Summary

Este documento describe la anatomía de la retina, desde la mácula hasta la retina periférica. Se explica el funcionamiento de la retina, cómo la luz interactúa con los fotorreceptores (conos y bastones) y cómo la información visual es transmitida al cerebro.

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Anatomía retina Cuando un oftalmólogo utiliza un oftalmoscopio para mirar dentro del ojo, ve la siguiente vista de la retina (Fig. 1). En el centro de la retina se encuentra el nervio óptico, un área blanca de circular a ovalada que mide aproximadamente 2 x 1,5 mm de ancho Desde el...

Anatomía retina Cuando un oftalmólogo utiliza un oftalmoscopio para mirar dentro del ojo, ve la siguiente vista de la retina (Fig. 1). En el centro de la retina se encuentra el nervio óptico, un área blanca de circular a ovalada que mide aproximadamente 2 x 1,5 mm de ancho Desde el centro del nervio óptico irradian los principales vasos sanguíneos de la retina. Aproximadamente a 17 grados (4,5-5 mm), o dos diámetros y medio del disco a la izquierda del disco, se puede ver la mancha rojiza, libre de vasos sanguíneos y de forma ligeramente ovalada, la fóvea, que se encuentra en el centro del área. conocida como mácula por los oftalmólogos. Un campo circular de aproximadamente 6 mm alrededor de la fóvea se considera la retina central, mientras que más allá está la retina periférica que se extiende hasta la ora serrata, a 21 mm del centro de la retina (fóvea). La retina total es un disco circular de entre 30 y 40 mm de diámetro La retina tiene aproximadamente 0,5 mm de espesor y recubre la parte posterior del ojo. El nervio óptico contiene los axones de las células ganglionares que van al cerebro y, además, los vasos sanguíneos entrantes que se abren hacia la retina para vascularizar las capas y las neuronas de la retina (fig. 1.1). Una sección radial de una porción de la retina revela que las células ganglionares (las neuronas de salida de la retina) se encuentran más internas en la retina más cercana al cristalino y frente al ojo, y los fotosensores (los bastones y conos) se encuentran más externos en la retina. retina contra el epitelio pigmentario y la coroides. Por lo tanto, la luz debe viajar a través del espesor de la retina antes de incidir y activar los bastones y los conos (fig. 1.1). Posteriormente, la absorción de fotones por el pigmento visual de los fotorreceptores se traduce primero en un mensaje bioquímico y luego en un mensaje eléctrico que puede estimular todas las neuronas sucesivas de la retina. El mensaje retiniano relativo a la entrada fótica y cierta organización preliminar de la imagen visual en varias formas de sensación se transmite al cerebro desde el patrón de descarga puntiaguda de las células ganglionares. Un diagrama de cableado simplista de la retina enfatiza solo los fotorreceptores sensoriales y las células ganglionares con algunas interneuronas que conectan los dos tipos de células, como se ve en la Figura 2. Cuando un anatomista toma una sección vertical de la retina y la procesa para un examen microscópico, resulta obvio que la retina es mucho más compleja y contiene muchos más tipos de células nerviosas de las que indicaba el esquema simplista (arriba). Es inmediatamente obvio que hay muchas interneuronas empaquetadas en la parte central de la sección de retina que se interpone entre los fotorreceptores y las células ganglionares (Fig. 3). Todas las retinas de los vertebrados están compuestas por tres capas de cuerpos de células nerviosas y dos capas de sinapsis (Fig. 4). La capa nuclear externa contiene cuerpos celulares de los bastones y conos, la capa nuclear interna contiene cuerpos celulares de las células bipolares, horizontales y amacrinas y la capa de células ganglionares contiene cuerpos celulares de células ganglionares y células amacrinas desplazadas. Dividiendo estas capas de células nerviosas hay dos neuropilos donde se producen los contactos sinápticos (Fig. 4). La primera área del neuropilo es la capa plexiforme externa (OPL), donde se producen las conexiones entre los bastones y los conos, y las células bipolares que corren verticalmente y las células horizontales