TEMA 3: ALTERACIONES DE LA MEMORIA. AMNESIAS PDF

Sonia Capote Nieto TEMA 3: ALTERACIONES DE LA MEMORIA. AMNESIAS 1. INTRODUCCIÓN: ¿ESTÁ LOCALIZADA LA MEMORIA? La memoria puede definirse como una función neurocognitiva que permite codificar, consolidar, retener, almacenar y evocar la información previamente aprendida. Ya en el...

Sonia Capote Nieto TEMA 3: ALTERACIONES DE LA MEMORIA. AMNESIAS 1. INTRODUCCIÓN: ¿ESTÁ LOCALIZADA LA MEMORIA? La memoria puede definirse como una función neurocognitiva que permite codificar, consolidar, retener, almacenar y evocar la información previamente aprendida. Ya en el siglo XX, se puso de manifiesto de forma clara la existencia de diversos tipos de memoria en el hombre, que se corresponden a diferentes sistemas cerebrales de codificación de la información. La lesión de áreas específicas del cerebro puede producir disfunciones en un tipo de memoria pero no en otro. La neuroimagen estructural y funcional ha contribuido de forma muy notable en el avance de los conocimientos científicos de las bases neurobiológicas de la memoria. La RM ha proporcionado una información detallada sobre la anatomía de las lesiones en los pacientes amnésicos y con pérdidas específicas de la memoria. Los estudios realizados con TEP y RMf han proporcionado imágenes de los cambios cerebrales regionales que se producen en los cerebros de sujetos normales o con lesiones cerebrales mientras están ejecutando tareas de aprendizaje y memoria específicas. Tanto la experimentación animal como las técnicas de neuroimagen funcional han permitido comprobar que la memoria es una función supramodal que depende del funcionamiento integrado de numerosos circuitos que se localizan en distintas estructuras SNC. ¿Es el hipocampo imprescindible para todos los tipos de memoria? ¿participa solo en la consolidación o es fundamental también para la evocación de memoria episódica a lo largo de toda la vida? En 1915 Lashley inició una investigación basada en la identificación de la localización neuronal de los hábitos aprendidos. Tras numerosos experimentos realizados con ablaciones selectivas de la corteza cerebral en ratas, negó la posibilidad de localizar la memoria en alguna región específica del córtex. En 1953, el neurocirujano William Scoville halló el “centro de la memoria” tras operar al paciente H.M. Brenda Milner estudió las graves alteraciones de la memoria de este paciente así como los sistemas residuales de aprendizaje que estaban preservados. Este caso demostró que la memoria es una función cerebral distinta y distanciada de otras funciones cognitivas tales como la inteligencia y las capacidades perceptivas. El destino final de toda la memoria consolidada es la corteza cerebral. 1.1 Tipos de Memoria Según Larry Squire Declarativa: dependiente del hipocampo ○ Episódica ○ Semántica No declarativa: independiente del hipocampo ○ Operativa: prefrontal y parietal ○ Procedimental: ganglios basales ○ Priming: neocortical 1  Sonia Capote Nieto ○ Condicionamiento instrumental: ganglios basales, cerebelo ○ Condicionamiento clásico: cerebelo ○ Memoria a corto plazo: parietal 1.2 Localización anatómica de las principales modalidades de la memoria MODALIDAD DE MEMORIA LOCALIZACIÓN EN EL SISTEMA NERVIOSO SENSORIAL Receptores sensoriales periféricos (vista, oído, tacto, olfato y gusto) A CORTO PLAZO Área supramarginal y giro angular del lóbulo parietal OPERATIVA Área prefrontal (áreas dorsolaterales y cinguladas), en colaboración con el Área de Broca, el Área de Wernicke y las áreas parietooccipitales de asociación DECLARATIVA Estructuras temporales mediales Conexiones del lóbulo temporal NO DECLARATIVA Ganglios basales Cerebelo Amígdala Neocórtex PROSPECTIVA Área prefrontal RETRÓGRADA Caras externas del lóbulo temporal ANTERÓGRADA Hipocampo y circuito de Papez PRIMING Lóbulo frontal Corteza asociativa SEMÁNTICA Lóbulo frontal izquierdo EPISÓDICA Lóbulo frontal derecho Lóbulo temporal Hipocampo Corteza entorrinal TEMPORAL Lóbulo frontal Diencéfalo 1.3 Dicotomías a) Memoria a corto plazo (39, 40) y memoria a largo plazo (primaria/secundaria) La memoria a corto plazo se refiere a la evocación inmediata del material presentado o durante un repaso ininterrumpido. Tiene una amplitud limitada. La memoria a largo plazo se refiere a la evocación de información después de un intervalo en el que el sujeto centra su atención en otra tarea. Posee una capacidad muy poco limitada, y por tanto no se ve acotada por una determinada amplitud. 