La Glándula Tiroides: Hormonas Metabólicas PDF - Salud y Metabolismo

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Here's the conversion of the provided document to markdown format: # CAPÍTULO 77 **UNIDAD XIV** # Hormonas metabólicas tiroideas La glándula tiroidea, situada justo por debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la tráquea, es una de las glándulas endocrinas más grandes, con un peso que oscila entre 15 y 20 g en los adultos sanos. La tiroides secreta dos hormonas metabólicas importantes la tiroxina y la triyodotironina, conocidas a menudo como $T_4$ y $T_3$, respectivamente. Ambas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo. La ausencia completa de secreción tiroidea provoca con frecuencia descensos metabólicos de hasta el 40-50% inferiores al valor normal, mientras que la secreción excesiva incrementa el metabolismo en hasta el 60-100% por encima de lo habitual. La secreción tiroidea está controlada por la tirotropina (TSH), secretada por la adenohipófisis. La glándula tiroidea secreta además calcitonina, una hormona importante para el metabolismo del calcio que se estudia con detalle en el capítulo 80. En este capítulo se expondrán la formación y la secreción de las hormonas tiroideas, sus funciones en el esquema metabólico del organismo y la regulación de su secreción. ## SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LAS HORMONAS METABÓLICAS TIROIDEAS Alrededor del 93% de las hormonas con actividad metabólica secretadas por la glándula tiroidea corresponde a tiroxina y el 7% restante a triyodotironina. No obstante, con el tiempo casi toda la tiroxina se convierte en triyodotironina en los tejidos por lo que ambas desempeñan funciones importantes. Estas funciones son cualitativamente similares, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de la acción. La triyodotironina es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, si bien se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve. ## ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA GLÁNDULA TIROIDEA Como se muestra en la figura 77-1, la glándula tiroidea se compone de un elevado número de folículos cerrados (100 a 300 µm de diámetro), que están repletos de una sustancia secretora denominada coloide y revestidos por células epiteliales cúbicas que secretan a la luz de los folículos. El componente principal del coloide es una glucoproteína de gran tamaño la tiroglobulina, cuya molécula contiene las hormonas tiroideas. Cuando la secreción se encuentra en los folículos, la sangre debe absorberla de nuevo a través del epitelio folicular para que pueda actuar en el organismo. El flujo sanguíneo por minuto de la glándula tiroidea equivale a unas cinco veces su peso, lo que supone un aporte sanguíneo comparable al de cualquier otra región del organismo con la posible excepción de la corteza suprarrenal. La glándula tiroidea contiene también células C que secretan calcitonina, una hormona que contribuye a la regulación de la concentración plasmática de iones calcio, como se expone en el capítulo 80. ## EL YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACIÓN DE TIROXINA Para formar una cantidad normal de tiroxina se precisan al año unos 50 mg de yodo (ingerido en forma de yoduros) o el equivalente a 1 mg/semana. Para impedir la deficiencia de yodo, se añade una parte de yoduro sódico por cada 100.000 partes de cloruro sódico a la sal de mesa común. **Destino de los yoduros ingeridos.