Terapias Físicas Básicas Curso 2024-2025 PDF

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TERAPIAS FÍSICAS BÁSICAS CURSO 24-25 Ve más allá  UA3 Dolor, tipos de lesiones y proceso de curación © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 2  ÍNDICE  DOLOR 1. Tipos de dolor según su evolución 2. Tipos de dolor según sus características  INFLAMACIÓN Y CURACIÓN 3. Fase inflamatoria 4. Fase de proliferación 5. Fase de maduración  TIPOS DE LESIONES 6. Musculares 7. Tendinosas 8. Ligamentosas 9. Óseas 10. Articulares © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 3  1. DOLOR El dolor es el motivo de consulta más frecuente en el ámbito de la fisioterapia y supone uno de los retos más difíciles y estimulantes de resolver para nuestra profesión. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo define como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada o similar a la asociada con un daño tisular real o potencial (IASP, 2020). El dolor crónico supone enormes costos sociales para un país, en términos de gestión, pérdida de productividad laboral y efectos en la calidad de vida. En EEUU supera el gasto que genera el cáncer o la diabetes, lo que nos podría llevar a considerarlo una epidemia. El dolor es algo más complejo que un simple sistema de estímulo-respuesta. Está influenciado por factores biológicos, psicológicos y sociales. PARADIGMA BIOPSICOSOCIAL DEL DOLOR © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 4  MODELO BIOPSICOSOCIAL: El dolor, como experiencia emocional, va a afectar al estado emocional del paciente, y cómo será percibidó por este sensitivamente. Además, para su procesamiento, entrarán en juego las creencias del paciente, sus experiencias previas o el contexto en el que se desarrolle. Por ejemplo, un dolor de cabeza o dolor de espalda puede ser más intenso o frecuente en periodos de más estrés o preocupación (como periodos de exámenes). DAÑO TISULAR DOLOR Puede existir daño tisular sin dolor, al igual que puede haber dolor sin lesión. La cantidad de daño/lesión es en parte responsable del dolor, pero no es la única causa que lo determina. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 5  TIPOS DE DOLOR SEGÚN SU DURACIÓN – AGUDO Y CRÓNICO En términos de duración, podemos clasificar el dolor en:  Dolor agudo: cuando ocurre en un lapso de tiempo breve y tiene un causa clara, como después de un pellizco. Actúa como un sistema de alerta con una finalidad de protección, que nos hace conscientes de un daño corporal que se ha producido o puede producirse.  Dolor crónico: cuando dura más de 3 meses y no tiene una causa clara. Se considera una enfermedad en sí misma y lo sufre el 20% de la población general, como la cefalea crónica, la fibromialgia, etc. Se entiende que este tipo de dolor ha perdido su carácter protector y suele tener efectos desastrosos para la calidad de vida del paciente. Clifford Woolf define el dolor crónico como una ilusión perceptiva, una sensación que tiene la misma calidad que la evocada por un estímulo nociceptivo real pero producida en ausencia de un estímulo nocivo. Otros autores lo relacionan con una memoria del dolor y la incapacidad de extinguir esa memoria iniciada por una lesión. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 6  ¿Cómo funciona el dolor agudo? La percepción del dolor se encuadra dentro del sistema somatosensorial. El inicio del dolor viene determinado por los nociceptores (receptores del dolor) que constituyen nuestro sistema nervioso periférico, y se encuentran en las capas mas externas de la piel y en tejidos internos (periostio, superficies articulares, etc.) La sensación dolorosa puede estar provocada por distintos tipos de estímulos: mecánicos, térmicos o químicos. Todos ellos recogidos por los nociceptores, que se dividen en:  Nociceptores mecánicos: inervados por fibras nerviosas aferentes mielinizadas finas III o Aδ, y responden a estímulos mecánicos.  Nociceptores polimodales: inervados por fibras nerviosas IV o fibras C no mielinizadas, que responden a estímulos mecánicos, térmicos o químicos. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 7  Vías de trasmisión del dolor Esta señal viaja por el sistema nervioso periférico hasta la médula y, puede llegar al cerebro si se considera una señal suficiente para ello. Cuando esta señal nociceptiva llega al cerebro, el SNC actúa en defensa apagando esa señal por medio del mecanismo de inhibición descendente. NOCICEPCIÓN DOLOR © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 8  Modulación y supresión del dolor En el asta posterior de la médula, las neuronas nociceptivas actúan haciendo sinapsis sobre las neuronas transmisoras (NT) para que envíen la información a centros superiores, y sinapsis inhibitoria sobre las neuronas de la sustancia gelatinosa (NSG), que como tienen un papel inhibitorio sobre las NT, permitirá que los estímulos asciendan a vías superiores. La vía de modulación del dolor viene dada por las aferencias sensitivas procedentes de mecanorreceptores conducidos por fibras tipo A-beta. Éstas hacen sinapsis excitatoria sobre las NT y aumentan el poder inhibitorio de las NGS. Del mismo modo, desde los centros superiores se establecen sinapsis excitatoria sobre las NGS, originando mayor inhibición de las NT y provocando un descenso de la información dolorosa. TEORÍA DEL CONTROL DE LA COMPUERTA (GATE CONTROL THEORY) propuesta por Ronald Melzack y Patrick Wall en 1965. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 9  ¿Cómo funciona el dolor crónico? En una situación de normalidad, el umbral de respuesta de los nociceptores es elevado y son necesarios estímulos de gran intensidad para dañar el tejido y que se produzca la estimulación. Pero una lesión tisular o una estimulación repetida produce una disminución del umbral, lo que se traduce en una amplificación a nivel medular, de manera que los estímulos que no causaban dolor ahora sí lo hacen. Esta situación se denomina hiperalgesia y su aparición se debe a la liberación por parte del tejido dañado de sustancias capaces de estimular las terminaciones nerviosas libres. A nivel neuronal, este proceso va a producir que las sinapsis entre neuronas sean más eficaces, generando los mecanismos de potenciación a largo plazo que provocarán la memoria del dolor. Otra característica del dolor crónico es la disminución de la inhibición descendente, es decir, se produce una inhibición de aquellas vías que eran capaces de reducir o controlar el dolor desde el SNC y a nivel medular. SENSIBILIZACIÓN CENTRAL Mayor respuesta cerebral y mayor actividad cerebral con la misma cantidad de estímulo © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 10  ¿Cómo diferenciamos el dolor crónico? El dolor crónico no está en los tejidos ni es psicológico, ES UNA RESPUESTA DE NUESTRO CEREBRO. SIGNOS CLÍNICOS. Criteria for the classification of central sensitization pain. Nijs, J., 2014.  Experiencia del dolor desproporcionada a la severidad de la lesión.  Distribución del dolor difusa: dolor bilateral, en espejo, dolor viajero, hiperestesia.  Hipersensibilidad sensorial no relacionados con el sistema musculoesquelético, como la intolerancia a ciertas sustancias químicas, el estrés o fotofobia. Podemos observar la aparición de otros factores cognitivos, emocionales y conductuales como conductas catastrofistas, hipervigilancia, depresión o ansiedad. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 11  TIPOS DE DOLOR SEGÚN SUS CARACTERÍSTICAS Podemos observar varios tipos de dolor a la vez, pero suele predominar uno de ellos: 1. Mecánico 3. Neurogénico a. Dolor muy localizado a. Parestesias b. Aumenta con la movilidad b. Hormigueo c. Disminuye con reposo c. Empeora por la noche d. Sistema ON-OFF d. Irradiado/recorrido e. Debilidad 2. Isquémico 4. Inflamatorio a. Aparece con posturas mantenidas a. Dolor, calor, rubor, tumefacción b. Empeora por la noche b. Impotencia funcional c. Mejora con movimiento c. Mejora con frío y AINES d. Mejora con calor d. Empeora co el movimiento © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 12  2. TIPOS DE LESIONES 1. Musculares 3. Ligamentosas a. Contractura a. Esguince b. Contusión c. Rotura fibrilar 4. Óseas d. Distensión sin rotura a. Fractura b. Fisura 2. Tendinosas a. Tendinitis 5. Articulares b. Tendinosis a. Artritis b. Artrosis © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 13  1. MUSCULARES a. Contractura: Es el estado de rigidez o de contracción permanente, involuntaria y duradera de uno o más músculos. Causas: Traumatismos directos o indirectos Higiene postural mala Componente nervioso Síntomas: Dolor a la palpación Dolor al estiramiento Dolor a la contracción contra resistencia © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 14  1. MUSCULARES b. Contusión: Es la lesión o daño causado