Resumen de Biología PDF

RESUMEN DE BIOLOGÍA. Respiración celular La respiración celular es el proceso metabólico mediante el cual las células obtienen energía en forma de ATP a partir de moléculas orgánicas como la glucosa. Es una reacción catabólica que ocurre en tres etapas principales...

RESUMEN DE BIOLOGÍA. Respiración celular La respiración celular es el proceso metabólico mediante el cual las células obtienen energía en forma de ATP a partir de moléculas orgánicas como la glucosa. Es una reacción catabólica que ocurre en tres etapas principales: Fases de la respiración celular: 1. Glucólisis: ¿Dónde ocurre?: en el citoplasma. ➔ Convierte una molécula de glucosa (6 carbonos) en dos moléculas de piruvato (3 carbonos). ¿Cuál es el producto final? 2 moléculas de ATP (neto). 2 moléculas de NADH (transportadores de electrones).  2. Ciclo de Krebs (o Ciclo del Ácido Cítrico): ¿Dónde ocurre?: Ocurre en la matriz mitocondrial. ➔ El piruvato se convierte en acetil-CoA y entra al ciclo. ¿Cuál es el producto final? Genera por cada molécula de glucosa: 2 moléculas de ATP. 6 moléculas de NADH 2 de FADH₂ (transportadores de electrones). Liberación de 4 CO₂ como subproducto. 1  3. Cadena de Transporte de Electrones y Fosforilación Oxidativa: ¿Dónde ocurre? en la membrana interna de la mitocondria. ➔ Los electrones transportados por NADH y FADH₂ se transfieren a través de complejos proteicos, liberando energía. ➔ La energía impulsa el bombeo de protones (H⁺) hacia el espacio intermembrana, generando un gradiente electroquímico. ➔ Los protones regresan a través de la ATP sintasa, produciendo ATP. ¿Cuál es el producto final? 32-34 moléculas de ATP. Agua (H₂O) como subproducto cuando el oxígeno acepta los electrones finales. 2 Complejo I El NADH transfiere dos electrones al Complejo I, lo que provoca el bombeo de cuatro iones H+ a través de la membrana interna. El NADH se oxida a NAD+, que se recicla de nuevo en el ciclo de Krebs. Los electrones se transfieren del Complejo I a una molécula portadora, la ubiquinona (Q), que se reduce a ubiquinol (QH2). El ubiquinol transporta los electrones al Complejo III. Complejo II El FADH2 transfiere electrones al Complejo II y los electrones pasan a la ubiquinona (Q). Q se reduce a ubiquinol (QH2), que transporta los electrones al Complejo III. En este proceso no se transportan iones H+ al espacio intermembrana. Complejo III El paso de electrones al Complejo III impulsa el transporte de otros cuatro iones H+ a través de la membrana interna. El QH2 se oxida y los electrones pasan a otra proteína transportadora de electrones, el citocromo C. Complejo IV El citocromo C pasa electrones al último complejo proteico de la cadena, el Complejo IV. Dos iones H+ son bombeados a través de la membrana interna. A continuación, los electrones pasan del Complejo IV a una molécula de oxígeno (O2), provocando la división de la molécula. Los átomos de oxígeno resultantes atrapan rápidamente los iones H+ para formar dos moléculas de agua. ATP sintasa La ATP sintasa devuelve a la matriz los iones H+ bombeados por la cadena de transporte de electrones. La energía procedente de la entrada de protones en la matriz se utiliza para generar ATP mediante la fosforilación (adición de un fosfato) del ADP. El movimiento de los iones a través de la membrana mitocondrial selectivamente permeable y hacia abajo a través de la membrana mitocondrial se produce mediante la cadena de transporte de electrones. 3 Resultado total de la respiración celular aeróbica: Por cada molécula de glucosa: ○ 36-38 ATP (varía ligeramente según el tipo de célula). ○ 6CO₂ y 6H₂O como productos finales. Si no hay oxígeno disponible, ocurre la respiración anaeróbica o fermentación, produciendo menos energía (2 ATP). C6​H12​O6​+6O2​→6CO2​+6H2O+36-38 ATP 4 RESPIRACIÓN METABÓLICA DE CARBOHIDRATOS Glucogénesis El proceso de glucogénesis es la síntesis de glucógeno a partir de glucosa y tiene lugar principalmente en el hígado y en menor medida en los músculos. Este proceso es crucial para almacenar energía en forma de glucógeno, que se puede movilizar más tarde cuando el cuerpo necesita glucosa. Pasos de la glucogénesis: 1. Fosforilación de la glucosa (glucosa a glucosa-6-fosfato): La hexoquinasa (en los músculos) o glucokinasa (en el hígado) fosforila la glucosa, convirtiéndola en glucosa-6-fosfato (G6P), lo que evita que la glucosa salga de la célula. 2. Conversión de glucosa-6-fosfato a glucosa-1-fosfato: La fosfoglucomutasa convierte la glucosa-6-fosfato en glucosa-1-fosfato (G1P), cambiando la posición del grupo fosfato. 3. Formación de UDP-glucosa: La UDP-glucosa pirofosforilasa activa la glucosa-1-fosfato uniendo una molécula de uridina trifosfato (UTP) a la glucosa-1-fosfato, formando UDP-glucosa. Este paso es esencial porque la UDP-glucosa es la forma activa de glucosa que se incorpora al glucógeno. 4. Elongación de la cadena de glucógeno: La glucógeno sintasa es la enzima principal que añade la UDP-glucosa a la cadena de glucógeno existente. La glucógeno sintasa forma enlaces α-1,4 glucosídicos entre los monosacáridos de glucosa. 5. Ramificación del glucógeno: La enzima ramificante (glucógeno-branching enzyme) introduce ramificaciones en la cadena de glucógeno formando enlaces α-1,6 glucosídicos. Esto aumenta la solubilidad y la accesibilidad del glucógeno. 6. Formación de glucógeno: El proceso se repite hasta que se forma una molécula de glucógeno de alto peso molecular con múltiples ramas. 5  Glucosa → Glucosa-6-fosfato → Glucosa-1-fosfato → UDP-glucosa → Glucógeno (mediante enlaces α-1,4) + ramificación (α-1,6). ¿Cuál es la obtención final? El resultado final de la glucogénesis es el almacenamiento de glucógeno, que actúa como una reserva de glucosa que el cuerpo puede utilizar en momentos de necesidad energética, como entre comidas o durante el ejercicio. En resumen de la glucogénesis es: Glucogénesis (Formación de glucógeno) Definición: Proceso anabólico que sintetiza glucógeno a partir de glucosa para almacenarla, principalmente en el hígado y los músculos. Lugar: Citoplasma. Pasos principales: ○ Glucosa-6-fosfato → Glucosa-1-fosfato. ○ Glucosa-1-fosfato + UDP → UDP-glucosa (activada). ○ Glucógeno sintasa une glucosa al glucógeno (enlace α-1,4). ○ Enzima ramificante crea enlaces α-1,6 para formar ramas. Regulación: ○ Activada por insulina (estado postprandial). Afecciones médicas causadas por el almacenamiento de glucógeno Enfermedad de Cori: Causa: Deficiencia de la enzima desramificante. Consecuencia: Acumulación de glucógeno anómalo con ramas cortas en hígado y músculos. Síntomas: Hipoglucemia en ayuno, hepatomegalia, debilidad muscular. Enfermedad de Pompe: Causa: Deficiencia de la alfa-1,4-glucosidasa ácida (enzima lisosomal). Consecuencia: Acumulación de glucógeno en lisosomas, especialmente en músculos. Síntomas: Hipotonía, miocardiopatía, insuficiencia respiratoria; más severa en lactantes. Enfermedad de Von Gierke: Causa: Deficiencia de la glucosa-6-fosfatasa (Tipo Ia) o del transportador de glucosa-6-fosfato (Tipo Ib). Consecuencia: Incapacidad de liberar glucosa libre del hígado. Síntomas: Hipoglucemia grave, hepatomegalia, hiperuricemia, retraso en el crecimiento. Enfermedad de McArdle: Causa: Deficiencia de la glucógeno fosforilasa muscular. Consecuencia: Incapacidad de degradar glucógeno en músculos durante el ejercicio. 