2  Sonia Capote Nieto b) Aprendizaje y memoria Los conceptos de aprendizaje y memoria están muy relacionados. Aprendizaje es el proceso de adquisición de nueva información, mientras que memoria se refiere a la persistencia del aprendizaje en un estado que puede ser puesto de manifiesto en un tiempo posterior. c) Codificación y evocación La codificación se refiere al proceso por el cual la información física se convierte en una representación mental almacenada. Evocación es el proceso por el que la información previamente almacenada se puede rescatar de la conciencia. El déficit de evocación se ha referido con dos nombres forgetfulness o “el fenómeno del nombre en la punta de la lengua” d) Amnesia anterógrada y retrógrada La pérdida de memoria anterior en el tiempo al momento en el que el paciente quedó amnésico se denomina amnesia retrógrada y el período posterior durante el que no puede aprender nueva información se denomina amnesia anterógrada. e) Memoria reciente y memoria remota (Ley de Ribot) La distinción se aplica a la dimensión de la memoria retrógrada. Se refiere al hecho, bien documentado, denominado Ley de Ribot, según el cual, las memorias más antiguas se conservan más que las memorias más recientes. Este hecho se hace evidente en el envejecimiento normal, donde se observa que progresivamente los ancianos tienden a rememorar mejor los hechos ocurridos durante su infancia y juventud. f) Memoria declarativa y memoria procedimental Procede de Squire y Cohen en 1984. La memoria declarativa se refiere a la adquisición de hechos o datos directamente accesibles a la conciencia. La memoria procedimental se refiere al aprendizaje de tareas perceptivo-motoras (lectura en espejo, rotor de persecución) que no son directamente accesibles a la conciencia. La dicotomía declarativa-no declarativa se sostiene por el hecho de que los pacientes amnésicos tienen un déficit que afecta únicamente a la memoria declarativa; mientras que, por el contrario, los pacientes con demencias subcorticales en las que se afectan preferentemente los ganglios basales tienen alterada la memoria procedimental. 2. LAS AMNESIAS La amnesia es una alteración neurocognitiva caracterizada por el deterioro en la capacidad para aprender nueva información o la incapacidad para recordar información previamente. Características: Alteración de la memoria reciente La memoria inmediata está preservada Afectación de la memoria remota en grado variable Mayor afectación de la memoria episódica que de la semántica Puede acompañarse de cambios de personalidad, pérdida de iniciativa, apatía, agitación, confusión, confabulación y perplejidad. 3  Sonia Capote Nieto Dentro de la amnesia, pueden diferenciarse dos tipos de trastornos de memoria según una clasificación de tipo cronológico: Amnesia anterógrada: incapacidad para aprender nueva información tras la aparición del trastorno tras el daño cerebral. Es habitual en las amnesias hipocámpicas y generalmente aparece en la mayoría de las amnesias. Amnesia retrógrada: dificultad para recordar eventos anteriores a la lesión. En esta amnesia primero desaparecen los recuerdos más próximos en el tiempo y finalmente los más remotos (Ley de Ribot) La amnesia se produce principalmente por la alteración en las zonas más mediales del encéfalo. Las principales estructuras cerebrales implicadas en la memoria son: tálamo, hipocampo, cuerpo mamilar, amígdala, prosencéfalo basal y corteza prefrontal. Las principales causas de amnesia son: Síndrome de Korsakoff Traumatismo craneoencefálico Infarto cerebral bilateral de arteria posterior Infarto cerebral basal Hipoxia por parada cardíaca Cirugía de la epilepsia del lóbulo temporal Encefalitis por herpes simple Tumores que impliquen las paredes o el suelo del 3er ventrículo o estructuras límbicas. 