tras un golpe o compresión de una parte del cuerpo sin producir herida exterior. Causas: Golpe Caída Síntomas: Tumefacción Dolor Hematoma Limitación de amplitud de movimientos © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 15  1. MUSCULARES c. Rotura fibrilar: Es la lesión en la que se produce un desgarro y solución de la continuidad en el vientre muscular. Se le conoce también como “desgarros musculares”. Causas: Mecanismo directo: como consecuencia a una contusión. Mecanismo indirecto: como consecuencia de la elongación brusca del músculo generalmente producida por una contracción rápida y fuerte del mismo. Síntomas: - Inflamación - Signo del HACHAZO - Tumefacción - Retracción muscular por - Dolor punzante encima del hachazo - Hematoma - Impotencia funcional © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 16  1. MUSCULARES d. Distensión sin rotura: Es la lesión que se produce cuando el músculo es sometido a un estiramiento exagerado, sin llegar a darse rotura de las fibras musculares. Causas: Mecanismo indirecto: como consecuencia de la elongación brusca del músculo generalmente producida por una contracción rápida y fuerte del mismo. Síntomas: - Inflamación - Tumefacción - Dolor - Impotencia funcional © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 17  2. TENDINOSAS a. Tendinitis: -itis = “inflamación” Es la lesión aguda del tendón, durante la cual se produce un proceso de inflamación en la estructura afectada. Causas: Lesión directa o contusión Tras acciones repetitivas o sobrecarga. Síntomas: - Dolor durante la noche - Dolor que empeora con el movimiento o la actividad - Aumento de la sensibilidad en el tendón - Los tendones más comúnmente afectados son: epicóndilo, Aquiles, manguito rotador y pulgar. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 18  2. TENDINOSAS b. Tendinosis: -osis = “enfermedad” o “patología”. Se refiere al proceso patológico del tendón en el que se produce una alteración estructural del tejido tendinoso, conocido como proceso degenerativo. Degradación de las fibras de colágeno y sustancia fundamental, y entrecruzamiento de las fibras. Alteración en las mitocondrias de tamaño y forma, que supone una disminución de ATP y muerte celular. Causas: Lesiones o uso excesivo. Síntomas: Similares a los de la tendinitis, por lo que tendremos en cuenta el tiempo de evolución. - Dolor durante la noche - Dolor que empeora con el movimiento o la actividad - Aumento de la sensibilidad en el tendón © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 19  3. LIGAMENTOSAS a. Esguince: Grado I: distensión parcial del ligamento, sin rotura ni arrancamiento de sus fibras. Grado II/moderado: rotura parcial de las fibras del ligamento. Grado III/grave: rotura total del ligamento con o sin arrancamiento óseo. Posible luxación con pérdida de la congruencia articular. Causas: Movimiento brusco o por caída o golpe. Síntomas: - Dolor - Inflamación - Hematoma - Impotencia funcional © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 20  4. ÓSEAS a. Fractura: Pérdida o solución de continuidad de un hueso Causas: Traumatismo directo: golpe Traumatismo indirecto: caída Por estrés o fatiga. Síntomas: - Dolor - Inflamación - Hematoma - Impotencia funcional - Deformidad y crepitación © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 21  4. ÓSEAS b. Fisura: Fractura incompleta que se caracteriza por la existencia de una línea de fractura que no circunscribe ningún fragmento óseo. Causas y Síntomas: Similar a las fracturas © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 22  5. ARTICULARES a. Artritis: Afectación articular por inflamación. Causas: Traumática: por sobreuso, esguinces, contusión cartilaginosa u ósea y derrame sinovial. Enfermedad autoinmunitaria. Infección por bacterias o virus. Síntomas: - Dolor - Inflamación - Rubor - Impotencia funcional - Rigidez articular © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 23  5. ARTICULARES b. Artrosis: Proceso degenerativo de la articulación y el cartílago, que también puede cursar con alteración del hueso subcondral. Causas: Hormono dependiente (postmenopáusica): en las mujeres se presenta en edades tempranas, 45 años. Relacionada con la edad: a partir de los 60 años. Obesidad. Síntomas: - Dolor - Rigidez - Tumefacción - Inflamación - Incapacidad funcional © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 24  3. PROCESO DE INFLAMACIÓN