6  Síntomas: Calambres musculares, intolerancia al ejercicio, mioglobinuria (orina rojiza). Gluconeogénesis El proceso de gluconeogénesis es la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos como piruvato, lactato, glicerol y ciertos aminoácidos. Este proceso es vital para mantener los niveles de glucosa en sangre durante períodos de ayuno o ejercicio prolongado, especialmente en el cerebro y los glóbulos rojos, que dependen casi exclusivamente de la glucosa como fuente de energía. Etapas principales de la gluconeogénesis: 1. Conversión de piruvato a fosfoenolpiruvato (PEP): Este paso es crítico porque invierte la reacción irreversible de la piruvato quinasa en la glucólisis. Piruvato a oxalacetato: ➔ En la mitocondria, la enzima piruvato carboxilasa cataliza la conversión del piruvato en oxalacetato. ➔ Requisitos: ATP y bicarbonato (HCO₃⁻). ➔ Este paso está regulado alostéricamente por acetil-CoA, que activa la piruvato carboxilasa. Oxalacetato a PEP: ➔ El oxalacetato se convierte en fosfoenolpiruvato (PEP) gracias a la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK), que utiliza GTP como fuente de energía. 7  ➔ El oxalacetato es transportado al citoplasma para esta reacción, generalmente convertido primero en malato o aspartato. 2. Reacciones intermedias (PEP a fructosa-1,6-bisfosfato): ➔ El PEP atraviesa una serie de reacciones similares a las de la glucólisis, pero en sentido inverso. Estas reacciones son catalizadas por enzimas que funcionan bidireccionalmente, como la enolasa y la aldolasa. ➔ Se forma fructosa-1,6-bisfosfato como producto intermedio. 3. Conversión de fructosa-1,6-bisfosfato a fructosa-6-fosfato: ➔ La enzima clave en este paso es la fructosa-1,6-bisfosfatasa, que elimina un grupo fosfato de la fructosa-1,6-bisfosfato. ➔ Este es un paso irreversible y está altamente regulado: ○ Activadores: ATP. ○ Inhibidores: AMP y fructosa-2,6-bisfosfato. 4. Conversión de fructosa-6-fosfato a glucosa-6-fosfato: ➔ La enzima fosfoglucosa isomerasa convierte fructosa-6-fosfato en glucosa-6-fosfato. Este paso es reversible y compartido con la glucólisis. 5. Conversión de glucosa-6-fosfato a glucosa: ➔ En el hígado y los riñones, la glucosa-6-fosfatasa elimina el grupo fosfato de la glucosa-6-fosfato, liberando glucosa libre que puede entrar en el torrente sanguíneo. ➔ Este paso ocurre en el retículo endoplásmico y es exclusivo de los órganos que regulan los niveles de glucosa en sangre. ¿Cuál es el producto final de la gluconeogénesis? La gluconeogénesis es un proceso costoso en términos de energía, por cada molécula de glucosa sintetizada se consumen: 4 ATP. 2 GTP. 2 NADH. En resumen, la gluconeogénesis es: Gluconeogénesis (Síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos) Definición: Proceso anabólico que genera glucosa a partir de moléculas como piruvato, lactato, glicerol o aminoácidos. Lugar: Principalmente en el hígado y, en menor medida, en el riñón. Pasos clave: ○ Conversión de piruvato a oxalacetato y luego a fosfoenolpiruvato (bypass de la piruvato quinasa). 8  ○ Desfosforilación de fructosa-1,6-bisfosfato (bypass de la fosfofructoquinasa). ○ Conversión de glucosa-6-fosfato a glucosa (bypass de la hexoquinasa). Regulación: ○ Activada por glucagón y cortisol. ○ Inhibida por insulina. Glucogenólisis La glucogenólisis es el proceso de degradación del glucógeno, un polisacárido almacenado en el hígado y los músculos, para liberar glucosa que será utilizada como fuente de energía. Este proceso es especialmente importante durante el ayuno o el ejercicio intenso, cuando se requiere glucosa para mantener la homeostasis energética. Pasos del proceso de glucogenólisis: 1. Fosforólisis del glucógeno (ruptura inicial): ➔ La enzima glucógeno fosforilasa cataliza la ruptura de los enlaces alfa-1,4-glucosídicos del glucógeno. 9  ➔ Esto libera glucosa-1-fosfato a partir de las cadenas lineales del glucógeno. ➔ La actividad de esta enzima se detiene cuando se acerca a una ramificación (a 4 residuos de un enlace alfa-1,6). 2. Eliminación de ramificaciones: La enzima desramificante actúa en dos pasos: 1. Actividad transferasa: Transfiere un grupo de 3 glucosas desde una rama a una cadena lineal cercana. 2. Actividad glucosidasa: Hidroliza el enlace alfa-1,6 del glucógeno, liberando una molécula de glucosa libre. 3. Conversión de glucosa-1-fosfato a glucosa-6-fosfato: La enzima fosfoglucomutasa convierte la glucosa-1-fosfato en glucosa-6-fosfato, que es el metabolito activo para generar energía: ➔ En el hígado, la glucosa-6-fosfatasa convierte la glucosa-6-fosfato en glucosa libre, que puede ser liberada al torrente sanguíneo. ➔ En el músculo, la glucosa-6-fosfato entra directamente en la glucólisis para la producción de energía. En resumen, la glucogenólisis es: Glucogenólisis (Degradación de glucógeno) Definición: Proceso catabólico que descompone el glucógeno almacenado para liberar glucosa o glucosa-6-fosfato. Lugar: Citoplasma, principalmente en el hígado (para liberar glucosa a la sangre) y músculos (para obtener energía). Pasos principales: ○ Glucógeno fosforilasa rompe enlaces α-1,4, liberando glucosa-1-fosfato. ○ La enzima desramificante elimina ramas (enlaces α-1,6). ○ Glucosa-1-fosfato → Glucosa-6-fosfato. ○ En el hígado, la glucosa-6-fosfatasa convierte glucosa-6-fosfato en glucosa libre. Regulación: ○ Activada por glucagón y adrenalina. ○ Inhibida por insulina. ENLACES DE CARBOHIDRATOS 1. Enlaces glucosídicos: Permiten la formación y almacenamiento de carbohidratos como el glucógeno. 2. Enlaces fosfodiéster y fosfoanhídridos: Proveen energía al romperse, impulsando reacciones metabólicas. 3. Enlaces éster y hemiacetales: Dan estabilidad estructural y funcionalidad a intermediarios clave. 10  CUADRO DE LAS RUTAS METABÓLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS Ruta metabólica Tipo Función Regulación Órgano Resultado principal principal final Glucólisis Catabólic Producción Activadores: Todas la a de energía AMP, células 2 ATP Precursor: en forma de fructosa-2,6- /citoplasma 2 NADH Glucosa ATP Y bisfosfato. 2 piruvato NADH Inhibidores: ATP, citrato. Gluconeogénesis Anabólica Síntesis de Activadores: Hígado y Glucosa. glucosa a Estimulada riñón Precursor: partir de por glucagón Lactato, precursores y cortisol. aminoácidos no glucogénicos, glucídicos. Inhibidores: glicerol por insulina, AMP, fructosa-2,6- bisfosfato. Glucogénesis Anabólica Almacenar Activadores: Hígado y Glucógeno. glucosa en por insulina. músculo Precursor: forma de Glucosa-6-fosfato glucógeno. Inhibidores: por glucagón y adrenalina. Glucogenólisis Catabólic Degradar Activadores: Hígado y Glucosa a glucógeno Estimulada músculo (hígado) o Precursor: para liberar por glucagón glucosa-6-f Glucógeno glucosa o (hígado) y osfato glucosa-6-fo adrenalina (músculo). sfato. (músculo). Inhibidores: por insulina. 