Thérapie manuelle théorie PDF

**[Chapitre 5 -- Le concept neurodynamique]** La neurodynamique clinique c'est : « application clinique de la mécanique et de la physiologie des nerfs qui sont en relation les uns aux autres et qui sont intégrés à la fonction musculosquelettique » I. [Interdépendance du système nerveux ] Indépe...

**[Chapitre 5 -- Le concept neurodynamique]** La neurodynamique clinique c'est : « application clinique de la mécanique et de la physiologie des nerfs qui sont en relation les uns aux autres et qui sont intégrés à la fonction musculosquelettique » I. [Interdépendance du système nerveux ] Indépendance dynamique importante entre la mécanique et la physiologie du système nerveux : des modifications physiologiques peuvent entrainer des modifications mécaniques et inversement ; - Des modifications de pressions et de tensions peuvent modifier le débit sanguin, l'inflammation et la sensibilité mécanique du SN - Comme le diabète (gonflement des axones des nerfs périphériques par augmentation de la pression endo neurale) formation de tissu cicatriciel  Les mobilisations mécaniques de pression et de tension entrainent : - Modification du débit sanguin - L'inflammation et la sensibilité mécanique des tissus Dans le testing mécanique on évaluera 2 choses : - L'aspect mécanique : tension, pression, glissement - L'aspect physiologique : flux sanguin intra neural et sensibilité inflammatoire [Fonction intégrée des système nerveux] On distingue 3 structures essentielles : - L'interface mécanique - Les structures nerveuses - Les tissus innervés  Processus normal : gradient de pression hypoxie œdème fibrose Exemple de contraintes répétées : - Nerf cutané : face latérale cuisse ceinturon du policier - Nerf médian : canal carpien bracelet trop serré, poignet des secrétaires en appuis sur bureau - Extrémité́ nerf médian : digital palmaire bague au doigt et œdème [Récupération : ] - Lésion de la gaine de myéline (guillain-Barré), réparation possible via les cellules de Schwann : 6 à 12 sem - Lésion axonale, la fibre repousse dans le tube de la cellule de Schwann à une vitesse de 1 mm/jour dès la fin du processus pathologique - La régénération peut-être mal orientée à innervation aberrante - Régénération impossible en cas de mort du corps cellulaire - Régénération peu probable si l'axone est complètement détruit.  II. [La mobilité nerveuse ] **Convergence** : Si le mouvement produit une élongation du tissu nerveux, le nerf est soumis à une traction et glisse vers l\'articulation mobile. **Divergence** : Si le mouvement réduit la tension du tissu nerveux, le nerf s\'éloigne de l'articulation mobile. **Glissement** du segment nerveux commence toujours par la portion immédiatement adjacente à l'articulation mobilisée. 1. **[La convergence et séquence dynamique]** La mobilisation des articulations entraine une tension sur les nerfs adjacents déplacement par rapport à l'interface Non uniformité de la fonction biomécanique en raison de zone de tension +/- importantes en fonctions des mouvements. La séquence de mobilisation influence la réponse de la tension locale des tissus nerveux qui répondent aux mobilisations de façon variable. La flexion de coude produit une convergence du nerf ulnaire - Le segment nerveux du bras glisse distalement vers le coude - Le segment nerveux de l'avant-bras glisse proximalement vers le coude [Au niveau du canal ulnaire] : - Diminution diamètre du nerf - Augmentation de la pression intra neurale - Diminution de la vascularisation intrinsèque - Réduit le diamètre du canal ulnaire - Augmentation de la pression intra-canalaire Compression du nerf entre les os et le rétinaculum **La tension :** par les mouvements entre 2 points (diminue apport en sang, diminue conduction) **La glissage** : mouvements relatifs du nerf par rapport aux autres tissus **La compression** est causée par les muscles, les fascias, les tendons (une pression de 30 mmhg pendant 2h entraine une augmentation de la pression intra neurale pendant 24h) [Avantages] : - Adaptation du testing et du traitement aux besoins spécifiques du patient à la différence d'une application standard - Un système progressif applicable chez des patients ayant des douleurs intenses sur un zone limitée à un problème mineur III. [La démarche diagnostique ] 1. **[La précision diagnostique]** Quel est la précision diagnostique d'un test neurodynamique ? 1\) Le vrai positif (test + en présence de situation anormale) correct 2\) Le faux positif (positif en absence de condition anormale) erroné 3\) Le vrai négatif (test négatif en absence d'une condition anormal) correct 4\) Le faux négatif (négatif en présence de condition anormale) erroné La sensibilité et la spécificité doivent test déterminent son efficacité : - Un test est sensible s\'il devient positif en présence de la condition anormale. - Un test est spécifique s\'il devient négatif en l\'absence de la condition anormale. 