Y CURACIÓN A pesar de que el término inflamación se usa de manera amplia en el ámbito de las ciencias de la salud, en muchas ocasiones no está claramente definido y el colectivo sanitario no tiene claro si se trata de un proceso beneficioso o perjudicial. Cuando ocurre un daño tisular provocado por un traumatismo, por infección, por agentes químicos, etc., los tejidos lesionados liberan una gran cantidad de sustancias que producen cambios secundarios en los tejidos sanos próximos. Estos fenómenos de respuestas celulares y vasculares frente al daño tisular aceleran la destrucción y retirada de los organismos invasores y los restos de tejido y células dañadas. Este proceso es el que conocemos por inflamación. OBJETIVOS: A) atraer a las células del sistema inmune y mediadores químicos al lugar de la lesión B) establecer una barrera física para retardar la afectación en los tejidos circundantes C) favorecer la reparación tisular cuando el proceso lesional ha sido controlado © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 25  PROCESO DE INFLAMACIÓN Y CURACIÓN Cuando se lesiona el tejido, el organismo normalmente responde de manera predecible. La inflamación es la primera fase de la recuperación, seguida de las fases de proliferación y maduración. 1. INFLAMACIÓN Fases de 2. PROLIFERACIÓN curación 3. MADURACIÓN La modificación de estos procesos de curación puede acelerar la rehabilitación y reducir los efectos adversos, tales como inflamación prolongada, dolor y desuso. LIBERACIÓN DE DESTRUCCIÓN Y DAÑO SUSTANCIAS RETIRADA DE TISULAR RESPUESTA CELULAR Y ORGANISMOS INVASORES VASCULAR Y CÉLULAS DAÑADAS © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 26  1. Fase inflamatoria Durante la fase inflamatoria de la curación, la cual normalmente dura de 1 a 14 días (según qué autores), llegan al área dañada las células que retiran detritos y limitan el sangrado. Podemos diferenciar entre la fase aguda o temprana (primeras 24-48 horas) y subaguda o tardía (entre 10 y 14 días), que puede alargarse si persiste el agente que la origina. La fase inflamatoria se caracteriza por cursar con síntomas como calor, hinchazón, dolor, enrojecimiento y pérdida de función. A nivel fisiológico, se produce: Vasodilatación. Aumento del metabolismo local. Permeabilidad vascular. Angiogénesis. Aumento de la coagulación. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 27  1. Fase inflamatoria Durante la fase inflamatoria los agentes físicos que empleemos normalmente ayudan a reducir el flujo de sangre, el dolor y la tasa de actividad enzimática, controlando la movilidad y promoviendo la progresión hacia la fase proliferativa de la curación. 1.1. Inflamación aguda DOLOR: Son varios los agentes físicos que se pueden utilizar para el dolor, incluyendo crioterapia, hidroterapia, electroestimulación (EE) y diatermia de onda corta pulsátil (DOCP). EDEMA: Se pueden utilizar varios agentes físicos, incluyendo crioterapia, compresión, EE a nivel sensorial, DOCP y baños de contraste, para controlar o reducir el edema. La crioterapia y la compresión pueden ayudar también a controlar el sangrado; además, la crioterapia inhibe la actividad y la liberación de reguladores de la inflamación. Existen evidencias que indican que el ultrasonido pulsátil, el rayo láser y la DOCP pueden favorecer la progresión de la fase de inflamación hacia la fase de proliferación del proceso de curación. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 28  1. Fase inflamatoria 1.1. Inflamación aguda No está indicada la utilización de termoterapia, tracción intermitente y electroestimulación a nivel motor. La tracción intermitente y la EE a nivel motor deberían utilizarse con precaución, porque el movimiento producido por estos agentes físicos puede provocar una mayor irritación de los tejidos y agravar así la respuesta inflamatoria. 1.2. Inflamación crónica Si la respuesta inflamatoria persiste y se hace crónica, tanto los objetivos como la intervención cambiarán. En esa fase, los objetivos son prevenir o disminuir la rigidez articular, controlar el dolor, aumentar la circulación y facilitar la progresión hacia la fase de proliferación. Los resultados de algunos estudios parecen indicar que el ultrasonidos pulsátil, las corrientes eléctricas y los campos electromagnéticos pueden facilitar esta transición. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 29  2. Fase de proliferación Durante la fase de proliferación, la cual empieza normalmente en los 3 primeros días después de la lesión y dura aproximadamente 20 días, se deposita colágeno en la zona dañada para sustituir el tejido que ha sido destruido por el traumatismo. Además, si es necesario, los miofibroblastos se contraen para ayudar a cerrar la herida, y las células epiteliales migran para la reepitelización de la herida. Durante la fase de proliferación los agentes físicos normalmente ayudan a aumentar el flujo de sangre y la tasa de actividad enzimática, estimular el depósito de colágeno y la progresión hacia la fase de remodelación de la curación. Una vez que el tejido lesionado ha pasado de la fase de inflamación a la fase de proliferación, los objetivos principales de la intervención pasan a ser: controlar la formación de tejido cicatricial, asegurar una circulación adecuada, mantener la consistencia y la flexibilidad de la estructura, y favorecer la progresión hacia la fase de remodelación. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 30  2. Fase de proliferación Las prendas de compresión estática pueden controlar la formación de tejido cicatricial superficial, mejorando la estática, reduciendo la gravedad y la incidencia de contracturas. Se puede favorecer la circulación mediante la utilización de termoterapia, electroterapia, compresión, inmersión en agua o ejercicio, y baños de contraste. El soporte que proporciona el agua puede ayudar también a la movilidad cuando la musculatura presenta debilidad, lo que ayuda a favorecer la circulación y mantener o aumentar la flexibilidad. La termoterapia nos ayudará a su vez a mantener o aumentar la flexibilidad. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 31  3. Fase de maduración Durante la fase de maduración, la cual normalmente comienza aproximadamente 9 días después de la lesión inicial y puede durar hasta 2 años, se producen tanto el depósito como la reabsorción de colágeno. El nuevo tejido se remodela a sí mismo para parecerse lo más posible al tejido original y que éste sirva así mejor a su función original. Durante esta fase, el tejido cambia tanto en forma como en estructura para permitir una recuperación funcional óptima. La forma se adapta lo más posible al tejido original, a menudo con una disminución del volumen desde la fase de proliferación, y la estructura se hace más organizada. Por tanto, los objetivos de la intervención son recuperar o mantener la consistencia y la flexibilidad y controlar la formación de tejido cicatricial. A su vez, debemos evitar cualquier efecto adverso que se haya producido durante las fases anteriores, como debilitamiento de la musculatura o pérdida de flexibilidad. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 32  3. Fase de maduración En este momento, iniciaremos los ejercicios de fortalecimiento y flexibilidad, que son los más eficaces para dar respuesta a estos problemas. Podemos combinar el ejercicio terapéutico para el fortalecimiento con electroterapia o hidroterapia, ya que obtenemos mejores resultados. Por otro lado, cuando el objetivo es la mejora de la flexibilidad, podemos combinar los ejercicios con la aplicación previa de termoterapia o breves masajes con hielo. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 33 PROCESO DE INFLAMACIÓN Y CURACIÓN Inflamación aguda Supuración Agente etiológico Pérdida Agente etiológico eliminado de tejido persistente Sin pérdida de tejido Reparación y Inflamación Granuloma regeneración crónica Resolución Organización exudado fibroso Fibrosis  AGENTES FÍSICOS EN LOS PROCESOS DE CURACIÓN © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 35 AGENTES FÍSICOS EN LOS PROCESOS DE CURACIÓN Tratamiento según las fases de curación 36 © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados  AGENTES FÍSICOS EN LOS PROCESOS DE CURACIÓN Tratamiento del dolor *EE: electroestimulación © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 37 PROCESO DE INFLAMACIÓN Y CURACIÓN Tratamiento de las restricciones de movilidad 38 © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados  AGENTES FÍSICOS EN LOS PROCESOS DE CURACIÓN Tratamiento de las alteraciones del tono muscular © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 39  GRACIAS Dra. Carmen Lucía Hernández Stender Dr. Luis Martín Sacristán Universidadeuropea.com Ve más allá © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados