Hepatitis Aguda TCP PDF

Clase Estándar HEPATITIS AGUDA DEFINICIÓN En ocasiones al hospital llegan pacientes ictéricos, hiperbilirrubinémicos indirectos, y cuesta saber si el paciente tiene una hepatitis o no. En realidad, es importante saberlo, porque si no se hace un diagnóstico al paciente que tiene una hepatitis alcohó...

Clase Estándar HEPATITIS AGUDA DEFINICIÓN En ocasiones al hospital llegan pacientes ictéricos, hiperbilirrubinémicos indirectos, y cuesta saber si el paciente tiene una hepatitis o no. En realidad, es importante saberlo, porque si no se hace un diagnóstico al paciente que tiene una hepatitis alcohólica, no se empezará a tratar nunca; y el tratamiento tiene que ser precoz o si no se asocia a alta letalidad. La hepatitis, es un término clínico-patológico (en el sentido que, para diagnosticarla, se hace la anamnesis, examen físico, y además perfil hepático; y además patológico porque eventualmente estos pacientes podrían requerir biopsias que tienen características particulares) que hace referencia a la ocurrencia de daño hepato-celular necrosinflamatorio. Se habla de hepatitis aguda cuando esta tiene <6 meses (el hospedero logra eliminar el virus). • • En la Hepatitis A, cerca del 99% se resuelven solas, es decir, con reposo relativo, dieta normoproteica, manejo de soporte, ocasionalmente hospitalización; donde se tiende a resolver sola antes de los 6 meses. Pero en ocasiones, los pacientes después de la fase ictérica (la fase más potente) quedan convalecientes: con compromiso del estado general, mialgia, artralgia. Incluso algunos hacen manifestaciones extrahepáticas (pancreatitis, otras) y estas pueden durar más de 6 meses. Por lo tanto, al referirse a los 6 meses, NO se refiere a la clínica, sino que a la serología (la presencia del virus en la sangre). En otras palabras, aguda significa menos de 6 meses con el virus en la sangre. La hepatitis crónica: > 6 meses (persistencia de replicación que lleva a daño sostenido y riesgo de cáncer) EPIDEMIOLOGÍA *Los virus hepatitis A, B, C, D, E, G; se escribieron en ese orden por temas cronológicos en el que se fueron descubriendo. El Virus Hepatitis A, es el que se debe relacionar con Hepatitis Aguda (A de agudo por el VHA, como ayudamemoria). El profe recalca lo mencionado porque el 99% de las veces es aguda y en ocasiones es asintomática. • • • VHA es la primera causa de hepatitis en Chile. El 80% de las Hepatitis Agudas es por ese virus. o Este virus es de trasmisión fecal-oral, como por alimentos o aguas contaminados. o El VHA y VHE son fecal-oral, y tienden a generar la Hepatitis Aguda. o En los años 90’s había una prevalencia del VHA de 100 x 100.000 habitantes, esto disminuiría por conocimientos del lavado de manos. VHE, es raro en Chile, es principalmente de África, India y Asia. (Hay regiones de India donde alcanza importante prevalencia de una seroconversión) VHB y VHC tienen mayor riesgo de volverse crónicos, el B tiene un 80% de resolución espontanea por ende el Virus Hepatitis B posee una cronicidad del 20%, mientras que el VHC posee un 90% de cronicidad, lo que significa que puede causar hepatitis crónica. Resumen Hepatitis aguda: • • • Hepatitis aguda es menor a 6 meses. VHA y VHE son fecal-oral VHB y VHC son de transmisión vertical, sexual y transmisión parenteral (no está tan prevalente en Chile) *El VHD es un provirus, debido a que no tiene la maquinaria celular necesaria para replicarse por si solo e ingresar al hepatocito, requiere del VHB para ingresar al hepatocito. • Al ser Hepatitis aguda no hace daño hepático crónico (el cual aumenta el riesgo de cáncer). No obstante, el VHC tiende a hacer daño hepático crónico à Cáncer. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar FISIOPATOLOGÍA • • • Los Virus hepatitis A, B, C, D y E, incluso se han descrito los F y G, este conjunto se conoce como hepatotropos, es decir que tienen cierto tropismo por el hepatocito, pero a su vez se han descubierto otros virus que afectan al hepatocito como podrían los virus de la familia de los herpes como: EBV, CMV, VHS (Virus herpes simples), Virus Varicela Zoster, Coxsackie, Adenovirus. Es importante rescatar que no solo los virus hepatotropos pueden hacer hepatitis, sino que otros virus la pueden causar de igual forma, pero son por causas más raras y principalmente en px inmunosuprimidos (VIH, inmunodeficiencia variable). *En el 2020-2021 los niños se empezaron a enfermedad de hepatitis, lo cual se relacionó con una cierta simbiosis entre el COVID y el Adenovirus, el cual causaba hepatitis transitoria en los niños, que en realidad se trataban de hepatitis super inocuas* Otras causas de hepatitis pueden ser los fármacos como el paracetamol que sobre los 4gr podemos tener complicaciones, toxinas como amanita faloides que es un hongo, la hierba de San Juan o la hierba Alejandrina también pueden ser hepatotóxicas, traumatismos, patologías autoinmunes (tipo 1 y 2, donde la 1 es la más frecuente y es la menos grave) y por ultimo las embolias hacia la arteria hepática o trombosis de la vena suprahepática (conocida como Síndrome de Budd-Chiari). Daño hepatocelular mediado por respuesta inmune del hospedero mediado por el sistema HLA, linf T CD8 específicos, NK e IFN gamma à esto quiere decir que el virus invade a la célula, se expone a antígenos (PAM patrones moleculares asociados a patógenos) y el cuerpo los identifica como extraño haciendo que nuestro propio sistema inmune produzca el daño, al paciente debemos darle corticoides o algún tipo de inmunomodulador. De la tabla de resumen es importante que: 1. El A es agudo y corresponde al 99%, 1% corresponden a crónicos y solo un 0,03% falla hepática fulminante. 2. El A y E son fecal/oral, es decir, aguas contaminadas. 3. B es 80% agudo. 4. C es 10% agudo lo que lo hace muy crónico. Pregunta: ¿Qué mecanismo utiliza el sistema inmune para reconocer los PAMPs ocasionando la hepatitis? R: El virus B ingresa al torrente sanguíneo llegando a la triada portal y logra ingresar a los hepatocitos, posteriormente entran al núcleo y comienzan la replicación apoderándose del huésped. Además de esto expresan antígenos extraños que son identificados por las células presentadoras de antígenos (macrófagos, células dendríticas y linfocitos b), que terminaran presentando estos PAMS (patrones moleculares asociados a patógenos) a la célula efectoras (las más características son los macrófagos con los linfocitos T), estos inducirán el daño al nivel del hepatocito. En ocasiones, cuando se empieza a cronificar, los macrófagos tienden a hacer una vacuolización del hepatocito conocidas como células espumosas/células de Küpffer. CLÍNICA A) ICTÉRICA • • • Fase prodrómica: CEG, náuseas, mialgias. Fase ictérica: Dolor hipocondrio derecho, hepatomegalia, coluria, acolia (días a semanas). o Paciente se pone amarillo, cuando tiene una bilirrubina > 2.5 mg/dl (ictericia clínica). o Pueden aparecer manifestaciones extra-hepáticas, generalmente con procesos autoinmunes (pancreatitis, artralgias, glomerulopatías, eritema nodoso, etc). Fase convalecencia: Desde resolución de ictericia a recuperación ad integrum. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar o En ocasiones se puede describir una fase de “anergía”, donde los pacientes se encuentran agotados y con tasas metabólica altas. Se resume en que el paciente se encuentra en recuperación, con astenia y adinamia por mucho tiempo. B) ANICTÉRICA • • • 90% de VHA en niños suele ser anictérico. 50% de VHB son anictéricos. Rara vez VHC es ictérica. Cuando la instalación es más crónica y larvada. Empieza a haber una hiperbilirrubinemia directa conjugada (hidrosoluble), la cual es eliminada por la orina antes de desarrollar ictericia clínica. Se elimina como coluria. C) COLESTÁSICA 1. 