Pancreatitis - Fisiopatología II - 2023 PDF

Pancreatitis Dra. Elianeth Gonzalez Fisiopatología II / 2023 Anatomía del páncreas Se halla posición retroperitoneal transversa . en Anatomía del páncreas Anatomía del páncreas SpH Golioesción Tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidasa, ribonucleasa y desosirribonucleasa 3 inhibir...

Pancreatitis Dra. Elianeth Gonzalez Fisiopatología II / 2023 Anatomía del páncreas Se halla posición retroperitoneal transversa . en Anatomía del páncreas Anatomía del páncreas SpH Golioesción Tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidasa, ribonucleasa y desosirribonucleasa 3 inhibir enzimas pancreas Volumen: 1.5- 2.0 L/día pH: 7.5 – 8.2 del proteoliticar denixo Pruebas de función exocrina del páncreas  Amilasa:  40% del páncreas y 60% de glándulas salivales.  Pancreatitis, pseudoquistes, CA, traumatismo, CPRE, patologías infecciosas de las glds. Salivales.  Aumenta a las 12h y disminuye en 3 – 4días.  No expresa la gravedad.  VN: 60 – 180U/l aumenta 2v.  Lipasa:  Más específica.  Pancreatitis, enfermedades extra pancreáticas: IRC, úlcera perforada, infarto y obstrucción intestinal.  Se mantiene 7 – 10d.  Dx diferencial: Isoamilasa.  Tripsinógeno. Baumenta normal o la pancreatitis aguda disminuido en pancreatitis crónica en Pancreatitis aguda.  Inflamación reversible.  Edematosa ----- necrosante.  La gravedad está determinada por el grado de necrosis. unteliges mP activación Activación de enzimas y lesión de células acinares mediadores ede inflamasion Reacción inflamatoria intrapancreática. Efectos de las enzimas proteolíticas y mediadores activados a órganos distantes. SIRS Pancreatitis aguda. Cálculo enclavado  Causas:  Litiasis vesicular.  Alcohol. + importantes  Hipertrigliceridemia, hipercalcemia.  CPRE  Traumatismos.  Fármacos.  Disfunción del esfínter de Odi.  Otras: Vasculares, CA, Hipercalcemia, Divertículo periampollar, páncreas dividido, FQ, infecciones, autoinmunes, enfermedad oculta de vías biliares o conductos pancreáticos, fármacos, idiopáticas. Pancreatitis aguda.  Manifestaciones clínicas:  Variada: 20% curso grave, 15% muerte.  Dolor abdominal en faja. o en cinturón Lepi pronde  Nauseas, vómito y distensión abdominal.  Signos: Fiebre, taquicardia, hipotensión. Enf. grave: sed, oliguria, taquicardia progresiva, taquipnea, hipoxemia, agitación, confusión, incremento del Hcto, mayores a 48 horas.  Pérdida de grandes volúmenes de líquido.  Schock: hipovolemia, vasodilatación y efectos de las enzimas.  Ictericia por compresión del colédoco,.  Nódulos de la piel.  Signos respiratorios.  RsHs disminuidos o ausentes. -> sinos : posiciones de alivio radiado tenturer Dpancreatitis = necrosante Pancreatitis aguda.  Diagnóstico: 1  Factores de riesgo que acortan la 2 (laboratorio  Criterios: dolor, amilasa y lipasa 3 veces del VN y supervivencia: estudios de imagen.3  Falla de órganos:  Amilasa urinaria Cardiovascular: taquicardia e predominio neutrófilos  Leucocitosis y PCR. hipotensión. DM intolerancia la Glucosa Hcto 50-55  Hemoconcentración, hiperglicemia, Respiratorios: O2 menor a 60mmHg afectad hipocalcemia, bilirrubinemia, aumento de la FA y Renales: Oliguria (menor de 50ml/h). AST, hipoalbuminemia, hipertrigliceridemia. alterad Hemorragias GI. IRA  EKG anormal, hipoxemia.  Necrosis pancreática. al y  Estudios de imagen: ECO, TAC. entod  Obesidad: IMC mayor a 30.  Dx diferencial: víscera perforada, colecistitis liando  Hemoconcentración: Hcto: mayor a aguda, cólico biliar o renal, obstrucción 44% intestinal, oclusión vascular mesentérica,  PCR mayor a 150mg/L. aneurisma disecante, cetoacidosis diabética.  Tripsinógeno. ↑  Biomarcadores.Procalcitonina elevada en pancreatitis necrosante sore infectador multiorgánica Leve-sin de > : . a % endocrina ↳ & anda To - ass -> ingreso aciones libre o are en visceras - IL6 , 8 Fostolipasa Moderada falla /Graue Fanti : a Grave a leen mand Pancreatitis aguda. Seevalia con TC Pancreatitis aguda. Pancreatitis aguda. Mayor predictibilidad Pancreatitis aguda.  Tratamiento:  Mejoría de 3 a 7 días post-tratamiento.  Hospitalización. ausal  Analgésico. noce recomiende morfina par espasmos  Volemización intravenosa.  Régimen cero luego líquidos claros. Posterior a los 7d dieta normal si cumple los criterios: no dolor, px siente hambre y mejoría de la disfunción de órganos.  SNG: vómitos profusos, previene estimulación de enzimas y distensión abdominal y naso-Gástrica para alimentación.  Antibióticos. necrosis infectada cultive (t) abscesos  Inhibidores de secreción pancreática. Octrióctide  Quirúrgicos:*pseudoquistes, necrosis infectada con cultivos (+) y abscesos. >6cm y  Tratamiento de la hipertrigliceridemia. jotiazidas y reemplazo hormonal -> . sonda -> , 0 -> , > semanas sintomas -> Pancreatitis aguda. Pancreatitis aguda. Complicaciones: ↳ Locales : 1000 Tratar . Generales Necrosis: 20 a 30%. (2sem) Ela Debridamiento Se deen + Pulmonares. AtB Absceso: 3-4% (4-6 sem) Pseudoquistes: 15% (1 – 4sem) caBatNomBosisveneespléni Obstrucción del tubo digestivo o vía biliar. Cardiovasculares en Hematológicas. Hemorragia digestiva Ascitis pancreática. Metabólicas Afectación de org. vecinos SNC. Pancreatitis recurrente. ↳Retinoparia de Purchet Pancreatitis crónica.  Destrucción progresiva (conserva el 10% de la función exocrina) y calcificación pancreática. Irreversible.->Páncreas endocrino  Causas: Alcohol, idiopática, autoinmune y la FQ.  Intolerancia a la glucosa e hiperglicemia en ayunas.  Manifestaciones clínicas: dolor recurrente y persistentes, anorexia, náuseas, vómito, estreñimiento y flatulencias. Signos de malabsorción estatorrea y DM si función deficiente.  Complicaciones: Malabsorción de Vit. B12, retinopatía, derrame pleural, cardiaco o peritoneal, trombosis de la vena esplénica, ictericia y CA.  Diagnóstico: Tripsinógeno sérico menor a 20ng/ml sin elevación de amilasa y lipasa.  Tratamiento: Enfermedad del conducto biliar, dieta, enzimas pancreáticas, insulina, abstinencia alcohólica, analgésicos y quirúrgicos. . en 00 con analgésicos opioides Cáncer pancreático.  Supervivencia es pobre. Mal pronóstico  FR: Edad (mayores de 50 a), tabaquismo, alcohol, obesidad, DM, sexo masculino y pancreatitis crónica y hereditaria.  Adenocarcinoma o tumores neuro-endocrinos.  Manifestaciones clínicas: Asintomático o dolor recurrente y persistentes, ictericia y perdida ponderal.  Tromboflebitis migratoria. ↳ marcado La eriscient  Diagnóstico: Elevación de bilirrubina, FA y CA 19.9. ECO, TAC, citología percutánea y CPRE.  Tratamiento: Control del dolor, tratamiento quirúrgico, radioterpia o quimioterapia. en