2.1 Síndrome de Korsakoff Esta amnesia está producida por la combinación del abuso crónico de alcohol y el déficit de una vitamina, la tiamina (B1), como consecuencia de una malnutrición continuada. Aparece por lesiones en los cuerpos mamilares y tálamo medial, estando también afectada la corteza prefrontal y los núcleos basales de Meynert. Los síntomas del Síndrome de Korsakoff son: Amnesia anterógrada progresiva. Amnesia retrógrada con importante perturbación de la memoria remota Desorientación espacio temporal. Confabulación (falsificación no deliberada de los Falsos reconocimientos) Anosognosia (ignora su defecto de memoria). Alucinaciones. Apatía, pérdida de interés, lenguaje poco espontáneo. Fase aguda (encefalopatía de Wernicke : estado confusional global, oftalmoplejia , nistagmo ataxia, polineuropatía , parálisis ocular (terapia con vitaminas) 2.2 Traumatismo craneoencefálico Aparece como consecuencia de un golpe o contragolpe. Tras la pérdida de conciencia la recuperación del cuadro suele acompañarse de manifestaciones amnésicas de una duración superior a las 3 semanas en la mayoría de las ocasiones. 4  Sonia Capote Nieto La amnesia retrógrada se ciñe a los 30 minutos anteriores a la lesión, esta se debe probablemente a una dificultad en el paso de la memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo, es decir, los episodios vividos no se llegan a consolidar. Este tipo de amnesia es probablemente de carácter funcional y no se ha relacionado con ninguna lesión. Por el contrario, el fenómeno de la dificultad de evocar información consolidada meses o años antes del accidente probablemente sea debido a otras lesiones cerebrales en la sustancia blanca, que dificultan el acceso a la información o a lesiones neocorticales que afecten a información registrada. Síntomas: Pérdida de conocimiento debido a la lesión axonal producida por el cizallamiento o torsión al que se ve sometido el cerebro durante el traumatismo (afectación de la formación reticular) Confusión mental tras el coma inicial. Amnesia anterógrada severa. Amnesia retrógrada con patrón temporal (olvido de los acontecimientos previos al traumatismo) Laguna amnésica a medio plazo. Con el paso del tiempo se observa una disminución progresiva del componente retrógrado de la amnesia. 2.3 Patología vascular Amnesia por ruptura (hemorragia) u oclusión (infarto isquémico) de las arterias cerebrales: Arteria comunicante anterior: amnesia basal, inervación colinérgica Arteria cerebral posterior: hipocampo y circunvoluciones parahipocámpicas Lesiones vasculares del tálamo: en especial si afectan a la porción dorsomedial bilateralmente Otra causa de amnesia de tipo vascular es la anoxia cerebral secundaria a una parada cardíaca que cause falta de aporte de oxígeno al hipocampo. Respecto a la clínica neuropsicológica, los pacientes con este tipo de amnesia: Aprenden estímulos ocasionalmente pero no integran los componentes aislados (p.ej nombre cara). Así, no son capaces de asociar el nombre a la cara. Presencia de confabulaciones. Si hay presencia de confabulaciones, son extensas, a diferencia de la fabulación en el síndrome de Korsakoff, no supone deformaciones perceptivas ni tiene contenido paranoide. Las propias confabulaciones se incorporan a la memoria y existen temas constantes y repetitivos. En fases más avanzadas, pueden ser conscientes de las confabulaciones. Desubicación de los recuerdos en tiempo y espacio En los pacientes con lesiones debidas a rupturas de la arteria comunicante anterior, las lesiones ventro-mediales son suficientes para producir errores en el contexto temporal, pero hacen falta lesiones adicionales del córtex orbito-frontal para que aparezca la fabulación espontánea. 