orientadas horizontalmente (Figs. 5 y 6). FIG. 5. BLOQUE TRIDIMENSIONAL DE RETINA CON OPL RESALTADO FIG. 6. MICROGRAFÍA ÓPTICA DE UNA SECCIÓN VERTICAL A TRAVÉS DEL O PL. El segundo neuropilo de la retina es la capa plexiforme interna (IPL) y funciona como una estación de retransmisión para que las células nerviosas que transportan información vertical, las células bipolares, se conecten con las células ganglionares (Figs. 7 y 8). Además, diferentes variedades de células amacrinas dirigidas horizontal y verticalmente interactúan de alguna manera en redes adicionales para influir e integrar las señales de las células ganglionares. Es en la culminación de todo este procesamiento neuronal en la capa plexiforme interna donde el mensaje relativo a la imagen visual se transmite al cerebro a través del nervio óptico. FIG. 7. BLOQUE TRIDIMENSIONAL DE RETINA CON IPL RESALTADO FIG. 8. MICROGRAFÍA ÓPTICA DE UNA SECCIÓN VERTICAL A TRAVÉS DEL IPL. 2. Comparación de la retina central y periférica. La retina central cercana a la fóvea es considerablemente más gruesa que la retina periférica (compárense las figuras 9 y 10). Esto se debe al aumento de la densidad de empaquetamiento de los fotorreceptores, particularmente los conos, y sus células ganglionares y bipolares asociadas en la retina central en comparación con la retina periférica. La retina central está dominada por conos, mientras que la retina periférica está dominada por bastones. Así, en la retina central los conos están muy espaciados y los bastones son menos numerosos entre los conos (Figs. 9 y 10). La capa nuclear externa (ONL), compuesta por los cuerpos celulares de los bastones y los conos, tiene aproximadamente el mismo grosor en la retina central y periférica. Sin embargo, en la retina periférica, los cuerpos celulares de los bastones superan en número a los cuerpos celulares de los conos, mientras que en la retina central ocurre lo contrario. En la retina central, los conos tienen axones oblicuos que desplazan sus cuerpos celulares de sus pedículos sinápticos en la capa plexiforme externa (OPL). Estos axones oblicuos, acompañados de procesos de células de Müller, forman un área de aspecto fibroso de color pálido conocida como capa de fibras de Henle. La última capa está ausente en la retina periférica. La capa nuclear interna (INL) es más gruesa en el área central de la retina en comparación con la retina periférica, debido a una mayor densidad de neuronas de segundo orden que conectan los conos (células bipolares del cono) y células horizontales de campo más pequeño y más estrechamente espaciadas. y células amacrinas relacionadas con las vías de los conos (Fig. 9). Como veremos más adelante, los circuitos neuronales conectados por conos son menos convergentes en el sentido de que menos conos inciden en las neuronas de segundo orden que los bastones en las vías conectadas por bastones. Se puede observar una diferencia notable entre la retina central y periférica en los espesores relativos de las capas plexiformes internas (IPL), las capas de células ganglionares (GCL) y la capa de fibras nerviosas (NFL) (Figs. 9 y 10). Esto se debe nuevamente al mayor número y al aumento de la densidad de empaquetamiento de las células ganglionares necesarias para las vías de los conos en la retina foveal con predominio de conos en comparación con la retina periférica con predominio de bastones. La mayor cantidad de células ganglionares significa una mayor interacción sináptica en una IPL más espesa y una mayor cantidad de axones de células ganglionares que discurren hacia el nervio óptico en la capa de fibras nerviosas (Fig. 9). FIG. 9. MICROGRAFÍA ÓPTICA DE UNA SECCIÓN VERTICAL DE LA RETINA CENTRAL HUMANA. FIG. 10. MICROGRAFÍA ÓPTICA DE UNA SECCIÓN VERTICAL A TRAVÉS DE LA RETINA PERIFÉRICA HUMANA. 