Respiratory Pathophysiology Past Paper PDF 2023

FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA Trastornos respiratorios obstructivos Dr. Ignacio Aránguiz G. Fisiopatología I Escuela de Medicina Universidad de O’Higgins 18 de Mayo, 2023 Obstrucción de las vías respiratorias - Los trastornos obstructivos de las vías respiratorias corresponden a todos aquellos desór...

FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA Trastornos respiratorios obstructivos Dr. Ignacio Aránguiz G. Fisiopatología I Escuela de Medicina Universidad de O’Higgins 18 de Mayo, 2023 Obstrucción de las vías respiratorias - Los trastornos obstructivos de las vías respiratorias corresponden a todos aquellos desórdenes causados por el estrechamiento de las vías por las que circula el aire. - En las enfermedades obstructivas el estrechamiento de las vías respiratorias debe ser difuso, no localizado, y causado por fenómenos como el broncoespasmo, la inflamación o el exceso de secreciones respiratorias. En ese sentido, una obstrucción local causada por un tumor, por ejemplo, no califica fisiopatológicamente como una enfermedad obstructiva. La I MPORTAN ↓ calauie inflamatorio fenomeno del BRORQUIOO hace mar susceptible miento par una a estrecha- carecer de estructura ricida como al para mantenerlo GRO cartilago . Aspectos clave de la fisiología ventilatoria - El aire circula desde la vía aérea superior (faringe, laringe, tráquea) hacia la inferior (bronquios, bronquiolos y alvéolos) - El cartílago que da soporte a la vía aérea superior va desapareciendo gradualmente, y a la altura de los bronquiolos ya fue remplazada totalmente por músculo liso. - La contracción y relajación de este músculo liso está controlada por el sistema nervioso autónomo (estimulación parasimpática produce broncoconstricción y la estimulación simpática produce broncodilatación) - En reposo, predomina un ligero tono broncoconstrictor mediado por el nervio vago. Cuando se requiere un mayor flujo (ej. durante el ejercicio), la estimulación simpática mediante los receptores beta-adrenérgicos incrementa la dilatación bronquial. - El músculo liso bronquial también responde a mediadores inflamatorios (ej. histamina). Enfermedades obstructivas que estudiaremos Asma bronquial EPOC Bronquiectasias Asma Bronquial Definición - Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, con implicancia de múltiples células y productos celulares, los que generan un incremento de la reactividad de la vía aérea. Se asocia de forma aguda o crónica a limitación del flujo aéreo como resultado de broncoconstricción, edema, secreción mucosa y –en algunos pacientes– remodelación de la vía aérea. - Su gravedad depende de factores genéticos, edad de inicio, exposición a contaminantes, atopia, exposición a activadores, reflujo gastroesofágico, entre otros factores. ↳DIStOS estái Siempre presentes Asma Bronquial Clasificación Asma Bronquial Patogénesis El fenómeno fisiopatológico definición sintetizada definitorio del asma es la ↑ hipersensibilidad exagerada de las vías respiratorias a distintos estímulos, expresada como inflamación y evidenciada por la presencia de células inflamatorias (eosinófilos, linfocitos, mastocitos) y también por daño al epitelio bronquial En la respuesta inflamatoria del asma bronquial participan numerosas células y mediadores, siendo de especial relevancia la célula T(H2), que deriva del linfocito TCD4 Cascada inflamatoria en el asma En personas con asma alérgica, la diferenciación de células T a T(H2) está particularmente acentuada, generándose una respuesta proinflamatoria. Migración de células Inflamatories al amol Bronavial . (BRoncoconstricción) Asma Bronquial Patogénesis - - Este proceso inflamatorio (que tiene fases tempranas y tardías) se repite de forma recurrente, provocando consecuentemente una limitación del flujo aéreo, lo que tiene implicancias clínicas para la persona. Los episodios normalmente son reversibles, ya sea de forma espontánea o con tratamiento La inflamación crónica va causando remodelación de las vías respiratorias, lo que puede afectar la reversibilidad del cuadro. Características la remodelad de -D i Asma Bronquial en diferencia ! Crisis leve: Manifestaciones clínicas - Las crisis asmáticas pueden ser espontáneas o secundarias a distintos estímulos (exposición a alérgeno, infecciones respiratorias, cambios de temperatura, estrés emocional) - Dependiendo la gravedad de las crisis, el asma puede manifestarse con un amplio abanico de síntomas (desde sibilancias leves hasta paro cardiorrespiratorio). - Es habitual que la persona no tenga síntomas entre las crisis Saer ↓ Síntomas: tos, leve disnea, sensación de opresión torácica Signos: leve taquipnea, espiración prolongada, sibilancias leves Crisis grave: Síntomas: disnea severa, compromiso general Signos: taquipnea, taquicardia, uso de musculatura accesoria, sibilancias intensas (en casos ) extremos: silencio respiratorio Asma Bronquial Manifestaciones clínicas - Durante una crisis asmática las vías respiratorias se estrechan por broncoespasmo, edema de la mucosa bronquial y taponamiento por mucosidad. - El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) y el flujo espiratorio máximo se reducen. Una caída del FEM a niveles menores del 50% indica exacerbación grave. -> criterio Objetivo Asma Bronquial A LaRXno d torax es GOLD STANDARD . Manifestaciones clínicas - Durante una crisis prolongada, el aire queda atrapado detrás de las vías Enterp monar ocluidas, lo que causa hiperinsuflación pulmonar, con el consecuente aumento del volumen residual y disminución de la capacidad de reserva inspiratoria y capacidad vital forzada. Por ello se requiere más energía para vencer la tensión intrapulmonar y se intensifica la demanda de oxígeno La persona cae en Riesgo de Fatigarse y tener hipoxia Asma Bronquial Categorización de gravedad Asma Bronquial Categorización de gravedad FEV1: Volumen espiratorio forzado en el primer segundo PEF: Flujo espiratorio máximo (máxima velocidad de espiración en una exhalación forzada) Asma Bronquial Diagnóstico Tiene tres fundamentos: - Anamnesis Examen físico - Exámenes de función - pulmonar (espirometría y test de provocación con metacolina) Espirometría La espirometría incluye una medición basal y una medición pos inhalación de un broncodilatador. t Asma Bronquial Diagnóstico Tiene tres fundamentos: - Anamnesis Examen físico - Exámenes de función - pulmonar (espirometría y test de provocación con metacolina) adinergico Agonistasintético aue causa Broncoconstricción ↑ Test de provocación con metacolina Asma Bronquial Tratamiento Tiene tres pilares - Medidas de prevención (limitar exposición a activantes, educación) - Medidas no farmacológicas (técnicas de respiración, movilizarse a ambientes cálidos) - Medidas farmacológicas (b2adrenérgicos, anticolinérgicos, corticoides, antagonistas de receptores de leucotrienos, metilxantinas, estabilizadores de mastocitos, inhibidores de la IgE Bleucotriero EPOC Definición - La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno caracterizado por obstrucción persistente al flujo aéreo como consecuencia de una respuesta inflamatoria de la vía aérea contra partículas contaminantes o gases. - La causa más común de EPOC es el tabaquismo (85% de los pacientes con EPOC tiene antecedente de tabaquismo) EPOC Patogenia - En el EPOC participan múltiples mecanismos patogénicos, incluyendo inflamación y fibrosis de la pared bronquial, hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de mucus, y pérdida de fibras pulmonares elásticas y tejido alveolar. Estos fenómenos producen obstrucción del flujo de aire por la vía aérea y conducen a incompatibilidad de la ventilación/perfusión. - En el EPOC se superponen dos trastornos fundamentales: enfisema y bronquitis crónica. EPOC Patogenia Enfisema Trastorno caracterizado por pérdida de elasticidad pulmonar y agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquios terminales, con destrucción de las paredes alveolares y lechos capilares. Conduce a hiperinsuflación de pulmones y aumento de la capacidad pulmonar total. Las dos causas más frecuentes de enfisema pulmonar son el tabaquismo y el déficit genético de la enzima alfa-1-antitripsina (es inhibidor de proteasas que dañan el tejido pulmonar sano) EPOC Patogenia Enfisema Trastorno caracterizado por pérdida de elasticidad pulmonar y agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquios terminales, con destrucción de las paredes alveolares y lechos capilares. Conduce a hiperinsuflación de pulmones y aumento de la capacidad pulmonar total. IMPORTANTE !! Existen dos tipos de enfisema: - Centroacinar: afecta bronquiolos de la parte central del lóbulo, con preservación inicial de conductos y sacos alveolares (clásico en fumadores). - Panacinar: compromete desde el inicio los sacos alveolares y se extiende hacia zonas centrales (clásico en pacientes con déficit de alfa-1-antitripsina) Las dos causas más frecuentes de enfisema pulmonar son el tabaquismo y el déficit genético de la enzima alfa-1-antitripsina (es inhibidor de proteasas que dañan el tejido pulmonar sano) EPOC Patogenia Bronquitis crónica Corresponde a la obstrucción de las vías aéreas mayores y pequeñas. Es el resultado de la irritación crónica por un contaminante (habitualmente TBQ) y se caracteriza inicialmente por hipersecreción de mucosidad relacionada con hipertrofia de las glándulas submucosas de la tráquea y los bronquios. Este proceso se acompaña posteriormente de aumento de células caliciformes, infiltración inflamatoria y fibrosis de la pared bronquiolar EPOC Manifestaciones clínicas - Suelen comenzar de forma insidiosa - Síntomas iniciales son fatiga, disnea leve, tos productiva crónica, intolerancia al ejercicio. - Conforme avanza la enfermedad, se intensifica deterioro de la capacidad funcional y la tos. Suelen aparecer infecciones respiratorias recurrentes e insuficiencia respiratoria crónica. - La enfermedad se caracteriza por exacerbaciones a repetición. EPOC Manifestaciones clínicas - Pacientes con predominio de enfisema - Pacientes con predominio de bronquitis crónica (más que enfisema) son más (más que bronquitis crónica) se susceptibles a la insuficiencia denominan coloquialmente sopladores respiratoria y pueden presentar cianosis. rosados. Con la pérdida de elasticidad pulmonar, las vías respiratorias tienden a - No debe olvidarse que la mayoría de los colapsarse durante la espiración, pacientes con EPOC presentan una quedando aire atrapado en alvéolos y combinación de estos dos tipos de pulmones. Ello produce un incremento de clínica. las dimensiones torácicas anteroposteriores (tórax en tonel). Estos pacientes no suelen presentar cianosis. EPOC Diagnóstico - Se fundamenta en: - Anamnesis Exploración física - Pruebas de función pulmonar - Imágenes - Exámenes de laboratorio - En la espirometría: - Aumenta el tiempo requerido para la CVF - VEF1 se reduce - VR aumenta EPOC Tratamiento - Requiere un enfoque multidisciplinario, basado en medidas educativas y de rehabilitación física - Cese del hábito tabáquico - Farmacoterapia (B2-adrenérgicos, anticolinérgicos, corticoides [en caso de exacerbación]) - Oxigenoterapia Bronquiectasias - Es una enfermedad caracterizada por la dilatación permanente de los bronquios y bronquiolos, secundaria a destrucción de músculo y tejido de soporte elástico como resultado de un ciclo reiterado de infección e inflamación. - Las causas de la bronquiectasia son la obstrucción por mucosidad y la infección crónica persistente. Ambos fenómenos dañan las paredes bronquiales y la debilitan - Puede manifestarse como un proceso obstructivo local que afecta un lóbulo o segmento pulmonar, o como un proceso difuso que afecta gran parte de los pulmones. Bronquiectasias - Las personas con bronquiectasias tienen infecciones respiratorias recurrentes, tos, producción de abundante esputo, hemoptisis. En los casos de afectación difusa aparecen fenómenos de obstrucción de vías respiratorias pequeñas y bronquitis difusa. - El diagnóstico se basa en historia clínica y estudios imagenológicos. El tratamiento consiste en el manejo oportuno de infecciones y kinesioterapia. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA Trastornos respiratorios obstructivos Dr. Ignacio Aránguiz G. Fisiopatología I Escuela de Medicina Universidad de O’Higgins 18 de Mayo, 2023