Temes pendents FPNA PDF

Tema 11: Traumatismo Craneoencefálico → Un TCE és una lesió cerebral provocada per un fort traumatisme al cervell o per la força d'una acceleració/desacceleració, que danya el cervell. EPIDEMIOLOGÍA I IMPACTE DEL TCE A ESPANYA Al 2022: 435.400 persones amb Dany Cerebral Incidència anual TC...

Tema 11: Traumatismo Craneoencefálico → Un TCE és una lesió cerebral provocada per un fort traumatisme al cervell o per la força d'una acceleració/desacceleració, que danya el cervell. EPIDEMIOLOGÍA I IMPACTE DEL TCE A ESPANYA Al 2022: 435.400 persones amb Dany Cerebral Incidència anual TCE- 235 casos/100.000 habitants ○ 50% menors de 15 anys ○ 1/10 nens-TCE al llarg de la primera infància - Escala de coma de Glasgow - Durada de l'amnèsia postraumàtica - Durada de la pèrdua de consciència Alta incidència d’hospitalitzacions derivades de caigudes ○ Nens de 0-2 anys ○ > 64 anys Alta incidència d’hospitalitzacions derivades d’accidents en: de trànsit i esports en: ○ grup de 15-19 anys 45 Fisiopatolgía del TCE - El dany Axonal Difús (DAD) s'observa a la RM Acceleració-desacceleració de 3 tipus de forces mecàniques → provoquen tensió i cisallament dels axons al cervell: Força lineal: Anterior-posterior. Ex: colpejar-se la part frontal o posterior del cap. Acceleració rotacional: Latero-rotacional. Ex: rebre un cop de puny en un costat de la cara o per força d'una explosió. Desacceleració : Ex: quan el cap toca el terra després de caure. Principi de Kennard: la plasticitat al·ludeix a la capacitat de reorganitzar funcions després de patir una determinada agressió patògena des d'un teixit danyat a un altre sa. Concepte de vulnerabilitat primerenca: el cervell immadur és especialment sensible a un dany cerebral. ○ Hebb argumenta que les teories de la plasticitat ignoren que la lesió cerebral té diferents conseqüències en funció del moment de desenvolupament. 46 Signos y Síntomas: Complicacions 2aries al traumatisme (10 %): - Contusió, hematoma epidural o HSD, HSA o el pneumoencèfal. Más riesgo: >65 anys o < 2 anys Antecedents de trastorn de la coagulació Accident d'alta energia Abúsd'alcohol o drogues Sospita de traumatisme no accidental Signos de Alarma: → Vòmits, cefalea holocranial intensa, pèrdua de consciència, dèficit neurològic focal, amnèsia post traumàtica, alteració del comportament i/o crisis convulsivas. Al TCE lleu els símptomes apareixen en màxim 2 setmanes, amb una recuperación total als 90 dies. TCE lleu repetit: trastorn neurodegeneratiu progressiu: canvis a l'estat d'ànim, la cognició i la coordinació motora. S'associa amb símptomes neuropsiquiàtrics (cognitius i de comportament) a llarg termini. Nensi joves en edat de desenvolupament poden experimentar seqüeles cognitives, conductuals i emocionals que poden passar desapercebudes en fases inicials. Signos y Síntomas PERSISTENTES Síndrome de segon impacte: ○ Pateixen un 2n impacte al cap abans que els símptomes del 1r impacte s'hagin resolt La morbiditat per 2n impacte és del 100%; La mortalitat és del 50%. Altres trastorns de salut associats al TCE lleu: ○ Dèficits neurocognitius: atenció, memòria, velocitat de processament ○ Trastorn d'estrès posttraumàtic (PTSD) ○ Problemes de salut psicosocial: consum excessiu d'alcohol, depressió major, incapacitat per treballar i idees suïcides ○ Epilèpsia, mal de cap i alteracions de la personalitat o el comportament 47  Síndrome postcommocional(SPC): persistència de símptomes com falta de concentració, marejos, cansament, mal de cap, trastorns del son, irritabilitat, ansietat i estat d'ànim depressiu. ○ En pacients que van patir un mecanisme de lesió de gran impacte, amb commocions múltiples o malalties neurològiques subjacents. Diagnóstico Triaje: - Via aèria - Sistema circulatori - Examen neurològic Examen Neurológico Nivell de consciència – Escala Glasgow Amnèsia anterògrada o retrògrada Desorientació Avaluació funcions superiors Dèficits neurològics focals (asimetries, ROTS, resposta pupil·lar, parèsia motora o sensitiva) TA i RC Els exàmens que es poden realitzar inclouen: Examen de sang i orina: verificar contingut sanguini, detectar drogues i substàncies tòxiques Angiografia cerebral: tint i estudi radiològic dels vasos sanguinis en el cervell RM o TAC Electroencefalograma (EEG): examen de las ones cerebrals Monitoreigde la pressió intracraneal (PIC) Punció lumbar: per recol·lectar líquid cerebroespinal Indicadores de severidad: → Dèficit motor, hemiparèsia, tetraparèsia, atàxia, pèrdua de destreses fines o gruixudes, trastorns de l'equilibri, disàrtria, dispràxies, disfàgia, dèficit sensitiu, anòsmia, ceguesa o pèrdua de l'agudesa visual, defectes als camps visuals, trastorn moviments dels ulls, diplopia, pèrdua de l'audició, tinnitus, pèrdua del paladar (agusia), vertigen, dèficit tàctil i propioceptiu, hidrocefàlia. 48 Societat Espanyola de Radiologia d’Urgencies→Criteria per realitzar una TC Tratamiento → L'objectiu del tractament és mantenir un equilibri entre les demandes del metabòliques cervell i la disponibilitat d'oxigen i metabòlits, predominantment glucosa. - A la unitat de neurocrítics (UCNC) l'objectiu és: PIC 65 anys: entre el 1,6% i l’1,8% ○ En > 80 anys: arriba al 3% A Europa i als Estats Units, la prevalença és més alta que a la resta de països. Als països asiàtics, llatinoamericans i africans és inferior, especialment en aquest darrer continent. Es creu que es duplicaran els casos al 2040 Fisiopatología del Parkinson Causa desconeguda. Es creu que és multifactorial: factors genètics (5-10%), mediambientals i derivats de l'envelliment. Absència de marcadores biològics: infradiagnòstic—>inframedicació Els pesticides, herbicides o químics tòxics, la residència al camp i l'agricultura Alta ingesta de ferro, anèmia crònica, TCE greu i feines d'alta complexitat cognitiva s'han vist associats amb la MP. Factors protectors: la hiperuricèmia, tabaquisme i cafe. 53 Signos y Síntomas Clasificación por estadios de Hoehn i Yahr Signos y Síntomas- Premotores (Pueden comenzar 10-15 años antes) Anosmia o hiposmia Depressió Disfunció autonòmica: restrenyiment, incontinència miccional, hTA ortostàtica, sialorrea, hipersudoració Trastorn del son REM: somnis vívids i abundants moviments Demència : Per degeneració i acúmul de cossos de Lewy en altres regions del tronc encefàlic Deteriorament cognitiu lleu en fases inicials-moderades, de predomini frontal Signos y Síntomas-Motores Rigidesa : “canonada de plom” i si s'associa tremolor en “roda dentada” Tremolor en repòs:de predomini en mans, asimètric Bradicinèsia : Disminución parpelleig, inexpressió facial, hipofonia, dificultat en transferències. Lentitud a les ABVD. Alteración de la marcha: Disminución balanceig braços al caminar, passos curts, arrossegament de peus, flexió de tronc Inestabilitat postural: Inestabilitat i caigudes Diagnóstico És clínic i es basa en: 1. Demostrar Parkinsonisme: bradicinèsia + (tremolor en repòs o rigidesa) + alteració de la marxa. 2. Criteris d'exclusió: La presència d'un d'aquests símptomes és excloent de la MP: a. Integritat de la via nigroestriada en neuroimatge b. Signes cerebel·losos c. Paralisi supranuclear de la mirada cap avall. d. Dèficits corticals (afàsia, agrafestèsia, apràxies…) e. Afectació aïllada de membres inferiors f. Parkinsonisme farmacològic g. Absència de resposta a L-dopa 54 Tratamiento Médico-John Hopkins (Artículo) Johns Hopkins Medicine i l'Institut de CàncerDana Farber han demostrat que: Hormona Irisina: es secreta a la sang durant exercici aeròbic de resistència i redueix els nivells de la proteína alfa sinucleïna relacionada amb la malaltia de Parkinson i atura el problema de moviment en ratolins. Els Ratolins Que van rebre irisina van mostrar que la hormona de l'exercici reduir els nivells alfa sinucleïna entre el 50% i el 80%. L'equip De recerca va demostrar que la irisina també acelera la degradación l'alfasinucleïnaa través del lisosomas les cèl·lules cerebrals. Tratamiento Médico Fármacos L-dopa (levodopa): Precursor que es transforma en dopamina Agonistes dopaminèrgics (ropinirol, rotigotina, pramipexol): estimulen el receptor de la dopamina a l'estriat. Efectes antiparkinsonisme semblants a la L-dopa. IMAO-B (rasagilina, safinamida): disminueix la degradació de dopamina. Efecte antiparkinsonià lleu. Es tendeixen a fer servir en fases inicials. Inhibidors de la COMT (entacapona, tolcapona): Amb els primers símptomes motors (Wearing off-on-off). Amantadina: fàrmac antigripal amb efecte antiparkinsonià lleu que redueix les discinèsies. Si els símptomes produeixen: - Mínima o cap incapacitat: observar. És opcional iniciar rasagilina que té un efecte antiparkinsonià lleu, disminuint la degradació de dopamina i per tant augmentant-ne l'efecte. - Produeixen incapacitat: - Joves 50a o molta incapacitat: directament iniciar levodopa. - Fluctuacions refractàries: teràpies avançades (cirurgia si àrea de Wernicke) - SNC: encèfal i medul·la espinal - Telencèfal: hemisferis cerebrals, ganglis basals i sistema límbic - Diencèfal: tàlem, hipotàlem, subtàlem, epitàlam, cossos geniculats i 3r ventricle - Troncoencèfal: Alberga la majoria dels parells cranials - Cerebel: Coordinació i equilibri 60 - Lòbul frontal Activitat motora, funcions executives, personalitat i comportament - Lesions motores: HP CL, desv mirada cap a la lesió, afàsia motora, incontinència d'esfínters, alteració de la marxa - Lesions socials: desinhibició social, impulsivitat - Síndrome abúlic: apatia, falta d'iniciativa i indiferència emocional - Reflexes arcaics: prensió palmar, succió, palmomentonià - Lòbul parietal Processa informació sensorial: Tacte, temperatura, olor, pressió… - Lesions: anestèsia braquiocrural CL, epilèpsia sensitiva, desequilibri per falta de sensibilitat - Lòbul temporal Memòria, aprenentatge i audició - Desxifrar informació auditiva i del llenguatge - Àrea de Wernicke (part sensitiva del llenguatge) - Sistema límbic: control d'emocions, instints - Circuit de la memòria - Lesions: alteració memòria, reconeixement d'informació verbal i visual - Lòbul occipital Sistema visual: Rep informació i la projecta a altres regions per a la seva identificació i transcripció. Processament espacial - Lesions: pèrdua homònima de la visió, al·lucinacions, il·lusions visuals - Polígon de Willis Connecta el sistema de les artèries caròtides internes i el vertebrobasilar (artèries basilar i vertebrals). La funció principal és proporcionar un flux col·lateral entre els sistemes arterials anterior i posterior de l'encèfal. A més, ofereix les vies alternatives de flux sanguini entre els hemisferis cerebrals esquerra i dret 61 - ACM Isquèmia total: - Hemiparèsia/plegia i hemianestèsia controlateral - Afectació facial-braquial > crural - 1-2 dies de mirada cap al costat ipsilateral, hemiinatenció controlateral - Afàsia: Broca > Wernicke - Anosognòsia - Hemianòpsia: falta de visió que afecta a la meitat del camp visual Hemisferi ESQ → afàsia de Broca Hemisferi D → dèficits visuals, hemianòpsia o heminegligència - ACM - Infart hemisfèric maligne Isquèmia 50% + deteriorament ràpid de consciència + dèficit neurològic - Desviació conjugada de la mirada - Dèficits motors i sensitius severs - Afàsia global en infarts de l’hemisferi dominant - Desatenció quan l’hemisferi dret està compromès Baix nivell de consciència, nàusees, vòmits o hipertèrmia en les primeres 24 h de l’inici dels símptomes són premonitoris d’edema maligne. Mortalitat: 80% - ACA - Hemiparèsia/plegia i hemianestèsia CL – Crural > Braquial - Apatia i desinhibició si afectació bilateral - Hemianòpsia homònima - Mutisme - Incontinència Urinària Hemisferi ESQ → afàsia Hemisferi D → dèficits visuals, heminegligència - ACP (Cerebelar) - Pèrdua de sensibilitat CL - Hemianòpsia CL - Confusió, tremolor i pèrdua de memòria - Atàxia cerebelar IL - No símptomes motors - Vertebrobasilar - Mareig, vertigen i atàxia - Hemiparèsia i hemianestèsia CL > Facial - Diplopia, nistagme, anisocòria - Disàrtria: inhabilitat d'articular paraules amb normalitat - Disfàgia - Accident cerebrovascular (ACV) Isquèmia cerebral → focal o global 62  Accident cerebrovascular hemorràgic → un vas sanguini d'una part del cervell s'afebleix i es trenca. La sang es desplaça cap al cervell. Causes: - Aneurisme - Malformació arteriovenosa - Angiopatia cerebral amiloide - Ictus isquèmic - Ictus lacunar - 20% dels ictus. Malaltia de vasos petits - Oclusió aterotrombòtica (35%) i origen criptogènic (45%) - Grandària 50% o oclusió. Teràpia antiplaquetària dual. (DAPT) - Plaques aterotrombòtiques en artèries grans (caròtida, intracranial o extracranial). - Lesions corticals, cerebel·loses o del tronc cerebral >1,5 cm. - 10-20% precedits per AIT - Atac isquèmic transitori (AIT) - Episodi breu de disfunció neurològica - Sense evidència d'infart en neuroimatge - Risc d’ictus en els 90 dies posteriors: ≈5%, depenent del mecanisme (estenosi carotídia o FA) - Ictus isquèmic - Fase aguda - Tractament - Mantenir la tensió elevada: TAS>185 o TAD>105 - Control de TA, temperatura i glucèmies: ajuda a disminuir les seqüeles i la mortalitat - Mesures antiedema en infarts grans amb desplaçament d'estructures intracranials - Trombòlisi amb rtPA intravenós - Fàrmac trombolític per dissoldre coàguls de sang - Important descartar sagnat amb TAC - Inici en menys de 4,5h 63  - Trombectomia mecànica - Cateterisme inguinal fins a la revascularització intracranial - S'utilitzen stents per extreure el coàgul - Per pacients amb trombòlisi contraindicada o oclusió dels vasos grans - Inici en menys de 6h - Inici a les 24/72h de FST, TO, logopèdia i teràpia de deglució - Evitar enllitament, iniciar connexió amb el medi i MPS, assistides o actives - Ictus isquèmic - Fase aguda - Tractament Objectiu → recuperar la màxima funcionalitat possible i prevenir futurs ACV Fàrmacs - Antiplaquetaris: Aspirina, antiagregants, dipiridamol, trifusal - Estatines a dosis altes: estabilitza la placa d'ateroma - Anticoagulants: heparina, Warfarina, Aspirina o Plavix - Medicaments per controlar TA alta, diabetis i colesterol - Ictus isquèmic - Intervenció quirúrgica Endarterectomia carotídia → Eliminació de plaques d’ateroma. Estenosi simptomàtica del 70% i valorable amb estenosi de >50% Angioplàstia carotídia → Quan endarterectomia no és possible. Amb col·locació de stent - Ictus hemorràgic - Hemorràgia parenquimatosa - Hemorràgia intracerebral hipertensiva (crònica) - Parènquima: neurones, cèl·lules glials i vasos sanguinis. - Ruptura de petites artèries comunicants profundes. - Cefalea, vòmits, deteriorament ràpid del nivell de consciència. - TTM: preventiu (HTA) - TAC mostra sang hiperdensa envoltada de zona hipodensa (edema) - Malformació arteriovenosa (MAV) - Es manifesta amb cefaleas, crisis epilèptiques i hemorràgies - Cirurgia per escisió i embolització o craniotomia - Altres anomalies vasculars → tumors benignes (angioma) venosos o cavernosos - Angiopatía amiloide - Causa més comuna d’hemorràgia intracerebral i no hipertensiva - Acumulació de proteïna amiloide a la paret dels vasos cerebrals, el que els fa més fràgils a la seva ruptura i sangrat - Hematoma espontani de localització lobar 64  - Altres causes d'hemorràgia intracranial → TCE, teràpia anticoagulant, trastorns hematològics, tumors, drogues com la cocaïna i amfetamines, transformació hemorràgica d’un infart - Hemorràgia subaracnoidal (HSA) - Localització: entre la capa interna (piamàter) i la mitjana (aracnoides) - Causes: TCE, aneurismes, MAV o extensió d'una hemorràgia intraparenquimatosa - Cefalea en tro, rigidesa en clatell, nàusees i vòmits - Mortalitat: 26-44% - Complicacions: hidrocefàlia, resagnat, vasoespasme, edema cerebral i hiponatrèmia - Prevenció (Pla d’acció europeu 2018-2030) Reptes → Disminuir l'incidència i la morbi-mortalitat i educació poblacional: pacient i entorn Objectius: - Reduir el nombre absolut d'ictus a Europa en un 10% - Tractar a >90% en una unitat d'ictus especialitzada - Protocols nacionals que integrin tota la cadena d'atenció - Estratègies nacionals per promoure i facilitar un estil de vida saludable i reduir altres factors de risc ambiental, socioeconòmics i educatius Reducció de la mortalitat: 20%. - Equips multidisciplinaris: - Neuròlegs, neurocirurgians, neuroradiòlegs - Infermeria, treballadors socials, neuropsicòlegs - Rehabilitació precoç (MFRHB): fisioterapeutes, logopedes, terapeutes ocupacionals Codi ictus → actuació ràpida entre emergències i hospital - Diagnòstic Examen físic - Detectar problemes en la visió, el moviment, la sensibilitat, els reflexes, la comprensió i la parla - Auscultar les artèries caròtides amb un estetoscopi buscant un soroll anormal, anomenat bufo, que és causat per un fluxe sanguini anormal - Revisar si hi ha pressió arterial alta 65  Examen d’imatge - Tomografia computaritzada: sangrat o tumor. Es realitza sempre d’urgència. L’ictus isquèmic pot no veure’s fins les 24-48 hores - Ressonància magnètica: ubicació de l’AVC i del teixit hipoperfusionat - Arteriografia: estenosi carotídia.També aneurismes o MAV - Eco Doppler carotídi (US) estenosi carotidia, vasoespasme i fluxes colaterals - ECG, holter 24h: patologies cardioembòliques - Símptomes De manera sobtada i sense avís. Poden ocórrer intermitentment durant el 1r o 2n dia. Mal de cap: - Sobtat i intens, tipus “en tro” - Empitjora amb l’esforç o canvi de posició - Expectatives Dependran de: - Tipus i localització de l'accident cerebrovascular. - Quantitat de teixit cerebral danyat. - Ràpida administració del tractament. - Isquèmia > Hemorràgia: pronòstic més favorable en ictus isquèmic - Disfuncions de la parla Afàsia → tipus d'afàsia segons la fluència, comprensió i repetició - Motora: Comprensió conservada, fluència afectada (Àrea de Broca) - Sensitiva: Comprensió afectada, fluència conservada (Àrea de Wernicke) - Problemes motors comuns - Afectació ES - Falta de control de tronc o lateralitat - Debilitat en flexors distals (FD) i maluc - Incapacitat per aixecar-se autònomament - Flexió de tronc en comptes d'extensió de maluc - Adaptacions a la debilitat muscular - Pushers: amb la mà sana es lateralitzen cap al costat afectat - Peu sa es posiciona darrere del peu afectat al transferir-se de SDT a BPD - Augment de la base de sustentació - Pes corporal cap al costat sà durant la BPD i marxa - Marxa hemiplègica - Disminució velocitat de la marxa - Disminució de FD en la fase d'enlairament i del contacte del peu en la fase de suport - Disminució de l'extensió de maluc al final de la fase de suport - Augment de fase de suport a la cama sana - Disminució de la flexió de maluc en fase mitjana d'oscil·lació - Augment de flexió de genoll en el contacte del peu en la fase de suport 66 - Disfuncions neurològiques - Afàsia: Alteració en la parla, comprensió o execució. - Agnòsia: Incapacitat per reconèixer estímuls sensorials (visuals, tàctils o auditius). - Anosognòsia: Incapacitat de reconèixer la seva pròpia malaltia. - Apràxia: Dificultat per realitzar moviments dirigits - Atàxia: Falta de coordinació - Diplòpia: Visió doble - Disàrtria: inhabilitat d’articular paraules amb normalitat - Disfàgia: inhabilitat d’empassar amb normalitat - Negligència: (hemisferi no dominant) dèficit de l’atenció-interés dels estímuls del costat contralateral a la lesió - Ús d’ajudes tècniques i ortesi Bastó vs no bastó → dona confiança i seguretat, augmenta llargada del pas a la cama afectada i redueix la base de sustentació Ortesi → poden tenir un impacte negatiu a la marxa - Fisioteràpia Per a recuperar el moviment és necessari activar processos cognitius que s'encarreguin d'aquesta organització. Alguns d’ells són: la percepció, llenguatge, atenció, memòria, imatge motora i raonament - Material bàsic per a l’avaluació neurològica de l’ictus Llanterna, martell de reflexos, diapasó, got d’aigua, textures, goniòmetre, espiròmetre i dinamòmetre - Funció corporal - Avaluació de la força i motricitat voluntària global EESS Barré (DS/SD) EESS 90º → extensió i supinació de colze, ulls tancats. Caiguda de braç o mà EEII MINGAZZINI (DS) → triple flexió, ulls tancats. Caiguda de la cama o peu - Sensibilitat 67 - Avaluació funcional - Activitat - Avaluació de la coordinació - Cerebelosa Coordinació estàtica → romberg: En BP, peus junts, mantenir l’equilibri, amb ulls oberts i tancats Coordinació dinàmica - Taló-genoll: DS, amb el taló d’una cama, seguim l’altra cama fins al genoll - Índex-nas: amb el dit índex de cada mà, tocar la punta del nas alternativament - Diadococinèsia: moviments simètrics i alternats. Ex: Pronador Drift - Miller-Fisher: moviments amb els dits (tocar el piano) - Equilibri: tàndem - Marxa: observar coordinació de la marxa i els seus dèficits - Avaluació del nivell d’activitat - Participació - Rehabilitació de fisioteràpia Objectius → mitjançant la recuperació, la substitució i la compensació de les funcions, la rehabilitació de l’ictus pretén afavorir la màxima recuperació funcional i d’autonomia de la persona possibles - Directius del Pla director de malalties cerebrovasculars - En pacients autònoms previamente, amb NIHSS 6-13 i sense dèficits cognitius greus: - Inici precoç a les 24h de l’ictus - 3h de RHB diàries/ 5 dies semana (FST, neuropsicologia, TO i logopèdia) 68 - Alteracions de les funcions somatosensorials. Sensació de dolor - Rehabilitació o reentrenament somatosensorial - Tècniques de facilitació neuromuscular propioceptiva - Exercicis de mobilització passiva, assistida i autoassistida per al tractament del dolor - Teràpia mirall, imatgeria motriu graduada per tractar el dolor - Electroteràpia analgèsica - Intervenció farmacològica pel dolor - del sistema respiratori, Pèrdua Alteracions de les funcions capacitat aeròbica respiratòria - Auscultació cardiorespiratòria - Pressió inspiratòria màxima - Pressió aspiratòria màxima - RHB respiratòria - Totes les persones amb ictus han de fer entrenament cardiorespiratori durant l’ingrés. Cal motivar a participar en activitat física regular independentment del nivell de discapacitat. Pot ser telemàtic - Transferències i caminar i mobilitat global - Entrenament en transferències - Pràctica repetitiva de la marxa - Entrenament amb circuit i amb cinta - Entrenament específic en tasques - Reeducació de la marxa amb productes de suport - Assessorament en productes de suport i entrenament i seguiment - Adaptació de l’entorn - Activitats bàsiques i instrumentals de la vida diària 69 Tema 10: Parálisis Cerebral Infantil No és una malaltia. És una descripció clínica que comparteixen una sèrie de característiques molt concretes no progressives de dany cerebral o de lesions adquirides abans, durant o després del part. Manifestacions clíniques molt diverses. NO hi ha cura (només prevenció i reducció) - Sulfat de magnesi durant l’inici del treball de part - Reducció de la temperatura de l’infant durant les primeres 72h El tractament clínic va orientat a maximitzar la funció i participació social - Epidemiologia Discapacitat més comú en nens. 1,5-2,5/1.000 naixements. Factors de risc: - Part prematur (el més important) - Asfixia neonatal (treball de part) - Alteracions de placenta, problemes de creixement fetal o hiperbilirrubinemia Un 10-15% presenten malformació cerebral addicional. Menys d’un 5% s’associen a ictus isquèmic i es coneix com PCI hemiplègica. - Fisiopatologia 90% dels casos associats a processos destructius - Afectacions sistema musculoesquelètic (debilitat, contractures i reducció BA) - FIbres musculars + curtes, petites i baix diàmetre - Sarcòmers molt més llargs, però n’hi ha menys (es veu més a flexors canell, flexors turmell i isquiotibials) - Hipertròfia matriu extracel·lular que genera rigidesa muscular - Classificació de la PCI Escala categòrica: GMFCS 70 - Fisiopatologia - 90% dels casos associats a processos destructius que afecten el teixit neuronal (hipòxia i isquèmia) - Lesions en el còrtex, substància blanca hemisfèrica, ganglis de la base i el cerebel - Lesions varien en funció de la fase de desenvolupament i la resposta específica al dany - Lesió difusa (pre-term) → vasos sanguinis no es dilaten. Típicament es troben en el còrtex, substància blanca hemisfèrica, ganglis de la base i el cerebel. La patologia canviarà depenen d’on s’afecti En els nadons preterme el dany es produeix a la substància blanca periventricular, que és la més vulnerables. Es danyen sobretot els oligodendròcits: leucomalacia periventricular En els nadons a terme quan hi ha un dany al còrtex cerebral. Tot va en funció on es dona el dany i el temps de maduració - Variabilitats fenotípiques associades a les diferents presentacions dels dèficits motors - Possible presentació de dèficits no motors, trastorns visuals, percepció, atenció, etc - Afectacions sistema musculoesquelètic: debilitat, contractures, reducció del BA - Fibres musculars més curtes, petites i de baix diàmetre - Major longitud dels sarcòmers (flexors canell/turmell i isquiotibials) - La debilitat muscular es dona per la hipertròfia de la matriu muscular que proporciona rigidesa. - Menys nombre de sarcòmers, ms més prims - Símptomes Símptomes més importants són: debilitat muscular, espasticitat i distonia - Diagnòstic El procés diagnòstic es fa amb MRI i simptomàtic, i avaluació de la marxa. Un 11-17% pacients amb PCI tenen una MRI normal (simptomàtic) - Tractament La fisioteràpia és el recurs central pel tractament de la PCI. - Adaptacions a AVD, mobilitat, posicionament… - Fracàs d'efectivitat clínica de mètodes de Bobath o Vojta Una rehabilitació centrada a la millora funcional de l’activitat motora. 2 estratègies amb efectivitat clínica: 1. Entrenament d’habilitats específiques per millorar la coordinació i el rendiment motor (teràpia per restricció de moviment) 2. Exercici físic per reduir debilitat muscular 71 Important una implicació física-mental en la tasca i entrenament específic, variable i gradual en dificultat. Tenen baixa efectivitat clínica: - Manipulació passiva per part del terapeuta - Ús de dispositius externs com exoesquelets Segons l’evidència clínica: 72