82% de sensibilité du nerf médian 2. **[La sensibilité mécanique des nerfs :]** La mécano sensitivité et le mécanisme principal par lequel le système nerveux devient une source de douleur en rapport avec l\'immobilisation et des postures. Facilité avec laquelle les tissus soumis à une tension deviennent actifs. Plus un nerf est mécano sensible plus la tension nécessaire pour déclencher son activité est faible. On peut rendre un nerf mécano sensible si on lui imprime une tension suffisante. L\'activité dans les nerfs d\'un processus inflammatoire survient à une force plus faible. Chez les patients asymptomatiques les symptômes seront des picotements et engourdissements dans la zone du nerf évaluée 3. **[Qu'est-ce qu'un test positif ? ]** On évalue la différenciation structurelle lorsque les tissus nerveux se déplacent par rapport aux tissus musculosquelettiques. Une réponse normale est la production de symptômes en rapport avec la structure nerveuse testée. **Confirmée par la différenciation structurelle (qui confirme la prédominance du problème neuro-dynamique sur le problème musculosquelettique).** 4. **[Qu'est-ce qu'un test anormal ?]** La différenciation structurelle ne suffit pas. Les facteurs à mettre en évidence sont : - Amplitude différente souvent réduite. - Symptôme différent par rapport à la réponse attendue. - Symptôme plus intense par rapport au côté sain asymétrie. - Résistance tissulaire plus importante. - Mouvements compensatoires. **!! Éléments importants :** - Différenciation structurelle - Asymétrie - Reproduction des symptômes Et 3 choses à ajouter : - Résistance tissulaire - Mouvements compensatoires - Raideur articulaire **Stade 1** : réaliser le test neuro-dynamique jusqu'à l'apparition de symptômes ou de signes (par ex. résistance ou une amplitude articulaire donnée). **Stade 2** : le test est positif ou négatif. Réaliser une différentiation structurale. En cas d'absence de modification des symptômes ou signes, le test est négatif, ou en d'autres termes, les symptômes ou signes peuvent avoir une origine musculosquelettique et un traitement neuro-dynamique pourrait ne pas être approprié. **Stade 3** : si les symptômes ou signes se modifient avec la différenciation structurelle, le test est positif et peut indiquer l'implication d'un mécanisme neuro-dynamique. **Stade 4** : interroger le patient pour savoir si les symptômes ou signes font au moins partie du problème clinique actuel du patient. - Si la réponse est « oui », il s'agit d'un résultat de test clairement anormal. - Si la réponse est « non », procéder au stade suivant. **Stade 5** : réaliser la comparaison avec le côté opposé à la recherche d'indications subtiles ou cachées. De telles indications sont par exemple : l'amplitude et la résistance tissulaire correspondent à un comportement normal ou non ; les symptômes ont une distribution normale ou différente de la réponse normale connue. Au cas où le test ne reproduit pas les symptômes cliniques du patient, il s'agit soit d'un test neuro-dynamique normal, soit d'une forme subtile d'un test anormal. Si le test révèle des anomalies subtiles, par exemple une modification de l'amplitude ou de la résistance normale connue, on peut considérer le test comme anormal. Cependant, on peut aussi considérer la réponse comme une forme subtile d'un test anormal. **Interprétation** des tests : provoquer une réponse : - La distinction structurelle : musculosquelettique versus neurogène. - Si c'est neurogène, la réponse est normale ou anormale. Quand le test neurodynamique est **anormal** ? Le but du test est la reproduction de la douleur/du problème du patient. Une reproduction antalgique par une contraction des muscles qui peuvent arrêter le mouvement exécuté (amplitude et résistance). Quelle peut être la **cause** ? - Si pas de cause spécifique : inflammation du nerf (névrite). - L'interface mécanique (bombement discal, muscle hyper actif), - Instabilité articulaire, - Plâtre -- nerf immobilisé : perte de mobilité. - Hématome (répétitions) coup et blessure : nerf irrité par la fibrose. **Remarque :** F -- S -- R : force -- sensibilité -- réflexe. On peut avoir un test neurodynamique positif : - En présence d'un examen neurologique (F -- S -- R) déficitaire. - En présence d'un examen neurologique (F -- S -- R) négatif. En cas de problème neurologique (F -- S -- R) : - Un test neuro dynamique peut être positif. - Un test neuro dynamique peut être négatif. Positon de repos : meilleure vascularisation du nerf. IV. [Test neurodynamique] - Juger le fonctionnement optimal du nerf (physiologique et mécanique). - Le système nerveux est en continuum : des mouvements stabilisants et la distinction structurelle sont possibles. - Ne pas oublier le rôle du cerveau (sensibilisation centrale). [Modèle de progression technique : ] Exemple d'évolution au niveau des différents tests. **0** = douleurs trop intenses, patient très irritable, problème au niveau du SNC : test contre-indiqué. Implique beaucoup de prudence. **1** = test neurodynamique limité, on ne parvient pas à réaliser la totalité du test : il y a une protection automatique chez le patient, signes d'irritabilité moins forts mais douleur facilement provoquée. Implique beaucoup de prudence. **2** = test réalisé de manière standard dans sa totalité. Niveau dans lequel chaque patient est dans des normes territoire normal du nerf. **3** = mise en évidence de la spécificité des tests réalisés. - 3A : augmentation de la tension en modifiant un paramètre par ex. : pencher la tête. - 3B : commencer la séquence à l'endroit que l'on veut explorer (précision). - 3C : exploration de plusieurs structures chez des personnes qui ont une activité physique plus intense. Charge plus élevée car la personne est très entrainée donc supporte davantage qu'une personne lambda. - 3D : spécificité de faire le test dans une position ou dans une activité qui provoque les symptômes. **Slump test :**  Mise en tension la plus importante car concerne tout le rachis : du rachis cervical au rachis lombaire. - Mains dans le dos pour se relâcher et qu'il ne puisse pas se retenir - Flexion cervicale/de la tête - Flexion du rachis dorsal/du dos - Extension passive de la jambe (possible en actif) - D'abord pointe de pied tendue puis flexion dorsale progressive - Extension cervicale pour diminuer la tension et évaluer une diminution des symptômes ou pas. !! Pour la différenciation, il faut juste une extension cervicale. Il faut que le reste du rachis reste en flexion. - Tester d'un côté et de l'autre et évaluer. - Mise de surpression chez les sportifs ou patient peu irritable. Englober la tête et appliquer une pression avec le coude sur C7. Bien penser à décroiser les bras et les jambes avant de débuter n'importe quel test !! Idéalement, il faut commencer par le côté sain car la douleur provoquée sur le côté pathologique peut amener une appréhension chez le patient. Nerf : structure très épaisse qui passe à travers les fascias, muscles et longe les articulations. Il peut donc y avoir lieu à des compressions, des limitations de glissement, irritation du nerf et provoquer toute une série de symptômes. **UNLT1 : nerf médian**  Position du pistolet : écartement du pouce des autres doigts pour augmenter la mise en tension du nerf médian. Toutes les composantes sont à maintenir durant le test et il est important de poser les bonnes questions au patient et surtout au bon moment. - Abduction d'épaule à 90°, supination et extension du poignet - Rotation externe - Extension du coude - Différentiation structurelle en tournant la tête - !! Penser à limiter l'élévation de l'épaule lors de la mobilisation. - !! Il faut faire une latéroflexion de la tête pour ouvrir et fermer, pas une rotation. - Favoriser **SLR : straight-leg raise**  !! Ne pas mettre de coussin sous la tête. - La flexion cervicale se fait après pour augmenter la mise en tension du nerf. [Traitements : ] **Tensionners** : mise en tension maximale, se réalise en fin de traitement. **Sliders** : mobiliser une articulation dans une direction qui augmente le lit du nerf. Pendant la mobilisation d'une articulation distale ou proximale dans une direction qui diminue le lit du nerf. Le Sliders se fait toujours sous la douleur, mouvements de glissement. Évolue vers le Tensionners. **Intérêt** : exercice à domicile pour le patient. Il faut que le patient se prenne en charge. Il est possible de filmer le patient avec son téléphone lorsqu'on lui montre les exercices pour qu'il ait un feedback chez lui. !! Bien vérifier qu'il réalise correctement son exercice. [Quelle peut être la cause des problèmes neuro ? ]   Le but est de diminuer la pression au niveau du nerf. Le patient trouvera souvent la solution de lui-même pour soulager la douleur. **[Chapitre 6 -- Le contrôle moteur]** I. [Définitions ] Le contrôle moteur, c'est : l'interaction entre toute une série de systèmes. - Myofascial (structure qui contrôle notre posture, équilibre avec le biofeedback) - Aspect neuro - Système articulaire - Connection entre les différents tissus - Sphère psycho-sociale - Sensibilisation neurogénique Tous ces éléments sont interconnectés. Si un d'eux est déficient, les autres vont compenser jusqu'à une certaine limite. La compensation n'est plus possible. Lors d'un problème de contrôle moteur, il faut donc évaluer tous les systèmes. II. [Les mouvements mal adaptatifs ?] Ils proviennent d'un traumatisme menant à des compensations qui nous sortent du schéma moteur « normal ». Comment les reconnaitre ? - Connaissance anatomique et physiologique. Par exemple, connaitre les différents pourcentages aux différents niveaux du rachis lors d'une rotation complète du rachis en position debout. Sans connaitre ces normes, il n'est pas possible d'évaluer la qualité des mouvements ni la normalité de la réalisation. Comment bouge le patient ? Quelle est la distribution des différents mouvements ? - Les schémas normaux. - Observer le patient - Utiliser ses connaissances pour analyser le mouvement - Concept de relative flexibilité et raideur - Test - Réentrainement III. [Pathologie versus dysfonction de mouvement] **La dysfonction de mouvement crée la douleur :** - Lunette maladpatée (par ex. : lunettes varilux, lunettes progressives le patient ne parvient pas à s'adapter, il compense avec les cervicales rupture de compensation). - Déhanchement à la course. Si déhanchement excessif ou mauvais appui lors de la course compensation par les muscles lors de la course durant les premiers mois rupture des compensations : trochantérite par exemple. **La douleur entraine la dysfonction de mouvement :** - Douleur lombaire chronique : une inflammation se fait au niveau de la racine mécanismes de compensation pour limiter la douleur persistance des schémas compensatoires bien que la douleur diminue création de nouvelles douleurs. - Entorse : douleur prise d'appui différente ou plus importante du côté opposé à la lésion surcharge problèmes de compensation provoqués de l'autre côté. Développement de **restriction de mouvement** dans un processus adaptatif normal - Dysfonction de mouvement. - Système de compensation excessif processus mal adaptatif. [Causes fréquentes de restrictions de mouvement acquises : ] - Les blessures - Du tissu cicatriciel par ex. : hématome chez une PA qui reste pendant des semaines limitation au niveau des tissus) - Réponse de protection ou de défense - Raccourcissement postural associé à des positions habituelles et à un manque de mouvement (personne sédentaire perte du potentiel d'élasticité) - Problèmes dégénératifs avec le temps (physiologique) - Surutilisation - Hypertrophie musculaire et augmentation excessive de la raideur musculaire intrinsèque - Dominance de recrutement (souvent associée à une surutilisation habituelle) - Facteurs comportementaux psychologiques - Facteurs contextuels environnementaux et professionnels - Changement d'habitude IV. [Le modèle de Panjabi] Modèle qui décrit le système de la colonne en [3 sous-systèmes] : - **Le sous-système passif :** Une stabilité intrinsèque et limite l'amplitude des mouvements. - Les structures non contractiles - Les ligaments - Les disques intervertébraux - Les capsules articulaires - **Le sous-système actif :** Génère une force pour compenser les mouvements ou les charges qui dépassent les capacités du sous-système passif. - Les muscles et les tendons qui entourent la colonne vertébrale. - Les muscles stabilisateurs, notamment les muscles profonds du tronc comme le multifide et le transverse de l\'abdomen, jouent un rôle clé́ dans le maintien de la stabilité́ en contrôlant les mouvements segmentaires. - **Le sous-système du contrôle neural :** Système nerveux adapte l'activation musculaire en temps réel pour maintenir la stabilité dynamique de la colonne. - Le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) et périphérique. - Les récepteurs dans les muscles, les articulations et les ligaments fournissent des informations sur la position de la colonne vertébrale, les charges appliquées et le degré d\'étirement des structures passives. Ces trois sous-systèmes interagissent continuellement pour assurer la stabilité de la colonne vertébrale pendant les mouvements et en présence de charges. Si l'un des sous-systèmes est déficient (par exemple, une faiblesse musculaire ou une lésion ligamentaire), les autres sous-systèmes doivent compenser pour maintenir la stabilité. Une défaillance dans un sous-système peut entrainer des douleurs ou des dysfonctionnements tels que des lombalgies chroniques. **Réhabiliter le patient dans le fonctionnel est le plus important** !! Il faut viser la situation fonctionnelle ou de travail du patient pour avoir une rééducation efficace. V. [Efficacité fonctionnelle : relation tension -- longueur : ]  Le but est de pouvoir évaluer le muscle dans différentes positions pour évaluer son efficacité. VI. [Les muscles ] 1. **[Les différents types de muscles]** **Muscles stabilisateurs :** - Une articulation (mono) - Profond - Insertion aponévrotique plus large - Influence le maintien d'une charge, la position statique et la compression articulaire - Maintien d'une posture associée avec un mouvement excentrique ou résisté - Ex. : les obliques interne et externe, semispinalis, grand fessier (faisceau profond). **Muscles mobilisateurs :** - Deux articulations - Superficiel - Fibres unidirectionnelles ou insertions tendineuses - Influence l'amplitude, la vitesse et la distraction articulaire - Mouvements répétitifs, rapides et forte charge - Ex. : rectus femoris ou droit fémoral, rectus abdominis ou muscle droit de l'abdomen, élévateur de la scapula **Muscles locaux :** - Fibres profondes insérées sur les vertèbres. - Contrôle de la courbure vertébrale. - Maintien de la raideur vertébrale et contrôle de la mobilité intersegmentaire. - Réagit au changement de posture et changement avec une charge excentrique faible. - Profond, une articulation. - Force minimale et raideur. - Pas de changement de longueur. - Ne limite pas l'amplitude du mouvement. - Contrôle la translation. - Recrutement dans les activités avec charge faible ou élevée. - Pas d'antagoniste. - Ils sont toujours stabilisateurs. - Exemple de muscles : transverse, fibres intersegmentaires du multifide, fibres longitudinales du muscle long du cou **Muscles globaux :** - Muscles superficiels ou externe. - Contrôle de l'amplitude du mouvement. - Muscles globaux le mouvement est visible ; responsables du transfert de charge entre la cage thoracique et le bassin. - Réagit au charge élevée. - Ce sont des muscles mobilisateurs ou stabilisateurs. - Profond (une articulation) ou superficiel (plusieurs articulations). - Force ++. - Contraction concentrique (amplitude). - Contraction excentrique ou isométrique pour contrôlé le mouvement. - Pas de contrôle de la translation. - Direction des fibres influencée par les muscles antagonistes. - Exemple de muscles : ischios, sterno-cléido mastoïdien, droit de l'abdomen 2. **[Dysfonction des muscles : ]** **Stabilisateurs locaux :** - Déficit de contrôle moteur associé à un retard de synchronisation ou une déficience de recrutement. - Réaction à la douleur et à la pathologie par inhibition. - Diminution de la raideur musculaire et mauvais contrôle segmentaire. - Perte du contrôle en position neutre. **Stabilisateurs globaux :** - Le muscle perd la capacité de : - Se raccourcir sur toute l'amplitude interne du mouvement articulaire. - Maintenir une position isométrique. - Contrôler de manière excentrique le retour. - Recrutement inefficace des unités lors de travail léger. - Mauvaise dissociation de la rotation. - Si hypermobile -- mauvais contrôle de l'amplitude. - Inhibition par les antagonistes dominants. - Modifications des schémas de recrutement et mouvements incontrôlés avec des charges lourdes. Maladie d'Elher danlos : problème du système passif. **Mobilisateurs globaux :** - Perte de l'extensibilité myofasciale -- limite le mouvement physiologique et/ou accessoire (qui doit être compensé ailleurs). - Suractivité des unités à seuil bas, faible charge de recrutement. - Réaction à la douleur et à la pathologie avec spasme (contrainte sur les structures adjacentes). - (Mouvement sagittal incontrôlé démontré lors du test de recrutement à charge élevée.) !! On n'applique pas les mêmes techniques aux différents types de muscles. 