3. Células gliales de Muller. FIG. 11. VISTA VERTICAL DE CÉLULAS GLIALES DE MULLER TEÑIDAS DE GOLGI. Las células de Müller son las células gliales radiales de la retina (Fig. 11). La membrana limitante externa (OLM) de la retina se forma a partir de uniones adherentes entre las células de Müller y los segmentos internos de las células fotorreceptoras. La membrana limitante interna (ILM) de la retina también está compuesta por pies terminales de células de Müller que contactan lateralmente y constituyentes asociados de la membrana basal. El OLM forma una barrera entre el espacio subretiniano, en el que se proyectan los segmentos interno y externo de los fotorreceptores para estar en estrecha asociación con la capa epitelial pigmentaria detrás de la retina, y la retina neural propiamente dicha. La ILM es la superficie interna de la retina que bordea el humor vítreo y forma así una barrera de difusión entre la retina neural y el humor vítreo (Fig. 11). A LO LARGO DE LA RETINA, LOS PRINCIPALES VASOS SANGUÍNEOS DE LA VASCULATURA RETINIANA IRRIGAN LOS CAPILARES QUE LLEGAN AL TEJIDO NEURAL. LOS CAPILARES SE ENCUENTRAN RECORRIENDO TODAS LAS PARTES DE LA RETINA DESDE LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS HASTA LA CAPA PLEXIFORME EXTERNA E INCLUSO OCASIONALMENTE TAN ALTOS COMO EN LA CAPA NUCLEAR EXTERNA. LOS NUTRIENTES DE LA VASCULATURA DE LOS CORIOCAPILARES (CC) DETRÁS DE LA CAPA DE EPITELIO PIGMENTARIO SUMINISTRAN LA DELICADA CAPA DE FOTORRECEPTORES. 4. Estructura foveal. El centro de la fóvea se conoce como fosa foveal (Polyak, 1941) y es una región altamente especializada de la retina, diferente nuevamente de la retina central y periférica que hemos considerado hasta ahora. A continuación se muestran secciones radiales de esta pequeña región circular de la retina que mide menos de un cuarto de milímetro (200 micrones) de ancho para humanos (Fig. 12a) y mono (Fig. 12b). FIGURA 12A. SECCIÓN VERTICAL DE LA FÓVEA HUMANA DE YAMADA (1969) FIGURA 12B. SECCIÓN VERTICAL DE LA FÓVEA DEL MONO DE HAGEMAN Y JOHNSON (1991) La fóvea se encuentra en el centro del área macular de la retina en el lado temporal de la cabeza del nervio óptico (Fig. 13a, A, B). Es un área donde los fotorreceptores de cono se concentran en su máxima densidad, con exclusión de los bastones, y están dispuestos en su densidad de empaquetamiento más eficiente, que es un mosaico hexagonal. Esto se ve más claramente en una sección tangencial a través de los segmentos internos del cono foveal (Fig. 13b). Figura 13a. A) fotografía del fondo de ojo de una mácula humana normal, un nervio óptico y vasos sanguíneos alrededor de la fóvea. B) Imágenes de tomografía de coherencia óptica (OCT) de la misma mácula normal en el área que está encuadrada en verde arriba (A). Se ven claramente la fosa foveal (flecha) y las paredes foveales inclinadas con las neuronas internas de la retina (células verdes y rojas) disipadas. Las células azules son los fotorreceptores empaquetados, principalmente conos, encima del centro foveal (hoyo). FIG. 13. SECCIÓN TANGENCIAL DE LA FÓVEA HUMANA. Debajo de esta fosa foveal central de 200 micrones de diámetro, las otras capas de la retina se desplazan concéntricamente dejando sólo la lámina más delgada de retina que consiste en las células del cono y algunos de sus cuerpos celulares (lados derecho e izquierdo de las Figs. 12a y 12b). Esto se ve particularmente bien en imágenes de tomografía de coherencia óptica (OCT) del ojo vivo y la retina (Fig. 13a, B). Luego aparecen gradualmente capas de la retina distorsionadas radialmente pero completas a lo largo de la pendiente foveal hasta que el borde de la fóvea está formado por las neuronas desplazadas de segundo y tercer orden relacionadas con los conos centrales. Aquí las células ganglionares se apilan en seis capas, lo que hace que esta área, llamada borde foveal o parafóvea (Polyak, 1941), sea la porción más gruesa de toda la retina. 5. Mácula lútea. Toda el área foveal, incluida la fosa foveal, la pendiente foveal, las parafóveas y la perifovea, se considera la mácula del ojo humano. Los oftalmólogos conocen una pigmentación amarilla en el área macular conocida como mácula lútea (Fig. 14). Esta pigmentación es el reflejo de los pigmentos protectores amarillos, los carotenoides xantófilos zeaxantina y luteína (Balashov y Bernstein, 1998), presentes en los axones de los conos de la capa de fibras de Henle. Se cree que la mácula lútea actúa como un filtro de longitud de onda corta, adicional al proporcionado por el cristalino (Rodieck, 1973). Como la fóvea