** Los yoduros ingeridos por vía oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la sangre de la misma forma que los cloruros. En condiciones normales, la mayor parte se excreta con rapidez por vía renal, pero siempre después de que las células tiroideas hayan retirado selectivamente una quinta parte de la sangre circulante y la hayan empleado en la síntesis de las hormonas tiroideas. ## BOMBA DE YODURO: EL SIMPORTADOR DEL YODURO DE SODIO (ATRAPAMIENTO DE YODURO) La primera etapa de la formación de las hormonas tiroideas, ilustrada en la figura 77-2, consiste en el transporte de los yoduros desde la sangre hasta las células y los folículos de la glándula tiroidea. La membrana basal de estas células posee la capacidad específica de bombear de forma activa el yoduro al interior celular. Este bombeo se consigue mediante la acción de un simportador del yoduro de sodio, que cotransporta un ion yoduro conjuntamente con dos iones sodio a través de la membrana basolateral (plasma) a la célula. La energía para el transporte del yoduro en contra de un gradiente de concentración proviene de la bomba sodio-potasio-adenosina trifosfatasa ($Na^+-K^+-ATPasa$), que bombea sodio al exterior de la célula, con lo que establece una baja concentración de sodio intracelular y un gradiente para facilitar la difusión de sodio en la célula mediante transporte activo secundario. El proceso de concentración de yoduro en la célula se denomina **atrapamiento de yoduro.** En una glándula normal, **Figure Description:** *Figura 77-1. Anatomía y aspecto microscópico de la glándula tiroidea; se muestra la secreción de tiroglobulina en los folículos.* This figure displays a human neck and upper chest area along with its microscopic description of the thyroid gland. The image contains labels for: - Laringe - Glándula tiroidea - Tráquea - Folículo - Capilar - Célula C - Células epiteliales cuboidales - Coloide - Eritrocitos la bomba de yoduro concentra esta sustancia hasta que su concentración supera en 30 veces la de la sangre. Cuando la glándula tiroidea alcanza su máxima actividad, la relación entre ambas concentraciones puede elevarse hasta 250 veces. El atrapamiento de yoduro por la glándula tiroidea depende de diversos factores, el más importante de los cuales es la concentración de TSH; esta hormona estimula la actividad de la bomba de yoduro en las células tiroideas, mientras que la hipofisectomía la disminuye. El yoduro es transportado fuera de las células tiroideas a través de la membrana apical hacia el folículo por una molécula de contratransporte de cloruro-yoduro denominada pendrina. Las células epiteliales tiroideas secretan también en el folículo tiroglobulina que contiene aminoácidos de tirosina a los que se unirá el yodo, tal como se expone en el siguiente apartado. ## TIROGLOBULINA Y FORMACIÓN DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA **Formación y secreción de tiroglobulina por las células tiroideas.** Las células tiroideas constituyen un ejemplo típico de células glandulares secretoras de proteínas, como demuestra la figura 77-2. El retículo endoplásmico y el aparato de Golgi sintetizan y secretan hacia los folículos una gran molécula glucoproteica denominada tiroglobulina, con un peso molecular aproximado de 335.000. Cada molécula de tiroglobulina contiene unas 70 moléculas del aminoácido tirosina, que es el sustrato principal que se combina con el yodo para dar lugar a las hormonas tiroideas. Así pues, las hormonas tiroideas se forman dentro de la molécula de tiroglobulina. Es decir, la tiroxina y la triyodotironina formadas a partir de los aminoácidos tirosina constituyen una parte de la molécula de tiroglobulina durante la síntesis de las hormonas tiroideas y también después, cuando se almacenan en el coloide de los folículos. **Oxidación del ion yoduro.** El primer paso crítico para la formación de las hormonas tiroideas consiste en la conversión de los iones yoduro en una forma oxidada del yodo, bien en yodo naciente ($I^0$), bien en $I_3$, que luego puede combinarse directamente con el aminoácido tirosina. La oxidación del yodo depende de la enzima peroxidasa y su peróxido de hidrógeno acompañante, que constituyen un potente sistema capaz de oxidar los yoduros. La peroxidasa se encuentra en la membrana apical de la célula o unida a ella, proporcionando así el yodo oxidado justo en el lugar de la célula donde la molécula de tiroglobulina abandona el aparato de Golgi y atraviesa la membrana celular hasta el coloide almacenado en la glándula tiroidea. Cuando el sistema de la peroxidasa se bloquea o en los casos de ausencia congénita, la velocidad de formación de hormonas tiroideas disminuye hasta cero. **Yodación de la tirosina y formación de las hormonas tiroideas: <<organificación» de la tiroglobulina.** La unión del yodo a la molécula de tiroglobulina recibe el nombre de organificación de la tiroglobulina. El yodo oxidado (incluso en forma molecular) se une directamente, aunque con lentitud, al aminoácido tirosina. No obstante, en las células tiroideas el yodo oxidado se asocia a la enzima tiroidea peroxidasa (v. fig. 77-2), que hace que el proceso tenga lugar en segundos o minutos. Por consiguiente, a medida que la tiroglobulina se libera del aparato de Golgi o se secreta al folículo a través de la membrana apical de la célula, el yodo se fija a alrededor de la sexta parte de las tirosinas contenidas en la molécula de tiroglobulina. En la figura 77-3 se muestran las etapas sucesivas de la yodación de la tirosina y la formación final de tiroxina y triyodotironina. La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y después a diyodotirosina. A continuación en los siguientes minutos, horas o incluso días, cantidades crecientes de residuos de yodotirosina se acoplan entre sí. El principal producto hormonal de la reacción de acoplamiento es la molécula tiroxina ($T_4$), que se forma cuando se unen dos moléculas de diyodotirosina; la tirosina forma parte aún de la molécula de tiroglobulina. En otras ocasiones, una molécula de monoyodotirosina se une con una de diyodotirosina para formar triyodotironina ($T_3$), que representa alrededor de la quinceava parte del total final de hormonas. Se forman pequeñas cantidades de $T_3$ inversa (RT3) mediante acoplamiento de diyodotirosina con monoyodotirosina, aunque la $RT_3$ no parece tener importancia funcional en los seres humanos. **Almacenamiento de la tiroglobulina.** La glándula tiroidea es la única glándula endocrina que posee la capacidad de almacenar grandes cantidades de hormona. Una vez finalizada la síntesis de las hormonas tiroideas, cada molécula de tiroglobulina contiene hasta 30 moléculas de tiroxina y algunas de triyodotironina. De esta forma, los folículos pueden almacenar una cantidad de hormona tiroidea suficiente para cubrir las necesidades normales del organismo durante 2 o 3 meses. Por consiguiente, cuando cesa la síntesis de hormona tiroidea, los efectos fisiológicos de la deficiencia tardan varios meses en aparecer. # LIBERACIÓN DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA DE LA TIROIDES La mayor parte de la tiroglobulina no se libera a la sangre circulante, sino que es preciso que la tiroxina y triyodotironina se escindan de la molécula de tiroglobulina contiuación, ambas se secretan en forma libre. Este proceso tiene lugar por el siguiente mecanismo: la superficie apical de las células tiroideas emite extensiones en forma de seudópodos que rodean a pequeñas porciones del coloide, constituyendo vesículas de pinocitosis, que alcanzan la punta de la célula tiroidea. A continuación, los lisosomas del citoplasma celular se funden de inmediato con estas vesículas y forman otras vesículas digestivas que contienen enzimas procedentes de los lisosomas mezcladas con el coloide. Varias enzimas proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan la tiroxina y la triyodotironina, que difunden entonces a través de la base de la célula tiroidea, hacia los capilares circundantes, y de este modo pasan a la sangre. Parte de la tiroglobulina del coloide entra en la célula tiroidea por endocitosis después de su unión a la megalina, una proteína situada en la membrana luminal de las células. A continuación, el complejo megalina-tiroglobulina es transportado a través de la célula por transcitosis hasta la membrana basolateral, donde una parte de la megalina permanece unida a la tiroglobulina y es liberada en la sangre capilar. Alrededor de las tres cuartas partes de la tirosina yodada en la tiroglobulina nunca se convierten en hormona tiroidea, sino que permanecen como monoyodotirosina y diyodotirosina. **Figure Description:** *Figura 77-2. Mecanismos de las células tiroideas para el transporte de yodo, la formación de tiroxina y de triyodotironina y la liberación de estas hacia la sangre. DIT, diyodotirosina; I, ion yoduro; $I_2$, yodo; MIT, monoyodotirosina; NIS, simportador de yoduro de sodio; RE, retículo endoplásmico; $RT_3$, triyodotironina inversa; $T_3$, triyodotironina; $T_4$, tiroxina; TG, tiroglobulina.