10% de los casos → Ictericia marcada, coluria, acolia y prurito 2. Cuando existe elevación de la bilirrubina, la cual se da por muchas causas, nace por la destrucción del glóbulo rojo/hemoglobina. Cuando es masiva se libera bilirrubina en forma proporcional, dejando al paciente ictérico con una bilirrubina indirecta o directa. Causa del aumento de bilirrubina Por hemólisis (indirecta o no conjugada) • • • Por falla hepática u obstrucción de conductos hepáticos (directa o conjugada) • • Anemia hemolítica, el cual destruye GR produciendo aumento de la bilirrubina y por ende ictericia. Politraumas, causando hemólisis. Injurias asociadas a transfusión, reacciones adversas que causan ictericia. En el caso de un hígado dañado, aumenta la bilirrubina debido a una falla a nivel de la conjugación de la misma y por el aumento de las transaminasas, tales como la ALT y ASP (enzimas del hepatocito). Ahora, cuando un hígado está sano, pero con una obstrucción de los conductos (a nivel biliar o hepático), se incrementa la bilirrubina conjugada y las enzimas caniculares (GGT y FA – fosfatasa alcalina) que se encuentran en el conducto biliar. D) INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE (ANTES FALLA HEPÁTICA FULMINANTE) • • Se refiere a un hígado insuficiente, en donde no solamente aumentó la ASP y ALT, sino que además dejó de realizar su función sistémica (esto se puede medir con la albúmina, tiempo de protrombina, y a veces con la glicemia). Causa encefalopatía y coagulopatía. EXAMEN FÍSICO 1) Ictericia: o Se debe objetivar ya que existen muchas causas (ej: comer zanahoria e incluso pacientes urémicos). o Para ser bien descrita debe ser vista bajo luz natural. o El primer lugar en donde aparece es en el paladar blando, luego de eso es frecuente verlo en la esclera. o En caso de que haya ictericia sin coluria, es decir, la bilirrubina no se está eliminado por la orina => probablemente la ictericia NO sea de causa hepática. 2) Coluria: o Cuando el hígado falla y los conductos se encuentran tapados, aparece ictericia con coluria porque la bilirrubina al ser conjugada es hidrosoluble, por lo que se puede eliminar por la orina. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar 3) Acolia: o Como la bilirrubina deja de eliminarse por los conductos biliares hacia el duodeno, por lo que las heces NO se tiñen. » » Por ende: Ictericia + Coluria + Acolia = Daño hepático o en los conductos biliares. Ictericia sola, son coluria ni acolia à probablemente el daño sea por hemolisis u otra patología distinta a un faño hepático y/o de los conductos biliares. 4) Hepatomegalia dolorosa (80%) 5) Esplenomegalia (25%): o Se produce por la hipertensión portal que se genera. o Es raro. 6) Excoriaciones por prurito: o La hiperbilirrubinemia conjugada tiende a picar mucho en caso de falla hepática; a diferencia de las hemólisis, donde hay bilirrubina no-conjugada. 7) VHB: virus de la hepatitis B → o Puede causar con muchas manifestaciones extrahepáticas → Es causa de tiroiditis, pancitopenia, etc. o Exantema y artralgias. DIAGNÓSTICO CLÍNICA • Anamnesis: o Preguntarles a los pacientes si tienen algún factor de riesgo para un tipo de hepatitis. Ej.: § Vivir en una zona que no disponga de agua potable. § Si es usuario de drogas parenterales. § Si hay antecedente de que es inmunosuprimido, se pueden agregar los virus: CMV, EBV; VHS, VVZ. LABORATORIO Perfil hepático. Como se está hablando de una hepatitis, se habla de un daño hepatocelular (no colestásico), en el perfil hepático se miran las transaminasas, particularmente la AST y ALT, que son las que se elecan en este contexto, pero también pueden aumentar por otras causas. AST y ALT: aumentan el daño celular. Valores normales 30-40 U/L • • • • AST (aspartato aminotransferasa): se encuentra presente en el hepatocito, cerebro, corazón, riñones; en general en todas partes. o En el caso de que un paciente llegue a la consulta sin clínica, solo con las transaminasas elevadas, se le indica un control 3 meses después y en un 70% de los casos se resuelve por sí solo (cuando no hay clínica de nada). o Un aumento de AST sin ALT probablemente no tenga causa hepática ALT (alanina aminotransferasa): es más específica del hepatocito En hepatitis los valores de las transaminasas se encuentran elevados entre 3 a 5 veces. En hepatitis autoinmune se eleva hasta 1000 U/L. El grado de elevación de su valor no se relaciona con gravedad, es decir, si están muy elevados no indica que sea más grave Hiperbilirrubinemia: se relaciona con la gravedad • >15 à alto riesgo de falla hepática fulminante Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar Discreta elevación de GGT y fosfatasa alcalina (FA): no se elevan mucho ya que son enzimas del conducto, pero se puede generar una pequeña obstrucción de