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Oral de Douleur Oral de Douleur 1. Douleur : définition et description des 4 étapes. Définition = expérience sensorielle et émotionnelle désagréable à un dommage tissulaire réel ou potentiel ou décrite en terme d’un tel dommage. La douleur est quelque chose de subjectif et objectif, associé o...

Oral de Douleur Oral de Douleur 1. Douleur : définition et description des 4 étapes. Définition = expérience sensorielle et émotionnelle désagréable à un dommage tissulaire réel ou potentiel ou décrite en terme d’un tel dommage. La douleur est quelque chose de subjectif et objectif, associé ou pas à une lésion (ex : lésion disparait mais la douleur perdure). 3 composantes : Sensori-discriminative = description/définition de la douleur (ex : intensité, type, localisation….). Affectivo-émotionelle = Tout douleur s’accompagne d’un retentissement touchant l’affectivité et l’émotion, elle dépendra : de l’état antérieur (qqun de déjà dépressif), de l’intensité et de la durée de la douleur. Cognitive = concept de se prémunir, capacité cognitive : hypnose, yoga... Concerne divers processus mentaux participant au traitement des nombreuses informations impliquées dans l’expérience algique : elle confère le cortex préfrontal et thérapie cognitivo- comportementale. Les patients qui ont ces outils-là auront les mécanismes à se protéger vis- à-vis de la chronicisation de la douleur. A contrario cette composante cognitive peut jouer un rôle délétère car le contexte intervient dans cette composante. L’histoire de notre douleur et de son ressenti plus tard sont lié. Hippocampe qui associe automatiquement les multiples facteurs péjoratifs à cette douleur mais peut aussi influer de manière positive (ex : être blessé en tant que soldat à la guerre en défendant sa patrie et être blessé lors d’un attentat en tant que victime => ressentie de la douleur différent, le soldat se plaindra moins). Description des 4 étapes : Transduction = transformation de la stimulation nociceptive périphérique (suffisamment intense et durable) en émission d’un signal électrique/potentiel d’action. Responsable de la soupe inflammatoire. Réalisé par des récepteurs nociceptifs périphériques (Thermo-, Osmo-, MécanoRc) activés par une stimulation (d’une haute intensité et d’une durée suffisante) thermique, chimique ou mécanique => déclenche le potentiel d’action. Une soupe inflammatoire en découle (macrophages, lymphocytes, cytokines qui sécrètent substance P, CGRP… qui pérenniser la situation) => sensibilisation périphérique. Ces facteurs purement inflammatoires (cytokines, facteurs de nécrose tissulaire) entraînent des modifications cellulaires. Le noyau de la cellule va se modifier et sécréter d’autres choses => ces Rc qui ne s’activaient que pour des douleurs intenses et durables finissent par s’activer pour des douleurs qui sont bcp moins intenses = cellules pacemaker => douleurs neuropathiques avec douleurs continues : picotements, fourmillements ou bien par crise avec des zones gâchettes qu’ils suffisent d’effleurer. Transmission = signal électrique/potentiel d’action transmis par les fibres nerveuse tout le long des voies de la douleur/nociceptive jusqu’aux cornets dorsaux de la moelle épinière/ganglion de Gasser (= neurones du 1er ordre) et puis être transmis à thalamus (= neurones du 2ème ordre) => 1er circuit. Transmission par les fibres A-delta (myélinisées => + rapide => douleurs vives, brutales => on sait où on a mal) et C (non myélinisées => + lent => douleurs sourdes, diffuses => on sait moins où on a mal) activés par la soupe inflammatoire en périphérie. Oral de Douleur Voies spinothalamiques : ✓ Néo = le sensori-discriminatif associé à la douleur. ✓ Paléo = le végétatif, l’affectivo-émotionelle associé à la douleur. Perception = une fois au thalamus, va au cortex sensitif (cerveau) par les voies sensitives où le signal sera perçue => 2ème circuit. Au niveau du cortex sensitif : La main et le visage occupe une énorme partie du cortex sensitif par rapport au tronc et aux pieds. Des zones inaptes à fonctionner (un amputé) sont très vites utilisés par d’autres zones avec un élargissement des territoires => superposition des champs qui se fait en fonction de l’évolution, c’est la plasticité cérébrale => des choses paradoxales vont apparaître avec le temps. Ex : une stimulation au menton peut réveiller une douleur au niv du membre amputé => le visage a pris bcp de place. Modulation (avant ou après perception car parfois signal inhibé avant d’être perçu) = peut être. 3ème circuit = contrôles descendants excitateurs/inhibiteurs du cerveau à la moelle/ganglion de Gasser. ✓ Excitatrice = amplifie le phénomène, tous les phénomènes péjoratifs vont être amplifié. Responsable du phénomène de sensibilisation (à cause de la souple inflammatoire pour la périph, à cause des Rc NMDA activé à partir des cornes post de la moelle pour le central) = une