11  RESPIRACIÓN METABÓLICA DE LOS LÍPIDOS El metabolismo de los lípidos abarca los procesos mediante los cuales los lípidos son sintetizados, degradados y transportados para su uso como fuente de energía, almacenamiento o formación de estructuras celulares. Incluye la lipólisis, lipogénesis y el metabolismo de las lipoproteínas, regulado por hormonas y estados metabólicos. Lípidos de la dieta: ✓ Triacilglicéridos ✓ Colesterol ✓ Fosfoglicéridos ✓ Esfingolípidos ✓ Vitaminas liposolubles Proceso de Digestión de Lípidos La digestión de los lípidos es un proceso complejo que involucra varias etapas para transformar los triglicéridos y lípidos complejos de los alimentos en moléculas más pequeñas, como ácidos grasos y glicerol, que pueden ser absorbidas y utilizadas por el cuerpo. 1. Boca: Preparación inicial Masticación: Los lípidos se mezclan mecánicamente con la saliva. Enzimas: La lipasa lingual (producida por las glándulas linguales) inicia la digestión parcial de triglicéridos en ácidos grasos y diglicéridos, aunque su acción es limitada. 2. Estómago: Digestión parcial Emulsificación limitada: La agitación mecánica del estómago ayuda a fragmentar las gotas lipídicas. Enzimas: La lipasa gástrica (producida por las células principales) actúa sobre los triglicéridos de cadena corta y media. ○ Importante en lactantes, ya que digiere las grasas de la leche. 3. Intestino delgado: Digestión principal a. Emulsificación por bilis Bilis: Liberada por la vesícula biliar en respuesta a la hormona colecistocinina (CCK). ○ Contiene sales biliares y fosfolípidos que rompen las gotas grandes de grasa en micelas pequeñas, aumentando la superficie para la acción enzimática. b. Acción enzimática Lipasa pancreática: Secretada por el páncreas, degrada los triglicéridos en monoglicéridos y ácidos grasos libres. Colipasa: Cofactor que estabiliza la lipasa pancreática y permite su acción sobre las micelas. Fosfolipasas y colesterol esterasa: ○ Fosfolipasas degradan fosfolípidos en lisofosfolípidos y ácidos grasos. ○ La colesterol esterasa libera colesterol libre de los ésteres de colesterol. 12 c. Formación de micelas mixtas Los productos de digestión (ácidos grasos libres, monoglicéridos, colesterol y lisofosfolípidos) se incorporan en micelas mixtas, facilitando su transporte hacia las células epiteliales del intestino. 4. Absorción: Transporte hacia los enterocitos Las micelas se difunden hacia la membrana de los enterocitos del intestino delgado. Los lípidos se liberan en el citoplasma y se reensamblan: ○ Triglicéridos: A partir de ácidos grasos y monoglicéridos. ○ Ésteres de colesterol: A partir de colesterol libre. 5. Formación de quilomicrones: Transporte Dentro del enterocito, los lípidos reensamblados se combinan con proteínas para formar quilomicrones, partículas lipoproteicas que transportan lípidos. Los quilomicrones son liberados al sistema linfático y, posteriormente, a la sangre. 6. Metabolismo en los tejidos: Los triglicéridos de los quilomicrones son hidrolizados por la lipoproteína lipasa (en capilares de tejido adiposo y muscular), liberando ácidos grasos y glicerol para su uso o almacenamiento. Lipogénesis La lipogénesis es el proceso metabólico por el cual se sintetizan los ácidos grasos a partir de precursores como la glucosa y otros carbohidratos. Este proceso ocurre principalmente en el hígado y el tejido adiposo, y se activa cuando hay un exceso de carbohidratos en la dieta, promovido por niveles elevados de insulina. 13  1. Entrada de glucosa: La glucosa se convierte en piruvato a través de la glucólisis. Luego, el piruvato entra en la mitocondria, donde se convierte en acetil-CoA por acción de la piruvato deshidrogenasa. 2. Conversión a citrato: Parte del acetil-CoA se combina con oxaloacetato para formar citrato en el ciclo de Krebs. Cuando hay un exceso de energía, el citrato es transportado fuera de la mitocondria al citosol. 3. Formación de acetil-CoA citosólico: En el citosol, el citrato se descompone nuevamente en acetil-CoA y oxaloacetato por acción de la citrato liasa, estimulada por insulina. 4. Síntesis de malonil-CoA: El acetil-CoA se convierte en malonil-CoA mediante la enzima acetil-CoA carboxilasa (ACC), un paso clave regulado por insulina y activado cuando hay suficiente energía celular. 5. Elongación de ácidos grasos: Los ácidos grasos se construyen a partir de malonil-CoA en una serie de pasos catalizados por el complejo de la ácido graso sintasa (FAS). En cada ciclo, se añaden dos carbonos al ácido graso en crecimiento, utilizando NADPH como donante de electrones. 6. Finalización y almacenamiento: Los ácidos grasos libres se combinan con glicerol para formar triglicéridos, que se almacenan en los adipocitos como reserva energética o se transportan a otros tejidos en lipoproteínas. Lipoproteínas La formación y metabolismo de las lipoproteínas son procesos clave para el transporte de lípidos en el organismo, ya que los lípidos (triglicéridos, colesterol, fosfolípidos) son insolubles en agua y necesitan ser transportados en el plasma sanguíneo. Las lipoproteínas son complejos esféricos que consisten en un núcleo hidrofóbico de lípidos (triglicéridos y ésteres de colesterol) rodeado por una capa externa de fosfolípidos, colesterol libre y proteínas específicas llamadas apolipoproteínas. 14 Proceso de formación y transporte: 1. Quilomicrones (lipoproteínas exógenas): Formación: Se producen en los enterocitos del intestino delgado después de la absorción de lípidos dietéticos. Los triglicéridos se ensamblan con apolipoproteínas (principalmente ApoB-48) y otros lípidos. Función: Transportan triglicéridos y colesterol de la dieta desde el intestino hacia tejidos periféricos y el hígado. Metabolismo: En los capilares, la lipoproteína lipasa (LPL) hidroliza los triglicéridos, liberando ácidos grasos libres para su uso o almacenamiento. Los restos de quilomicrones son recogidos por el hígado. 2. VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad): Formación: Se sintetizan en el hígado, principalmente cuando hay exceso de carbohidratos convertidos en triglicéridos por lipogénesis. Contienen ApoB-100 y otros lípidos. Función: Transportan triglicéridos y colesterol endógenos desde el hígado hacia los tejidos periféricos. Metabolismo: Al igual que los quilomicrones, los triglicéridos son hidrolizados por la LPL, convirtiendo las VLDL en IDL (lipoproteínas de densidad intermedia) y, posteriormente, en LDL. 3. LDL (lipoproteínas de baja densidad): Formación: Se generan a partir del metabolismo de las VLDL. Función: Principalmente transportan colesterol a las células, donde es utilizado para síntesis de membranas celulares, hormonas esteroides y otros procesos. Esto ocurre a través de receptores LDL en la superficie celular. Relevancia clínica: Altos niveles de LDL están asociados con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. 4. HDL (lipoproteínas de alta densidad): Formación: Se sintetizan en el hígado y el intestino. Función: Recogen colesterol de los tejidos periféricos y lo llevan al hígado para su excreción (transporte inverso de colesterol). También intercambian lípidos y apolipoproteínas con otras lipoproteínas. Beneficio clínico: Altos niveles de HDL están asociados con un menor riesgo de enfermedades cardiovasculares, ya que ayudan a "limpiar" el exceso de colesterol. 15 Esta imagen muestra el metabolismo de las lipoproteínas, dividiéndose en dos rutas principales: vía exógena y vía endógena. Estas rutas describen el transporte y el procesamiento de los lípidos (grasas) en el cuerpo. 1. Vía exógena: Origen: Los lípidos de la dieta (principalmente triglicéridos y colesterol) son absorbidos en el intestino tras la acción de las sales biliares, que emulsifican las grasas para facilitar su digestión. Formación de quilomicrones: En los enterocitos, los lípidos se ensamblan en lipoproteínas llamadas quilomicrones, que transportan los triglicéridos y colesterol de la dieta. Distribución: Los quilomicrones viajan por el sistema linfático y luego al torrente sanguíneo. En los capilares de tejidos como el músculo y el tejido adiposo, la enzima lipoproteína lipasa (LPL) hidroliza los triglicéridos, liberando ácidos grasos para su uso como energía o almacenamiento. Remanentes: Tras liberar la mayoría de los triglicéridos, los remanentes de quilomicrones son captados por el hígado. 2. Vía endógena: 16  Producción de VLDL: El hígado sintetiza triglicéridos y colesterol cuando hay un exceso de carbohidratos o lípidos. Estos se empaquetan en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) para ser transportados a los tejidos periféricos. Procesamiento en tejidos: En los capilares, la LPL actúa sobre las VLDL, liberando ácidos grasos para los tejidos (similar a los quilomicrones). Esto convierte las VLDL en remanentes de VLDL o IDL (lipoproteínas de densidad intermedia). Formación de LDL: Las IDL pueden convertirse en lipoproteínas de baja densidad (LDL), que transportan colesterol hacia los tejidos extrahepáticos. Riesgo cardiovascular: Un exceso de LDL puede acumularse en las arterias, aumentando el riesgo de aterosclerosis. 3. HDL (lipoproteínas de alta densidad): Transporte inverso de colesterol: Los precursores de HDL son formados en el hígado. Estas lipoproteínas recogen colesterol de los tejidos periféricos (transportándolo desde los tejidos hacia el hígado para su eliminación o reciclaje). Esto contribuye a "limpiar" el exceso de colesterol y protege contra la aterosclerosis. Resumen funcional: Quilomicrones: Transportan lípidos de la dieta (vía exógena). VLDL/LDL: Transportan lípidos endógenos desde el hígado (vía endógena). HDL: Realizan el transporte inverso de colesterol hacia el hígado. QUILOMICRONES ¿Qué son los quilomicrones? Los quilomicrones son partículas lipoproteicas grandes y de densidad baja que transportan lípidos exógenos (de la dieta) desde el intestino delgado hacia los tejidos del cuerpo. Son esenciales para movilizar grasas y vitaminas liposolubles a través de la circulación. Características principales: 1. Tamaño: Son las lipoproteínas más grandes (75-1200 nanómetros de diámetro). 2. Densidad: Son las menos densas debido a su alto contenido de triglicéridos. 3. Composición: ○ Triglicéridos (85-90%): La mayor parte de su contenido. ○ Colesterol y ésteres de colesterol (3-5%). ○ Fosfolípidos (8-9%). ○ Apolipoproteínas (1-2%): Especialmente la ApoB-48 , que es exclusiva de los quilomicrones. Formación y metabolismo: 17  1. Síntesis: ○ Ocurre en los enterocitos (células del intestino delgado). ○ Tras la digestión, los triglicéridos y los ésteres de colesterol se ensamblan en quilomicrones con ayuda de la apolipoproteína B-48. 2. Liberación: ○ Los quilomicrones se secretan hacia la línea a través del sistema linfático y luego ingresan al torrente sanguíneo por la vena subclavia. 3. Metabolismo: ○ En el torrente sanguíneo, la lipoproteína lipasa (LPL) (activada por la ApoC-II) degrada los triglicéridos de los quilomicrones en ácidos grasos libres y glicerol. ○ Los ácidos grasos son utilizados como: Fuente de energía por tejidos como el músculo. Almacenamiento en el tejido adiposo. ○ Lo que queda después de la hidrólisis son remanentes de quilomicrones , que son captados por el hígado. Funciones principales: 1. Transporte de triglicéridos exógenos: ○ Llevan los triglicéridos de los alimentos desde el intestino hacia los tejidos periféricos y el hígado. 2. Transporte de vitaminas liposolubles: ○ A, D, E y K, esenciales para diversas funciones corporales. Relación clínica: 1. Hiperquilomicronemia (Tipo I de Frederickson): ○ Trastorno genético raro caracterizado por acumulación de quilomicrones en sangre debido a la deficiencia de lipoproteína lipasa (LPL) o ApoC-II. ○ Síntomas: Hipertrigliceridemia severa, pancreatitis, hepatomegalia y xantomas eruptivos. 2. Hiperlipidemias secundarias: ○ Las dietas altas en grasas, diabetes no controlada y el síndrome metabólico pueden elevar los niveles de quilomicrones. Resumen de apolipoproteínas clave: ApoB-48: Exclusiva de los quilomicrones, permite su ensamblaje. ApoC-II: Activa la lipoproteína lipasa para la hidrólisis de triglicéridos. ApoE: Facilita la captación de remanentes por el hígado. 18 Apoproteínas principales en los quilomicrones: 1. ApoB-48 (estructural y exclusiva): ○ Función: Es esencial para la formación de los quilomicrones en el intestino. Actúa como un andamio estructural para el ensamblaje de triglicéridos y otros lípidos. ○ Origen: Se sintetiza únicamente en los enterocitos del intestino delgado. Es una versión truncada de la ApoB-100 (usada en VLDL y LDL). 2. ApoC-II (reguladora): ○ Función: Activa la lipoproteína lipasa (LPL) en la superficie de las células endoteliales. Facilita la hidrólisis de triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol. ○ Origen: Se intercambia con otras lipoproteínas (como HDL) en el plasma. 3. ApoE (reconocimiento): ○ Función: Permite la captación de los remanentes de quilomicrones por el hígado al unirse a receptores hepáticos. ○ Origen: También se intercambia con HDL en el torrente sanguíneo. 4. ApoA-I y ApoA-IV (menos relevantes): ○ Función: Participan en la estabilización y transporte de lípidos, pero tienen roles menores en los quilomicrones. Formación de los quilomicrones: 1. Digestión y absorción de lípidos: ○ Los triglicéridos y ésteres de colesterol de los alimentos son descompuestos en el lumen intestinal: Triglicéridos: Hidrolizados por la lipasa pancreática en monoglicéridos y ácidos grasos libres. Esteres de colesterol: Hidrolizados por la esterasa pancreática en colesterol libre y ácidos grasos. 2. Reensamblaje en los enterocitos: ○ Dentro de los enterocitos (células del epitelio intestinal): Los monoglicéridos y ácidos grasos libres son reestrificados en triglicéridos. El colesterol libre es esterificado a ésteres de colesterol. 3. Incorporación de apoproteínas: ○ ApoB-48 se sintetiza en los enterocitos y se asocia con triglicéridos y ésteres de colesterol mediante la acción de la proteína de transferencia de triglicéridos microsomal ( MTP , microsomal triglicérido transfer protein ). 4. Montaje del quilomicrón: ○ Los triglicéridos, ésteres de colesterol, fosfolípidos y vitaminas liposolubles se empaquetan en el quilomicrón, con ApoB-48 como su componente estructural. 19  5. Secreción: ○ Los quilomicrones maduros se liberan a través de los quilíferos (vasos linfáticos intestinales) y entran al sistema linfático. ○ Posteriormente, ingresan al torrente sanguíneo a través del conducto torácico. Maduración en el torrente sanguíneo: Al entrar al torrente sanguíneo, los quilomicrones inmaduros adquieren ApoC-II y ApoE de las HDL. Este proceso los convierte en quilomicrones maduros , listos para entregar lípidos a los tejidos. Resumen del proceso: 1. Digestión de lípidos → formación de ácidos grasos, monoglicéridos y colesterol. 2. Reensamblaje en los enterocitos → triglicéridos y ésteres de colesterol. 3. Ensamblaje inicial con ApoB-48. 4. Maduración en el torrente sanguíneo mediante adición de ApoC-II y ApoE. 5. Entrega de lípidos a los tejidos mediante la acción de la lipoproteína lipasa (LPL). Lipolisis La lipólisis es el proceso metabólico mediante el cual se descomponen los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo para liberar ácidos grasos y glicerol como fuentes de energía, especialmente en situaciones de déficit energético, como el ayuno o el ejercicio. Este proceso es regulado por hormonas como el glucagón, la adrenalina y el cortisol, que activan la vía. 1. Activación hormonal: Las hormonas catabólicas se unen a receptores en los adipocitos, activando la adenilato ciclasa, que aumenta los niveles de AMPc. Esto activa la proteína quinasa A (PKA), desencadenando la cascada de señalización. 2. Activación de lipasas: La PKA fosforila y activa enzimas clave como la lipasa sensible a hormonas (HSL) y la adiposidad triacilglicerol lipasa (ATGL), que catalizan la hidrólisis secuencial de los triglicéridos. 3. Liberación de ácidos grasos: Los triglicéridos son descompuestos en glicerol y tres ácidos grasos libres. Estos son liberados en el torrente sanguíneo y transportados por la albúmina hacia tejidos como el músculo y el hígado. 4. Utilización energética: En los tejidos, los ácidos grasos ingresan a las mitocondrias mediante la vía de la carnitina y son oxidados a través de la β-oxidación para producir acetil-CoA, que entra en el ciclo de Krebs para generar ATP. 5. Glicerol en gluconeogénesis: El glicerol liberado es llevado al hígado, donde puede convertirse en glucosa mediante gluconeogénesis. 20 En el metabolismo de los lípidos, los principales tipos de enlaces son: 1. Enlaces éster: Unen ácidos grasos al glicerol en triglicéridos y fosfolípidos. Se rompen durante la lipólisis para liberar energía. 2. Enlaces dobles carbono-carbono: Presentes en ácidos grasos insaturados, influyen en la fluidez y propiedades físicas de los lípidos. 3. Enlaces fosfodiéster: Se encuentran en fosfolípidos y moléculas de señalización, esenciales para las membranas celulares y procesos celulares. 4. Enlaces amida: Están en esfingolípidos, cruciales para las membranas neuronales. 5. Enlaces éter: Aparecen en lípidos especializados, proporcionando estabilidad en condiciones extremas. 6. Interacciones hidrofóbicas y van der Waals: Estabilizan las estructuras lipídicas como bicapas y micelas. Metabolismo de los aminoácidos El diagrama muestra el esquema general del metabolismo de los aminoácidos, abarcando su obtención, transformación y destino metabólico. A continuación, se explica paso a paso cada proceso mencionado: 21 1. Obtención de aminoácidos: Proteínas de la dieta: ○ A través de la digestión, las proteínas se descomponen en aminoácidos libres mediante enzimas proteolíticas en el tubo digestivo. Proteínas endógenas: ○ Las proteínas propias del cuerpo también pueden ser degradadas (proteólisis) cuando es necesario, generando aminoácidos. Péptidos: ○ Los aminoácidos también forman parte de moléculas específicas como hormonas, glutatión (un antioxidante importante), entre otros. 2. Destino de los aminoácidos: Los aminoácidos forman un "pool metabólico" común que puede ser utilizado en varias rutas metabólicas. Transaminación: Proceso por el cual se transfiere un grupo amino (-NH2) desde un aminoácido a un cetoácido, generando un nuevo aminoácido y un nuevo cetoácido. Es clave para la síntesis de aminoácidos no esenciales, como alanina (Ala), asparagina (Asn), glutamina (Gln), entre otros. Desaminación: Proceso en el cual se elimina el grupo amino (-NH2) de un aminoácido, generando un α-cetoácido y amoníaco (NH3+). Este amoníaco es tóxico y debe ser eliminado. Fijación (glutamina): El amoníaco (NH3) puede fijarse a glutamato para formar glutamina, que actúa como un transportador no tóxico de amoníaco en la sangre. Ciclo de la urea: El amoníaco producido en la desaminación se convierte en urea en el hígado y es excretado por los riñones. Este es un mecanismo esencial para mantener la homeostasis del nitrógeno. Descarboxilación: Proceso que elimina un grupo carboxilo (-COO) de los aminoácidos, generando aminas biógenas como histamina, serotonina, dopamina, entre otras. Estas aminas cumplen funciones importantes como neurotransmisores o mediadores hormonales. 22 3. Destino del esqueleto carbonado (α-cetoácido): Tras la desaminación o transaminación, el esqueleto carbonado de los aminoácidos (el α-cetoácido) puede seguir diversas rutas metabólicas: ○ Glucogénesis: Conversión en glucosa para ser utilizada como fuente de energía. ○ Cetogénesis: Formación de cuerpos cetónicos, especialmente en situaciones de ayuno prolongado. ○ Lipogénesis: Conversión en lípidos para almacenamiento energético. ○ Oxidación (ATP): Conversión en intermediarios del ciclo de Krebs (como acetil-CoA) para producir energía (ATP). 4. Formación de compuestos no proteicos: Algunos aminoácidos se transforman en compuestos nitrogenados que no son proteínas, como bases nitrogenadas para la síntesis de ADN/ARN o cofactores metabólicos. Resumen funcional del diagrama: Este esquema ilustra cómo los aminoácidos son metabolizados en diferentes procesos: Su obtención de fuentes dietéticas y endógenas. Su transformación en compuestos necesarios (nuevas proteínas, glucosa, lípidos, cuerpos cetónicos, ATP o compuestos nitrogenados no proteicos). La eliminación de productos tóxicos como el amoníaco, a través del ciclo de la urea. Cada paso asegura que el cuerpo aproveche eficientemente los aminoácidos y mantenga el equilibrio nitrogenado. 23 1. pH Definición: Es una escala que mide la concentración de iones de hidrógeno (H⁺) en una solución. Va de 0 a 14: ○ Ácido: pH < 7 (alta concentración de H⁺). ○ Neutro: pH = 7 (concentración igual de H⁺ y OH⁻). ○ Básico/Alcalino: pH > 7 (baja concentración de H⁺, predominan los iones OH⁻). Importancia en biología: El pH regula procesos como la actividad enzimática, la respiración celular y la señalización. El pH normal de la sangre es 7.35-7.45. 2. Acidosis Definición: Es una condición donde el pH de la sangre cae por debajo de 7.35, indicando un aumento de la acidez. Tipos: ○ Acidosis metabólica: Ocurre por acumulación de ácidos (ej. ácido láctico, cuerpos cetónicos) o pérdida de bicarbonato (diarrea). ○ Acidosis respiratoria: Causada por acumulación de CO₂ debido a hipoventilación. Causas comunes: Insuficiencia renal, diabetes no controlada, ejercicio extremo, o problemas pulmonares. Efectos biológicos: ○ Disminuye la contractilidad cardíaca. ○ Afecta la función enzimática y puede provocar coma si no se corrige. 3. Alcalosis Definición: Es una condición donde el pH de la sangre aumenta por encima de 7.45, indicando una disminución en la acidez o un exceso de bases. Tipos: ○ Alcalosis metabólica: Ocurre por pérdida de ácidos (vómitos prolongados) o aumento de bicarbonato. ○ Alcalosis respiratoria: Causada por una disminución de CO₂ debido a hiperventilación (estrés, ansiedad). Causas comunes: Ingesta excesiva de bicarbonato, diuréticos, o hiperventilación. Efectos biológicos: ○ Disminuye el calcio ionizado en sangre, causando tetania (espasmos musculares). ○ Alteraciones en el sistema nervioso y la contractilidad muscular. 24 4. Funciones biológicas del pH El pH afecta muchos aspectos de la vida celular y fisiológica: 1. Enzimas: ○ Las enzimas tienen un pH óptimo donde funcionan mejor (ej. pepsina en pH ácido del estómago y tripsina en pH alcalino del intestino). ○ Cambios de pH pueden desnaturalizar proteínas y desactivar enzimas. 2. Homeostasis: ○ Los sistemas amortiguadores (buffers) como el sistema bicarbonato (HCO₃⁻/CO₂) mantienen el pH estable en sangre y tejidos. 3. Respiración celular: ○ El metabolismo produce ácido carbónico (H₂CO₃) que regula la respiración al equilibrar los niveles de CO₂. 4. Estructura de biomoléculas: ○ El pH altera las cargas de aminoácidos y bases nitrogenadas, afectando la estabilidad de proteínas y ácidos nucleicos. 5. Transporte de oxígeno: ○ La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno depende del pH (efecto Bohr): un pH más bajo reduce la afinidad, favoreciendo la liberación de oxígeno en tejidos. 6. Señalización celular: ○ El pH actúa como señal para procesos como apoptosis, proliferación celular, o activación de canales iónicos. 5. Relación entre acidosis, alcalosis y funciones biológicas Acidosis: ○ Puede inhibir la función enzimática, reducir la contractilidad cardíaca y provocar disfunción neurológica. ○ Se activa el sistema respiratorio para eliminar CO₂ y reducir la acidez. Alcalosis: ○ Puede alterar los potenciales de acción de las células excitables, causando espasmos musculares y convulsiones. ○ Los riñones compensan reteniendo H⁺ y excretando bicarbonato. 25  SEÑALIZACIÓN CELULAR ¿Qué es la señalización celular? La señalización celular es el proceso mediante el cual las células se comunican entre sí, enviando y recibiendo señales químicas para coordinar funciones biológicas y mantener la homeostasis. ¿Cuáles son los tipos principales de señalización química en los organismos multicelulares? R= Los principales tipos son: señalización paracrina, autocrina, endocrina y por contacto directo. ¿Cómo se caracterizan las señalización paracrina, autocrina, endocrina y por contacto directo? Señalización paracrina: R= La señalización paracrina ocurre cuando las células liberan señales químicas (como factores de crecimiento o citoquinas) que afectan a células cercanas. Las señales no viajan por todo el organismo, sino que actúan localmente en el entorno inmediato. Un ejemplo sería la comunicación entre células del sistema inmunológico. ¿Cómo se llama el proceso debido a la sinapsis, la unión entre dos neuronas donde ocurre la transmisión de señales? Señalización sináptica. 26 Señalización sináptica La señalización sináptica es un tipo de señalización paracrina en la que las neuronas transmiten señales. Un impulso eléctrico viaja por el axón hasta la sinapsis, donde se liberan neurotransmisores. Estos cruzan la brecha sináptica y se unen a receptores en la célula receptora, provocando un cambio químico, como la apertura de canales iónicos y alteración del potencial eléctrico. Señalización autocrina: En la señalización autocrina, una célula libera señales que afectan a la misma célula que las produce. Es decir, la célula se autoenvía señales. Este tipo de señalización es común en procesos de regulación celular, como el crecimiento o la apoptosis (muerte celular programada). 27  Señalización endocrina (Hormona): R= La señalización endocrina se caracteriza por la liberación de hormonas por parte de glándulas endocrinas (como la tiroides o las glándulas suprarrenales), las cuales viajan a través del sangre para alcanzar células dianas distantes en diferentes partes del cuerpo. Las hormonas, al unirse a los receptores específicos de las células diana, desencadenan respuestas fisiológicas. Ejemplos de señalización endocrina: Insulina: Secretada por el páncreas, la insulina actúa sobre las células del cuerpo para facilitar la entrada de glucosa, regulando los niveles de azúcar en la sangre. Cortisol: Liberado por las glándulas suprarrenales en respuesta al estrés, regula el metabolismo y la respuesta inmune. Hormonas tiroideas: Producidas por la glándula tiroides, influyen en el metabolismo, la temperatura corporal y el desarrollo. La señalización endocrina juega un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis y la regulación de numerosos procesos fisiológicos en el cuerpo, como el crecimiento, el metabolismo, la reproducción, y la respuesta al estrés. 28  Señalización por contacto directo: R=En la señalización por contacto directo, las células se comunican físicamente a través de uniones de membrana, como las uniones gap (o uniones comunicantes), o mediante moléculas de adhesión celular. Las señales se transmiten directamente entre las células sin necesidad de liberación de moléculas señalizadoras al espacio extracelular. Este tipo de señalización es clave en procesos como la formación de tejidos y la respuesta inmune. Paracrina: señales entre células cercanas. Autocrina: señales que la célula envía a sí misma. Endocrina: señales a través de hormonas en la sangre hacia células distantes. Por contacto directo: señales a través de contacto físico entre células. ¿En cuál tipo de señalización es especialmente importante en el sistema inmunitario, en el que las células inmunitarias usan marcadores de superficie celular para reconocer a las células "propias" y a las infectadas por patógenos? R= Señalización de contacto directo ¿Qué moléculas suelen actuar como señales en la señalización celular? R= Las moléculas señalizadoras incluyen hormonas, neurotransmisores, factores de crecimiento, citoquinas y proteínas de membrana. 29  MUERTE CELULAR 1. ¿Cómo se define la apoptosis? La apoptosis se puede definir como “el conjunto de reacciones bioquímicas que tienen lugar en la célula y determinan su muerte de una forma regulada en respuesta a una serie de acontecimientos fisiológicos o patológicos”. 2. ¿Cómo se define la necrosis? Es la muerte patológica de las células o tejidos del organismo. 3. ¿Por qué se genera necrosis? Se origina por una lesión aguda, irreversible, derivada de una situación no fisiológica o condición patológica y que no puede ser reparada por mecanismos de adaptación y de resistencia. 4. ¿Qué es isquemia? Es la falta de flujo sanguíneo adecuado a una parte del cuerpo, lo que restringe el suministro de oxígeno y nutrientes esenciales para las células, además de dificultar la eliminación de desechos metabólicos. 5. ¿Qué es Hipoxia? Se refiere a la falta de oxígeno en los tejidos o en una célula, independientemente de la causa de esta deficiencia. 6. ¿Qué papel de control se le ha asignado a la apoptosis? A la apoptosis se le ha asignado un papel en el control de eventos del sistema inmune, como la selección de linfocitos T y B, la muerte citotóxica de células diana o la inducción de apoptosis por citoquinas. 7. ¿Por qué es importante la muerte celular programada en el desarrollo embrionario? La apoptosis es esencial en el desarrollo embrionario ya que permite que se eliminen las células que no son necesarias y que se formen las estructuras complejas. Además, ayuda a que las células del embrión se especialicen en diferentes tipos celulares y a que se formen los tejidos y órganos. 8. ¿Puede la apoptosis fallar? Sí, la apoptosis puede fallar y esto puede tener consecuencias graves como la formación de tumores o la destrucción de células buenas. En algunos casos, las células que debían haber muerto por apoptosis no mueren y continúan dividiéndose de manera descontrolada, lo que puede llevar a la formación de tumores. 9. ¿Qué es la autofagia? La autofagia es un proceso de degradación de componentes celulares que no son necesarios o que pueden resultar dañinos para la célula. Es un proceso importante para la supervivencia celular, especialmente en situaciones de estrés. La autofagia ayuda a reciclar componentes celulares y a mantener la homeostasis celular. 30 10. ¿La necrosis siempre provoca inflamación? Sí, la necrosis siempre provoca una respuesta inflamatoria en el tejido circundante debido a que el contenido celular se libera al ambiente extracelular. Esta respuesta inflamatoria puede ser beneficiosa en algunos casos, como en la eliminación de bacterias y células infectadas, pero también puede tener consecuencias graves como la destrucción de tejido sano y la formación de cicatriz. 11. ¿Pueden la apoptosis y la necrosis ocurrir al mismo tiempo? Sí, en algunos casos, la apoptosis y la necrosis pueden ocurrir al mismo tiempo. En estas situaciones, la célula es incapaz de llevar a cabo la apoptosis de manera efectiva y recurre a la necrosis como vía alternativa de muerte celular. Este proceso se conoce como necroptosis. 12. ¿Cuáles son las formas en la que se puede dar la apoptosis? Este proceso puede darse en el cuerpo de dos formas: Inducción negativa. Mediante el aislamiento de la célula destinada a morir, o sea, retirándole factores de crecimiento, perdiendo algún tipo de actividad supresora o cortando su contacto con las células que la rodean. Inducción positiva. Mediante la activación de proteínas u otro tipo de compuestos orgánicos que desencadenan la muerte celular, o incluso la recepción de señales conflictivas por la célula marcada para morir. 13. ¿Cuáles son las dos fases de la apoptosis? La apoptosis presenta dos fases reconocibles, que son: Fase de decisión. El proceso de la apoptosis se inicia con la recepción por parte de las células determinadas de una señal de muerte, o sea, una instrucción para el suicidio. Entonces ella deberá “decidir” si sobrevive o inicia los procesos de muerte. Para ello las mitocondrias son organelos fundamentales: generan complejos multiproteicos que liberan el contenido intramitocondrial como el citocromo C, ciertas hormonas de la familia de las caspasas y otros factores desencadenantes de la apoptosis. Fase de ejecución. Una vez que la célula ha “decidido” morir, se inicia en su interior un proceso de degradación de las proteínas de la cromatina, poniendo en marcha todo lo segregado en la fase anterior por las mitocondrias. Esto implica una serie de reacciones bioquímicas ordenadas, que culminan con una autolisis celular, o sea, con la célula desintegrándose a sí misma, y dejando atrás residuos moleculares de los que el sistema inmune se hará cargo. 14. ¿Cuál es la diferencia entre necrosis y apoptosis? La apoptosis y la necrosis no deben confundirse. La primera es un proceso natural, saludable y ordenado. Por el contrario, la necrosis es un caso de muerte celular no programada e indeseada, conocida como muerte de tejidos, y que pone en riesgo la integridad del organismo. 15. ¿Por qué causas puede ocurrir la necrosis? 31 La necrosis puede ocurrir por diversas causas: infecciones bacterianas sin control, la interrupción del flujo de sangre a ciertos tejidos (accidentes vasculares) o la acción de toxinas como venenos, sustancias letales o radiación ionizante de altos niveles. NÚCLEO INTERFÁSICO El núcleo interfásico es un componente crucial de la célula eucariota durante la interfase, la fase del ciclo celular que precede a la mitosis o meiosis. En esta etapa, el núcleo contiene la información genética que se organiza en cromatina y se encuentra rodeado por una envoltura nuclear. La interfaz es una etapa de preparación y mantenimiento celular donde la célula realiza funciones vitales, como la transcripción de ADN, replicación y reparación genética, y otras actividades metabólicas esenciales para la división celular futura. A continuación, te detallo las características clave del núcleo interfásico: 1. Estructura del Núcleo Interfásico a. Envoltura nuclear: La envoltura nuclear es una doble capa lipídica que rodea el núcleo, separando el contenido nuclear del citoplasma. Está compuesta por dos membranas: Membrana externa: Continuación del retículo endoplásmico rugoso y puede estar asociada con ribosomas. Membrana interna: Revestida por una red de proteínas llamadas laminas nucleares, que ayudan a mantener la forma del núcleo y están involucradas en la organización de la cromatina. b. Poros nucleares: Los poros nucleares son complejos proteicos grandes que atraviesan ambas membranas de la envoltura nuclear y permiten el paso selectivo de moléculas entre el núcleo y el citoplasma. Son esenciales para la exportación de ARN mensajero (ARNm) y la importación de proteínas, como las factores de transcripción y enzimas necesarias para la función del núcleo. c. Nucleoplasma (o Carioplasma): Es el fluido viscoso dentro del núcleo, que contiene nucleótidos, enzimas, proteínas y otras moléculas necesarias para la transcripción y la replicación del ADN. Este medio interno es similar al citosol pero con una composición diferente. 2. Cromatina: La cromatina es el complejo de ADN y proteínas (principalmente histonas) que se encuentra dentro del núcleo. Durante la interfase, la cromatina está en su forma más laxa (eucromatina) para permitir la transcripción y la replicación del ADN. 32  Eucromatina: Es la cromatina que está menos condensada y es más activa en términos de transcripción genética. Heterocromatina: Está más condensada y suele estar inactiva en términos de transcripción. a. Cromatina y ADN: El ADN en el núcleo interfásico está organizado en cromosomas no visibles como tales, ya que solo se condensan durante la mitosis. El ADN se encuentra en una forma extendida llamada cromatina, que permite el acceso de las máquinas transcripcionales (como la ARN polimerasa) para la síntesis de ARN. b. Ciclos de condensación: Aunque la cromatina está más extendida en la interfase, esta pasa por procesos de condensación y descondensación, lo cual es necesario para la regulación de la transcripción y replicación. 