los conductos que les permite elevarse discretamente. Tiempo de protrombina: para ver si existe encefalopatía o coagulopatía. Describe la función sintética, y su prolongación habla de daño difuso y riesgo de falla hepática fulminante Ecografía abdominal: su principal utilidad clínica es para ver si hay obstrucción de los conductos de la vía biliar Biopsia hepática: si no es una hepatitis viral, debemos buscar otras causas (ej. Infiltrativas como granulomatosis, enfermedad de Wilson, leptospirosis). Se pide usualmente cuando hay una aparición atípica de la clínica. TRATAMIENTO • • • • • • Suele ser ambulatorio De soporte, como reposo relativo y dieta fraccionada Hay que evitar los fármacos hepatotóxicos y aquellos que puedan exigir metabolismo hepático Evitar sedantes mientras el paciente se encuentra hospitalizado à muchas veces el paciente está agitado y se le administran sedantes. Con esto se comienza a desorientar y no se le puede realizar seguimiento a la parte hepática, esto es importante porque la falla hepática fulminante involucra dos cosas coagulopatía y encefalopatía hepática, esta última no se puede evaluar si se está intoxicando al paciente. Si aparece prurito à se puede administrar colestiramina que es una resina de intercambio que evita la absorción de ciertas proteínas que pueden inducir aumento de la bilirrubina Si el paciente tiene con VHA o VHE que se contagia de forma fecal/oral hay que educar a la familia respecto el lavado de manos Si el paciente tiene VHB o VHC hay que evitar la exposición de riesgo(sexual/drogas) Dentro de las recomendaciones para hospitalizar: • o Paciente con una mal red de apoyo o Paciente con intolerancia oral, ya que si no se alimentan empeoran o Paciente con coagulopatía à indicador de falla hepática fulminante o Paciente con compromiso de conciencia à indicador de falla hepática fulminante VHA, VHB y VHC à son de notificación obligatoria diaria • • PRONÓSTICO • • • Hepatitis viral aguda suelen tener un curso benigno, es decir tienen bajo riesgo de cronificar, hacer daño hepático crónico y producir cáncer Ante coagulopatía o compromiso de conciencia hay que sospechar de falla hepática fulminante o Es de mal pronóstico la bilirrubina mayor a 17 o El grado de elevación de transaminasas no marca pronóstico Dentro de los porcentajes que cronifican: o VHA à 99% se resuelve de manera espontánea à 0,035% falla fulminante o VHB à 90% se resuelve de manera espontánea à 10% cronifica à 1% falla fulminante Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar o o VHC à 80% cronifica à cirrosis en 30% de los casos. VHE à solo se registra mortalidad en embarazadas (20%). HEPATITIS AUTOINMUNE • • • • Prevalencia 10/100.000 casos Por lo general todas las enfermedades autoinmunes tienden a aparecer más en mujeres jóvenes Puede aparecer a cualquier edad, pero suele ser entre los 20-40 años o Ejemplo: En el hospital San José, paciente de 90 años debuta con hepatitis autoinmune Tiene una etología multifactorial o Probable rol genético, sin embargo, no se ha descrito todavía o Relacionado a fármacos, infecciones y enfermedades autoinmunes (tiroiditis autoinmune, DM1, anemia hemolítica, Sjögren, vitíligo, crioglobulinemia). Síntomas: fatiga, debilidad, artralgias e ictericia. Solo el 50% presenta síntomas. • Otros se diagnostican de manera retrospectiva en estudio de DHC o HTP DIAGNÓSTICO • • • • • • • Antecedentes familiares de hepatitis autoinmune (HAI) Antecedentes personales de patología autoinmune Elevaciones variables de transaminasas y bilis directa ® características de hepetotoxicidad. o Discreta elevación de GGT y fosfatasa alcalina (ya que no es daño colestásico, sino hepático). Marcada elevación de IgG y VHS ANA >1/40 ASMA (HAI tipo I) LKM1 (HAI tipo II, menos frecuente y más grave) Causas de VHS de tres dígitos: HAI, mieloma múltiple, gammapatía monoclonal y linfomas linfoplasmocíticos. Explicación de anticuerpos: hasta un 30% de la población de 40 años tiene ANA positivo, pero en niveles bajos, por lo que son portadores sanos del anticuerpo. Piden que sea 1/40 porque esto implica cierta concentración del anticuerpo. Recordar que 1/40 implica que el anticuerpo se diluyó 40 veces. Si se saca una muestra de sangre y se identifica el anticuerpo, se dice que está positivo sin diluir o 1/1, después se comienza a diluir hasta que no se identifique y después se anota cuantas veces se diluyó. Desde 1/40 es significativo. • • ANA: anticuerpos antinucleares. Se piden en todas las enfermedades raras. ANCA: anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. Se pide en las vasculitis. Existen muchos anticuerpos antinucleares, al menos 80 identificables. Esto es bueno porque permite identificar distintas enfermedades. Es la hepatitis autoinmune tipo I son característicos los anticuerpos ASMA (anti-smooth muscle, es decir anti-músculo liso), en las hepatitis autoinmune tipo II los LKM1 (mitocondrial hepático renal tipo 1). TRATAMIENTO Inmunosupresión y soporte: si falla la coagulación, se le administra plasma congelado (dependiendo del factor de la coagulación que falle, pero por lo general se le da plasma fresco) • • • • La inmunosupresión se hace con corticoides u otro tipo de inmunosupresión. Soporte de los que esté fallando: si el px se deshidrata, si baja la albumina y hace ascitis. Todo eso se maneja en soporte. Vacunación contra VHA, VHB e influenza anual: ya que si se contagiara de estos virus se agravaría el cuadro. En casos fulminantes o crónicos avanzados no respondedores ® considerar trasplante de hígado. o Luego, es obligatoria la inmunosupresión. o Rechazo trasplante 68% a los 5 años. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar FALLA HEPÁTICA FULMINANTE Es cuando la función hepática “se echa a perder”. Se puede saber que el hígado está siendo atacado cuando aumentan las transaminasas, que hay un conducto tapado cuando se elevan la GGT y las fosfatasas alcalinas, pero esto indica que el hígado está sufriendo, pero todavía está funcionando. ¿Cómo se puede saber que está o no funcionando el hígado?: Se debe analizar qué cosas realiza el hígado. El hígado es el órgano anabólico más potente, por ende, se deben analizar las proteínas totales y la albúmina; si es que la albúmina empieza a decaer, quiere decir que el hígado está fallando; también se puede analizar viendo a la glicemia, (recordar que el hígado es el principal depósito de glucógeno, hace glucogenólisis, por ende es el encargado de la glucosa y glucógeno, también puede realizar gluconeogénesis) ya que si baja la glicemia significaría que probablemente corresponda a una falla hepática, pero de todo lo mencionado anteriormente lo que es verdaderamente importante para ver si lo que está fallando es el hígado, es ver si el paciente hizo 2 cosas: coagulopatía o encefalopatía, por ende, éstas serán la clave. Los pacientes con falla hepática fulminante por lo general siempre necesitan trasplante o intento de éste, ya que en Chile hay listas enormes de espera para trasplante, por ende, los médicos deben saber que paciente lo necesita más que el otro para derivarlo a la lista de espera. Se denomina insuficiencia hepática aguda al deterioro de la FX hepática (INR>1,5), seguido de la encefalopatía dentro de las 8 semanas posteriores al inicio. Las principales causas son paracetamol, VHA/VHB y autoinmune. CRITERIOS KING´S COLLEGE Para lograr determinar que paciente está más grave que otro, se deben utilizar los criterios de King´s College. Existe un King´s College asociada a falla hepática asociada a paracetamol, y un King´s College asociada a falla hepática no asociada a paracetamol (Profesor recalca que estos criterios King´s College no serán preguntados en el certamen). *La presencia del criterio mayor o de 3 criterios menores predice 100% de mortalidad; ** la presencia del criterio mayor o de los criterios menores predice 100% de mortalidad. (estos criterios se aplican a trasplantes). Las enfermedades que peor se asocian a falla hepática fulminante son: hepatitis autoinmune, Enfermedad de Willson, la causa isquémica y los hongos. Los criterios del King´s College no son para diagnosticar, sino que son factores predictores de mortalidad y sirven para ponderar entre pacientes y analizar cual presentaría mayor riesgo de morir pronto y derivar a trasplante de manera más expedita. El diagnóstico para hepatitis fulminante