VZC1a Angiologie en Flebologie Past Paper PDF

VZC1a: angiologie en flebologie Els Verstraete Angiologie en flebologie Inleiding Oppervlakkige veneuze trombose Diepe veneuze trombose Chronische veneuze insufficiëntie Longembolie Oedeem Compressietherapie Cerebrovasculair accident Inleiding VZC1a: angiologie en f...

VZC1a: angiologie en flebologie Els Verstraete Angiologie en flebologie Inleiding Oppervlakkige veneuze trombose Diepe veneuze trombose Chronische veneuze insufficiëntie Longembolie Oedeem Compressietherapie Cerebrovasculair accident Inleiding VZC1a: angiologie en flebologie Inleiding Lector: Els Verstraete 5 contacturen Studiefiche: chamilo- verpleegkundige zorg en communicatie1a_leermaterialen, studiefiches en IOEM Digitale versie van cursus op chamilo Inleiding Na het instuderen van deze cursus ben je in staat om: De pathofysiologie van de besproken aandoeningen (oppervlakkige veneuze trombose, diep veneuze trombose, chronische veneuze insufficiëntie, longembolie, oedeem, acuut longoedeem en cerebrovasculair accident), de symptomen, de risicofactoren, de diagnose, de behandeling en de preventie te benoemen en te verklaren. De verschillende verpleegkundige aspecten, beïnvloedende factoren, interventies en aandachtspunten bij deze aandoeningen te benoemen en te verklaren. Correct in te schatten wanneer welke soort compressietherapie gebruikt moet worden. Een zorgvrager correct te informeren over compressietherapie. Oppervlakkige veneuze trombose (OVT) VZC1a: angiologie en flebologie Anatomie bloedvaten been OVT: pathofysiologie Bloedklonter in een oppervlakkige vene Vaak misverstanden: – Trombose: bloedklonter in een vene – Flebitis: ontsteking in een vene – Tromboflebitis: ontstekingsreactie door aanwezigheid van een bloedklonter in een vene Tromboflebitis OVT: risicofactoren Varices (spataders) ter hoogte van de onderste ledematen Recente prikplaats van een infuus Intraveneus druggebruik OVT: symptomen Pijnlijke, harde, rode streng Op het verloop van een vene Voelt warm aan OVT: behandeling Lokale behandeling: – Ijs – Evt. crème met heparine Algemeen: – Pijnstilling – LMGH gedurende 6 weken – Compressietherapie – Fondaparinux® (antistollingsmiddel): verlaagt het risico op symptomatische tromboflebitis en uitbreiding ervan Diepe veneuze trombose (DVT) VZC1a: angiologie en flebologie DVT: pathofysiologie Trombus in diepe vene – Kuit – Dijbeen – Soms arm (na vb. infuus) Ernstige aandoening: – Acute complicatie: longembool (zie verder) – Chronische complicatie: CVI, posttrombotisch syndroom (zie verder) DVT: pathofysiologie Risicofactoren DVT: triade van Virchow – Veneuze stase – Verhoogde neiging tot stollen – Beschadiging van de wand van de vene DVT ontstaat vaak bij de kleppen in de vene DVT: risicofactoren Verhoogd risico bij: – Hogere leeftijd (ouder dan 60 jaar) – Een voorgeschiedenis van veneuze trombo- embolie – Erfelijkheid – Gebruik van hormonale contraceptie – Zwangerschap – Dehydratatie (hemoconcentratie) – Weefselnecrose en maligniteit DVT: risicofactoren Verhoogd risico bij: – Immobilisatie door ziekte, heelkundige behandeling in het abdomen of thorax, coma, lange vlieg-, bus- en autoreizen – Gipsimmobilisatie – Verhoogde stollingsneiging – Trauma van het been – Centraal veneuze katheter – Chronische ziekten zoals nierinsufficiëntie en hartdecompensatie. – Obesitas – Roken DVT: symptomen Aspecifiek: – Zwelling – Zwaartegevoel – Doffe pijn DVT: symptomen Klassieke tekenen: – Oedeem – Een donkere kleur van het lidmaat – Warmer aanvoelen – Meer uitgesproken tekening van de oppervlakkige venen – Grotere kuitomtrek dan het andere been – Temperatuursverhoging bij symptomatische DVT DVT: diagnose Anamnese Lichamelijk onderzoek Bloedonderzoek: – D-dimeren: verhoogde waarde = activatie stollingssysteem, niet bewijzend voor DVT: infectie kan D- dimeren ook doen stijgen. Bij lage waarde DVT wel uitgesloten. Echo-duplex: echografie van de bloedvaten (bloedvatwand controleren), gecombineerd met meten van snelheid van bloed in de aders (of slagaders) (kwaliteit bloedstroom beoordelen). DVT: behandeling Preventief werken zeer belangrijk! Na ingreep: – Snelle mobilisatie – LMGH – Eventueel TEK (zie compressietherapie) DVT: behandeling Niet medicamenteuze behandeling: – Voorlichting: oorzaak en aanwezige risicofactoren bespreken. Bedrust is niet nodig. – Compressietherapie (zie verder) – TEK klasse III gedurende 2 jaar (zie verder) – Positionering: hoog leggen van been doet oedeem afnemen DVT: behandeling Medicamenteuze behandeling – LMGW) in therapeutische dosis, dus hogere dosis dan preventieve dosis of – DOAC (directe orale anticoagulantia) – Bij uitgebreide DVT: trombolyse DVT: complicaties Longembolie: ongeveer helft zorgvragers met DVT krijgt longembolieën. Bij 70% van de zorgvragers met longembolie: DVT vastgesteld. DVT en longembolie vaak samen: veneuze trombo-embolie (VTE). Chronische veneuze insufficiëntie: na DVT = posttrombotisch syndroom. Bloeding door antistollingsmedicatie DVT: preventie Algemeen: – Gezonde leefstijl – Voldoende water drinken Primaire preventie binnen een instelling: – Zo snel mogelijk mobiliseren na operatie en tijdens ziekenhuisopname – Therapeutische elastische kousen klasse I of II bij bedlegerigheid bij ziekte of na operatie – Toediening van LMGH in preventieve dosis DVT: preventie Overige preventiemaatregelen: – Steunkousen – Frequent bewegen tijdens lange reizen – Stoppen met de anticonceptiepil en wijzigen van anticonceptiemethode – Stoppen met roken DVT: verpleegkundige aandachtspunten Vroegtijdig signaleren van symptomen Alert zijn voor: – Temperatuursverhoging – Toename van pijn – Zwelling van het been (of arm) – Veranderingen in ademhalingspatroon – Signalen van bloeding – Valgevaar Stimuleren therapietrouw DVT: verpleegkundige aandachtspunten Behandeling DVT: – Roodheid aftekenen – Been in hoogstand – Compressietherapie volgens voorschrift – Geen bedrust (tenzij bij volledige occlusie en trombolyse) – Aanpakken risicofactoren en leefstijl – Informeren ZV over klachten, compressietherapie, medicatie, e.d. Chronische veneuze insufficiëntie (CVI) VZC1a: angiologie en flebologie CVI: pathofysiologie Varices: kronkelige, verlengde oppervlakkige venen Veneuze retour naar het hart verstoord: – Insufficiënte kleppen – Verzwakte wand van de venen Veneus systeem in de benen vergelijkbaar met ladder CVI: pathofysiologie Indien druk in venen stijgt ook drukstijging in kleinere venen beschadiging en lekkage van capillairen vocht in omliggende weefsels = oedeem. Rode bloedcellen (erytrocyten) lekken uiteindelijk ook uit capillairen en worden afgebroken: hemosiderine komt vrij en geeft bruine verkleuring (hyperpigmentatie) CVI: pathofysiologie Oorzaken: – Veneus klepdefect door: Verwijde venen als gevolg van aangeboren zwakke vaatwanden Trauma (met bijvoorbeeld een trombose) Tromboflebitis Hormonale veranderingen (zwangerschap) – Aangeboren afwezigheid van veneuze kleppen CVI: risicofactoren Risicofactoren zijn: – Familiale voorgeschiedenis – Staand werk – Hormonale factoren (zwangerschap) – Obesitas – Hogere leeftijd – Vrouwen CVI: symptomen In het begin geen klachten, varices esthetisch minder mooi Op termijn: – Oedeem – Doffe of zeurende pijn in de benen – Spannings- of zwaartegevoel in de benen – Vermoeide benen – Branderig gevoel – Jeuk – Nachtelijke kuitkrampen CVI: diagnose Klinisch onderzoek Echo-duplex indien chirurgie gewenst is CVI: behandeling Conservatieve behandeling: – Meer lichaamsbeweging – Compressietherapie (zie verder) Lokale behandeling: – Sclerocompressietherapie: vloeistof ingespoten in de venen veroorzaakt ontstekingsreactie. Venen verkleven in combinatie met compressietherapie CVI: behandeling Chirurgie: – Endoveneuze laserbehandeling – Stripping: verwijderen van de vena saphena magna of parva CVI: verpleegkundige aandachtspunten Alert zijn voor symptomen van VCI, trombose, flebitis en ulcera Pijn kan zorgen voor minder mobiliteit obstipatie  vragen naar pijn en obstipatie Aansporen tot: – Meer bewegen: – Valrisico vermijden – Ledematen tot boven harthoogte – Vermijden van lang staan of zitten met afhangende benen – Therapietrouw bij compressietherapie Longembolie VZC1a: angiologie en flebologie Longembolie: pathofysiologie Ontstaan door trombi uit venen in kleine bekken en onderste ledematen Migreren via vena cava inferior naar rechter atrium, verder naar rechter ventrikel en arteria pulmonalis richting longen Kleine embolen: weinig effect Grotere embolen: verminderde gasuitwisseling in longen met overbelasting van rechter hart Massieve longembolen: dood Longembolie: risicofactoren dezelfde risicofactoren als bij DVT: zie eerder Longembolie: symptomen Asymptomatisch bij kleine embolen Grotere embolen: – Klachten van acute dyspnoe – Tachycardie – Tachypnoe – Syncope en hartstilstand Longembolie: diagnose D-dimeren (niet specifiek voor longembool) Gouden standaard: CT-angiografie longen Longembolie: behandeling Hospitalisatie Ondersteunende therapie: zuurstof en pijnstilling Opvolgen hemodynamische parameters Anticoagulantia: LMGH in therapeutische dosis of een DOAC (directe orale anticoagulantia) voor 3 tot 6 maanden. Zelfs al toegediend van zodra groot vermoeden van longembolie, nog voor diagnose Trombolyse (vb. met urokinase, streptokinase of een weefselplasminogeenactivator (r-TPA)) Zeldzaam: heelkunde met trombectomie Oedeem VZC1a: angiologie en flebologie Oedeem: pathofysiologie Zwelling van weefsel door vochtophoping tussen de cellen in interstitiële ruimte Voornamelijk water Oedeem: pathofysiologie Mechanisme normaal: – In capillairen steeds vocht richting interstitiële ruimte onder invloed van hydrostatische druk. Druk hoger aan begin capillair en lager aan eind. – Concentratie albumine heeft aanzuigende werking op vocht, albumine blijft normaal in capillair – Als hydrostatische druk aan eind capillair lager wordt, overheerst colloïd-osmotische druk  vocht keert terug uit interstitiële druk naar capillair. Kleine hoeveelheid blijft achter: wordt afgevoerd door lymfevaten Oedeem: pathofysiologie Oedeem: – Balansverstoring tussen continue verplaatsing van vocht uit capillairen naar interstitiële ruimte en omgekeerd – Bij verhoogde veneuze druk door toename bloedvolume of veneuze obstructie: meer vocht naar interstitiële ruimte – Bij verminderde colloïd-osmotische druk door afname albumine: minder vocht keert terug naar capillairen – Bij obstructie lymfe-afvoer: vocht wordt niet afgevoerd – Capillairen kunnen meer doorlaatbaar worden: ook albumine komt in interstitiële ruimte: aantrekken van vocht Oedeem: capillaire vochtuitwisseling in de weefsels Normale situatie Rechthoekjes met ovaaltjes: interstitiële ruimte Onderaan: capillair Groen deel: lymfevat Oedeem: capillaire vochtuitwisseling in de weefsels Effect van te weinig plasma- eiwitten (albumine) Oedeem: capillaire vochtuitwisseling in de weefsels Effect van slechte lymfe-afvoer Oedeem: capillaire vochtuitwisseling in de weefsels Effect van verhoogde permeabiliteit van de capillairen Oedeem: oorzaken Lokaal oedeem: – Vb. een lidmaat – Meestal veroorzaakt door DVT, infectie, angio- oedeem (vb. bij allergie) of obstructie lymfevaten Gegeneraliseerd oedeem: – Vb. oedeem in beide benen, ascites of longoedeem – Meestal veroorzaakt door hartfalen, leverfalen, nierziekten en ondervoeding Pathofysiologisch mechanisme Als gevolg van Toegenomen hydrostatische druk  Rechtszijdig hartfalen (door toename volume)  Zwangerschap en premenstruele periode  Bepaalde medicijnen Toegenomen hydrostatische druk  Diep veneuze trombose (door veneuze obstructie)  Chronische veneuze insufficiëntie  Veneuze compressie (vb. door een tumor of vergrote uterus door zwangerschap) Verminderde werking van de  Immobilisatie (vb. door bedlegerigheid of een spierpomp lange vliegreis) Verminderde colloïd-osmotische druk  Verminderde aanmaak van albumine (vb. door leveraandoeningen of ondervoeding)  Verlies van albumine bij nierinsufficiëntie Obstructie van de lymfe-afvoer  Na operatieve verwijdering van de lymfeklieren (vb. okselklieruitruiming bij borstkanker) Toegenomen permeabiliteit van de  Angio-oedeem (vb. allergie) capillairen  Brandwonden  Sepsis  Bepaalde infecties Oedeem: symptomen Onderhuidse zwelling en/ of pitting oedeem Voelt zwaar aan Kan pijnlijk zijn Lokaal oedeem: – Vaak in voeten en onderbenen door zwaartekracht – Bij bedlegerigheid; zitvlak, genitaliën, Pitting oedeem Oedeem: symptomen Verminderde colloïd-osmotische druk: – Ascites Oedeem: symptomen Angio-oedeem Oedeem: diagnose Anamnese en lichamelijk onderzoek – Ernstige oorzaak: Plots ontstaan Symptomen van hart-, long-, of leveraandoeningen Oedeem in één been – Levensbedreigende oorzaak: DVT met longembolie angio-oedeem van keel/ tong Ernstige infectie. Bloedonderzoek, EKG en beeldvormend onderzoek Oedeem: behandeling Aanpakken oorzaak Lokaal oedeem: compressietherapie Oedeem: verpleegkundige aandachtspunten Toepassen compressietherapie bij oedeem na inactiviteit Vochtbalans bijhouden bij hartfalen en nierinsufficiëntie Mobiliteit stimuleren Voorlichting: – Pt en omgeving – Aanpak risicofactoren en leefstijl (overgewicht, Na-beperkend dieet, voldoende beweging)