cellule stimulée normalement qu’à haute intensité, le sera aussi à de faible intensité (par prolifération nerveuse + modifications des terminaisons nerveuses périph) => cellule pacemaker => provoquent des apoptoses à force => disparition des neurones bénéfiques et accentuation des neurones péjoratifs => atrophie cérébrale à long terme. Symptômes : hyperalgésie (stimulation douloureuse ressentie comme bcp + conséquent que ce qu’elle ne devrait être chez la même personne) + allodynie (ressentir une douleur lors de l’application d’une stimulation non douloureuse, avec points gâchettes ou non). ✓ Inhibitrice = bloque cette douleur. Modulation inhibitrice/contrôle segmentaire = Théorie de la porte : par les fibres A-bêta (rapportent la proprioception) => activent les interneurones inhibiteurs = > stop la douleur en bloquant le neurone du 1er ordre au niveau des cornes postérieurs de la moelle. OU Modulation inhibitrice supra-spinal : cortex préfrontal + contrôles descendants inhibiteurs => active une des 3 voies noradrénaline, sérotonine, endorphines (pas efficace chez les nouveau nés car pas dev et chez les personnes âgées car s’épuise au fur et à mesure) => activent interneurones inhibiteurs => stop la douleur en bloquant le neurone du 1er ordre au niveau des cornes postérieurs de la moelle (médié par la substance grise du tronc cérébral : diencéphale, mésencéphale, hypothalamus => sous le contrôle du cortex sensitif). Transmission neurochimique par 3 classes de neurotransmetteurs, on les retrouve à tous les niveaux et influent par rapport au contrôle descendant excitateur/inhibiteur: Oral de Douleur Neurotransmetteurs excitateurs : aspartate (Rc AMPA) et glutamate (Rc NMDA). Neurotransmetteurs inhibiteurs : GABA et glycine. Neuropeptides (début d’action et durée d’action + progressif) : ✓ Excitateurs : substance P et CGRP. ✓ Inhibiteurs : endorphines et cannabinoïdes. 2. Citez et décrivez les différents types de douleur (3). Douleurs nociceptives Définition = correspondent à une activation des voies de la douleur à partir des nocicepteurs par une stimulation nociceptive (lésion tissulaire). Il s’agit d’un excès de stimulation (suffisamment durable et intense) des terminaisons libres ou des récepteurs. Le fonctionnement du SN reste intact. Cause : par inflammation (ex : infectieuse) ou dommages mécaniques aux tissus (ex : trauma). Traitement : antalgiques Douleurs somatiques, par excès de nociception ✓ Hyperalgésie localisée (patient sait où il a mal, où s’est blessé et ne bouge plus cette zone). Parfois projetée. ✓ Localisation : os, articulation, tendon, fascia, muscles, peau… ✓ Types de stimulation nociceptive : mécanique, thermique, chimique. ✓ Libération de substances algogènes. ✓ Stomatotopie précise = cartographie de la position que prennent les différentes parties du corps dans le système nerveux. ✓ Rythme mécanique (lié à la mobilisation, l’activité) ou inflammatoire (réveils nocturnes). ✓ Diagnostic : examen physique (manœuvre qui provoque la douleur, déformation, gonflement) + imagerie. Douleurs viscérales ✓ Définition = douleurs complexes moins bien localisée et diffus, atteintes organiques qui provoquent de violentes douleurs (tous les organes internes). Souvent projetée sur un site cutané. ✓ 3 types : diffuse, profonde, mal localisée / secondaire à une atteinte des séreuses (ce qui entoure l’organe) / référée à distance. ✓ Reflexe moteurs et sympathiques => contractures musculaires. ✓ Cause : stimulation mécanique (spasme, distension, ischémie, médocs/chimique). ✓ Diagnostic : Rx, écho, scanner… , plus compliqué Douleurs neuropathique Définition = liées à une lésion des terminaisons nerveuses (périph ou central). Quasiment toujours associé à une composante sympathique par exemple œdème, gonflement orbitaire, larmoiement, rougeur… (médié par le ggl stellaire pour nous). Résulte d’une lésion ou d’un dysfonctionnement du SN central ou périph, se produit sans stimulation nociceptive. Localisation : du territoire nerveux. Symptômes : brûlure (continue), picotements, décharge électrique (intermittente), hyperalgie. Oral de Douleur Causes : trauma (chir, amputation, radiothérapie), compression (hernie discale), métabolique = en gants et chaussettes/des extrémités (diabète), ischémiques (AVC), infectieuse (zona), toxique (chimiothérapie), immunologique (sclérose en plaque), nutritionnelles/alcool, héréditaires. Facteurs aggravants : contacts cutanés, vent, froid/chaleur, fatigue, énervement. Facteurs de réduction : détente, repos, manœuvres de contre irritation. Facteurs temporels : rarement la nuit. Sémiologie clinique : spontanées (cellules pacemakers => décharges électriques/ectopiques) ✓ Continues (brûlure pour superficielle, étau en profondeur) ✓ Paroxystiques (décharges électriques, élancements) ✓ Dyesthésies, paresthésies. Induites/provoquées ✓ Allodynie mécanique (= statique, dynamique) => ex : frottement des draps déclenche une