se realiza con la presencia de coagulopatía o encefalopatía hepática y se debe descartar otras causas para determinar que la coagulopatía o encefalopatía sean por causa hepática, ya que si un paciente con falla hepática que se encuentra en UPC, es muy probable que se le esté administrando tromboprofilaxis Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar farmacológica como la heparina, pero si éste paciente se encuentra con un INR sobre 1,5 y se encuentra con tratamiento de acenocumarol, esto significaría que no tiene que ver con el hígado, o si el paciente se encuentra con analgesia no se podrá medir la parte de encefalopatía, por ende se deben descartar primero otras causas antes de pensar que se encuentra fallando el hígado. • • • La hepatitis A en el 99% de las veces se resuelve sola y en general es aguda, por ende, cuando se diagnostica, se hace con inmunoglobulinas. Las importantes son IgM e IgG. Para diagnosticar es con IgM para hepatitis A. Antes de que aparezca la seroconversión, el tiempo 0 es cuando se infectó, y esta ocurre a la semana y media. Al secretar en deposiciones parte del virus, antes de diagnosticarse, ya contagia. EXPLICACIÓN FIGURA 2 La hepatitis A se diagnostica con inmunoglobulinas. Las inmunoglobulinas que nos importan aquí son las IgM y las IgG. Las IgM (anticuerpos o defensas del paciente) son las que se elevan de forma rápida (10-14 días). Entonces para diagnosticarla nosotros pedimos una IgM anti-VHA. El tiempo 0 es cuando se infectó y a la semana y media ya se hizo la seroconversión, es decir, la elevación de la IgM, pero un poco antes de que esto se pueda detectar, el paciente comenzó a eliminar por la feca el virus, o sea, a contagiar antes que se manifieste la IgM. IMAGEN VHB El VHB es más agudo que crónico, es complejo y se le conoce como “el gran imitador” ya que puede causar muchas enfermedades aparte de la hepatitis, por ejemplo, vasculitis de vasos pequeños. En el hospital, cuando llega un paciente con trombocitopenia y no se sabe qué es lo que tiene, en lo primero que se piensa es en VHB, VHC o VIH. El VHB tiene ADN monocatenario con envoltura, entonces aquí nos vamos a fijar en 3 antígenos importantes: • HBcAg: En el núcleo o “core” está el cAg o antígeno core. Este no se puede identificar ya que está dentro del núcleo. Este antígeno no se encuentra en la vacuna. Los pacientes infectados tienen inmunoglobulinas en contra de este antígeno, los pacientes vacunados no las tienen. Esto permite diferenciar. En la envoltura tenemos dos antígenos importantes: • HBsAg: el de superficie ® si está positivo, existe infección que puede ser activa o latente. De mantenerse positivo por más de 6 meses es indicativo de cronicidad. • HBeAg: el de envoltura ® indica replicación viral, si está elevado la infección es activa, si sus valores están bajos, la infección es latente. Es importante saber esto ya que se puede preguntar cuál antígeno va a detectarse en un paciente. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar Significa que hizo seroconversión (se infectó), pero esa inmunoglobulina no sirve desde el punto de vista inmunitario, pues la que en realidad ayuda con la inmunidad es la inmunoglobulina contra antígenos superficiales. Pregunta: ¿Para qué sirve el antígeno de superficie? R: Participa en las infecciones activas Pregunta: ¿Como saber si esa infección es activa o latente? R: Viendo el eje del gráfico y su positividad. Ej. El paciente 0 una vez que se infecta lo primero que se eleva incluso antes del antígeno S es la replicación del ADN. De tener la posibilidad debemos pedir una PCR cuantitativa de hepatitis B, la cual se eleva en 2 semanas. Posterior mente entre las 4-12 semanas aparece el antígeno de superficie que es la que acusa la infección en el paciente. Un tiempo después de la aparición del antígeno de superficie aparece IgM anti-VHA o la “protección real”. Puede haber una paciente que no presenta antígeno S ni de superficie, este espacio se llama periodo de ventana. El antígeno que se eleva un poco después solamente en pacientes infectados no vacunados y con esto vienen los antígenos AntiCore Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri.