Tuberculose de l'Enfant PDF 2023-2024

République Algérienne Démocratique et Populaire Ministère de l’Enseignement supérieur et de la recherche scientifique Université MOULOUD MAMMERI Tizi-Ouzou Faculté de Médecine Module de Pédiatrie 5ème année Tuberculose de...

République Algérienne Démocratique et Populaire Ministère de l’Enseignement supérieur et de la recherche scientifique Université MOULOUD MAMMERI Tizi-Ouzou Faculté de Médecine Module de Pédiatrie 5ème année Tuberculose de l’enfant Dr BENARBANE.N Année universitaire : 2023 - 2024 PLAN Tuberculose de l’enfant I. INTRODUCTION 1. Définition 2. Intérêt II. EPIDEMIOLOGIE III. PHYSIOPATHOLOGIE 1. Agent pathogène 2. Mode de contamination 3. Devenir du germe dans l’organisme 4. Particularités de la tuberculose chez l’enfant IV. DIAGNOSTIC : ⮚ Tuberculose primaire 1. Primo-infection latente 2. Primo-infection patente 3. Tuberculose primaire sévère ⮚ Tuberculose post primaire 1. Tuberculose respiratoire 2. Tuberculose extra-respiratoire ⮚ Tuberculose congénitale V. TRAITEMENT 1. But 2. Conduite du traitement 3. Schémas thérapeutiques 4. Traitement adjuvant 5. Efficacité du traitement VI. PREVENTION CONCLUSION 2 Faculté de Médecine de Tizi-Ouzou Cours de 05ème année pédiatrie Dr BENARBANE.N Tuberculose de l’enfant I - Introduction: 1 - Définition : La tuberculose représente l'ensemble des signes cliniques, biologiques et radiologiques provoqués par la pénétration du bacille tuberculeux (mycobactérium tuberculosis) dans l'organisme d'un enfant. On distingue: * La tuberculose-infection (primo infection latente) * La tuberculose-maladie : infection patente - Tuberculose pulmonaire - Tuberculoses extra-pulmonaires 2 - Intérêt : - Elle demeure un problème de santé publique notamment en Algérie - Le diagnostic est difficile et repose sur un faisceau d'arguments indirects - C'est une maladie curable dont le traitement est bien standardisé - La prévention est possible II – Epidémiologie : - 1/3 de la population mondiale est infectée par le BK - 9,3 millions de nouveaux cas/an (OMS2008), 1,8 millions de décès /an - Diminution de la prévalence dans les pays industrialisés - 1ère maladie infectieuse en morbidité et en mortalité, aggravé par un statut VIH+ - Algérie : prévalence modérée de 20 – 99 cas/100 000h, les enfant ˂ 15ans : 7 – 10 % Facteurs de risque : - Présence d’un cas familial - Zone ou communauté fortement endémique - Pauvreté - Promiscuité - Insalubrité - Infection VIH - Malnutrition III - Physiopathologie: 1 - Agent pathogène : - Mycobatérium humanis, essentiellement (strictement humain) - Mycobactérium bovis, très rarement (également pathogène pour les bovidés) - Bactérie à croissance lente (20h), aérobie strict, peut survivre dans les gouttelettes d'expectoration même complètement desséchées, très sensible à la lumière solaire, UV et chaleur, et très résistante aux acides, bases et au froid. - Mise en évidence par la coloration de Ziehl-Nelson, culture sur milieu de Lowenstein Jensen avec une lecture à J21, J42 et J72 2 - Mode de contamination: - Contamination : elle est interhumaine 3 * Directe: par voie aérienne+++++, toux et éternuement via les gouttelettes de Pfluge * Indirecte: digestive (lait ou aliments souillés), néonatale... - Réaction ganglionnaire * Ganglions hilaires et para trachéaux - Dissémination hématogène * Méninges * Os * Rein 3 - Devenir du germe dans l'organisme: Réaction immunitaire : inhalation de BK au niveau de l’alvéole = phagocytose par les macrophages alvéolaires = immunité à médiation cellulaire (lymphocytes T) : stimule les macrophages pour détruire les BK phagocytés et allergie ▪ Si destruction complète du BK = guérison ▪ Si destruction partielle du BK = multiplication = follicule tuberculeux, 3 possibilités évolutives de ce follicule : ✓ Guérison spontanée = calcification ✓ Propagation par voie lymphatique et sanguine = tuberculose aigüe sévère ✓ Caséification puis liquéfaction = survie du BK avec possibilité de réactivation = tuberculose post- primaire Lésion élémentaire de la tuberculose : follicule inflammatoire leuco-fibrino macrophagique : caséum + cellules épithéliales géantes 4 - Particularités de la tuberculose chez l'enfant: - Elle est paucibacillaire - Elle peut se localiser à n'importe quelle partie du poumon - L'atteinte ganglionnaire est très importante - Les disséminations sont graves mais exceptionnelles : méningite, miliaire hématogène... IV - Diagnostic: ⮚ Tuberculose primaire : 1er contact 1 - Primo-Infection latente: 80% La primo-infection latente est définie par : - Notion de contage familial (Tuberculose contagieuse) - Absence de cicatrice BCG - IDR ≥ à 10 mm - Absence de signes cliniques et radiologiques évocateurs de tuberculose. 2 - Primo-Infection patente: 20% A – Les signes cliniques: - Signes d'imprégnation discrets : toux chronique, fébricule vespéral, anorexie, asthénie amaigrissement, sueurs nocturnes. - Parfois asymptomatique et découverte par un dépistage systématique. 4 - Elle peut être révélée par des signes extra-respiratoires : érythème noueux, kératoconjonctivite phlycténulaire, thyphobacillose B - Examens complémentaires : - Radiographie du thorax : de face et de profil, resta l'examen fondamental qui objective des images évocatrices: * Adénopathies médiastinale. * Complexe primaire comportant le nodule primaire (chancre d'inoculation) sa lymphangite et son adénopathie médiastinale satellite. * Trouble de la ventilation à type surtout d'atélectasie, ou d'emphysème. (Une petite réaction pleurale peut accompagner les signes radiologiques de primo-infection). - Intradermo Réaction (IDR) à la tuberculine : processus qui fait intervenir l'immunité cellulaire réalisant une réaction dite d'hypersensibilité retardée * Technique : injection intradermique de 0,1 ml de tuberculine au niveau de la jonction du 1/3 supérieur et des deux 1/3 inférieurs de l'avant bras. * Résultats : lu à la 72ème heure en mesurant le diamètre transversal de l'induration et non celui de l'érythème. L’IDR est positive : * IDR ≥ à 10 mm en absence de cicatrice BCG. * IDR ≥ à 15 mm en présence de cicatrice BCG. * Une IDR négative n'élimine pas le diagnostic. * Faux négatifs : faute technique, mauvaise tuberculine, immunodépression transitoire ou définitif (en cas d’âge < 6 mois, malnutrition, virose, corticoïdes, forme sévère de la tuberculose). * Faux positifs : quantité > 0,1 cc de tuberculine, injection profonde, grattage. - Examens bactériologiques : toujours indiqués en présence d'images radiologiques suspectes: * Recueil : il se fait soit par : * Tubage gastrique : 03 prélèvements de liquide gastrique le matin au réveil avant le lever * Recherche du BK dans les crachats chez l’enfant de plus de 12 ans * Autres : broncho-aspiration, PL, ponction d’ascite, ponction articulaire, biopsie… * Culture : - sur milieu de Lowenstein-Jensen, la lecture se fait au J21, J42 et J72 - Autres examens : - Système BACTEC, une méthode radioactive de détection rapide (8-10 jours) - Méthodes génétiques et sérologiques (PCR) - Tests sanguins (interféron ɣ in vitro) C – Enquête familial : - Retrouver le contaminateur s’il n’est pas connu - Pour tous les enfants : vérification de la cicatrice BCG, IDR à la tuberculine et téléthorax de face et de profil 3 – Tuberculose primaire sévère : A – Méningite tuberculeuse : - De plus en plus rare, survient 2-12 mois après l’infection, favorisée par le jeune âge, contage massif. - Le début est insidieux évoluant vers le tableau d’une méningo-encéphalite avec altération de l’état de conscience et atteinte des paires crâniennes. - La survenue d’un coma annonce le décès ou des séquelles neurologiques graves. - Le diagnostic repose sur l’analyse de LCR qui est clair, riche en lymphocytes avec une hyperprotéinorachie, hypoglucorachie. La recherche du BK est rarement positive. - La radiographie du thorax peut être normale ou retrouver une miliaire. - La TDM cérébrale retrouve une hydrocéphalie ou d’autres lésions (abcès, ventriculite) B – Miliaire tuberculeuse : 5 - Elle traduit la dissémination hématologique aigue et précoce du BK dans les 02 champs pulmonaires. - Elle survient rapidement après une primo-infection, plus volontiers chez le nourrisson (avant 05 ans). - Cliniquement, on retrouve une fièvre élevée en plateau, torpeur, les signes respiratoires sont constants (dyspnée, cyanose). Les troubles digestifs simulant une fièvre typhoïde. - La radiographie du thorax retrouve un syndrome interstitiel pur constitué d’un semis de micronodules de 1 – 2 mm, identiques mais distincts les uns des autres et étendus aux 02 poumons. - Un bilan d’extension est toujours réalisé recherchant une atteinte méningée (PL systématique), tubercules de BOUCHUT (fond d’œil), une hépatomégalie, une splénomégalie et une péricardite. ⮚ Tuberculose post primaire : Réactivation 1 – Tuberculose respiratoire : A – Tuberculose pulmonaire : - C’est la plus fréquente des localisations. Elle peu survenir à tout âge. - Les signes fonctionnels sont dominés par l’hémoptysie et la toux. - La radiographie du thorax montre des images d’opacités nodulaires et segmentaires. Des opacités excavés peuvent se voire au niveau des sommets. B – Tuberculose pleurale : - En dehors d’une réaction pleurale localisé accompagnant le complexe primaire, la pleurésie sérofibrineuse est rare avant 2 ans. Elle est plus fréquente chez le grand enfant. - Le liquide pleural est inflammatoire (exsudat riche en protéines ˃ 30 g/l), lymphocytaire. La recherche du BK est rarement positive. - La biopsie pleurale réalisée après l’âge de 14 ans peut identifier le follicule tuberculeux. 2 – Tuberculose extra-pulmonaire : A – Tuberculose abdominale : Les aspects cliniques sont multiples selon que l’atteinte est ganglionnaire mésentérique, péritonéale ou du tube digestif : - L’atteinte ganglionnaire : se présente sous forme d’adénopathies ou d’une masse posant un problème de diagnostic différentiel avec le lymphome. - L’atteinte péritonéale : de diagnostic difficile car le tableau clinique n’est pas spécifique (troubles du transit, douleurs abdominales, rarement le tableau d’occlusion). L’ascite est inconstante (exsudat lymphocytaire riche en protéines). - L’atteinte intestinale iléo-caecale pose un problème de diagnostic différentiel avec la maladie de Crohn et le lymphome. B – Tuberculose ganglionnaire : - C’est la localisation extra-pulmonaire la plus fréquente chez l’enfant. - les adénopathies peuvent être superficielles (cervicales++++) ou profondes (médiastinales++++). 6 - Le diagnostic se fait par biopsie : lésion granulomateuse épithéloide et giganto-cellulaire avec une nécrose caséeuse. C – Tuberculose ostéo-articulaire : - Elle est exceptionnelle - L’atteinte rachidienne est la plus fréquente réalisant un mal de Pott - En général, lorsqu’elle touche les membres, l’atteinte est mono-articulaire. D – Tuberculose uro-génitale : - Elle est exceptionnelle E – Péricardite tuberculeuse : - Elle est rare mais grave. - Clinique : douleur thoracique, dyspnée, assourdissement des bruits du cœur, frottement péricardique… - L’échocœur : confirme le diagnostic (épaississement péricardique, symphyse des feuillets péricardique) - Elle a tendance à évoluer vers la constriction → péricardite constrictive chronique. ⮚ Tuberculose congénitale : - Rare (environ 300 cas rapportés) - Contamination: –Transplacentaire: atteinte hépatique prédominante, chorio amniotite: inhalation de liquide infecté (atteinte pulmonaire et intestinale) –A la naissance: inhalation: lésions pulmonaires - Tableau peu spécifique: détresse respiratoire + hépato splénomégalie vers 3 semaines de vie - IDR constamment négative, ne se positive que vers 6-8 semaines - Diagnostic difficile: tuberculose active de la mère même traitée. Examen du placenta - Plus de 20% de décès même traité Le diagnostic positif d’une tuberculose repose sur une discussion de haute présomption : ✔ Notion de contage ✔ Manifestations cliniques/radiologiques ✔ IDR à la tuberculine ✔ La certitude bactériologique est rare V – Traitement : 1 – Buts : - Stériliser complètement les lésions de tuberculose (traitement anti bacillaire) - Eviter la contamination - Prévenir les séquelles et les complications 2 – Conduite à tenir : - Hospitalisation - Déclaration obligatoire de la maladie++++ - Enquête familiale - Bilan pré thérapeutique : fonction rénale et hépatique - Traitement anti-tuberculeux - Traitement adjuvant 7  3 – Schémas thérapeutiques : A – Médicaments antituberculeux : ⮚ 1 ligne : médicaments essentiels : ère ✔ Isoniazide (H) ✔ Rifampicine (R) ✔ Pyrazinamide (Z) ✔ Streptomycine (S) ✔ Ethambutol (E) - H+R sont les plus puissants, drogues majeurs, bactéricide et stérilisante - Z : actif sur les bacilles intracellulaire = activité stérilisante puissante - S : actif sur le BK extracellulaire, n’a plus de place dans les nouvelles recommandations - E : bactériostatique actif pour prévenir l’emergence de BK résistant lorsqu’il est associé à H+R ⮚ 2ème ligne : Ethionamide (Eth), kanamycine (K), amykacine, capréomycine, quinolone (ofloxacine, levofloxacine), cyclosérine (C), acide para aminosalicylique (PAS). B – Indications : - Les médicaments sont donnés le matin à jeun en une seule prise Schéma recommandé national (instruction N°7 du 21/03/2024) Catégorie de la maladie tuberculeuse Phase initiale Entretien - Adénopathie médiastinale d’une primo-infection patente - Adénopathie tuberculeuse superficielle 2RHZ 2RH - Epanchement pleural tuberculeux non compliqué - Tuberculose pulmonaire à frottis positif - Tuberculose pulmonaire à frottis négatif 2RHZE 4RH - Tuberculose pulmonaire à frottis négatif avec opacités pulmonaires étendues ou disséminées - Tuberculose extra pulmonaire sauf méningé et ostéo- articulaire - Méningite tuberculeuse 2RHZE 10RH - Tuberculose stéo-articualire - Tuberculose ostéo-articulaire 2RHZE 7RH - tuberculose multi-résistante Traitement individualisé C – Posologie : en mg/kg, par voie peros Rifampicine (R) Isoniazide (H) Pyrazinamide (Z) Ethambutol (E) 15 (10-20) 10 (7-15) 35 (30-40) 20 (15-25) Max : 600 Max : 300 Max : 2000 Max : 1200 D – Présentation : ⮚ Pour les enfants de moins de 25kg : - Association triple : RHZ (75mg/50mg/150mg) - Association double : RH pédiatrique (75mg/50mg) - Ethambutol (E) : Cp de 100 mg 8  ⮚ Pour les enfants de plus de 25 kg : Les enfants peuvent recevoir les doses recommndées pour l’adulte - RHZ (300/150/400) - RH (300/150) - RHZE (300/150/400/275) E – Surveillance du traitement : - Avant la mise en route du traitement antituberculeux, il faut réaliser un bilan pré thérapeutique (hépatique, rénal, hématologique) et un examen ophtalmologique si indication de l’éthambutol. - elle est faite à 02 semaines et à 02 – 05 – 06 mois, en vérifiant le poids, l’examen clinique, la tolérance et l’adhésion au traitement - la radiographie du thorax est refaite à 02 mois et 06 mois. - la bactériologie si initialement positive sera refaite à 02 – 04 – 06 mois. F – Effets secondaires : ⮚ Effets secondaires mineurs : ils ne nécessitent pas l’arrêt du traitement Médicament Effets secondaires Conduite à tenir Isoniazide Euphorie, insomnie Vérifier posologie, prise matinale Paresthésie des MI Vérifier posologie, prescrire pyridoxine Rifampicine Troubles digestifs, urines Traitement symptomatique rouges Pyrazinamide Arthralgies, anorexie Traitement symptomatique Ethambutol Nausées Traitement symptomatique ⮚ Effets secondaires majeurs : Effets secondaires Médicaments Conduite à tenir Hypersensibilité généralisée Tous - Arrêt du traitement - Identification du traitement - Désensibilisation si RH Purpura et/ou anémie Rifampicine Arrêt du traitement Hépatite avec ictère R/H/Z - Arrêt temporaire du traitement - Surveillance clinique et biologique - Reprise avec faibles doses Névrite optique Ethambutol Arrêt total et définitif du traitement Anurie Rifampicine Arrêt total et définitif du traitement 9  4 – Traitement adjuvants : A – Traitement corticoïde : Prednisolone à la dose de 1,5 mg/kg/j chez le nourrison et 1 mg/kg/j chez l’enfant pendant 06 semaines (dose pleine pendant 03 semaines puis dégression sur 03 semaines), dans les situations suivantes : ✔ Adénopathie médiastinale avec trouble de la ventilation ✔ Miliaire aigue hématologique ✔ Tuberculose des séreuses ✔ Granulome endobronchique ✔ Méningite tuberculeuse B – Kinésithérapie respiratoire : Elle peut être prescrite en cas de primo-infection tuberculeuse avec atélectasie et la pleurésie tuberculeuse après ponction évacuatrice C – Traitement chirurgical complémentaire : - Adénopathie périphérique persistante après un traitement antituberculeux complet 5 – Efficacité du traitement : Elle est reconnue sur la disparition des signes généraux et respiratoires, la reprise de l’appétit et la reprise du poids. L’échec thérapeutique est rare, la résistance est exceptionnelle imposant le passage vers un traitement individualisé - Echec: après 5 à 6 mois du primo traitement. - Rechute: survient dans les 2 ans après l’arrêt du traitement. - Reprise évolutive: survient après une interruption de traitement de 2 mois chez un patient ayant déjà reçu au moins 1 mois de traitement. VI – Prévention : La seule solution pour éradiquer la tuberculose chez l’enfant repose sur : - Chez l’adulte : dépistage et traitement efficace de tous les cas de tuberculose de l’adulte en particulier la tuberculose pulmonaire à microscopie directe positive - Chez l’enfant : surtout la vaccination par le BCG et l’examen des enfants contacs et leur prise en charge La vaccination par le BCG est obligatoire ++++++ - Tous les nouveaux-nés (maternité/domicile) - Enfants âgés de 0 à 14 ans non porteurs de cicatrice BCG Conclusion : La tuberculose est une maladie infectieuse et contagieuse qui pose un problème de santé publique en Algérie et dans les pays en voie de développement. L’application du système de prévention contribue de façon très importante à réduire le taux de cas de tuberculose 10 11