3. **[Relation entre les différents types de muscles]**  4. **[Analyse des relations entre les différentes fonctions]**  VII. [Influence de la douleur] - 1^ère^ colonne : à charge faible. - 2^nd^ colonne : à charge élevée. - Bleu : stabilisateurs. - Gris : mobilisateurs. Lorsqu'on applique une charge faible, les stabilisateurs prennent le dessus sur les mobilisateurs (stabilisateurs \> mobilisateurs) pas de douleur. Lorsque les stabilisateurs deviennent défaillants et que les mobilisateurs prennent le dessus à charge faible (mobilisateurs \> stabilisateurs) douleur. Cependant, il y a peu de différence à charge élevée. VIII. [Relative stiffness/flexibility : ] Évaluation des compensations lors de la flexion du genou. La norme veut que le patient soit capable de fléchir le genou jusqu'à 120° minimum. Il faut évaluer à quel endroit arrivent les compensations et de quel type sont-elles. Exemple de compensations : rotation de hanche ou flexion lombaire **Est-ce une raideur accrue au niveau d'un muscle ou un problème de contrôle moteur ?**  IX. [Évaluations ] Évaluation de la flexion qualité ou quantité ? Flexion de hanche +++ mais pas de flexion lombaire.  Manque de flexion de hanche mais le rachis se mobilise bien. Évaluer si le patient se relève de façon harmonieuse. **Évaluation de le flexion :** - Perte de flexion de hanche (\< 70°) - Plus de 90° de flexion de hanche - Trop de flexion lombaire et thoracique - Postérieur shift pelvis de 5 à 12 cm le patient est obligé de reculer le bassin avant de se fléchir. - Évaluer le retour de flexion (dysfonction : extension lombaire) **Évaluation de l'extension :** - Extension identique au niveau lombaire et thoracique - Extension de hanche 10°-15° - Shift antérieur du bassin moins de 5cm - Mouvement symétrique - Dysfonction : accentue le déplacement antérieur du bassin et/ou extension thoracique **Évaluation de la latéroflexion :** Idéalement, l'angle doit faire 45°. Dysfonctions fréquentes : - Asymétrie (+ rotation) - Glide au lieu de latéro-flexion - « Cassure » - Dissociation des ceintures !! Toujours regarder comment le patient procède lors de la réalisation du mouvement pas seulement quel niveau il atteint. **Évaluation de la rotation :** La norme est de 90°. - 45° au niveau des hanches et 45° au niveau de la colonne - 30 à 35° au niveau thoracique et 10 à 15° au niveau lombaire La position de départ se fait debout, les bras croisés sur le thorax Dysfonctions les plus courantes : - Distribution anormale de la rotation - Rotation opposée du bassin - Rotation asymétrique **Rester sur une jambe ou one leg stance :** Faute fréquente : - Adduction ou abduction de la hanche - Bascule du bassin - Rotation médiale du fémur - Shift - Évaluer en statique et en dynamique. - Normal hip abducters -- weak hip abducters. **Les 4 types d'alignement de la posture :** A : Alignement idéal. B : Kypholordotic : - Bascule antérieure du bassin - EIPS\>EIAS (\>20°) - Le + souvent, symptôme en extension lombaire. Batterie de tests d'extension - Muscles courts : fléchisseurs de hanche et extenseurs lombaire - Muscles longs : abdominaux et extenseurs de hanche (ischios). !! Ne pas faire des raccourcis trop rapidement. Un muscle court n'est pas spécialement faible et vice versa. Il faut évaluer l'ensemble. C : Flat back : - Pelvis en rotation postérieure - Projection de la tête en avant - Raideur +++ en flexion (ne sait pas toucher le sol) D : Sway back : - Mauvaise stabilité (colonne). - Chez des sujets jeunes, enroulement des épaules et de la tête. - Impression d'un sujet mou, comme un chewing-gum. - Rétroversion du bassin. - Muscles forts : rectus abdominis, hamstring fléchisseurs de hanche. - Muscles faibles : oblique interne et externe, grand et moyen fessier. En cas de changement d'habitude au quotidien, cela peut engendrer des douleurs car le corps se voit modifier ses stratégies de compensation (par ex. : reprise du sport, changement de sport, de travail) élément déclencheur au bout de quelques semaines. Le motif et le modèle de changement nous permettra de comprendre le problème. **Luomajoki test :** Les patients avec des schémas de flexion ont des difficultés pour mettre leur colonne lombaire en extension : tests permettant l'évaluation des schémas de flexion : The Waiter's bow, Backward Rocking, Sitting Knee Extension. Les patients avec des schémas en extension ont des difficultés pour mettre leur colonne lombaire en position neutre : tests permettant l'évaluation des schémas en extension : Forward rocking, Prone knee bend, posterior pelvis tilt. Les patients avec des schémas en shift latéral ont des difficultés pour effectuer le test sur une jambe. **[Autre exemple de cluster : ]**  X. [Stratégies de réentrainement : ] 1. [**Modèle circulaire** ] Dans l'exercice et le modèle du patient, nous ne sommes pas toujours au même endroit de départ. Le problème ne prend pas toujours sa source au même stade. Y a-t-il un douleur ou non ? Dans quelle position/situation ? Il est nécessaire d'adapter les programmes d'exercices à chaque patient ! Ce n'est pas une recette fixée universelle. Il faut intégrer les exercices le plus tôt possible dans la **fonction** sauf si on se rencontre qu'il y a un problème initial dans le recrutement d'un muscle ou dans la proprioception d'un certain mouvement. Ne pas trop se focaliser car le patient peut s'enfoncer dans une réflexion d'échec s'il n'y parvient pas. Le but étant d'atteindre le mouvement fonctionnel le plus rapidement possible. La progression peut être longue en fonction d'où par le patient. 2. **[Entrainement du multifidus]** En couché dorsal avec le stabilizer au niveau lombaire (maintenir le stabilizer sur 40 mmHg) : - Flexion de hanche - Flexion de hanche puis extension de genou - Flexion de hanche jambe tendue - Flexion des 2 genoux Maintenir une extension lombaire en appliquant une flexion de hanche : entrainer la coactivation du multifidus et du transverse. Si le ballon est trop gonflé, il place le patient en hyperextension. Pour + de difficulté, si le patient réussit bien les différentes stades, ajouter de la vitesse dans la réalisation (sportif). !! à la fatigabilité. Un patient peut entrer dans l'échec au bout de 10 répétitions. Savoir à quel patient on fait face. Ne pas entrainer exagérément un patient qui n'en a pas besoin au quotidien. 3. **[Entrainement du transverse]** En couché ventral avec le stabilizer sous le ventre (70 mmHg 60 mmHg contraction faible donc nécessite une pression plus élevée) : - Flexion -- extension d'une jambe - Flexion -- extension des 2 jambes - Flexion -- extension d'une jambe + rotation - Flexion -- extension des 2 jambes + rotation Ne pas laisser le bassin aller vers l'avant lors de la mobilisation de la jambe. 4. **[Le contrôle lombaire : exemple : ]** - - Flexion du tronc en position debout. - Évaluation à 4 pattes. - Se lever et s'asseoir d'une chaise. - Assis étendre les deux jambes. - Flexion de la tête et du thorax en position assise. - - Couché dorsal, une jambe en extension (petit pont, penser à corriger les compensations ou mauvaises actions. Il faut regarder comment l'exercice est fait et le corriger). - Debout, flexion des genoux. - Fente avant (flexion de genou postérieur). - - Couché dorsal, genou fléchir et rotation externe. - Couché latéral, genou à 90°, abduction de hanche. - Couché ventral, genou à 90°, rotation interne et externe. - **La stratégie des 7R dans le cadre de [patients douloureux] : ️** - Red flag - Rassurer (reassure) - Réexpliquer la douleur (reconceptualize) - Reset (mobilité d'abord) - Augmenter la difficulté de la tâche (recalibrate) - Augmenter la variabilité de schéma de fonctionnement (rewire) - Augmenter la charge (reload)  Exemple de progression : **[Chapitre 7 : Définitions de la douleur chronique]** I. [La douleur -- définition (IASP)] La douleur est définie par l'association internationale pour l'étude de la douleur (IASP) comme une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel, ou décrite en termes de ce dommage. Il est important de différencier la douleur aiguë, qui est le symptôme de la lésion, de la douleur chronique, qui est une véritable maladie en elle-même. On parle de douleur chronique après une évolution de 3 à 6 mois. **La douleur aigue :** [Durée ]: courte durée, de quelques secondes à 3 mois. [Cause ]: associée à une cause identifiable, comme une blessure, une chirurgie ou une infection. La douleur aigue est une réponse normale du corps à une lésion ou à une maladie et disparait généralement un fois la cause traitée ou guérie. [Rôle] : système d'alarme : signale au corps qu'il y a un pb qui nécessite une attention particulière [Exemples ]: une coupure, une fracture, une brûlure ou des douleurs postopératoires **La douleur chronique :** [Durée :] au-delà de 3 mois, parfois pendant des années, même après que la blessure ou la cause initiale a été résolue. [Cause ]: pas toujours une cause évidente ou identifiable. Elle peut être liée à une maladie chronique (arthrite, fibromyalgie, douleurs lombaires chroniques) ou persister sans cause claire. [Rôle ]: elle n'a pas de fonction protectrice ou d'alerte pour el corps. Elle est souvent liée à des mécanismes complexes comme une dysrégulation des voies de traitement de la douleur dans le SNC. [Exemples ]: arthrite chronique, fibromyalgie, migraine chronique. II. [Classification des types de douleur : ] - **La douleur nociceptive :** C'est une lésion tissulaire, entrainant la sensation de douleur par les nocicepteurs. Elle est généralement bien localisée et peut être précisément décrite par les patients. Elle répond généralement bien à des traitements dirigés vers la périphérie, comme les AINS, les injections et les interventions chirurgicales. Pour la douleur nociceptive aigue, les opioïdes peuvent également être efficaces. Le lieu important de transmission du message douloureux se trouve au niveau des synapses de la corne postérieure de la ME. Une dérégulation à ce niveau engendre une dérégulation de la