Estructura y Función del Corazoń y Vasos Sanguíneos Normales - Cecil PDF

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(/student) (/student/api/vst/redirect) Inicio (/student/studyresources) Índice (/student/content/toc/3-s2.0-C20210016916) Capítulo del libro (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029) Navegar por libros y capítulos CAPÍTULO DE LIBRO Cita Estructura y función del corazón y los vasos sanguíneos Compartir normales - Cecil. Principios de medicina interna Lohr, Nicole L.; Benjamin, Ivor J.; Cecil. Principios de medicina interna (/student/content/toc/3-s2.0-C20210016916), 2, 4-9 Abrir Bookshelf (/student/api/vst/redirect?hubEid=3-s2.0-C20210016916) Definición El sistema circulatorio comprende el corazón, que está conectado en serie a las redes vasculares arteriales y venosas. Estas redes vasculares se disponen en paralelo y se conectan al nivel de los capilares ( fig. 2.1 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029#f0010) ). El corazón está compuesto por dos aurículas, cavidades de capacitancia de baja presión que sirven para almacenar sangre durante la contracción ventricular (sístole) y, a continuación, llenar los ventrículos de sangre en la relajación ventricular (diástole). Los dos ventrículos son cavidades de alta presión responsables de bombear sangre a los pulmones (ventrículo derecho) y a los tejidos periféricos (ventrículo izquierdo). El ventrículo izquierdo es más grueso que el derecho porque tiene que generar las presiones sistémicas más altas necesarias para la perfusión. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029 29/9/24, 7:10 p. m. Página 1 de 11  Figura 2.1 (A) Representación esquemática de los sistemas circulatorios sistémico y pulmonar. El sistema venoso contiene la mayor cantidad de sangre en un momento determinado y es muy distensible, dando cabida a una amplia gama de volúmenes de sangre (alta capacitancia). El sistema arterial está compuesto por la aorta, las arterias y las arteriolas. Las arteriolas son pequeñas arterias musculares que regulan la presión arterial cambiando su tono (resistencia). (B) Representación esquemática del sistema de conducción cardíaco. Hay cuatro válvulas cardíacas que facilitan el flujo unidireccional de sangre a través del corazón. Las cuatro válvulas están rodeadas por un anillo fibroso, que forma parte del soporte estructural del corazón. Las válvulas auriculoventriculares (AV) separan las aurículas de los ventrículos. La mitral es una válvula bivalva que separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo. La válvula tricúspide tiene tres valvas y separa la aurícula derecha del ventrículo derecho. Hay tejido conectivo fibroso y delgado (cuerdas tendinosas) que une las caras https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029 29/9/24, 7:10 p. m. Página 2 de 11  ventriculares de estas válvulas a los músculos papilares de sus ventrículos respectivos para la apertura correcta de las válvulas. Otras válvulas son la aórtica, entre el ventrículo izquierdo y la aorta, y la válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar. El corazón está rodeado por una membrana delgada de doble capa llamada pericardio. La capa interna o visceral se adhiere a la superficie externa del corazón, también denominada epicardio. La capa externa es el pericardio parietal, que se une al esternón, la columna vertebral y el diafragma para estabilizar el corazón en el tórax. Entre estas dos capas se encuentra el espacio pericárdico, ocupado por una pequeña cantidad de líquido (< 50 ml). Este líquido sirve para lubricar las superficies de contacto y limitar el contacto directo entre el tejido y la superficie durante la contracción del miocardio. Un pericardio normal apenas ejerce presión externa sobre el corazón, facilitando así el movimiento normal del tabique interventricular en el ciclo cardíaco. El exceso de líquido en este espacio (derrame pericárdico) puede alterar el llenado ventricular y causar un movimiento anómalo del tabique. (Consulte el capítulo 68 (3-s2.0-B9788413822174000686#c0340) , «Enfermedades del pericardio», de Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 26.ª edición.) Vía circulatoria El objetivo del sistema circulatorio es llevar la sangre desoxigenada, el dióxido de carbono y otros productos de desecho de los tejidos a los pulmones para su eliminación y reoxigenación (v. fig. 2.1 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029#f0010) A). La sangre desoxigenada drena de los tejidos periféricos a través de vénulas y venas, llegando finalmente a la aurícula derecha por las venas cavas superior e inferior durante la sístole ventricular. El drenaje venoso del corazón entra en la aurícula derecha a través del seno coronario. En la diástole ventricular la sangre de la aurícula derecha fluye a través de la válvula tricúspide al ventrículo derecho. La sangre del ventrículo derecho es propulsada a través de la válvula pulmonar a la arteria pulmonar principal, que se bifurca en las arterias pulmonares izquierda y derecha y perfunde los pulmones. Después de múltiples bifurcaciones la sangre llega a los capilares pulmonares, donde el dióxido de carbono se intercambia por oxígeno a través de la membrana alveolocapilar. La sangre oxigenada pasa entonces a la aurícula izquierda desde los pulmones transportada en las cuatro venas pulmonares. La sangre fluye por la válvula mitral abierta y entra al ventrículo izquierdo en la diástole y es propulsada atravesando la válvula aórtica a la aorta durante la sístole. La sangre alcanza los distintos órganos, donde el oxígeno y los nutrientes se intercambian por dióxido de carbono y desechos metabólicos, y el ciclo comienza de nuevo. El corazón recibe su irrigación de las arterias coronarias izquierda y derecha, que se originan en dilataciones de la raíz aórtica denominadas senos de Valsalva. La arteria coronaria principal izquierda es un vaso corto que se bifurca en las arterias coronarias descendente anterior izquierda (DAI) y circunfleja izquierda (CxI). La DAI transporta la sangre a la porción anterior y anterolateral del ventrículo izquierdo mediante ramas diagonales y a la porción anterior del tabique interventricular mediante ramas perforantes septales. La DAI discurre anteriormente en el surco interventricular anterior y termina en la punta del corazón. La CxI cruza posteriormente el surco AV izquierdo (entre la aurícula y el ventrículo izquierdos) para encargarse de la irrigación de la cara lateral del ventrículo izquierdo (a través de ramas obtusas marginales) y la aurícula izquierda. La arteria coronaria derecha (ACD) atraviesa en dirección inferior el surco AV derecho hacia la cruz del corazón, punto en el que confluyen los canales AV izquierdo y derecho y el canal interventricular inferior. La ACD da ramas a la aurícula derecha y ramas agudas marginales al ventrículo derecho. La irrigación de las caras diafragmática y posterior del ventrículo izquierdo varía. En el 85% de las personas la ACD se bifurca en la cruz dando origen a la arteria coronaria descendente posterior (ADP), que discurre por el surco interventricular inferior para irrigar el ventrículo izquierdo inferior y el tercio inferior del tabique interventricular, y a la rama ventricular posterior izquierda (VPI). Este recorrido se denomina circulación de dominancia derecha. En el 10% de los individuos la ACD termina antes de llegar a la cruz y la CxI se encarga de la VPI y la ADP. Esto recibe el nombre de circulación de dominancia izquierda. En el resto de las personas la ACD da origen a la ADP y la CxI a la VPI en una circulación codominante. Sistema de conducción El nódulo sinoauricular (SA) es una colección de células marcapasos especializadas, de 1 a 2 cm de longitud, situado en la aurícula derecha entre la vena cava superior y la orejuela derecha (v. fig. 2.1 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029#f0010) B). El nódulo SA está irrigado por la arteria del nódulo SA, que es una rama de la ACD en cerca del 60% de la población, y una rama de la CxI en aproximadamente el 40% restante. El impulso eléctrico se origina en el SA y es conducido por fascículos internodulares dentro de las aurículas. El nódulo AV representa una interfase eléctrica crítica entre las aurículas y los ventrículos, porque facilita el acoplamiento electromecánico. El nódulo AV se sitúa en la cara inferior de la aurícula derecha, entre el seno coronario y la valva septal de la válvula tricúspide. El nódulo AV está irrigado por la arteria del nódulo AV, que es una rama de la ACD en cerca del 90% de la población y una rama de la CxI en el 10% restante. La conducción del impulso eléctrico se ralentiza a través del nódulo AV y continúa hacia los ventrículos por medio del sistema His- Purkinje. El tiempo mayor del impulso a través del nódulo AV permite un llenado ventricular apropiado. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029 29/9/24, 7:10 p. m. Página 3 de 11  El haz de His se extiende desde el nódulo AV por el tabique interventricular membranoso hasta el tabique muscular, donde se divide en las ramas izquierda y derecha, terminando finalmente en las células de Purkinje, células especializadas que facilitan la propagación rápida de los impulsos eléctricos. Las células de Purkinje estimulan directamente los miocitos, que se contraen. La rama derecha y la rama izquierda están irrigadas por ramas septales perforantes de la DAI. Las porciones distal y posterior de la rama izquierda tienen vascularización adicional de la arteria del nódulo AV (origen en la ADP); por este motivo, son más resistentes a la isquemia. La conducción puede resultar alterada en cualquier punto debido a isquemia, medicamentos (p. ej., β-bloqueantes, antagonistas del calcio), infecciones o anomalías congénitas. (Consulte el capítulo 55 (3-s2.0-B9788413822174000558#c0275) , «Principios de electrofisiología», de Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 26.ª edición.) Inervación El sistema nervioso autónomo es un componente integral de la regulación de la función cardíaca. Por lo general, la estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca (FC) (cronotropía) y la fuerza de la contracción del miocardio (inotropía). La estimulación simpática comienza en neuronas preganglionares situadas en los primeros cinco o seis segmentos torácicos de la médula espinal. Hacen sinapsis con neuronas de segundo orden en los ganglios simpáticos cervicales y, a continuación, propagan la señal a través de nervios cardíacos que inervan el nódulo SA, el nódulo AV, los vasos epicárdicos y el miocardio. El sistema parasimpático ejerce un efecto fisiológico contrario al reducir la FC y la contractilidad. Su inervación se origina en neuronas preganglionares del núcleo motor dorsal del bulbo raquídeo que llegan al corazón por el nervio vago. Estas fibras nerviosas eferentes hacen sinapsis con neuronas de segundo orden situadas en ganglios dentro del corazón que terminan en el nódulo SA, el nódulo AV, los vasos epicárdicos y el miocardio para reducir la FC y la contractilidad. Y viceversa, las fibras vagales aferentes de las caras inferiores y posteriores de los ventrículos, el cayado de la aorta y el seno carotídeo transportan información sensitiva de vuelta al bulbo que media reflejos cardíacos muy importantes. Estructura del miocardio La organización celular correcta del tejido cardíaco (miocardio) es esencial para la generación de una contracción miocárdica eficiente. Las alteraciones de esta estructura y organización provocan disincronía cardíaca y arritmias, un origen de morbilidad y mortalidad importante. Los miocitos auriculares y ventriculares son células musculares ramificadas y especializadas que se conectan en sus extremos por medio de discos intercalados. Estos discos ayudan a la transmisión de tensión mecánica entre las células. La membrana plasmática del miocito (sarcolema) facilita la excitación y contracción gracias a pequeños túbulos transversales (túbulos T). Las características subcelulares específicas de los miocitos son un mayor número de mitocondrias para la producción de trifosfato de adenosina (ATP); una extensa red de túbulos intracelulares, denominada retículo sarcoplásmico, para almacenar calcio, y los sarcómeros, miofibrillas compuestas por unidades repetidas de filamentos delgados de actina y gruesos de miosina superpuestos y sus proteínas reguladoras, troponina y tropomiosina. Algunas células miocárdicas especializadas forman el sistema de conducción cardíaco (v. anteriormente) y son las responsables de la génesis del impulso eléctrico y de la propagación ordenada de ese impulso a los miocitos cardíacos, que, a su vez, responden con contracción mecánica. Fisiología y contracción musculares La liberación de calcio inducida por calcio es el mecanismo primario de la contracción de los miocitos. Cuando un estímulo despolarizante alcanza el miocito, entra en unas invaginaciones especiales dentro del sarcolema llamadas túbulos T. Estos canales especializados se abren en respuesta a la despolarización, permitiendo la entrada de calcio a la célula ( fig. 2.2 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029#f0015) ). El retículo sarcoplásmico está muy próximo a los túbulos T y la corriente de calcio inicial activa la liberación de grandes cantidades de calcio del retículo sarcoplásmico al citosol de la célula. A continuación, el calcio se une a la subunidad reguladora de unión al calcio, la troponina C, en los filamentos de actina del sarcómero, con el resultado de un cambio de conformación en el complejo troponina- tropomiosina. Entonces queda expuesto el lugar de unión a la miosina de la actina y facilita la unión de puentes cruzados entre actina y miosina, necesarios para la contracción celular. La energía de la contracción de los miocitos proviene del ATP. Durante la contracción el ATP promueve la disociación entre miosina y actina, permitiendo así que los filamentos gruesos se deslicen por los filamentos delgados cuando el sarcómero se acorta. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029 29/9/24, 7:10 p. m. Página 4 de 11  Figura 2.2 Dependencia de calcio de la contracción miocárdica. 1) La despolarización eléctrica del miocito tiene como resultado la entrada de iones Ca 2+ a la célula a través de canales de los túbulos T. 2) Esta fase inicial de entrada de calcio estimula la liberación de grandes cantidades de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico (RS). 3) A continuación, el Ca 2+ se une al complejo troponina-tropomiosina en los filamentos de actina, con el resultado de un cambio de conformación que facilita la interacción de unión entre actina y miosina. En presencia de trifosfato de adenosina (ATP) la asociación actina-miosina se disocia cíclicamente a medida que los filamentos gruesos y delgados se deslizan unos sobre otros, causando la contracción. 4) Durante la repolarización, el Ca 2+ es bombeado activamente del citosol y retenido en el RS. ATPasa, trifosfatasa de adenosina; M, mitocondria. La fuerza de la contracción de los miocitos está regulada por la cantidad de calcio libre liberado a la célula por el retículo sarcoplásmico. Más calcio permite interacciones más frecuentes entre actina y miosina, logrando una contracción más potente. Con la repolarización de la membrana sarcolémica el calcio intracelular vuelve rápida y activamente a quedar encerrado en el retículo sarcoplásmico, donde es almacenado por varias proteínas, como la calsecuestrina, hasta que se produzca la siguiente oleada de despolarización. El calcio también es expulsado del citosol al sarcolema por varias bombas de calcio. La retirada activa del calcio intracelular por bombas iónicas de ATP facilita la relajación ventricular, necesaria para el llenado ventricular apropiado durante la diástole. Fisiología circulatoria y ciclo cardíaco El término ciclo cardíaco describe los cambios de presión dentro de cada cavidad cardíaca a lo largo del tiempo ( fig. 2.3 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029#f0020) ). Este ciclo se divide en sístole, período de contracción ventricular, y diástole, período de relajación ventricular. Cada válvula cardíaca se abre y se cierra en respuesta a gradientes de volumen generados en estos períodos. Al inicio de la sístole las presiones ventriculares superan a las presiones auriculares, de modo que las válvulas AV se cierran pasivamente. Cuando los miocitos se contraen, las presiones intraventriculares aumentan al principio sin cambiar el volumen ventricular (contracción isovolumétrica), hasta que superan a las presiones de la aorta y la arteria pulmonar. En este momento se abren las válvulas semilunares y tiene lugar la eyección de sangre ventricular. Cuando las concentraciones de calcio intracelular caen, comienza la relajación ventricular; las presiones arteriales superan a las intraventriculares, de modo que las válvulas semilunares se cierran. La relajación ventricular no cambia inicialmente el volumen del ventrículo (relajación isovolumétrica). En el momento en que las presiones intraventriculares descienden por debajo de las auriculares, se abren las válvulas AV. Esto inicia la fase de la diástole del llenado ventricular rápido y pasivo en el que las https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029 29/9/24, 7:10 p. m. Página 5 de 11  aurículas se vacían en los ventrículos. Al final de la diástole la contracción auricular activa aumenta el llenado ventricular. Cuando el miocardio presenta mayor rigidez por la edad, la hipertensión, la diabetes o la insuficiencia cardíaca, la fase pasiva inicial del llenado ventricular disminuye. Con el fin de compensar la reducción del llenado ventricular pasivo, dependemos de la contracción auricular para llenar suficientemente el ventrículo durante la diástole. Una consecuencia patológica de la fibrilación auricular, enfermedad en la que no se contrae la aurícula, es que los pacientes suelen tener síntomas peores porque se pierde este llenado ventricular adicional. Figura 2.3 Registros simultáneos de electrocardiograma (ECG) y presión obtenidos de la aurícula izquierda (AI), el ventrículo izquierdo (VI) y la presión en la aorta y venosa yugular durante el ciclo cardíaco. (Se han omitido las presiones del corazón derecho para simplificar.) La presión normal de la aurícula derecha (AD) se asemeja en gran medida a la de la AI, y las presiones del ventrículo derecho y la arteria https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029 29/9/24, 7:10 p. m. Página 6 de 11  pulmonar siguen de cerca en el tiempo a sus homólogas izquierdas correspondientes; solo están reducidas en magnitud. Normalmente, el cierre de las válvulas mitral y aórtica precede al cierre de las válvulas tricúspide y pulmonar, mientras que la apertura de las válvulas tiene lugar en el orden inverso. El pulso venoso yugular va por detrás del pulso en la AD. En un ciclo cardíaco, los fenómenos eléctricos (ECG) inician y, por tanto, preceden a los fenómenos mecánicos (presión), y estos últimos preceden a los fenómenos de la auscultación (ruidos cardíacos) que producen ellos mismos (cuadrados rojos). Poco después de la onda P, las aurículas se contraen produciendo la onda a. El complejo QRS inicia la sístole ventricular, seguido poco después por la contracción del VI y la escalada rápida de presión del VI. Casi inmediatamente, la presión del VI supera a la presión de la AI, cerrando la válvula mitral y produciendo el primer tono cardíaco. Tras un período breve de contracción isovolumétrica la presión del VI supera a la presión aórtica y la válvula aórtica se abre (AVA). Cuando la presión ventricular vuelve a caer por debajo de la presión aórtica, la válvula aórtica se cierra produciendo el segundo tono cardíaco y poniendo fin a la eyección ventricular. La presión del VI disminuye durante el período de relajación isovolumétrica hasta que desciende por debajo de la presión de la AI y la válvula mitral se abre (AVM). Encontrará más detalles en el texto. Los registros de presión obtenidos en la periferia complementan los cambios hemodinámicos del corazón. En ausencia de enfermedad valvular no hay impedimento al flujo de sangre que se desplaza desde los ventrículos a los lechos arteriales, de modo que la presión arterial sistólica se eleva rápidamente a su máximo. En la diástole ya no hay más eyección de sangre a la aorta, de modo que la presión arterial desciende gradualmente a medida que la sangre fluye a los lechos tisulares distales y se produce el retroceso elástico de las arterias. La presión auricular se puede medir directamente en la aurícula derecha, pero la presión de la aurícula izquierda se mide de forma indirecta ocluyendo una pequeña rama de la arteria pulmonar y midiendo distalmente la presión (presión capilar pulmonar de enclavamiento ). La figura 2.3 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029#f0020) muestra un trazado de presión auricular. Está compuesto por varias ondas. La onda a representa la contracción auricular. Cuando posteriormente las aurículas se relajan, la presión auricular desciende, y se observa el descenso x en el registro de presión. El descenso x es interrumpido por una pequeña onda c, generada cuando la válvula AV protruye hacia la aurícula durante la sístole ventricular. Cuando las aurículas se llenan del retorno venoso, se observa la onda v y, a continuación, aparece el descenso y al abrirse las válvulas AV y vaciarse la sangre de las aurículas en los ventrículos. La tabla 2.1 (/student/content/book/3-s2.0- B9788413822174000029#t0010) muestra los intervalos normales de presión en las distintas cavidades cardíacas. Tabla 2.1 Valores normales de parámetros hemodinámicos comunes Frecuencia cardíaca 60-100 latidos/min Presiones (mmHg) Venosa central ≤9 Aurícula derecha ≤9 Ventrículo derecho Sistólica 15-30 Telediastólica ≤9 Arteria pulmonar Sistólica 15-30 Diastólica 3-12 De enclavamiento capilar pulmonar ≤ 12 Aurícula izquierda ≤ 12 Ventrículo izquierdo Sistólica 100-140 Telediastólica 3-12 Aórtica Sistólica 100-140 Diastólica 60-90 Resistencia Resistencia vascular sistémica 800-1.500 dyn·s/cm 5 Resistencia vascular pulmonar 30-120 dyn·s/cm 5 Gasto cardíaco 4-6 l/min Índice cardíaco 2,5-4 l/min https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029 29/9/24, 7:10 p. m. Página 7 de 11  Rendimiento cardíaco La cantidad de sangre que el corazón eyecta cada minuto se denomina gasto cardíaco (GC). Es el producto del volumen latido (VL), cantidad de sangre expulsada en cada contracción ventricular, por la frecuencia cardíaca: GC = VL × FC El índice cardíaco es una forma de normalizar el GC según el tamaño corporal. Se calcula dividiendo el GC por la superficie corporal y se mide en l/min/m 2. El GC normal es de 4 a 6 l/min en reposo y puede multiplicarse por 4-6 con el ejercicio intenso. Los determinantes principales del GC son precarga, poscarga y contractilidad ( tabla 2.2 (/student/content/book/3-s2.0- B9788413822174000029#t0015) ). La precarga es el volumen de sangre en el ventrículo al final de la diástole; refleja principalmente el retorno venoso. El retorno venoso está determinado por el volumen plasmático y la distensibilidad de las venas. Clínicamente, los líquidos intravenosos aumentan la precarga, mientras que los diuréticos o los dilatadores venosos como la nitroglicerina la disminuyen. Cuando aumenta la precarga, el ventrículo se distiende y la contracción ventricular posterior es más rápida y potente porque la mayor longitud del sarcómero facilita la cinética de puentes cruzados entre actina y miosina gracias a la mayor sensibilidad de la troponina C al calcio. Este fenómeno se conoce como relación de Frank-Starling. A menudo, se usa la presión de llenado ventricular (presión ventricular telediastólica, presión auricular o presión capilar pulmonar de enclavamiento) como medida vicaria de la precarga. Tabla 2.2 Factores que afectan al rendimiento cardíaco Precarga (volumen diastólico del ventrículo izquierdo) Volumen total de sangre Tono venoso (simpático) Posición corporal Presiones intratorácicas e intrapericárdicas Contracción auricular Acción de bomba del músculo esquelético Poscarga (impedancia en contra de la cual tiene que eyectar la sangre el ventrículo izquierdo) Resistencia vascular periférica Volumen del ventrículo izquierdo (precarga, tensión de la pared) Características físicas del árbol arterial (elasticidad de los vasos o presencia de obstrucción al flujo de salida) Contractilidad (rendimiento cardíaco independiente de la precarga y la poscarga) Impulsos nerviosos simpáticos Aumento de la contractilidad Catecolaminas circulantes Digital, calcio, otros compuestos inótropos Mayor frecuencia cardíaca o aumento postextrasistólico Anoxia, acidosis Disminución de la contractilidad Depresión farmacológica Pérdida de miocardio Depresión intrínseca Frecuencia cardíaca Sistema nervioso autónomo Temperatura, tasa metabólica Medicamentos, drogas La poscarga es la fuerza contra la cual tienen que contraerse los ventrículos para expulsar la sangre. Los determinantes principales de la poscarga son la presión arterial y las dimensiones del ventrículo izquierdo. A medida que aumenta la presión sanguínea arterial, disminuye la cantidad de sangre que puede ser expulsada a la aorta. La tensión de la pared, un determinante importante de la poscarga que a menudo se pasa por alto, es directamente proporcional al tamaño de la cavidad ventricular e inversamente proporcional al espesor de la pared del ventrículo (ley de Laplace). Los diuréticos reducen el aumento de la tensión de la pared asociada a la dilatación patológica en la miocardiopatía al disminuir el volumen y el tamaño del ventrículo izquierdo. Además, la hipertrofia de la pared ventricular es un mecanismo compensador para reducir la poscarga causada por la hipertensión sistémica. Los fármacos que tratan la hipertensión, como la hidralacina y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), reducen la presión arterial (PA) y, por tanto, disminuyen la poscarga. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029 29/9/24, 7:10 p. m. Página 8 de 11  La contractilidad o inotropía representa la fuerza de la contracción ventricular en presencia de una precarga y una poscarga constantes. La inotropía se regula a nivel celular mediante la estimulación de receptores catecolaminérgicos (adrenalina, noradrenalina y dopamina), cascadas de señales intracelulares (inhibidores de la fosfodiesterasa) y concentraciones intracelulares de calcio (influidas por el levosimendán y, de forma indirecta, por la digoxina). Muchos fármacos antihipertensivos (p. ej., β-bloqueantes, antagonistas del calcio) interfieren en la activación de los receptores adrenérgicos o en las concentraciones de calcio intracelular, lo que disminuye la potencia de las contracciones ventriculares. (Consulte el capítulo 47 (3-s2.0-B9788413822174000479#c0235) , «Función cardíaca y circulatoria», de Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 26.