Patologia Corneal - PDF

TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A CÓRNEA Constitui-se juntamente com a esclerótica, a camada fibrosa externa do globo ocular, cobrindo 1/6 da superfície total. Esta estrutura é um tecido transparente, superfície anterior lisa e brilhante que se encaixa, como um co...

TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A CÓRNEA Constitui-se juntamente com a esclerótica, a camada fibrosa externa do globo ocular, cobrindo 1/6 da superfície total. Esta estrutura é um tecido transparente, superfície anterior lisa e brilhante que se encaixa, como um copo de relógio, no orifício escleral anterior. Sua face anterior é elíptica e a circular posterior, com diâmetro horizontal de 11,7 mm e vertical de 10,6 mm. O raio de curvatura horizontal é de 7,8 mm e a vertical de 7,7 mm, determinando essa diferença a presença de um astigmatismo fisiológico. A área central, de 4 mm de diâmetro, chamada zona ótica, é esférica, achatando-se na periferia. A espessura varia entre 0,5 e 0,7 mm no centro e 1,1 mm na periferia. O rosto anterior, convexo, está em contato com o exterior, e a face traseira, côncava, é banhada pelo humor aquoso e constitui o limite anterior da câmara anterior. Sua borda periférica se encaixa no buraco escleral anterior, ao nível do chamado limbo esclerocorneal. Destaca a organização perfeita de suas diferentes camadas que contribui, juntamente com outros fatores, para a manutenção da transparência. Esta organização estrutural é modificada perifericamente na região do limbo. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Histologicamente cinco ninhadas são descritas: Epitélio basal Membrana de Bowmann Estroma Membrana de Descemet Endotélio A. Epitélio Pavimento em camadas, constituindo 10% da espessura total da córnea. É composto por três estratos celulares: Linha basal: Ninhada de uma fileira de células cilíndricas com núcleo arredondado ou oval, paredes sinuosas com abundantes desmossomas e tonofibrilas. Células intermediárias: formam três ou quatro camadas de células mais planas do que as subjacentes, com núcleo oval e eixo horizontal maior, orientando as toneladas horizontalmente. Células superficiais: observam ou desaparecem dois núcleos, na presença de extensões digitais na superfície para a manutenção do filme lacrimal. O epitélio possui membrana basal de 300 A, com estrutura fibrilar. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL B. Membrana Bowman: em relação íntima com as camadas superficiais do estroma que torna impossível separar. Presença de fibrilas colagens entrelaçadas, sem componente celular. C. Estroma: representa 90% da espessura total da córnea. É uma organização muito regular de fibras de colagénio dispostas em vigas paralelas entre si e para a superfície da córnea. O componente celular é escasso, com a existência de alguns queratócitos sendo observados. D. Membrana Descemet: é uma membrana elástica e resistente, que é facilmente separada do estroma, e possui uma estrutura periódica. E. Endotélio: consiste em uma única camada de aproximadamente 500.000 células, com fronteiras intercelulares sinuosas e um grande número de desmossomas. Os núcleos arredondados estão localizados no centro da célula, que apresenta organelos de grande atividade metabólica: mitocôndrias, ribossomas, imagens de pectoses, etc. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A córnea é o elemento mais importante do sistema ocular ótico. É uma lente convergente de 42 dioptrias de poder refrativo, e a determinação de seus raios de curvatura, aproveitando a propriedade de reflexão de luz, permite detetar a presença ou não de um astigmatismo corneal. Essa função ótica só é possível se a transparência for mantida, que já está completa no 6º mês de vida intrauterina. Esta propriedade depende de dois tipos de fatores: a) Anatómicos: - Regularidade das células epitelial és. - Paralelismo e finura dos feixes de colagénio - Ausência de vasos. b) Bioquímicos: Grado de hidratação tisular regulada pelo endotélio. Se o conteúdo de água aumenta, a córnea fica inchada e perde sua transparência. O metabolismo é relativamente lento devido à falta de vasos. No epitélio ocorre a degradação dos carboidratos, que fornecem a energia essencial para seu bom funcionamento. A presença de queratócitos no estroma explica a produção de fibras de colagénio, mucopolisacarídos e glicoproteínas. O endotélio, como já indicado, regula o estado de hidratação. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Sensibilidade da córnea: tátil, térmica e dolorosa, justifica a existência de alguns reflexos que são um mecanismo de defesa da córnea em particular e do globo ocular em geral. Referimo-nos ao reflexo córneo-palpebral, ao reflexo de lacrimejamento, ao vasodilatador, etc. A via sensorial possui três neurônios:  O primeiro com corpo celular no gânglio de Gasser, com dendritos na superfície da córnea e eixo cilíndrico até o núcleo do 5º par.  O segundo está no par do núcleo V e seu axônio atravessa a fita de Reil, cruza para o lado oposto e termina no núcleo externo do tálamo.  O terceiro tem corpo celular no tálamo e seu eixo atinge o pé do giro parietal ascendente (fissura de Rolando). A via eferente é variável dependendo do reflexo:  No corpo córneo-palpebral segue, desde a fissura, através do feixe geniculado até o núcleo do NC VII, ou se conecta diretamente com os núcleos V e VII.  No lacrimação, a via motora é o arco de inervação da glândula lacrimal.  No iridio-constritor, a via é a do CN III.  No vasodilatador, a via é composta por filetes vasomotores simpáticos. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A patologia geral da córnea é dominada por dois fatores básicos: l.- Avascularidade: que explica a lentidão, cronicidade e dificuldade de tratamento de muitos processos patológicos 2.- Transparência: que se altera facilmente, afetando negativamente a função visual. Três rotas de envolvimento da córnea são consideradas: 1. Exógenos: traumas e infeções primitivas, lembrando que o epitélio é impermeável às toxinas bacterianas, exceto gonococo e difteria (?), Para os quais é necessária uma lesão prévia do epitélio para produzir uma infeção exógena. 2. Vizinhança: o mais frequente. O epitélio, contínuo com a conjuntiva, participa dos distúrbios conjuntivais, enquanto o estroma e o endotélio participam dos distúrbios uveais e esclerais. 3. Endógeno: por ser um tecido avascular, a córnea participa mais dos processos imunológicos e alérgicos do que dos infeciosos. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL CICATRIZAÇÃO O processo de cicatrização da córnea é muito importante, pois dele dependerá a maior ou menor perda de função por alteração de transparência. É um mecanismo complexo e variável em cada camada, limitando-nos apenas a resumir os dados mais significativos. - Epitélio: após um ataque, uma fase de latência com intensa atividade bioquímica é estabelecida. Aproximadamente uma hora após a lesão, inicia-se a fase de deslizamento com achatamento celular e emissão de pseudópodes pelas bordas da ferida formando uma camada de uma fileira de células. Essa fase de deslizamento é seguida pela proliferação celular, renovando-se constantemente a partir do epitélio basal. A cura epitelial é favorecida pela temperatura e pelos raios ultravioleta; é retardada pelos anestésicos tópicos, corticosteroides e resfriado. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL - Estroma: se a lesão é superficial, é recoberta pelo epitélio por deslizamento e mitose e, se profunda e extensa, forma-se uma fina camada de epitélio muito frágil que recobre a lesão. Dois tipos de mecanismos ocorrem no estroma: Avascular: 1. Reabsorção e limpeza de tecidos danificados por fagócitos e colagem ase. 2. Entre o 3º e o 5º dia ocorre a invasão dos macrófagos, ocorre o enchimento e nivelamento, sintetizando colagénio e mucopolisacarídos por parte dos fibroblastos. 3. O tecido conjuntivo é organizado. Vascular: é um processo cicatricial nas lesões mais graves que as anteriores, registrando uma invasão vascular do limbo, associando tecido de granulação que leva à opacificação permanente. A vitamina C e os aminoácidos influenciam favoravelmente a cura do estroma, enquanto os corticosteroides tópicos atrasam o processo. - Endotélio: as lesões são recobertas pelo achatamento das células vizinhas. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A sequela da cicatriz é a opacidade da córnea. Se a lesão for puramente epitelial, o reparo é completo e não há opacidade residual. Se o processo patológico ultrapassou a membrana de Bowmann e atingiu as camadas superficiais do estroma, o resultado final será uma opacidade de maior ou menor densidade e extensão que, se ficar na região pupilar, causará diminuição da visão. Dependendo de sua densidade, falamos de nuvem, mácula e leucoma, de menor para maior opacificação. Na prática clínica, os nomes são generalizados, referindo-se a todas as opacidades da córnea como leucoma. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL EDEMA Quando falham os mecanismos que controlam a hidratação da córnea, ocorre o edema que, clinicamente, responde a uma alteração do epitélio (edema circunscrito) ou do endotélio (edema difuso). A clínica varia de acordo com a camada afetada: - Epitélio: a córnea apresenta-se turva e opaca, podendo ocorrer formação de vesículas ou vacúolos subepiteliais, até atingir o quadro de ceratopatia bolhosa. - Estroma: córnea de coloração branco-acinzentada, com formação de estrias radiais. - Endotélio: formação de pequenas "gotas" que dão uma aparência biomicroscópica denominada "orvalho endotelial“ PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL EDEMA Os sintomas subjetivos dependem da causa e do grau de afetação, e podem variar de um desconforto vago a dores muito intensas, principalmente quando as vesículas se rompem, deixando as terminações nervosas sensíveis expostas para o exterior. Existe fotofobia de maior ou menor intensidade. O tipo mais frequente é secundário a trauma cirúrgico, radiação, processos inflamatórios, lentes de contato, etc. O idiopático ou essencial é menos frequente e sempre reflete a presença de uma lesão endotelial ou o início de uma distrofia. O tratamento deve ser causal. O tratamento sintomático pode ser realizado com NaCl a 5% ou sulfato de magnésio em colírio, ou glicose hipertônica para reduzir o edema. Nos casos com sintomas dolorosos, pode-se usar revestimento conjuntival, uso de lentes de contato terapêuticas, etc. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL VASCULARIZAÇÃO Mecanismo defensivo que produz um estigma permanente como a perda de transparência. Embora a causa primária da invasão vascular da córnea seja desconhecida, há especulação sobre fatores como a diminuição da densidade do tecido, a existência de substâncias vaso formadoras e anoxia. A invasão vascular ocorre sempre ao nível do processo patológico: a invasão superficial origina-se do plexo peri límbico e pode ser difusa (pannus) ou localizada (fascicular). O intersticial tem sua origem nos ciliados anteriores, penetrando como vasos retilíneos radiais que não se anastomosam. O tratamento consiste no uso de corticosteroides tópicos, injeção subconjuntival ou recurso à terapia beta. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA CORNEAL A.- Queratite Sob esse nome, estão agrupados distúrbios da córnea de tipo inflamatório ou que não apresentam um rótulo de degenerações ou distrofias. Como a classificação etiológica é confusa e complexa, vamos estudar esses quadros clínicos do ponto de vista topográfico, ou seja, de acordo com a camada afetada. 1.- Queratite superficial Eles afetam o epitélio, a membrana de Bowmann e as camadas estromais anteriores: A.- Ulceras corneais B.- Queratite ponteada C.- Queratite degenerativa São os mais frequentes na clínica, com sintomas subjetivos importantes e sem dificuldades diagnósticas. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A.- ÚLCERAS DE CORNEAIS Simples Ele responde a uma etiologia infeciosa, bacteriana, viral ou fúngica. Trauma prévio geralmente é necessário, causando lesão ao epitélio. Tem um início agudo, com sintomas subjetivos significativos: 1.- Dor intensa, não relacionada com o tamanho da lesão, mas sim com a sua profundidade, sendo mais intensa quanto mais superficial, e também se estiver nas proximidades do limbo do que se for central. 2.- Fotofobia intensa que contribui para dificultar a exploração. 3.- Blefarospasmo. É devido a uma exposição das terminações de V par. 4.- Lacrimejo: Hipersecreção lacrimal que obedece às mesmas causas do blefarospasmo, ou seja, a um estímulo das terminações do par V. Esses sinais subjetivos são constantes nas úlceras da córnea e podem estar associados a: 5.- Visão diminuída que é determinada pela situação topográfica do úlcera: se for central, a deficiência visual pode ser significativa. Objetivamente, pode haver hiperemia conjuntival e ciliar. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A úlcera da córnea é considerada evoluir em três estágios:  Estágio de infiltração: há infiltrado de leucócitos e polimorfo nucleares, seguido de descamação do epitélio que causa perda de substância com formação de úlcera em “ tigela “, com bordas infiltradas e coloração acinzentada, estendendo-se na superfície e/ou profundidade.  Estágio de regressão: há remissão dos sintomas subjetivos, iniciando-se a invasão vascular do limbo e proliferação do epitélio a partir das bordas da úlcera.  Estágio de cicatrização: o processo de reparo do tecido é concluído, as bordas da úlcera são niveladas e uma opacidade da córnea de maior ou menor densidade permanece como uma possível sequela: nuvem, mácula, leucoma. Diagnóstico: os sintomas subjetivos costumam dificultar a exploração, o que pode ser evitado instilando-se algumas gotas de colírio anestésico. A inspeção permite esclarecer se a córnea perdeu seu brilho ou transparência; e se instilarmos uma gota de fluoresceína, as áreas lesadas do epitélio ficarão verdes. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Complicações: Se a úlcera se espalhou em profundidade, com subsequente adelgaçamento da estrutura, pode aparecer ectasia levando à perfuração. Isso melhora inicialmente o quadro subjetivo por formar um humor plasmídeo aquoso, rico em anticorpos, mas essa melhora subjetiva não corresponde às sequelas que produz: opacidade da córnea, sinequia anterior, leucoma aderente, etc. A perfuração é possível devido a uma tentativa forçada de abrir as pálpebras, sem anestesia tópica anterior, em um blefarospasmo. Tratamento geral: Confirmação diagnóstica, descartando a existência de corpo estranho subtársico. Colírio midriático (atropina ou similar) para evitar uma reação uveal anterior. Colírio antibiótico de amplo espectro: neomicina, cloranfenicol, gentamicina, Tobramicina, etc. Não use corticosteroides. Se necessário, a gentamicina pode ser injetada subconjuntival mente. Oclusão se não houver conjuntivite associada. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA Úlcera de hipópio. "Serpiginosa". CORNEAL É uma úlcera muito grave cujo agente etiológico é o pneumococo, causado por um trauma anterior (picos de cereais) e agravado pela existência de dacriocistite crônica em muitos dos casos. É um tipo de inflamação supurativa com necrose tecidual extensa devido à extraordinária virulência das toxinas. Os sinais objetivos gerais das úlceras estão associados a uma exsudação purulenta dos vasos da íris e corpo ciliar, formando um infiltrado amarelado ao redor da úlcera e na câmara anterior onde adquire um nível horizontal. Este depósito é denominado "hipópio", deve-se à difusão de toxinas e é estéril. Tenho um prognóstico muito sério. Tratamento geral de úlceras. 1. Atropina colírio 2 ou 3 vezes ao dia. 2. Gentamicina tópica ou tobramicina a cada 1 ou 2 horas. 3. Injeção subconjuntival de gentamicina. 4. Antibióticos via sistêmica. 5. Resolva, se houver, o problema dos canais lacrimais. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Queratite herpética. Úlcera herpética É uma forma de queratite superficial, produzida pelo vírus herpes simples tipo II, de natureza grave devido à tendência de recorrência. Se o quadro for leve, adota a forma pontilhada superficial, mas geralmente adota a forma dendrítica (arboriforme) que pode progredir para ameboide ou mesmo, nos casos mais graves, geográfica. Nestes casos, uma uveíte anterior geralmente está associada. Os sintomas subjetivos pouco diferem dos gerais: dor, fotofobia, lacrimejamento, etc. Hipoestesia corneana. O diagnóstico é estabelecido pela forma das lesões que se coram com fluoresceína. Tratamento Difícil. Um grande número de manobras destinadas a destruir a úlcera têm sido propostas: Grütter, crioterapia, etc., que foram abandonadas devido às sequelas que originaram. Existem vários medicamentos antivirais que são usados ​com maior ou menor sucesso: IOU (Iodo-desoxi-uridina), Vidarabina (Adenina-arabinosídeo), Trifluorotimidina. O mais inócuo para o epitélio, e o mais eficaz, é o Aciclovir, sendo a droga de escolha. Nunca use corticosteroides PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL B.- QUERATITE PONTEADA São quadros clínicos, de etiologia variada: infecioso, tóxico, alérgico, viral, irritativo, etc. caracteriza-se pelo aparecimento de grande número de lesões puntiformes, epiteliais, de diferentes formas e aspetos, o que dificulta sua classificação. É uma condição geralmente associada à conjuntivite de etiologia viral. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL c.- Queratite degenerativa Por exposição: lesões de dessecação típicas ocorrem porque o olho não está adequadamente protegido pelo fechamento da pálpebra, como no lagoftalmo devido à paralisia facial, exoftalmia, ectrópio, anestesia geral, coma, etc. O tratamento deve ser preventivo e precoce, lubrificando a córnea com colírio de metil celulose, tentando o tratamento causal e, se necessário, recorrendo à tarsorrafia. Neuro trófico: a influência da inervação da córnea em manter seu estado normal é conhecida, embora seu mecanismo seja discutido. Segundo a teoria do "metabolismo celular anormal", as células epiteliais são o reservatório de substâncias do tipo histamina, cuja regulação seria determinada pela inervação sensorial, e na falha desta, a regulação dessas substâncias seria alterada e lesões tróficas Ocorreria. Qeratite neuropática: É o estágio mais avançado da alteração neuro trófica e surge após a secção do V par, no tronco ou no gânglio de Gasser. As alterações degenerativas aparecem agudamente ou após algumas semanas; em 80% dos casos antes dos primeiros 6 meses após a lesão do V par. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Clínica Hiperemia conjuntival com perda do brilho da córnea e edema de seu epitélio. Ele se diagnostica com fluoresceína, como queratite pontilhada, mas em pouco tempo formam-se vesículas e o epitélio se desprende, deixando um anel periférico de tecido saudável. A úlcera parece seca e turva. Uma infeção pode estar associada a um hipópio ou pode ocorrer perfuração. A sensibilidade da córnea é abolida. O curso é crônico. Tratamento Proteção da córnea por tarsorrafia no momento do diagnóstico da lesão do nervo. Proteção da córnea com lentes de contato. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL 2. Queratite Intersticial ou Parenquimatosa Eles afetam o estroma. É a inflamação primitiva do estroma corneano, que pode ser produzida por: -Extensão de um processo da úvea ou esclera -Fenômeno anafilático: reação antígeno-anticorpo. Duas são consideradas: difusa e disciforme - Queratite intersticial difusa A mais típica é a forma sifilítica ou luética (90%), das quais 97% são congênitas. Em uma inflamação infiltrativa do estroma corneano, de natureza crônica e quase invariavelmente associada a uveíte anterior. Aparece entre 5 e 20 anos, embora possa aparecer depois dos 40 ou estar presente ao nascimento. Podemos diferenciar a forma congênita é bilateral e a adquirida é unilateral. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Clínica: Inicialmente, há edema corneano leve ou moderado, com algum precipitado no endotélio, sintomas subjetivos que aparecem à medida que o quadro progride: dor, fotofobia intensa, lacrimejamento e blefarospasmo. O edema da córnea progride, a opacificação da córnea aumenta, com invasão vascular profunda que atinge o centro da estrutura em 3-4 semanas. A córnea é avermelhada e turva. Começa um período de regressão, que pode durar de 1 a 2 anos, no qual a córnea lentamente recupera sua transparência da periferia para o centro. Vasos sem sangue e algumas opacidades da córnea, dobras na membrana de Descemet, depósitos calcários, etc. sempre persistirão. Diagnóstico: Os sinais descritos são complementados pelo clássico nariz em sela, dentes de Hutchinson e surdez. Tratamento: Cortisona tópica e / ou subconjuntival, em grandes doses e concentração. Atropina, calor e tratamento geral de lues. 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Tratamento: Corticosteroides tópicos e / ou subconjuntivais. Colírio de atropina. Se a opacidade persistir, uma ceratoplastia penetrante pode ser realizada. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL 3. Queratite profunda Eles afetam o endotélio e / ou a membrana de Descemet. São muito raros, sempre associados a uveíte anterior e são clinicamente conhecidos como Descemetite. A etiologia é variada e o tratamento é orientado para o da uveíte. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL B.- Anomalias congênitas São casos raras e, embora anormalidades de forma e tamanho possam ser encontradas em olhos saudáveis, geralmente estão associadas a outros defeitos congênitos ou malformativos, principalmente da câmara anterior.  Esclerocórnea: É a falta de diferenciação do tecido corneano de aspeto esbranquiçado, podendo ser total ou setorial. O prognóstico é baseado em sua extensão, topografia e associação com outras anomalias congênitas.  Megalocórnea: É o aumento do diâmetro corneano, acima de 13 mm, com normalidade da câmara anterior, e compatível com acuidade visual normal. Geralmente, esse aumento de diâmetro se manifesta no glaucoma congênito, onde ocorre uma distensão de toda a camada fibrosa, dando origem a um buftalmos (olho de boi), e está associado a outros sinais que são estudados no capítulo correspondente aos glaucomas congênitos.  Microcórnea: córnea com diâmetro inferior a 11 mm PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL c.- Anomalias involutivas  Arco senil lipoide ou gerontoxon: É uma infiltração anular da periferia corneana com material lipídico, que aparece em idades avançadas, embora possa estar presente em indivíduos jovens. Geralmente é simétrico e bilateral e não produz sintomas subjetivos. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL d) Degenerações Existem algumas condições que não exigem comentários, porque são benignas e não afetam a visão, mas às vezes, devido a uma doença prolongada ou por causas desconhecidas, ocorrem alterações degenerativas que podem levar à cegueira. Eles podem ser axiais e periféricos.  Axiales: Depósitos de substâncias orgânicas ou inorgânicas no tecido da córnea.  Degeneração de gordura: acúmulo de lipídios na córnea, devido a um aumento no sangue ou devido a falha metabólica. Está intimamente relacionado à vascularização patológica da córnea.  Degeneração hialina: Depósitos extracelulares de material hialino, na forma de pequenos grânulos que se agrupam em nódulos com bordas recortadas.  Degeneração calcária: depósitos de fosfato de cálcio e carbonato. As condições mencionadas são suscetíveis, se assim o exigirem, a tratamento cirúrgico, praticando uma ceratoplastia lamelar ou penetrante. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL  Degeneração da banda: É caracterizada por depósitos de cálcio no estroma superficial, membrana de Bowmann e camadas profundas do epitélio. Começa com uma nebulosidade ao nível da membrana de Bowmann, onde aparecem pequenos orifícios arredondados, patognomónicos para esta condição. Eles progridem em forma de faixa da periferia para o centro, aumentando a densidade da opacidade que assume a aparência de gesso nos casos altamente evoluídos. Os sintomas subjetivos são muito escassos. Etiologicamente, pode responder a uma doença ocular grave (sequela), ser traumática ou primitiva (muito rara). O único tratamento: queratoplastia. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL  Marginal ou periférico 1. Degeneração marginal de Terrien: condição bilateral rara que aparece em homens entre 20-60 anos de idade. Clinicamente, manifesta-se pelo aparecimento de opacidade pontilhada periférica que se torna vascular. Um sulco é formado no estroma, com o epitélio sobrejacente permanecendo normal. Essa lesão progride circulando e o assoalho da lesão se afina até atingir a perfuração. Subjetivamente, há uma diminuição da visão devido a um astigmatismo irregular. O tratamento consiste em evitar possíveis perfurações e a cirurgia oferece maus resultados. 2. Úlcera de Mooren: É produzido um infiltrado periférico que se espalha pelo estroma, circular e axialmente, destruindo as fibras desta camada e deixando uma borda corneana elevada. Essa progressão pode levar à perfuração. Causa dor, fotofobia e lacrimejamento. O tratamento é cirúrgico, mas os resultados são insatisfatórios. 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Manchas brancas nas camadas anteriores do estroma, em posição central, causando diminuição da visão.  Reticular ou Biber-Haab-Dimmer. Manifesta-se aos 8 a 10 anos de idade, na forma de linhas opacas nas camadas anteriores, na zona ótica central.  Macular de Fher ou Groenow tipo II. Aparece entre 5 e 9 anos, como opacidade difusa na região central, progredindo para acometer todo o estroma, levando à cegueira. Está associada à degeneração hialina. 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O seu principio e evolução é o seguinte: Degeneração endotelial Edema de estroma e epitélio Formação de tecido conectivo com vascularização e retração subseguiste. Complicações: glaucoma e infeciones. Tratamento. Las distrofias som suscetíveis somente de tratamento cirúrgico: queratoplastia lamelar o penetrante, dependendo da topografia das lesiones. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL f.- Ectasias 1. QUERATOCONE: pode ser considerada uma distrofia primária devido à sua transmissão hereditária ocasional. Clínica: acometimento bilateral, embora possa estar em diferentes estágios evolutivos. Inicia-se entre os 10-16 anos de idade, evoluindo lentamente, embora em algumas ocasiões haja rápido crescimento devido à rutura da membrana de Descemet. Objetivamente, encontramos: - Afinamento do vértice do cone. - Reflexo endotelial na porção central. - Presença de um anel na base do cone (anel Fleischer) - Ruturas nas membranas de Bowmann e Descemet. - Visão diminuída devido a astigmatismo miópico irregular. - Deformação da pálpebra inferior ao olhar para baixo. (Sinal de Munson) Tratamento. Em casos incipientes, a adaptação de uma lente de contato pode ser utilizada, mas a mais eficaz é a ceratoplastia. 2. DEGENERAÇÃO MARGINAL PELÚCIDA: afinamento da córnea inferior bilateral em forma de crescente de 4 a 8 que evolui com astigmatismo progressivo PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL g) Pigmentações -Melânicas 1. Hematogênica: Hifemas, hemorragias conjuntivais. 2. Metálicas: crisíase (Au), argirose (Ag), anti maláricos (cloroquina) cuprose (Cu) = anel Kayser-Fleischer. Este anel aparece na degeneração hepatolenticular ou na doença de Wilson e pode ser o primeiro sinal da doença. O aspeto biomicroscópio é de um anel de cores vivas, no espectro vermelho-verde, localizado na periferia da córnea. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA OCULAR J.A.