notion de douleur au niveau du corps. - **La douleur neuropathique :** Elle est associée à une lésion du système nerveux périphérique ou central (IASP 1986). Elle est parfois désignée par douleur neurogène. Les descriptions de la douleur neuropathique incluent souvent des sensations lancinantes, épisodiques, d'engourdissement ou de picotement. La douleur et la paresthésie suivent généralement la distribution des nerfs périphériques dans un schéma dermatologique. - **La douleur nociplastique : ️** La douleur nociplastique décrit une douleur caractérisée par un traitement nociceptif altéré (une hypersensibilité), suggérant une dysrégulation des voies de traitement de la douleur dans le SNC. Les voies du SNC conduisent à un traitement amplifié des signaux douloureux, une diminution de l'inhibition de la douleur, ou les deux. On observe à la fois des conditions répandues (la fibromyalgie) et des conditions localisées (les troubles chroniques de la douleur temporo-mandibulaire, le syndrome du côlon irritable, les céphalées de tension et les migraines chroniques). Cette douleur est souvent associée à de la fatigue, des problèmes de mémoire, une mauvaise qualité du sommeil et/ou des troubles de l'humeur. Il y a une augmentation de la sensibilité à des stimuli sensoriels non douloureux (par exemple, la sensibilité aux bruits, aux odeurs, aux lumières vives). Un exemple de douleur nociplastique est la fibromyalgie qu'on identifie comme une condition indépendante (fibromyalgie primaire), soit comme une condition secondaire à une maladie auto-immune existante par exemple (fibromyalgie secondaire). Les techniques hands-on sont contre productives car augmentent la douleur. Il faut privilégier l'éducation au patient et le hands-off. III. [Rappel : la neurophysiologie en situation normale] **La voie lemniscale :** Elle permet de véhiculer de nombreuses informations sur le contact, la texture. Elle correspond à la construction du schéma postural qui permet de savoir dans quelle position un organe, une articulation ou un membre se trouve. Voie de la sensibilité épicritique (sensibilité du tact fin, proprioceptive consciente et vibratoire). **La voie extra-lemniscale (voie ascendante) :** Elle permet la transmission de l'influx nerveux à travers 3 neurones : - Le ganglion spinal : relie la racine dorsale à la corne postérieure de la ME - Relais qui s'orientent vers le cervelet, d'autres vers les noyaux gris centraux du cerveau, dont le principal est le thalamus. - Relais assurant les connexions entre le thalamus et les aires corticales. Cette voie transmet les informations liées à la douleur, la température et au toucher grossier. Ces signaux partent des récepteurs de la peau, pénètrent dans la ME et croisent immédiatement la ligne médiane pour monter par le tractus spinothalamique vers le thalamus. De là, ces signaux sont envoyés au cortex pour traitement. Les deux voies se distinguent par les types de sensations qu'elles véhiculent et les chemins qu'elles empruntent dans le système nerveux. Le stimulus nociceptif active toujours plusieurs récepteurs. Des substances chimiques réagissent à ces stimuli et activent les canaux ioniques situés sur la membrane des cellules du 1^er^ neurone. Ces canaux s'ouvrent et permettent notamment le passage des ions sodium. Si ces derniers sont suffisants pour dépasser le seuil critique, les nocicepteurs libèrent dans l\'espace extracellulaire, certains neuromédiateurs comme la substance P (un polypeptide formé de 11 acides aminés) qui active l\'histamine. IV. [La douleur nociplastique : sensibilisation centrale : ]  La sensibilisation centrale est définie comme une amplification de la signalisation neurale au niveau du SNC provoquant une hypersensibilité à la douleur. La réactivité est accrue au niveau du système nerveux central par rapport aux stimuli sensoriels, ce qui conduit à une amplification de la perception de la douleur. Elle peut être induite par des stimuli nociceptifs périphériques persistants, entrainant une hyperexcitabilité des neurones dans la corne dorsale de la ME, un mécanisme clé dans la persistance de la douleur chronique. Ce phénomène est dû à la potentiation. Les canaux sodiques restent ouverts plus longtemps donc libèrent davantage de NT. Un traumatisme tissulaire développe un processus inflammatoire impliquant un grand nombre de neuromédiateurs. La douleur nociplastique sensibilise les nocicepteurs et amplifie leur réactivité : - Réduction du seuil douloureux (allodynie) : douleur en réponse à un stimulus non douloureux. - Amplification de la douleur (hyperalgésie) : augmentation de la douleur en réponse à un stimulus normal. - Douleur référée : douleur ressentie à un autre endroit que la source nociceptive initiale. !! Possible d'avoir des questions sur base unique d'un schéma.  Il est normal de ne pas toujours ressentir les douleurs au même endroit de par cette représentation de l'homonculus de Penfield. Grâce à la plasticité cérébrale, une réorganisation est également possible. V. [Les mécanismes de modulation de la douleur] Une douleur au niveau du genou par exemple, peut entrainer une installation chronique de la douleur et une perturbation généralisée. 5. **[Système de régulation de la douleur]** Des facteurs d'inhibition : dans certaines situations, on observe une libération de substances opioïdes qui vont diminuer la réponse des NT et il faudra donc une charge plus importante pour provoquer de la douleur (exemple des sportifs). Il y a donc un système de régulation interne de la douleur puissant. Des facteurs facilitateurs comme la kinésiophobie, le catastrophisme, la somatisation, la dépression et le stress. Augmentation de la douleur, gestion pluridisciplinaire de la douleur. 6. **[Neuromatrix model]** Input : les perceptions qui parviennent du corps. Output : messages transmis sur base du cerveau. 7. **[Les modifications au niveau du cerveau et la neuroplasticité]** - La structure : - Diminution de la substance grise. - La fonction : - Augmente l'activité du cerveau. - Change les représentations corticales. - La neurochimie : diminution de la N-acetyl-asparate : - En relation avec la dépression. - Au niveau du cortex préfrontal. Exemple : arthrose et la douleur nociplastique : Dégénérescence du cartilage, remodelage osseux et inflammation. Déshydratation et fissure du cartilage qui n'absorbe plus les pressions et les chocs. - Ostéophytes. - Débris dans la cavité synoviale provoquant des synovies. - Libération des facteurs inflammatoires. - Cercles vicieux. **[Chapitre 8 : Le screening des patients : identification de la douleur chronique et prise en charge ]** III. [Diagnostic ] LBP spécifique/syndrome radiculaire/LBP non spécifique, fibromyalgie, pathologies rhumatismales. Basé sur les mécanismes de d+ : nociceptif, neuropathique périphérique, sensibilisation centrale. - Comprendre les perceptions du patient envers sa santé (questionnaire). - Les facteurs bio-psycho-sociaux. IV. [Comment identifier un phénomène de centralisation de la douleur ? ] **Évaluation subjective et bodychart :** - Douleur modérée à sévère (\>5/10) - Discordance entre les dommages tissulaires (diagnostic et la présentation clinique des symptômes (intensité et localisation) - Douleur au repos et en mouvement (pas de schéma clair de douleurs mécaniques) - Histoire - Traitement pharmacologique Ces patients ne répondent pas bien au traitement de prise en charge locale (aggravation des symptômes). Il y a peu de réponse aux antidouleurs, AINS. La douleur est persistante après une chirurgie, des traitements invasifs,... **Évaluation objective :** - Les tests cliniques ne donnent pas de réponses - La majorité des évaluations provoque de la douleur - Réaction hyperalgésie, allodynie, hypoesthésie, réaction exacerbée au chaud et au froid Utilisation de [questionnaire] pour identifier le type de douleur : - Pain detect : score supérieur à 18/38 douleur neuropathique - DN4 : score supérieure à 4/10 douleur neuropathique - Start back tools - Central sensitization inventory (supérieur à 40/100)  **Start back tools :** On peut classer les différents patients en [3 groupes] : - La douleur nociceptive à **faible risque** : - Relation directe entre la charge et les symptômes. - Pas ou peu d'indications minimales pour un passage à la chronicité. - Corriger ses croyances sur la maladie. - Activer le patient : repos minimum, rester actif au maximum. - La douleur nociceptive à **risque modéré** : - Relation directe entre la charge et les symptômes. - Modéré à élevé pour le risque de passage à la chronicité. - Corriger les patients avec une mauvaise perception de la maladie. - Coping : activer le patient. (Stratégies de coping = stratégies d'adaptation dans ses mécanismes de fonctionnement). - Les mécanismes de douleur (sensibilisation centrale) à **haut risque** : - Pas de relation entre la charge et les symptômes. - Beaucoup d'élément indiquant une évolution vers une douleur chronique. - Corriger la perception de la douleur. Les **solutions** à proposer et à mettre en place : - Éduquer à la neurophysiologie de la douleur : - La douleur est différente du dommage tissulaire. - Perte du signal d'alarme de la douleur. - Adapter le comportement : - Traitement cognitif et comportemental. - Expliquer le temps qu'il faudra avant de récupérer. - Rééducation active : - Progresser dans les activités : ↑ progressivement dans les activités, apprendre à bouger même si on a un peu mal. - S'exposer : - Être confronté à ses phobies. S'assurer que le patient a bien compris et qu'il est d'accord avec la prise en charge. Techniques d'activation quotidienne classer les activités de la plus effrayante à la plus rassurante aux yeux du patient et atteindre progressivement ces activités. **EN CONCLUSION :** L'éducation à la douleur diminue la facilitation et augmente l'inhibition. La thérapie par les exercices diminue la facilitation. Les techniques manuelles augmentent l'inhibition (avec modération). Il faut donc : - Équilibrer les techniques hands-off et hands-on. - Commencer par l'éducation à la douleur du patient pour permettre de mieux mettre en application les techniques manuelles et par des exercices. - Être prudent dans la manière dont on présente la douleur au patient : ne pas le concentrer sur sa douleur. - Expliquer l'intérêt du mouvement et des techniques manuels pour le patient dans son contexte. - Mais aussi les TCC, l'hygiène de vie (sommeil), etc. IV. [La prise en charge de la douleur chronique ] 1. **[Traitement : prise en charge]**  2. **[Éducation à la douleur]** Objectifs : - Reconceptualiser la douleur en expliquant celle-ci. - Diminuer le catastrophisme et la kinésiophobie. L'apprentissage approfondi des mécanismes de d+ permet de diminuer la sensibilisation du SNC