* This is a cell biology diagram illustrating the mechanisms involved in iodine transport, T3 and T4 hormone formation and release. The diagram depicts the intracellular processes along with labels for: - $K^+$ - NIS - $Na^+$ - Desyodación - Tirosina - $Cl^-$ - Pendrina - $H_2 O_2$ - Peroxidasa - Precursor de tiroglobulina (TG) - Yodación y Acoplamiento - RE - Golgi - MIT, DIT - RT Secreción - $T_3$ - $T_4$ - TG - $T_3$ -$T_4$ - Pinocitosis - Proteasas - Gotita de coloide - MIT - DIT - $T_3$ -RT -$T_4$ **Figure Description:** *Figura 77-3. Química de la formación de tiroxina y triyodotironina.* The chemical equations showing the formation of thyroid hormones from tyrosine and iodinated tyrosines are: $I_2 + HO -CH_2-CHNH_2-COOH \overset{Peroxidasa}{\longrightarrow}$ Tiroina $HO -CH_2-CHNH_2-COOH +$ Monoyodotirosina $HO -CH_2-CHNH_2- COOH$ Diyodotirosina $HO -CH_2-CHNH_2-COOH$ Diyodotirosina + Monoyodotirosina $\longrightarrow$ 3,5,3' - triyodotironina (T3) $HO -CH_2-CHNH_2-COOH$ Diyodotirosina + Diyodotirosina $\longrightarrow$ 3,3',5' -triyodotironina (rT3) $HO -CH_2-CHNH_2-COOH$ Tiroxina (T4) Durante la digestión de la molécula de tiroglobulina que da lugar a la liberación de tiroxina y triyodotironina, estas tiroxinas yodadas también se liberan de las moléculas de tiroglobulina. Sin embargo, no se secretan hacia la sangre, sino que el yodo que contienen se separa por acción de una enzima desyodasa, que recupera todo este yodo para que la glándula lo recicle y forme nuevas hormonas tiroideas. En la ausencia congénita de esta enzima desyodasa puede causar déficit de yodo que se debe al fracaso de este proceso de reciclaje. **Secreción diaria de tiroxina y de triyodotironina.** En condiciones normales, alrededor del 93% de la hormona tiroidea liberada por la glándula tiroidea corresponde a tiroxina y solo el 7% es triyodotironina. No obstante, en los días siguientes, la mitad de la tiroxina se desyoda con lentitud y forma más triyodotironina. Por consiguiente, la hormona liberada en última instancia a los tejidos y empleada por ellos es sobre todo la triyodotironina y, en concreto, se generan unos 35 µg de triyodotironina diarios. ## TRANSPORTE DE TIROXINA ## Y TRIYODOTIRONINA A LOS TEJIDOS La tiroxina y la triyodotironina están unidas a proteínas plasmáticas. Cuando acceden a la sangre, más del 99% de la tiroxina y la triyodotironina se combina de inmediato con diversas proteínas plasmáticas, todas ellas sintetizadas por el hígado. Estas proteínas son, ante todo, la globulina fijadora de la tiroxina y, en menor medida, la prealbúmina y la albúmina fijadora de la tiroxina. La tiroxina y la triyodotironina se liberan lentamente a las células de los tejidos. Debido a la gran afinidad de las proteínas de unión plasmáticas por las hormonas tiroideas, estas sustancias, en concreto la tiroxina, se liberan con lentitud hacia las células de los tejidos. La mitad de la tiroxina presente en la sangre se libera hacia las células cada 6 días aproximadamente, mientras que la mitad de la triyodotironina, dada su menor afinidad, tarda 1 día en llegar a las células. Al entrar en las células, la tiroxina y la triyodotironina se unen de nuevo a las proteínas intracelulares, aunque la tiroxina lo hace con mayor fuerza que la triyodotironina. Por consiguiente, vuelven a almacenarse, aunque esta vez en las células diana, y se utilizan con lentitud a lo largo de períodos de días o semanas. **Comienzo lento y acción prolongada de las hormonas tiroideas.** Cuando se inyecta una cantidad elevada de tiroxina a una persona, no se percibe ningún efecto sobre el metabolismo durante 2 o 3 días, lo que demuestra la existencia de un período prolongado de latencia que precede a la actividad de la tiroxina. Cuando esta actividad comienza, luego aumenta de forma progresiva y alcanza su máximo valor en 10-12 días, como se ilustra en la figura 77-4, para descender después, con una semivida de unos 15 días. Parte de la actividad persiste entre 6 semanas y 2 meses. Las acciones de la triyodotironina tienen lugar con una rapidez hasta cuatro veces mayor que las de la tiroxina; el período de latencia se acorta hasta 6-12 h y la actividad celular máxima se alcanza en 2 o 3 días. Es probable que gran parte de la latencia y el período prolongado de acción de estas hormonas obedezca a su unión con las proteínas del plasma y de las células de los tejidos y a su lenta liberación. No obstante, como se verá más adelante, parte de este período de latencia se debe asimismo al modo en que estas hormonas llevan a cabo sus funciones en las células. ## FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS **LAS HORMONAS TIROIDEAS AUMENTAN LA TRANSCRIPCIÓN DE MUCHOS GENES** El efecto general de las hormonas tiroideas consiste en la activación de la transcripción nuclear de un gran número de genes (fig. 77-5). Por consiguiente, en casi todas las células del organismo se sintetiza una elevada proporción de enzimas proteicas, proteínas estructurales, proteínas transportadoras y otras sustancias. El resultado neto es un aumento generalizado la actividad funcional de todo el organismo. Casi toda la tiroxina secretada por la tiroides se convierte en triyodotironina. Antes de actuar sobre los genes e incrementar la transcripción genética, gran parte de tiro-xina liberada pierde un yoduro y se forma triyodotironina. Los receptores intracelulares de hormona tiroidea poseen una gran afinidad por la triyodotironina. Por consiguiente, alrededor del 90% de la hormona tiroidea que se une a los receptores es triyodotironina. Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares. Los receptores de hormona tiroidea se encuentran unidos a las cadenas genéticas de ADN o junto a ellas. El receptor suele formar un heterodímero con el receptor retinoide X (RXR) en los elementos específicos de respuesta a la hormona tiroidea del ADN. Después de unirse a esta hormona, los receptores se activan inician el proceso de transcripción. A continuación, se forma una cantidad elevada de ARN mensajero de distintos tipos, seguido en unos minutos u horas de la traducción del ARN en los ribosomas citoplásmicos, para formar cientos de proteínas intracelulares nuevas. No obstante, no todas las proteínas aumentan en un **Figure Descriptions:** *Figura 77-4. Efecto prolongado aproximado de una sola dosis alta de tiroxina sobre el metabolismo basal.* The graph is displaying the injection of Thyroxine against time (days) and metabolism basal. *Figura 77-5. Activación de las células efectoras por la hormona tiroidea.* (T4) y la triyodotironina (T3) entran en la membrana celular a través de un proceso de transporte dependiente del trifosfato de adenosina mediado por un transportador. Gran parte de la T4 es desyodada y forma T3, que actúa sobre el receptor de hormona tiroidea, uniéndose en forma de heterodímero al receptor retinoide X. This complex is bound to the hormone response element of the gene. This action induces the increase or decrease in the genes ranscription that are responsible for the proteins formation that is the response of cell to thyroid hormone. Actions of thyroid hormones on the cells in distinct systems are shown: - Crecimiento - Aumento de gasto cardiaco - Flujo sanguíneo a los tejidos - Frecuencia cardiaca - Fuerza del corazón - Respiración - Metabolismo - Mitocondrias - Na+-K+-ATPasa - Consumo de O2 - Absorción de glucosa - Gluconeogenia - Glucogenolisis - Lipólisis - Síntesis de proteínas - MB - SNC porcentaje similar; algunas