3. Nucleólo: El nucleólo es una estructura dentro del núcleo, no rodeada por membrana, donde se lleva a cabo la síntesis de ARN ribosómico (ARNr) y la ensamblaje de ribosomas. Está compuesto por proteínas, ARN ribosómico y grandes cantidades de ADN ribosómico. En él se produce la transcripción de los genes que codifican para el ARN ribosómico, y después de la transcripción, el ARN ribosómico es modificado y ensamblado con proteínas ribosómicas importadas del citoplasma. 4. Función del Núcleo Interfásico El núcleo en interfase desempeña varias funciones vitales, incluyendo: Transcripción del ADN: La transcripción del ADN a ARN mensajero (ARNm) ocurre en el núcleo. El ARNm recién sintetizado luego es transportado al citoplasma para la síntesis de proteínas. Replicación del ADN: Durante la fase S de la interfase, el ADN se replica para preparar a la célula para la división celular (mitosis o meiosis). Regulación de la expresión génica: Los factores de transcripción y otros reguladores pueden activarse o inactivarse en respuesta a señales internas o externas, regulando los niveles de transcripción. Mantenimiento de la integridad del ADN: La célula realiza procesos de reparación del ADN en la interfase, corrigiendo daños que podrían haber ocurrido en las células madre o durante las divisiones celulares previas. Organización del genoma: A través de la cromatina, el núcleo organiza los genes y regula su acceso para la transcripción, facilitando una organización espacial dentro del núcleo que optimiza el uso del ADN. 5. Ciclo Celular y el Núcleo Interfásico 33 El ciclo celular está dividido en las fases de Interfase (G1, S, G2) y Mitosis (M). Durante la interfase: G1 (Gap 1): La célula crece y realiza funciones metabólicas. El núcleo permanece funcional y activo en la transcripción. S (Síntesis): La replicación del ADN ocurre, duplicando los cromosomas para que cada célula hija reciba una copia completa del genoma. G2 (Gap 2): La célula sigue creciendo y preparándose para la mitosis. También se realizan más reparaciones en el ADN si es necesario. 6. Relación con Otros Orgánulos El núcleo trabaja en estrecha colaboración con otros orgánulos, como el retículo endoplásmico (RE) y el aparato de Golgi. Las proteínas que se sintetizan en el RE rugoso se importan al núcleo y se utilizan en la regulación de la transcripción y reparación del ADN. MATRIZ EXTRACELULAR La matriz extracelular (MEC) es una estructura compleja y dinámica que se encuentra fuera de las células y que desempeña funciones clave en la biología celular y tisular. Es fundamental en la organización, soporte y comunicación entre las células de un organismo multicelular. Aquí te dejo todo lo necesario para que puedas estudiar y comprender la MEC para tu examen de biología. ¿Qué es la matriz extracelular? La matriz extracelular (MEC) es una red tridimensional de moléculas y proteínas que rodean a las células en los tejidos. Esta red no solo ofrece soporte físico a las células, sino que también juega un papel clave en la regulación de la actividad celular, como la migración, la proliferación y la diferenciación. Aunque la MEC no está presente en todos los tipos celulares (por ejemplo, las células de los epitelios tienen una matriz basal), en la mayoría de los tejidos animales cumple funciones esenciales. Componentes de la matriz extracelular 1. Fibras proteicas: ○ Colágeno: Es la proteína más abundante en la matriz extracelular y forma fibras resistentes que le dan fuerza y elasticidad. Hay varios tipos de colágeno, pero los más comunes son el tipo I (hueso, piel, tendones) y el tipo II (cartílago). 34  ○ Elastina: Proporciona elasticidad y permite que los tejidos se estiren y luego regresen a su forma original. Es fundamental en tejidos como los pulmones y los vasos sanguíneos. ○ Fibronectina: Es una glicoproteína que facilita la adhesión celular a la matriz extracelular, y está involucrada en la migración celular durante procesos como la cicatrización de heridas. ○ Laminina: Componente clave en la membrana basal de las células epiteliales, facilita la adhesión de las células a la matriz y es importante para la organización de los tejidos. ○ 2. Sustancias amorfas (matriz intersticial): ○ Proteoglicanos: Son macromoléculas compuestas por una proteína central unida a cadenas de glucosaminoglicanos (GAGs). Los proteoglicanos actúan como "esponjas" al retener agua y proporcionar hidratación, lo que contribuye a la flexibilidad y la compresión en los tejidos. Ejemplos incluyen el agrecano (en cartílago) y la versican (en muchos tejidos conectivos). ○ Ácido hialurónico: Es un GAG que no está sulfado y es fundamental para proporcionar viscosidad y soporte en varios tipos de tejidos. 3. Glicoproteínas de adhesión celular: ○ Estas glicoproteínas (como la fibronectina y la laminina) facilitan la unión de las células a la matriz extracelular mediante receptores específicos de la célula, como las integrinas. Las integrinas son proteínas transmembrana que permiten la adhesión celular a la MEC y participan en la transmisión de señales entre la célula y la matriz. Funciones de la matriz extracelular 1. Soporte estructural: La MEC proporciona soporte físico a las células, lo que permite la organización y la estabilidad de los tejidos. Es como un andamiaje que sostiene las células y los órganos. 2. Adhesión celular: Las proteínas de la matriz, como la fibronectina, permiten que las células se adhieran a la MEC, lo cual es esencial para mantener la integridad de los tejidos y para la migración celular. 3. Regulación de la migración celular: Durante procesos como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y la respuesta inmune, las células migran a través de la matriz extracelular. La MEC, a través de sus componentes, regula y guía esta migración. 4. Transducción de señales: La matriz extracelular transmite señales a las células, regulando procesos como la proliferación, la diferenciación y la supervivencia celular. Las señales que provienen 35  de la MEC pueden activar vías de señalización intracelular que afectan el comportamiento celular. 5. Resistencia a la compresión y elasticidad: La matriz extracelular ayuda a los tejidos a resistir tensiones físicas y a recuperar su forma después de un estiramiento o deformación, gracias a la presencia de elastina y los proteoglicanos. Tipos de matriz extracelular en los diferentes tejidos 1. Tejidos conectivos: La matriz extracelular es especialmente abundante en los tejidos conectivos (como los tendones, huesos y cartílago). Aquí, las fibras de colágeno y elastina proporcionan resistencia, elasticidad y flexibilidad. 2. Tejidos epiteliales: En los epitelios, la matriz extracelular se encuentra principalmente en la membrana basal, que separa el epitelio del tejido subyacente. Está formada por colágeno tipo IV y laminina, y es fundamental para la adhesión celular. 3. Cartílago: En el cartílago, la matriz extracelular es rica en colágeno tipo II y agrecano, un proteoglicano que atrae agua y contribuye a la resistencia a la compresión. 4. Hueso: En el hueso, la matriz extracelular está compuesta principalmente por colágeno tipo I, que proporciona flexibilidad, y sales de calcio, que otorgan rigidez y resistencia. 36