Troubles du Métabolisme - Notes PDF

troubles du métabolisme le 04-12 d) traitement objectif : réduction des complication dans le meilleur respect possible de la qualité de vie du patient dt1 dt2 1. insulinothérapie : objectif : mimer la sécrétion endogène de l’insuline...

troubles du métabolisme le 04-12 d) traitement objectif : réduction des complication dans le meilleur respect possible de la qualité de vie du patient dt1 dt2 1. insulinothérapie : objectif : mimer la sécrétion endogène de l’insuline plusieurs types d’insuline : lente : sécrétion basale, pas de pic, durée sur 24h (lentus, humaloy, toujeo) rapide : pic important de 30m-3h post-injection, durée jusqu’à 8h mixte injections différentes dans le temps : injection d’insuline à action prolongée avant le repas du soir injection d’insuline ultra rapide avant chaque repas (petit dej, dej, repas du soir) parfois il est difficile de réguler son taux d’insuline, car on ne sait pas ce qu’on va manger mais aussi, quand il y a un exercice imprévu, il est compliqué de s’injecter la bonne dose → il faut toujours anticiper méthodes d’administration : - injections dans le tissu adipeux (pincement si besoin) - pompe à insuline - pancréas artificiel en Apa, attention : à la méthode d’administration et au site d’administration certains facteurs influencent la vitesse d’absorption de l’insuline (jusqu’à 2h) : ➔ épaisseur du tissu adipeux ➔ température corporelle ➔ vascularisation du tissu ex : le pic d’action sera + rapide dans le muscle actif 2. rien - médicamentation - insuline 1ere attention : modification des comportements alimentaires et pratique d’ap 2e intention : si l’hyperglycémie persiste, prescription d’un hypoglycémiant oral (aussi appelé antidiabétique) 3e attention : si les hypoglycémiants oraux ne sont pas efficaces, prescription des injections d’insuline lentes les hypoglycémiants oraux : metformine : mime les effets de l’insuline absorption du glucose baisse de la production du glucose hépatique sulfonylurées (sulfamides), risques d’hypoglycémie hausse de la sécrétion d’insuline 3. auto-surveillance glycémique stylo piqueur + glucomètre : mesure au doigt ➔ piqûre sur le côté du doigt, privilégier l’annulaire attention aux répétitions sur le même doigt (baisse de la sensibilité) ➔ donne une mesure directe de la glycémie (vs. CGMS) possibilité de mesurer les corps cétoniques avec bandelettes violettes Continuous monitor glucose sensor (CGMS) : glycémie par minute il y a un décalage des données (10m) avantages : mémoire de 90j, peu invasif, suivi continu (historique 8h) qui permet de détecter des fluctuations soudaines remarque : si la perception de la glycémie est différente de la glycémie mesurée → prendre au doigt traitement chez les DT1 et DT2 : bandelettes urinaires glycosurie : présence de glucose dans les urines ➔ la glycémie a dépassé le seuil d’excrétion urinaire de glucose soit 9.9mmol/L (1.8g/L) cétonurie : mobilisation excessive des acides gras ➔ accumulation de corps cétoniques : baisse du ph sanguin ➔ acidocétose ➔ l’excès de corps cétoniques se retrouve dans les urines remarque : l’acidocétose peut être mortelle une cétonurie associée à une hyperglycémie reflète une déficience en insuline une cétonurie sans glycosurie indique la survenue d’une hypoglycémie compensée par l’utilisation des acides gras surveillance glycémique : HbA1c objectif individualisé : 7-7.5% chez le DT1 et - de 7% chez le DT2 avantages : contrôle sur le long terme limites : pas d’infos sur la variabilité glycémique 4. activité physique rappels sur la voie insulino-dépendante : liaison de l’insuline sur son récepteur cellulaire, enchaînement de réactions : ★ transduction ★ translocation ★ absorption du glucose → utilisation du glucose pour la synthèse d’ATP alphas et betas sont des sous unitées du récepteur d’insuline l’IRS permet la transduction transduction : l’insuline se dépose sur les récepteurs, il y a une activation en cascade de protéines qui lancent un signal et permet une réaction d’exocytose au niveau des GLUT 1-4 rappels sur la contraction musculaire : libération du Ca2+ : ★ vidange du réticulum sarcoplasmique : hausse de Ca2+ ★ fixation sur complexe troponine/tropomyosine (TnC) ★ bascule du complexe → site de fixation active ★ hydrolyse ATP et glissement des fibres hydrolyse de l’ATP : ATP → ADP + Pi (baisse de l’ATP) synthèse de l’ATP : ADP + ADP → ATP + AMP (hausse de l’AMP et hausse ratio AMP/ATP) l’activité physique fait entrer le glucose dans les cellules : voie de signalisation contractile deux voies impliquées : voie de l’AMPK : libération de Ca2+ hausse AMP/ATP activation AMPK activation AS-160 exocytose Glut 4 à la membrane voie de la calmoduline : libération de Ca2+ activation calmoduline activation CAMKK activation AMPK activation AS-160 le résultat est le même → transduction du signal, translocation des Glut 4 et absorption du glucose d’un côté, il y a l’insuline, au repos et de l’autre, la contraction musculaire cela donne le même résultat contexte : on est dans le traitement du diabète par l’activité physique qui permet de réguler la glycémie comme elle fait rentrer du glucose dans la cellule AU PARTIEL ! : à savoir ++ avec explications activité physique et inflammation diabète : état inflammatoire de fond cytokines pro-inflammatoires : (IL-10, IL-6? TNF alpha) causées par les agressions cellulaires (stress oxydant, dysfonction vasculaire, mitochondriale, etc) → l’ap réduit l’inflammation sur le long terme effet de l'entraînement aérobie et anaérobie sur le système vasculaire : ➔ hausse de la vasomotricité (vasoconstriction et vasodilatation) ➔ amélioration des fonctions vasculaires ➔ hausse de la capillarisation et favorise l’angiogenèse → augmentation de la disponibilité insuline et glucose aux tissus sur les cellules : ➔ baisse du tissu adipeux viscéral, même sans perte de poids ➔ hausse des GLUT 4 membranaire ➔ hausse de la proportion en fibre de tibe I et IIa → hausse de la densité mitochondriale (biogénèse et taille) PGC1 alphas hausse de l’activité enzymatique oxydative du cycle de Krebs (citrate synthase, succinate dehydrogenase) ➔ hausse de la proportion des fibres de type IIa → hausse de l’activité enzymatique de la glycolyse : PFK (phosphofructokinase) surtout : hausse de l’absorption du glucose dans le milieu intracellulaire hausse de la sensibilité jusqu’à 48h ++ (observée aussi à 72h) hausse de la disponibilité et l’utilisation du glucose ++ rééquilibration métabolisme glucose/lipide amélioration du contrôle de la glycémie (baisse de la variabilité glycémique et HbA1c) effets de l'entraînement en résistance : similaires à ceux de l'entraînement aérobie et hypertrophie plus importante