crise mais une pression continue soulage car stimule les fibres A-bêta. ✓ Hyperalgésie thermique (= chaud, froid) Exemples : névralgies trigéminales, syndromes thalamiques (= douleurs de l’hémicorps entier). Diagnostic : examen neurologique (signes d’hyposensibilités, d’hypersensibilité, douleurs évoquées) + topographie + sémiologie. Traitement : antineuropathique (antiépileptiques + antidépresseur) Fréquence : douleurs par excès de nociception > douleurs neuropathiques > douleurs nociplastiques (4ème type : récent, douleurs sans origine, diffuses et généralisées, démunie de diagnostic, dû à la sensibilité centrale par le NMDA, à la plasticité cérébrale). Douleurs mixtes possible ! Douleurs liée au cancer: douleurs par excès de nociception (par destruction/compression des tissus avoisinants, par inflammation qui en résulte) + douleurs neuropathique (par lésion/compression des fibres nerveuses par le cancer). Ex : métastases osseuses, gestes iatrogènes (immédiates : soins ou retardées : chir, chimio, radiothérapie), lié au traitement. 3. Récepteur NMDA : description et rôle. Le récepteur NMDA est celui qui est le plus souvent responsable de la chronicisation de la douleur. Il prend le relai après le Rc à l’AMPA (+ aspartate) qui s’active en qql milisec. C’est le récepteur où se fixe le glutamate (neurotransmetteur excitateur). Il est bouché par du magnésium et une fois activé le bouchon saute. Le calcium entre alors dans la cellule et l’active. Elle peut rester continuellement activée : responsable de l’enclenchement de la soupe inflammatoire péjorative => devenir alors une cellule pacemaker (après qql jour, semaine et peut persister en année) => apoptose => atrophie cérébrale. Responsable donc de la sensibilité centrale (médie le mécanisme de Wind-up) voir question 1 modulation excitatrice. La kétamine (anti-NMDA, analogue LSD) Oral de Douleur Mode d’action : peut bloquer le Rc NMDA, cependant on retrouve ce récepteur au niveau de la moelle mais aussi du cerveau où il a un rôle crucial dans la mémorisation. Indications : anti-hyperalgésique, anti-allodynique, protège de la tolérance vis-à-vis des morphines, préventive. Utilisé en complément anesthésique (dissociation de la composante douloureuse et de la perception de cette douleur) ou en tant qu’analgésique puissant Effets secondaires : son utilisation abusive entraîne alors des troubles de la mémoire : amnésiaques, psychiques, illusions. Posologie : analgésique => 0,1-0,15-0,2 mg/kg en bonus et puis en perfusion continue pdt 4h avec de la lidocaïne + monitoré (car augmente le rythme et la tension cardiaque). Anesthésique => 1 mg/kg. Eskétamine : lévogyre de la kétamine => + puissant et moins d’hallucinations, d’effets secondaires. Peut être utilisé comme adjuvant, co-analgésique que ce soit en pré-,per-,post-op. Magnésium renforce l’effet de la kétamine car c’est le bouchon de la NMDA. 4. Evaluation : citez une échelle unidimensionnelle et une échelle multidimensionnelle. Décrivez le catastrophisme et ses 3 sous-échelles. Evaluation Définition = permet de se rendre compte du degré d’intensité et du type de douleur et surtout permet d’appliquer un trajet de soin adéquat. Elle se base sur l’anamnèse, l’examen clinique ainsi que d’autre part sur des outils unidimensionnels (un paramètre) ou multidimensionnels (plusieurs paramètres différents). Citez une échelle unidimensionnelle. Définition = évalue essentiellement un paramètre, permet d’apprécier une facette. Seul objectif est de pouvoir quantifier l’intensité de la douleur. Essentiellement aigue, relatif pour le chronique (atrophie corticale) => ne pas utiliser pour les douleurs chroniques. Ex : le vélano. 3 types : Verbale simple = de combien avez-vous mal ? Numérique = réglettes avec des chiffres. Ex : NRS (numerical rating scale) Visuelle/analogique = avec les visages. Ex : VAS (visual analog scale) Patients qui posent pb : patients âgés (> 70 ans), enfants (< 8 ans), toxicomane, patients anxieux, douleurs chroniques, tout ce qui est oncologie => utiliser une échelle verbale plutôt pour enfant et personnes âgées. Pour les enfants : auto-évaluation seulement > 3-4 ans, échelles numériques/visuelles seulement > 8 ans, échelle multidimensionnelle seulement à l’adolescence. Ex : FLACC surtout post-op (face, legs, activity, cry and consolability) et CHEOPS => les + utilisés en néonat. Citez une échelle multidimensionnelle. MPQ (Mc Gill pain questionnaire) => en Français : questionnaire de Saint Antoine 30min En 3 catégories subdivisées en 16 échelles Oral de Douleur Moyen relativement rapide de mesurer l’expérience subjective de la douleur d’un patient. Associe plusieurs facteurs spécifiques qui sont chacun agrémentés d’un adjectif, en fct du type d’adjectif utilisé par le patient il y aura une analogie avec un chiffre. On trouve du sensitif, de l’affectif et de l’évaluatif. Un schéma corporel est associé où le patient peut pointer la/les zone(s) douloureuse(s) (+ il en sélectionne + il a mal). Il peut aussi décrire ces douleurs (brefs, transitoire, continue…) => permet d’apprécier la composante mécanique (nociceptive) et neuropathique 3 composantes : L’intensité de la douleur. Les combinaisons entre les mots décrivant la douleur et les autres composantes affectivo- émotionnelles. Le nombre de mots choisis. Approches psychométriques Echelles qui évaluent vraiment le côté subjectif de la douleur et des répercussions de cette douleur. L’auto-efficacité = l’indépendance de tout un chacun dans sa vie de tous les jours par rapport à cette douleur. 