es la parte más esencial de la retina para la visión humana, los mecanismos de protección para evitar el daño de la luz brillante y especialmente de la irradiación ultravioleta son esenciales. Porque si se destruyen los delicados conos de nuestra fóvea nos quedamos ciegos. FIG. 14. ASPECTO OFTALMOSCÓPICO DE LA RETINA PARA MOSTRAR MÁCULA LÚTEA. FIG. 15. SECCIÓN VERTICAL DE LA FÓVEA DEL MONO PARA MOSTRAR LA DISTRIBUCIÓN DE LA MÁCULA LÚTEA. DE SNODDERLY ET AL., 1984. El pigmento amarillo que forma la mácula lútea en la fóvea se puede demostrar claramente observando una sección de la fóvea en el microscopio con luz azul (Fig. 15). El patrón oscuro en la fosa foveal que se extiende hasta el borde de la pendiente foveal es causado por la distribución del pigmento macular (Snodderly et al., 1984). 5. Mácula lútea. Toda el área foveal, incluida la fosa foveal, la pendiente foveal, las parafóveas y la perifovea, se considera la mácula del ojo humano. Los oftalmólogos conocen una pigmentación amarilla en el área macular conocida como mácula lútea (Fig. 14). Esta pigmentación es el reflejo de los pigmentos protectores amarillos, los carotenoides xantófilos zeaxantina y luteína (Balashov y Bernstein, 1998), presentes en los axones de los conos de la capa de fibras de Henle. Se cree que la mácula lútea actúa como un filtro de longitud de onda corta, adicional al proporcionado por el cristalino (Rodieck, 1973). Como la fóvea es la parte más esencial de la retina para la visión humana, los mecanismos de protección para evitar el daño de la luz brillante y especialmente de la irradiación ultravioleta son esenciales. Porque si se destruyen los delicados conos de nuestra fóvea nos quedamos ciegos. FIG. 14. ASPECTO OFTALMOSCÓPICO DE LA RETINA PARA MOSTRAR MÁCULA LÚTEA. FIG. 15. SECCIÓN VERTICAL DE LA FÓVEA DEL MONO PARA MOSTRAR LA DISTRIBUCIÓN DE LA MÁCULA LÚTEA. DE SNODDERLY ET AL., 1984. El pigmento amarillo que forma la mácula lútea en la fóvea se puede demostrar claramente observando una sección de la fóvea en el microscopio con luz azul (Fig. 15). El patrón oscuro en la fosa foveal que se extiende hasta el borde de la pendiente foveal es causado por la distribución del pigmento macular (Snodderly et al., 1984). Fig. 16. Aspecto del mosaico de conos en la fóvea con y sin mácula lútea Si uno visualizara el mosaico de fotorreceptores foveales como si los pigmentos visuales en los conos individuales no estuvieran blanqueados, vería la imagen que se muestra en la Figura 16 (marco inferior) (imagen de Lall y Cone, 1996). Los conos sensibles a longitudes de onda cortas en la pendiente foveal tienen un color verde amarillento pálido, los conos de longitudes de onda medias son rosados y los conos sensibles a longitudes de onda largas son violetas. Si ahora sumamos el efecto del pigmento protector amarillo de la mácula lútea vemos la apariencia del mosaico de conos en la Figura 16 (cuadro superior). La mácula lútea ayuda a mejorar la resolución acromática de los conos foveales y bloquea la irradiación dañina de la luz ultravioleta (Fig. 16 de Abner Lall y Richard Cone, datos no publicados). 6. Capa de fibras de células ganglionares. Los axones de las células ganglionares discurren en forma arqueada en la capa de fibras nerviosas por encima de la membrana limitante interna hacia la cabeza del nervio óptico (Fig. 00, fibras rosadas fluyentes). La fóvea, por supuesto, está libre de una capa de fibras nerviosas a medida que la retina interna y las células ganglionares son empujadas hacia la pendiente foveal. Las fibras de las células ganglionares centrales discurren alrededor de la pendiente foveal y se extienden en dirección al nervio óptico. Los axones de las células ganglionares periféricas continúan este curso arqueado hasta el nervio óptico con una división dorso/ventral a lo largo del meridiano horizontal (Fig. 00). La topografía retiniana se mantiene en el nervio óptico, a través del geniculado lateral hasta la corteza visual. Fig. 00. Representación esquemática del trayecto de los axones de las células ganglionares en la retina. El origen retinotópico de estas fibras nerviosas se respeta a lo largo de toda la vía visual. (Modificado de Harrington DO, Drake MV. The visual field. 6th ed. St. Louis: CV Mosby; 1990, con autorización) 7. Suministro de sangre a la retina. Hay dos fuentes de suministro de sangre a la retina de los mamíferos: la arteria central de la retina y los vasos sanguíneos coroideos. La coroides recibe el mayor flujo sanguíneo (65-85%) (Henkind et al., 1979) y es vital para el mantenimiento de la retina externa (particularmente los fotorreceptores) y el 20-30% restante fluye hacia la retina a través de la retina central. arteria retiniana desde la cabeza del nervio óptico para nutrir las capas internas de la retina. La arteria central de la retina tiene 4 ramas principales en la retina humana (Fig. 17). FIG. 17. FOTOGRAFÍA DEL FONDO DE OJO QUE MUESTRA IMÁGENES CON FLUORESCEÍNA DE LAS ARTERIAS Y VENAS PRINCIPALES EN LA RETINA DEL OJO DERECHO HUMANO NORMAL. LOS VASOS EMERGEN DE LA CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO Y DISCURREN DE FORMA RADIAL CURVÁNDOSE HACIA Y ALREDEDOR DE LA FÓVEA (ASTERISCO EN LA FOTOGRAFÍA) (IMAGEN CORTESÍA DE ISABEL PINILLA, ESPAÑA) Las ramas arteriales intrarretinales luego irrigan tres capas de redes capilares, es decir, 1) los capilares peripapilares radiales (RPC) y 2) una capa interna y 3) una externa de capilares (Fig. 18a). Las vénulas precapilares drenan hacia las vénulas y, a través del sistema venoso correspondiente, a la vena central de la retina (Fig. 18b). FIGURA 18A. VISTA PLANA DE UNA RETINA DE RATA TEÑIDA CON NADPH-DIAFORASA AL NIVEL DEL FOCO DE UNA ARTERIA PRINCIPAL Y ARTERIOLAS. (CORTESÍA DE TOBY HOLMES, MORAN EYE CENTER) FIGURA 18B. VISTA PLANA DE UNA RETINA DE RATA TEÑIDA CON NADPH-DIAFORASA AL NIVEL DEL FOCO DE UNA VENA PRINCIPAL Y VÉNULAS. (CORTESÍA DE TOBY HOLMES, MORAN EYE CENTER) Los capilares peripapilares radiales (CPR) son la capa más superficial de capilares que se encuentran en la parte interna de la capa de fibras nerviosas y discurren a lo largo de los trayectos de los principales vasos superotemporales e inferotemporales a 4-5 mm del disco óptico (Zhang, 1994).. Las RPC se anatomosan entre sí y con los capilares más profundos. Los capilares internos se encuentran en las capas de células ganglionares debajo y paralelas a las RPC. La red capilar externa va desde la capa plexiforme interna hasta la capa plexiforme externa a través de la capa nuclear interna (Zhang, 1974). Como se observará en la angiografía fluoresceínica de la Figura 17, hay un anillo de vasos sanguíneos en el área macular alrededor de una zona libre de vasos sanguíneos y capilares de 450 a 600 um de diámetro, que denota la fóvea. Los vasos maculares surgen de ramas de las arterias temporal superior e inferotemporal. En el borde de la zona avascular los capilares se vuelven de dos capas y finalmente se unen formando un anillo de una sola capa. Las vénulas colectoras son más profundas (posteriores) a las arteriolas y drenan el flujo sanguíneo hacia las venas principales (Fig. 19, de Zhang, 1974). En el mono rhesus, esta fóvea perimacular libre de anillos y vasos sanguíneos se ve claramente en los hermosos dibujos realizados por el grupo de Max Snodderly (Fig. 20, Sodderly et al., 1992). Las arterias coroideas surgen de las arterias ciliares posteriores largas y cortas y de las ramas del círculo de Zinn (alrededor del disco óptico). Cada una de las arterias ciliares posteriores se divide en lóbulos de capilares en forma de abanico que irrigan regiones localizadas de la coroides (Hayreh, 1975). El área macular de los vasos coroideos no está especializada como lo está el suministro de sangre a la retina (Zhang, 1994). Las arterias perforan la esclerótica alrededor del nervio óptico y se abren en abanico para formar las tres capas vasculares en la coroides: capas de vasos sanguíneos externa (la más escleral), medial e interna (la membrana de Bruchs más cercana del epitelio pigmentario). Esto se muestra claramente en el molde de corrosión de una cara cortada de la coroides humana en la Figura 21a (Zhang, 1974). Los lóbulos venosos correspondientes drenan en las vénulas y venas que corren por delante hacia el ecuador del globo ocular para ingresar a las venas del vórtice (Fig. 21b). Una o dos venas vórtices drenan cada uno de los 4 cuadrantes del globo ocular. Las venas de vórtice penetran en la esclerótica y se fusionan con la vena oftálmica como se muestra en el modelo de corrosión de la Figura 21b (Zhang. 1994). FIGURA 21A. LAS TRES CAPAS VASCULARES DE LA COROIDES: ARTERIAS Y VENAS EXTERNAS (FLECHA ROJA/AZUL), ARTERIOLAS Y VÉNULAS MEDIALES (FLECHA ROJA) Y LECHO CAPILAR INTERNO (ESTRELLA AMARILLA). MODELO DE CORROSIÓN DE UNA CARA CORTADA DE LA COROIDES HUMANA (DE ZHANG, 1994 ) FIGURA 21B. MODELO DE CORROSIÓN DE LA PARTE SUPERIOR POSTERIOR DEL OJO HUMANO SIN LA ESCLERÓTICA. LAS VENAS VÓRTICE RECOGEN LA SANGRE DEL ECUADOR DEL OJO Y SE FUSIONAN CON LA VENA OFTÁLMICA. (DE ZHANG, 1994). 8. Enfermedades degenerativas de la retina humana. La retina humana es una delicada organización de neuronas, glía y vasos sanguíneos nutritivos. En algunas enfermedades oculares, la retina se daña o se ve comprometida y se producen cambios degenerativos que eventualmente conducen a daños graves a las células nerviosas que transportan los mensajes vitales sobre la imagen visual al cerebro. Indicamos cuatro condiciones diferentes en las que la retina está enferma y el resultado final puede ser la ceguera. Se puede encontrar mucha más información sobre la patología de todo el ojo y la retina en un sitio web creado por el patólogo ocular Dr. Nick Mamalis, Moran Eye Center. FIG. 22. VISTA DEL FONDO DE OJO Y DE LA RETINA EN UN PACIENTE CON DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD. FIG. 23. VISTA DEL FONDO DE OJO Y DE LA RETINA EN UN PACIENTE CON GLAUCOMA AVANZADO. La degeneración macular relacionada con la edad es un problema retiniano común en los ojos que envejecen y una de las principales causas de ceguera en el mundo. El área macular y la fóvea se ven comprometidas debido a que el epitelio pigmentario detrás de la retina se degenera y forma drusas (manchas blancas, Fig. 22) y permite la fuga de líquido detrás de la fóvea. Los conos de la fóvea mueren provocando una pérdida visual central, por lo que no podemos leer ni ver detalles finos. El glaucoma (Fig. 23) también es un problema común en el envejecimiento, donde la presión dentro del ojo aumenta. La presión aumenta porque la cámara anterior del ojo no puede intercambiar líquido adecuadamente mediante los métodos normales de salida del humor acuoso. La presión dentro de la cámara vítrea aumenta y compromete los vasos sanguíneos de la cabeza del nervio óptico y, finalmente, los axones de las células ganglionares, de modo que estas células vitales mueren. El tratamiento para reducir la presión intraocular es fundamental en el glaucoma. FIG. 24. VISTA DEL FONDO DEL OJO Y DE LA RETINA EN UN PACIENTE CON RETINITIS PIGMENTOSA. FIG. 25. VISTA DEL FONDO DE OJO Y DE LA RETINA EN UN PACIENTE CON RETINOPATÍA DIABÉTICA AVANZADA La retinosis pigmentaria (Fig. 24) es una desagradable enfermedad hereditaria de la retina para la que actualmente no existe cura. Se presenta en muchas formas y consta de un gran número de mutaciones genéticas que actualmente se están analizando. La mayoría de los genes defectuosos que se han descubierto se refieren a los fotorreceptores de bastón. Los bastones de la retina periférica comienzan a degenerar en las primeras etapas de la enfermedad. Los pacientes se vuelven ciegos por la noche gradualmente a medida que se daña cada vez más parte de la retina periférica (donde residen los bastones). Con el tiempo, los pacientes quedan reducidos a una visión de túnel y sólo la fóvea se salva del proceso de la enfermedad. La patología característica es la aparición de pigmento negro en la retina periférica y vasos sanguíneos adelgazados en la cabeza del nervio óptico (Fig. 24). La retinopatía diabética es un efecto secundario de la diabetes que afecta a la retina y puede provocar ceguera (Fig. 25). Los vasos sanguíneos vitales y nutritivos del ojo se ven comprometidos, distorsionados y se multiplican de manera incontrolable. El tratamiento con láser para detener la proliferación de vasos sanguíneos y la fuga de líquido hacia la retina es el tratamiento más común en la actualidad. Fisiología retina

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