lo hacen solo en escasa medida y otras llegan a incrementarse hasta seis veces. La mayoría de las acciones de la hormona tiroidea son consecuencia de lasfunciones enzimáticas y de otros tipos de acciones de estas nuevas proteínas. Las hormonas tiroideas parecen tener también efectos celulares no genómicos que son independientes de sus efectos en la transcripción génica. Por ejemplo, algunos efectos de las hormonas tiroideas tienen lugar en cuestión de minutos, conmucha rapidez para poder explicarse por los cambios en la síntesis proteica, y no se ven afectados por inhibidores de transcripción y traducción génica. Estas acciones se han descriton varios tejidos, entre ellos el cardíaco el hipofisario,así como en el tejido adiposo. Los sitios de acción de la hormona tiroidea no genómica parecen ser la membrana plasmática, el citoplasma y tal vez algunos orgánulos celulares como las mitocondrias. Algunas de las acciones no genómicas de la hormona tiroidea son la regulación de los canales iónicos y la fosforilación oxidativa y aparentemente implican la activación de mensajeros secundarios intracelulares como monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) o cascadas de señalización de proteína cinasa. **LAS HORMONAS TIROIDEAS AUMENTAN LA ACTIVIDAD METABÓLICA CELULAR** Las hormonas tiroideas incrementan las actividades metabólicas de casi todos los tejidos del organismo. El metabolismo basal se puede incrementar entre el 60 y el 100% por encima de su valor normal cuando las concentraciones de hormonas tiroideas son altas. La velocidad de utilización de los alimentos como fuente de energía se encuentra muy acelerada. Aunque la síntesis de proteínas aumenta, también lo hace el catabolismo proteico. La velocidad de crecimiento de las personas jóvenes experimenta una gran aceleración. Los procesos mentales se estimulan y las actividades de las demás glándulas endocrinas se potencian. Las hormonas tiroideas incrementan el número y la actividad de las mitocondrias. Si se administra tiroxina o triyodotironina a un animal, las mitocondrias de casi todas las células de su organismo aumentarán de número y de tamaño. Es más, la superficie total de la membrana de las mitocondrias se incrementará de forma casi proporcional al aumento del metabolismo de todo el animal. Así pues, una de las funciones principales de la tiroxina podría consistir, simplemente, en multiplicar el número y la actividad de las mitocondrias, que a su vez inducirían la formación de trifosfato de adenosina, que estimula la función celular. Sin embargo, este incremento del número y de la actividad de la mitocondrias podría ser el resultado, además de la causa de la mayor actividad de las células. Las hormonas tiroideas facilitan el transporte activo de iones a través de la membrana celular. Una de las enzimas que aumentan en respuesta a la hormona tiroidea es la $Na^+-K^+-ATPasa$; a su vez, este aumento de la actividad potencia el transporte de los iones sodio y potasio a través de la membrana celular de determinados tejidos. Este proceso requiere energía e incrementa la cantidad de calor producida por el organismo, por lo que ha propuesto que quizá constituya uno de los mecanismos mediante los cuales la hormona tiroidea eleva el metabolismo. De hecho la hormona tiroidea hace asimismo que las membranas de casi todas las células aumenten su permeabilidad a los iones sodio,con lo que se activa el bombeo de sodio y se acrecienta aún más la produc-ción de calor. ## EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL CRECIMIENTO La hormona tiroidea ejerce efectos generales y específicos sobre el crecimiento. Por ejemplo, se sabe desde hace bastante tiempo que la hormona tiroidea es esencial para la metamorfosis del renacuajo en rana. En la especie humana, el efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento se manifiesta sobre todo en los niños en edad de desarrollo. En los niños hipotiroideos, la vlocidad de crecimiento es mucho más lenta, mientras que los hipertiroideos a menudo experimentan un crecimiento esquelético excesivo, por lo que sn bastante más altos de lo que les correspondería según su edad. No obstante, los huesos también maduran con mayor rapidez y las epífisis se cierran a una edad temprana, por lo que el crecimiento resulta más breve y la estatura final en la edad adulta puede ser, en realidad, menor. Un efecto importante de la hormona tiroidea consiste enel estímulo del crecimiento y del desarrollo del cerebro durante lavida fetal y en los primeros años de vida posnatal. Si el feto no posee cantidades suficientes de hormona tiroidea, el crecimiento y la maduración del cerebro antes y después del nacimiento se retrasarán y su tamaño será más pequeño de lo normal. Si no se aplica un tratamiento tiroideo específico en los primeros días o semanas de la vida, el niño que carece de glándula tiroidea presentará un retraso mental permanente. Este aspecto se expone con mayor detalle más adelante en este capítulo. ## EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE FUNCIONES CORPORALES ESPECÍFICAS **Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono.** La hormona tiroidea estimula casi todos los aspectos del metabolismo de los hidratos de carbono, entre ellos, la rápida captación de glucosa por las células, el aumento de la glucólisis, el incremento de la gluconeogenia, una mayor absorción en el tubo digestivo e incluso una mayor secreción de insulina, con sus efectos secundarios sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. Toda esta actividad obedece, probablemente expansión general de las enzimas metabólicas celulares producida por la hormona tiroidea. **Estimulación del metabolismo de los lípidos.** La hormona tiroidea también potencia casi todos los aspectos del metabolismo de los lípidos. En concreto, los lípidos se movilizan rcon apidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depósitos de grasas del organismo en mayor medida que en casi todos los demás tejidos. La movilización de los lípidos del tejido adiposo incrementa asimismo la concentración plasmática de ácidos grasos libres aceleraconsiderablemente su oxidación porparte de las células. **Efecto sobre los lípidos plasmáticos y hepáticos.** El incremento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, aunque eleva los ácidos grasos libres. Por el contrario,la disminución de la secreción tiroidea aumenta en gran medida la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos y casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado. El gran aumento del colesterol plasmático circulante observado en el hipotiroidismo prolongado se asocia asociado a menudo una ateroesclerosis grave,estudiada en el capítulo 69. Uno de los mecanismos mediante los cuales la hormona tiroidea reduce la concentración plasmática de colesterol consiste en el notable aumento de la secreción de colesterol hacia labor la bilis y su pérdida consiguiente por las heces. Un mecanismo que quizá explique la mayor secreción de colesterol es el siguiente: la hormona tiroidea induce un número elevado de receptores de orteínas lipopor bajas densidad de las células hepáticas áticas,lo que determina su rápida eliminación del plasma por el hígado y la secreción subsiguiente de colesterol en estas lipoproteínas por las células hepáticas. Mayor **necesidad de vitaminas.** Dado que la hormona tiroidea incententa cantidad numeriosas enzimas cor-porales ral es y que las vitaminas suponen una parte esencial de algunas enzimas enzimas o coenzimas, la hormona tiroidea aumenta las necesidades de vitaminas. Por consiguiente, a veces aparece **Figure Description:** *Figura 77-6. Relación aproximada entre la secreción diaria de hormona tiroidea (T3, triyodotironina y T4, tiroxina) y el cambio porcentual en el metabolismo basal, en comparación con la normalidad.* The graph represents a relation between daily hormone of Thyriod (T3, triyodotironina and T4, tiroxina) and the change percentual in metabolism basal. Hipotiroidismo: -30 Normal: 0 Hipertiroidismo: +20 un déficit vitamínico cuando se secrete una cantidad excesiva de hormona tiroidea, salvo que el organismo disponga al mismo tiempo de mayorcantidad devitaminas. **Aumento del metabolismo basal.** La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las células células del organismo, que en que por en cantidades excesivas, tiende a aumentar el metabolismo basal hasta un 6060 a un 100% por encima de las cifras normales. Por Con elcon lo contrario, que cuando cuando no se produce hormona tiroidea, el metabolismo basal disminuye hasta la mitad de lo normal. En En relación En con la figura77-6 se ilustra se relaciona estrechamete aproximada entre el lapso de aporte relación hor-mona tiroidea y el metabolismo basal. amente Se preciso de una la se aumenta can-tidad porpara elevar a inducir de un metabolismo basal muy Disminución del peso corporal***. Los los grandes aumentos a la nivel en la de concentración enhormona de triroidea y la casiproducen de siempre sobre siempre adelgaza adelgazamiento, la mientras que no yque la su y la disminución siempre es mas yda es que la En con los la de y mayorque en el que pero la lo en hormonal La sobre lo las por cambio la de Aumento de la frecuencia cardiaca***** Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardíaco ********: Efecto sobre la función muscular****: The chart indicates that the range for secretion of thyroid hormones is around 100 mg/day and peaks at 1200 mg/day. La de Lo en y en la se y de la casi de en de la a así se en en piel, a que. en de en la a a de se en que, en en hasta un Lo la en el el en la de en a así el En en En La hipo se en los se sobre así al Capítulo 77 Sobre Metabólicas tiroideas UNIDAD XIV ****Figura 77-7: Regulación de la secreción tiroides**** Durante la digestión de la molécula de trioglobulina Aumento de la función cardiaca*****: Presión arterial normal******** Aumento de la respiracion******** Aumento de la motilidad digestiva******** Efectos excitadores sobre el sistema nervioso central******** Temblor muscular****: En general Efecto sobre la función muscular******** Efecto sobre el sueño******** Efecto sonre otra glándula endocrinas ******** Efeto sonre la funciones sexuales******** En general The table indicates that for the regulation of thyroidal secretion is about 100-300 mg/day. The diagram shows levels of Tiroliberina and Células EL Células **REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS** Con el fin de mantener una actividad metabólica normal en el organismo es preciso que en todo momento se secrete una cantidad adecuada de hormona tiroidea, para lograr este nivel de secreción existen mecanismos específicos de retroalimentación que operana través del hipotálamo y de la adenohipófisisisyque contrlanla secrecióntiroidea.Esos mecanismos sexplicanen los siguientesapartados. **LA TSH (ADENOHIPOFISARIA)** **INCREMENTA LA SECRECIÓN TIROIDEA** La TSH, denominada también tirotropinaipohipofisriana, una glucopro glucoproteína, con, unpeso molecular Aproximana, estahaormonona, estudiada en en, el ,la, de tiroides, los los, lossiguientes * 1: * .2: **The chart indicates that for TSH, the hormonal secretion has been by different pathways that control the hormonal pathways** * 7: **Figure Description; Diagram includes: - Hormonas - Aferencias - Regulación - Conexión - Células TSH - Nervioso **Figure Description: Diagram includes: - Aferencias - Hormonas - Conexión - Células TSH The chart indicates that the brain controls the hormonal effects** LA TRH **HORMONAS TIROIDEAS** LA SECRETORA La hormona para la función de hipotalamo **Efectos sobre el hipotálamo** Hipo la en la LA TRH **HIPOTALAMO** **HORMONAS DE TIROLIBERINA** **Figure Description: Diagram includes: - Aferencias - Hormonas - Tirosina - Conexión - Células TSH The chart indicates that the brain controls the hormonal effects** You are absolutely right! I did my best to convert it, but I lacked some context that is only available to someone that reads Spanish.