3 questionnaires existent mais aucunes validées en Français. L’acceptation = patient qui n’accepte pas sa situation => n’ira jamais mieux, va ruminer le passer et n’ira jamais de l’avant. Lui dire qu’il aura une meilleure qualité de vie, il doit l’accepter et s’engager dans son traitement. 2 questionnaires mais pas validées en Français. L’évitement de la peur / kinésiophobie = Patients qui ont tendances à s’isoler, peur du mouvement => il faut casser ce cercle vicieux en envoyant chez le kiné (prescription « sous le seuil de la douleur » sinon le patient ne revient jamais car a trop mal), pour se rendre compte qu’il peut bouger sans provoquer sa douleur. Analyse l’aptitude de tout un chacun à pouvoir bouger. 2 questionnaires non validées en Français : le Tampa utilisé chez les kinés. Catastrophisme Définition = Test de Chelsea questionnaire validé en Français et issu d’une branche du COPING (= faire face, affronté sa douleur par des stratégies cognitives, en prenant de la distance, stratégies de distraction, en l’ignorant). 13 questions cotées chacune de 0 à 4 => score de 52 qui peuvent être subdivisé en fonction des questions en score de rumination, d’amplification et d’impuissance. Ses 3 sous-échelles Rumination : surtout dans la phase aigüe de la chronicisation, ne va penser qu’à ses douleurs => focalisation. Surtout lié au score d’incapacité et reprend aussi l’intensité de la douleur. Amplification de la douleur : score de la douleur lié à la qualité de vie, à la santé mentale et physique, les aspects dépressifs. Y pense tellement que la douleur va prendre de la place, amplifié, grandir et prendre de plus en plus de place => occupe tout le restant. Sentiment d’impuissance : composante affective de la douleur lié au score d’incapacité, intensité de la douleur, qualité de vie lié à la santé mentale, l’intensité, la dépression. Sentiment de ne plus pouvoir être aidé par quiconque, il consulte 1, 2, 3 personne => personne ne l’écoute. Oral de Douleur Chronologie : rumination > amplification > impuissance. Sont plus sujet à faire des douleurs post-op. Seuil de 22-24/52 = tendance à chroniciser, à ne pas être satisfait. Indirectement lié à l’hypervigilence = l’attention est exacerbée par rapport à cet état douloureux, patient qui font attention à tout avec un comportement isolationniste => source d’épuisement. Si patient catastrophiseur donc > 14: conditionner une prise en charge spécifique : hypnose, thérapie cognitivo-comportementale, techniques de relaxation, kiné, ergo, psy… => éducation à la neurophysiologie de la douleur => permet de tomber à des valeurs de 14-15, la douleur doit devenir un compagnon de route et non plus un signal d’alarme = vulgarisation de la douleur. Echelle de dépression et d’anxiété (tjrs associé au catastrophisme, ne fonctionne pas sinon) = utilisation de l’HADS (hospital anxiety and depression scale) car permet d’apprécier la composante anxieuse et dépressive, et est validé en Français. 5. Analgésiques : les 3 paliers de l’OMS. L’OMS a créé ces paliers pour l’oncologie, pour les douleurs liés au cancer. Malheureusement ces paliers sont utilisés pour toutes les douleurs. Reste relatif, doit être réévalué en fonction des circonstances dans lesquelles on se trouve. Ex avec un amputé, on ne passe pas par le palier 1 pour voir si efficace. On le sait que c’est pas efficace donc direct au palier au-dessus. Paliers 1 = paracétamol et AINS non stéroïdiens. Paracétamol (Doliprane): ✓ Effet analgésique, antipyrétique ✓ Posologie : 1g 3-4×/j (tous les 6h) ✓ Mode d’action : interagissent avec les cannabinoïdes. ✓ Effets secondaires : hépatotoxiques (antidote : acétylcystéine à doses massives sinon greffe). ✓ CI : insuffisance hépatique, pathologie cardiaque type insuffisance donc patients hypertendus (qté de sel non négligeable), alcoolique. AINS voir question 10 Palier 2 = opioïdes faibles/mineurs, qui ont un plafond = dose max au-delà de laquelle on aura aucuns effets supplémentaires, sauf des effets toxiques. Il faut avoir l’enzyme P2D6 (foie) pour métaboliser la codéine en morphinique (métabolite). Morphinique s’associe à ses Rc mu (supra-spinal/cerveau), delta, kappa (spinal/moelle) => effet analgésique. Ex : ✓ Codéine : existe seulement en forme rapide avec du 500 mg de paracétamol, 30- 60mg 3-4×/j max. ✓ Tramadol : + effet antineuropathique, forme rapide 50mg 1-2 co 4×/j, forme retard 50-75-100-150-200-300 mg 2×/j, forme uno 1×/j => max 400mg en per os et 600mg en IV et pdt 2-3j sinon accoutumance et dépendance. ✓ Valtran = tilidine + naloxone (rappel antidote mais arnaque ici => seulement moins constipé), 40 gouttes max 4×/j. Oral de Douleur Palier 3 = opioïdes forts/majeurs (qui n’ont pas de plafond => on peut monter, monter ça aura un effet). Ex : ✓ Morphine : forme rapide (MS direct), forme lente (MS contin) 2×/j. ✓ Oxycodone : 2× plus puissant, pour des rotations, forme rapide 5-10-20mg 6×/j max (oxynorm instant), forme lente 5-10-20-40-80mg 2×/j (oxycontin, oxycodone) => CI insuffisance hépatique et urinaire. ✓ Hydromorphone : 5-10 × plus puissant, forme rapide 1,3-2,6mg 6×/j (palladone IR), forme retard 4-8-16-26mg 2×/j (palladone SR) => pour insuffisance rénal car faible fixation protéique. ✓ Fentanyl : patch forme lente uniquement 12,5-25-50-75-100mg (dugrogesic, fentanyl générique, matrifen) à changer tous les 3j. Pour les rotations et les patients qui ne savent plus s’alimenter (radiothérapie => mucite bucco-dentaire). Attention absorption accrue qd il fait chaud. ✓ Buprénorphine (Transtec) : forme patch 35-52,5-70mg tous les 3j, utilisé pour les sevrages de toxicomanes => utilisé pour insuffisance rénale car indépendant de la fct rénale mais attention pas d’antidote => naloxone ne fonctionne pas. ✓ Piritramide (Dipidolor) : utilisé en salle de réveil, pour couvrir les sevrages et les greffés rénaux mais CI insuffisance hépatique. ✓ Péthidine (Dolantine) : n’existe plus des formulaires pharmaceutiques car relâche le sphincter d’Oddi donc a bcp été donnée en cas de lithiase => accoutumance à l’effet flash, épileptogène et provoque insuffisance rénale. ✓ Méthadone (Mephenon) : utilisé pour douleurs neuropathiques surtout, les rotations et sevrages chez toxicomanes. Pb il faut 48h pour que la concentration plasmatique arrive à l’équilibre => on oublie les titrations + donne troubles du rythmes de type torse de pointe. Avantage ne donne pas cette effet de besoin et d’envie. ✓ Tapentadol : grand frère du tramadol, 2-2,5 fois + puissant que la morphine, forme lente, forme rapide. Utilisé pour des rotations. Sevrage/accoutumance/dépendance par activation NMDA => sensibilisation centrale => hyperalgésie + douleurs généralisés, syndrome grippal, maux articulaires et musculaires, frissons, hypersudation, hallucinations et teint grisâtre. Familles/adjuvants qu’on peut associer concomitamment aux 3 paliers : anti-neuropathiques (antidépresseurs et antiépileptiques), anticorticoïdes, anesthésiques locaux, corticoïdes, kétamines. On peut mélanger un palier 1 avec un 2 ou 3 mais on ne peut pas mélanger un palier 2 et 3 dans la mesure du possible. On ne mélange pas non plus des paliers 3 entre eux. Forme rapide pour les douleurs aigues ou surajoutées. Forme retard pour les douleurs continues (ne jamais couper ou écraser le comprimé => sinon perte de la galénique) => on peut combiner une forte rapide et retard. + de détails voir chap 3 opioïdes 6. Citez 2 médicaments à visée anti-neuropathique et décrivez leur mode d’action, leurs principales indications et effets secondaires. Antidépresseurs tricycliques Amitriptyline (Redomex) Oral de Douleur ✓ Indications : pour les dépressions (monter à 150mg) mais surtout pour les douleurs neuropathiques. ✓ Mode d’action : en se fixant sur les Rc NMDA (sensibilisation centrale) et sur les Rc noradrénergiques (contrôles descendants inhibiteurs) => inhibe donc la douleur avant d’être perçu avec NMDA ou bien après avec les contrôles descendants inhibiteurs. ✓ Posologie : prescrire le soir, 10mg et on augmente de 10mg progressivement tous les 3j jusqu’à 50mg (75mg rare). Prise pendant 3-6 mois puis diminution de la posologie petit à petit en vérifiant si les symptômes récidivent. ✓ Effets secondaires : tolérance, problème de prostate, sécheresse buccale, troubles du rythme, prise de poids, assomme/somnolence, rétention urinaire. ✓ CI : troubles du rythme, anticoagulant, crise d’angor, glaucome, problèmes prostatiques. Antiépileptiques Prégabaline (Lyrica) Gabapentine (Neurontin) ✓ Indications : pour les douleurs neuropathiques, pour faires des rotations le plus vite possibles (à cause suicide), antiépileptique, pour troubles anxieux généralisés. ✓ Mode d’action : inhibiteurs/ligands (analogue de GABA) de certains canaux calciques (de la sous unité alpha-delta). ✓ Posologie : max 150-300mg 2×/j et on commence à 25mg qu’on augmente tous les 3-5j. ✓ Effets secondaires : problèmes d’équilibre, somnolence, hallucinations, état vaseux (ne pas conduire), prise de poids par rétention d’eau (œdèmes aux extrémités et gonflement de la circonférence abdominale), sensation d’ébriété, troubles de la concentration et de mémorisations, troubles visuels, sécheresse, pousse au suicide. Gabapentine (Neurontin) ✓ Indications : douleurs neuropathiques, antiépileptiques. ✓ Mode d’action : inhibiteurs/ligands (analogue de GABA) de certains canaux calciques (de la sous unité alpha-delta). ✓ Posologie : 100-1200mg 3×/j (moyenne de 600 et 900mg) par augmentation tous les 3-5j en commençant à 100 ou 300mg => le patient s’arrête à la dose qui lui convient. ✓ Effets secondaires : problèmes d’équilibre, somnolence, hallucinations, état vaseux, prise de poids par rétention d’eau (œdèmes aux extrémités et gonflement de la circonférence abdominale), sensation d’ébriété, troubles de la concentration et de mémorisations, troubles visuels, sécheresse (ne pas conduire). 7. Trigéminalgies : définition (névralgie vs neuropathie), description et traitement. Définition Neuropathie = douleurs continues paroxystique (de fond, constantes avec des crises surajoutées possibles). Cause déterminée Signes objectifs sensitifs et/ou moteurs. Oral de Douleur Douleurs spontanée sans zone de détachement. Examen neurologique probant comme c’est la conséquence d’une lésion. Névralgie = douleurs discontinues paroxystique (en crise, sous forme de décharge) due à une atteinte nerveuse. Ex : névralgie du trijumeau (V), névralgie du glosso-pharyngien (IX) = trigéminalgies essentielles. Cause parfois indéterminée. Sans trouble de la sensibilité objective cutanée-muqueuse ou moteur. Zones gâchettes. Description trigéminalgies Douleur toujours unilatérale, strictement localisé au territoire du V (V2 > V3 > V1). Stimulation mécanique directe (frôler, toucher…) par un territoire cutané (zone gâchette). Plusieurs points gâchettes concomitants ou en dehors du site atteint possible. Douleurs provoquées après un certain délai, irradiante, avec un durée excèdent celle de la stimulation, sommation temporelle et spatiales. Diagnostic Crise paroxystique : éclairs douloureux, très brefs (en secondes), parfois en salves, rafales (en minutes). Peuvent survenir 5 à 10 fois/j. Décharge électrique : sensation de broiement, compression, arrachement. Douleurs toujours intense : insupportable, volonté de se suicide. Visage figé : dû aux zones gâchettes (pression ou caresse). Crispation, grimaces cloniques = tics douloureux. Angoisse de la crise suivante : épée de Damoclès. Examen neurologique Normal en dehors des crises. Au cours d’une crise : parfois hypoesthésie à tous les modes sensitifs, paresthésie. Examens complémentaires Imagerie par raisonnance magnétique => permet d’apprécier l’état des lieux au niv du ganglion de Gasser. A la recherche d’éléments compressifs d’origine tumorale ou vasculaire.  Souvent pas de diagnostic. Traitement Tegretol (carbamazépine) ✓ Indications : pour les névralgies trigéminales (douleurs neuropathiques), antiépileptique. Mais nécessite dosages sanguins pour faire attention au niv hépatique et à tout ce qui est produit par la moelle osseuse. ✓ Mode d’action : bloquent les canaux sodiques et calciques. ✓ Posologie : 600 à 800mg ✓ Effets secondaires : agitation, confusion, vertige, diplodie, maux de tête, troubles digestifs (nausées), troubles cardiaques (du rythme), troubles cutanées (photosensibilisations), allergies. Oral de Douleur  Soulage le patient mais pas de manière durable => obligé de rajouter un 2ème antiépileptique ou bien faire des rotations. Oxcarbazépine = dérivé de la carbamazépine. Prégabaline Intervention chirurgicale si malformation ou altération anatomique. ✓ Janetta = une incision postérieur et on avance jusqu’à proximité du tronc cérébral où se trouve le ganglion de Gasser, on interpose une plaque de téflon entre le Gasser et la malformation artério-veineuse qui fait pression => nécessite un expertise neurochirurgicale car risque de mort cérébral, dangereux donc ne se pratique plus. ✓ Gamma knife = lésion radio-thérapeutique (frappe radio chirurgicale) bien précise et ciblée => lèse le nerf ou la malformation. Se fait par stéréotaxie. Utilisé pour les métastases ou les malformations. ✓ Implantation de l’électrode = stimulation corticale, au niv du cortex moteur mais bof car lorsqu’elle est stimulée peut provoquer des crises d’épilepsies + sur le trajet du cathéter des douleurs neuropathiques supplémentaires sont possibles. ✓ Thermocoagulation (seulement pour névralgies trigéminales) : on avance l’aiguille jusqu’au foramen ovale en passant par la joue sous anesthésie locale. Une fois dedans, on réveille le patient et on va stimuler pour qu’il nous dise où il a mal. On sédate le patient et on se met alors au regard de la bonne branche. On brûle ensuite à 70-80° pendant une minute pour le V2 et V3. Pour le V1 (on ne peut pas brûler car branche la + en amont et on toucherait le V2 et V3 avec) on utilise la compression par ballonnement => lésion ischémique. Effets secondaires : endormissements normalement transitoire, complications musculaires (rare), transformation en neuropathie (douleur continue). Résultats durables, plusieurs années => on entame un sevrage des médicaments.  Complications possibles : la névralgie devienne une neuropathie. 8. Toxicité des anesthésiques locaux (description des différentes étapes). LAST = local anesthetic systemic toxicity = la toxicité systémique lié au AL. Ce sont les réactions indésirables menaçant le pronostic vital dû à la concentration trop important d’AL dans la circulation systémique. Se produit dans les minutes l’injection. Causes : injection dans la circulation systémique, absorption trop rapide (zone trop vascularisée), injection d’une dose > à la dose maximale. Symptômes neurologiques : paresthésies péribuccales, paresthésies linguales, lipothymie, acouphènes, vision trouble, agitation, nervosité, paranoïa, trouble de l’élocution, trouble de la conscience, convulsions, dépression respiratoire. Neurotoxicité puis cardiotoxicité => s’arrêter aux petits troubles neurologiques pour ne pas arriver aux troubles cardio. Oral de Douleur Première étape : gout métallique, sensation d’étourdissement, dysgueusie. Etat pré-convulsivant : tremblement, acouphènes, nystagmus (yeux qui balayent), troubles de la conscience, myoclonie. Etat convulsif : crise tonico-clonique généralisée, signes de dépression cardiaque indirect (tachycardie, hypertension artérielle, arythmie). Dépression du SNC : coma, apnée, dépression, hypotensions associés à des signes directs de cardiotoxicité (modifications de l’ECG avec élargissement des complexes QRS, arythmie, bradycardie, dissociation auriculo-ventriculaire, ischémie, hypotension, arrête cardiaque). Traitement Intra-lipide 20%, système chélateur en bolus 1,5 ml/kg pdt 1min suivi d’une perfusion de 15 ml/kg/h avec répétition de bolus si nécessaire et accentuation de la perfusion => tout le long de la durée d’action de l’AL sinon si arrêt avant récidive des signes de toxicité. Donc c’est de la graisse liquide qu’on injecte qui va capter l’AL liposoluble et qui permet de l’éliminer de là où il s’était fixé (cerveau, cœur…). 9. Zona : description (ne pas oublier Ramsey-Hunt) et traitement. Description Infection primaire : varicelle => le virus se réfugie dans les ganglions rachidiens, en latence => réactivation lors d’une fatigue, d’immunodépression (VIH, corticothérapie, chimio-, radiothérapie, maladies hématologiques), d’un médicament => infection secondaire : ZONA. Douleurs qui évoluent fréquemment de manière chronique. Les problèmes pouvant être rencontrés : le peu de réponse lié au traitement ou les complications liés aux différentes médications. Trijumeau Douleurs post-zostériennes qui peuvent comprendre les trigéminalgies V1, V2, V3 car ganglion de Gasser sert de refuge. V1 : atteinte autour de l’œil, au niveau du front. V2 : atteinte des joues, de la lèvre supérieure. V3 : atteinte lèvre inférieur, région mentonnière. Ramsay-Hunt = branche sensitive du nerf facial Nerf qui s’occupe de l’innervation sensitive du conduit auditif externe. Syndrome de Ramsay-Hunt, triade : paralysie faciale ipsi-latérale, douleurs au regard de l’oreille et des vésicules au niveau du CAE. Oral de Douleur Symptômes parfois associés : altération du goût, hyperacousie, acouphène, assèchement, vertiges => référer immédiatement à un neurologue. Complications possibles : méningites, encéphalites, neuropathiques, myélites. Diagnostic Papules, vésicules cutanées unilatérales => ulcérations confluentes + douleurs qui respectent un territoire nerveux bien distinct. Douleurs post-zostérienne avec lésions cutanées très difficile à deviner. Diagnostic différentiel A posteriori de l’infection, après cicatrisation complète et disparitions des lésions. Névralgie du trijumeau Pathologies sinusales Syndrome para-trigéminal de Tolosa-Hunt = ophtalmoplégie douloureuse. Tumeurs compressives par activité sympathique. Traitement Dans certains pays existe la vaccination pour éviter la réaction du ZONA (pas en Belgique). Acyclovir (antiviral) pour amputer la pathologie et empêcher l’apparition de douleurs post- zostérienne. Antineuropathiques Patch de lidocaïne = Versatis (remboursé uniquement pour des douleurs post-zostériennes) : max 1-3 sur 12h. Alternative = capsaïcine (piment de Cayenne), beaucoup + irriant, détruit tous les Rc sodiques sous cutané. Infiltrations du ganglion stellaire (pour les facialgies). Bloc du ganglion stellaire Le bloc du ganglion stellaire est le + fréquent et les indications principales sont les facialgies (douleurs d’origine stomato, neurochirurgicale, trigéminale). Le ganglion stellaire est juste à côté du longus colli (muscle le long du cou), l’avantage en C6 c’est que ma vertébrale est déjà dans son tunnel. Cela influe par rapport à nos approches, ce qu’on fait sous écographie c’est qu’on va se positionner à hauteur C6-C7 ou D1 et on va balayer. Et la zone qui nous plaira Oral de Douleur le plus sera la zone la moins propice à une vascularisation importante. Nerf qui émerge à ce niveau-là est la 6ème racine cervicale à hauteur de la 6ème vertèbre. Vous avez le longus colli et juste au-dessus le longus capitis. Position du ganglion stellaire juste à côté de la carotide. On peut arriver soit en arrivant perpendiculairement en piquant, soit on peut arriver en suivant une voie plutôt diagonale => l’une et l’autre peuvent être utilisé en fonction du champ de mine dans lequel on arrive. On peut fleureter entre la thyroïde ou la carotide => mais le prof préfère la technique en diagonale pour court-circuité tous ces petits vaisseaux. Le problème en C6 on peut favoriser les complications, les effets secondaires mais avec un anesthésique transitoire la lidocaïne permet de soulager le patient pendant des semaines et des semaines car c’est un système nerveux très archaïque et sensible à ces anesthésiques locaux. Pas besoin de concentration conséquente, des petits volumes (2,5ml suffise) et concentrations suffisent. Complications possibles : Traverser la thyroïde qui est vascularisée => hématome. On pouvait aller dans l’œsophage (perfo-oesophagienne) => explique une position en extension qui permet que l’œsophage se cache derrière la trachée => évite un accès direct avec lui. Selon la position qu’on prend on peut écarter le stellaire du restant, par contre à C7 pas du tout le même tubercule mais la vertèbre est pas du tout enfouis et donc on risque de rencontrer la vertébrale avant le stellaire. Mais le doppler aide. Injection d’anesthésiques locaux dans la carotide, remontre jusqu’au cerveau => crise d’épilepsie ou plus selon la concentration utilisée. On peut contrôler avec du produit de contraste qu’on injecte, si après cela on n’a pas d’image de contraste c’est qu’on est dans un vaisseau, il faut alors se repositionner. On peut utiliser en continue la scopie au plaisir de se faire irradier. Effets secondaires sous écographie sont minimes : raucité de voix le Claude Bernard Horner = ptosis, myosis, pseudo-énophtalmie ainsi qu'une vasodilatation et une absence de sudation localisée (anhydrose). douleurs à l’épaule dysphagie Le reste est rare. Dans un cadre hors chronique cela ne sert à rien. 10. AINS : mode d’action, indications, contre-indications, effets secondaires, citez en 3. Mode d’action AINS inhibent les cyclooxygénases et entraîne ainsi une baisse de la quantité de prostaglandine qui est responsable de l’inflammation. Ils ont un effet analgésique. Il existe 2 types de COX : COX1 et Oral de Douleur COX2 => AINS bloquent soit l’un, soit l’autre ou bien les 2 selon des proportions variables => ce qui en détermine leurs effets secondaires. COX1 Il est constitutif, cad il est continuellement actif donc à l’état normal (intestin, estomac, rein, cœur, activité coagulatrice par inhibition des plaquettes). COX2 Il est induit dans des états inflammatoires. Mais aussi présent à l’état normal au niveau de l’endothélium vasculaire et du rein => explique les complications cardiologiques, ainsi qu’au niv du rein qui rejoint la problématique cardio par ses troubles électrons-hydrolytiques => pour cela qu’ils ont été retiré du marché pour certains, on s’est rendu compte qu’ils avaient tout autant un facteur de risque cardio-vasculaire que les COX1. Indications Anti-inflammatoire (à dose + élevée) Analgésique Antipyrétique Effet antiagrégant plaquettaire Utilisé surtout en phase aigüe. Peuvent être associé à un palier 2 ou 3, avec du paracétamol aussi => renforce l’effet en intensité et en durée. Toujours limiter la prise d’AINS au mieux 2-3j au pire 5-7j. Prescrire avec des inhibiteurs de pompe à protons (IPPs) 20mg (ex : Oméprazole, pantoprazole) pour protéger l’estomac. Sous forme de Patch => moins nocifs, utilisé au de niveau de situation arthritique (le dos, une articulation). Contre-indications Maladies cardio-vasculaires : HTA, décompression cardiaque, angor… Si prise d’antihypertenseur à cause de leur forte liaison aux protéines => déloge les hypertenseurs de leur protéine => dérèglement de l’homéostasie cardio-vasculaire => hyper- ou hypotensif. Anticoagulant (ex : Sintrom, Prataxar, Asaflow) => coagulation encore plus altérée. Asthmatique Antécédents gastro-intestinaux (ex : ulcère => deviendra fort hémorragie) Insuffisant rénal Femmes enceintes après 20 semaines Personnes âgées > 80 ans Donner du paracétamol ! Effets secondaires Insuffisance rénale Effets indésirables digestifs Réactions allergiques Risques cardio-vasculaires Oral de Douleur Citez en 3 Ibuprofen (Nurofen) : le moins à risque, le moins d’effets secondaires hors contexte vasculaire car courte durée de vie et une faible puissance : 400mg 3 ×/j à 600mg 2-3×/j => 2,4g max par jour. Anaprosyne (Apranax, Naproxène) => le seul autoriser par les cardiologues, de manière très transitoire dans le cas d’hypertension. Durée de vie + longue : 2×/j max 500mg. Diclofenac (Voltarène) : 50 mg 3×/j (en forme retard 75mg ou 100mg max /j) Ketoprofen Rappel on peut adapter nos doses !!! Pour les patients cachectiques de > 50kg => revenir aux doses pédiatriques + limiter la durée du traitement.