ª edición.) Fisiología de la circulación coronaria El corazón que funciona normalmente mantiene un equilibrio entre la cantidad de oxígeno suministrada a los miocitos y la cantidad de oxígeno que consumen (consumo miocárdico de oxígeno [ Mvo 2 ] ). Si un miocito trabaja más porque se está contrayendo con más frecuencia (FC), más intensidad (contractilidad) o contra una carga aumentada (tensión de la pared), consumirá más oxígeno y su Mvo 2 aumentará. Para satisfacer este aumento de la demanda de más oxígeno, el corazón tendrá que incrementar su flujo sanguíneo o su eficiencia en la obtención de oxígeno. El corazón es único en cuanto a que su obtención de oxígeno es casi máxima en reposo. Así pues, aumentar el flujo de sangre es la única forma razonable de incrementar la oferta de oxígeno. El flujo sanguíneo microvascular de la circulación coronaria resulta alterado en la sístole porque los vasos sanguíneos intramiocárdicos son comprimidos por el miocardio en contracción. Por este motivo, el flujo coronario máximo tiene lugar en la diástole. Por ello, la presión diastólica es la presión principal determinante del flujo en la circulación coronaria. La presión sistólica impide el flujo sanguíneo arterial intramiocárdico, pero aumenta el flujo sanguíneo. Clínicamente, la taquicardia resulta especialmente peligrosa porque el flujo sanguíneo se reduce cuando el tiempo de llenado diastólico se acorta, y el Mvo 2 aumenta en paralelo a la FC. Para conservar una perfusión constante del miocardio, el flujo sanguíneo se mantiene también constante a lo largo de un gran intervalo de presiones en un proceso denominado autorregulación. En respuesta a un cambio del Mvo 2 , las arterias coronarias se dilatan o estrechan, lo que modifica la resistencia vascular y, por tanto, varía el flujo adecuadamente. Esta regulación de la resistencia arterial tiene lugar en las arteriolas y está mediada por varios factores. La adenosina, un metabolito del ATP, se libera durante la contracción y actúa como vasodilatador potente. Otras consecuencias del metabolismo miocárdico, como menor tensión de oxígeno, aumento del dióxido de carbono, peróxido de hidrógeno, hiperpotasemia y acidosis, también median la vasodilatación coronaria. El endotelio produce varios vasodilatadores potentes, por ejemplo, óxido nítrico y prostaciclina. El endotelio libera óxido nítrico en respuesta a la acetilcolina, la trombina, el difosfato de adenosina (ADP), la serotonina, la bradicinina, la agregación plaquetaria y un aumento de la fuerza de cizallamiento (denominada vasodilatación dependiente del flujo ). Por último, las arterias coronarias están inervadas por el sistema nervioso autónomo y la activación de las neuronas simpáticas media la vasoconstricción o la vasodilatación a través de los receptores α o β, respectivamente. Las neuronas parasimpáticas del nervio vago secretan acetilcolina, que media la vasodilatación. Los factores vasoconstrictores, especialmente la endotelina, son producidos por el endotelio y podrían ser importantes en situaciones como el vasoespasmo coronario. (Consulte el capítulo 47 (3-s2.0-B9788413822174000479#c0235) , «Función cardíaca y circulatoria», de Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 26.ª edición.) Fisiología de la circulación sistémica El sistema cardiovascular normal proporciona el flujo sanguíneo apropiado a todos los órganos del organismo bajo una amplia gama de situaciones. Esta regulación se consigue manteniendo la PA mediante ajustes en el gasto cardíaco y la resistencia al flujo sanguíneo tisular por parte de factores nerviosos y humorales. La ley de Poiseuille describe en general la relación entre presión y flujo en un vaso. El flujo de líquido (F) a través de un tubo es proporcional (constante de proporcionalidad = K) a la diferencia de presión (P) entre los extremos del tubo: F = K × 𝛥P K equivale a la inversa de la resistencia al flujo (R); es decir, K = 1/R. La resistencia al flujo está determinada por las propiedades del líquido y del tubo. En el caso de un flujo de líquido laminar constante a través de un tubo rígido, Poiseuille encontró que estos factores determinan la resistencia: R = 8𝜂L/𝜋r4 donde r es el radio del tubo, L su longitud y η la viscosidad del líquido. Hay que tener en cuenta que los cambios en el radio tienen más influencia que las variaciones de la longitud, porque la resistencia es inversamente proporcional al radio elevado a la cuarta potencia. La ley de Poiseuille incorpora los factores que influyen en el flujo, de modo que: https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000029 29/9/24, 7:10 p. m. Página 9 de 11