5  Sonia Capote Nieto 2.4 Patología tumoral Las amnesias se observan en gliomas cerebrales alrededor del tercer ventrículo o en quistes coloides del mismo. Los pacientes con tumores alrededor del sistema ventricular a menudo sufren amnesia que se ha atribuido a las lesiones en el fórnix. Este es la principal eferencia del hipocampo hacia los cuerpos mamilares y el núcleo anterior del tálamo y también contiene vías aferentes colinérgicas que van desde el núcleo septal en el cerebro basal anterior al hipocampo. Si el fórnix no se daña, la intervención de los quistes coloides no implica necesariamente pérdida de memoria. 2.5 Enfermedades infecciosas: encefalitis herpética En el ámbito de las enfermedades infecciosas principalmente se observan amnesias tras encefalitis herpética, una enfermedad vírica que produce lesiones (necrosis) de ambos circuitos límbicos implicados en la memoria (hipocampo, corteza entorrinal, regiones orbitales, cerebro basal anterior), el temporal medial y el del cerebro basal anterior. Los síntomas son fiebre, trastornos de memoria, conductuales y de lenguaje. Se produce una confusión inicial que evoluciona a una amnesia severa crónica, crisis epilépticas y el coma. 2.6 Amnesia global transitoria El cuadro amnésico es de presentación aguda y se prolonga por espacio de varias horas (1 a 24 horas, 6 de media) apareciendo posteriormente amnesia lacunar. Se observa en personas mayores de 50 años. Las causas no están claramente identificadas. Causada por una disfunción transitoria en el hipocampo. Hipoperfusión que afecta a la arteria cerebral posterior Migraña asociada con disfunción hipocampal Crisis epiléptica Síntomas: No hay pérdida de conciencia Amnesia retrógrada (horas anteriores al inicio del episodio) Amnesia anterógrada grave (sobre todo verbal) Desorientación Memoria terciaria preservada Otras funciones cognitivas preservadas: atención, lenguaje, identidad personal Laguna amnésica posterior al episodio Este cuadro es reversible. Se da con más frecuencia durante la mañana 3. ALTERACIONES DE MEMORIA EN EL ENVEJECIMIENTO Y ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Antes de hablar de este punto, debemos saber que existe un continuo desde la normalidad hasta la demencia, en el cual podemos encontrar el deterioro cognitivo leve (DCL) el cual 6  Sonia Capote Nieto se refiere a la afectación de 2 o más procesos cognitivos objetivados por pruebas neuropsicológicas pero que no tienen repercusión funcional, por no tener la suficiente magnitud como para hacerlo. Si hay repercusión funcional, hablamos de demencia. No todos los DCL evolucionan a una demencia aunque sí deben ser una llamada de atención. Una variable muy importante que parece estar relacionada con la no evolución hacia la demencia es el nivel educativo. Un alto nivel educativo se relaciona con una alta reserva cognitiva. Esta supone un arma de doble filo, pues si bien nos permite tener estrategias compensatorias ante un déficit cognitivo, al existir estas estrategias compensatorias el deterioro solo se detecta cuando ya está muy avanzado. Por otra parte, es importante recalcar que existen demencias en las que no hay afectación de memoria así como demencias que no son neurodegenerativas. La memoria es una de las funciones cognitivas más vulnerables dado que puede alterarse como consecuencia de la mayoría de las disfunciones del sistema nervioso central. Además, la memoria experimenta de forma marcada el efecto de la pérdida de plasticidad cerebral producida por el paso de los años, de manera que su involución puede hacerse notoria a partir de la tercera década de vida del hombre. 3.1 Envejecimiento El envejecimiento afecta en algún grado a la memoria en prácticamente todas sus modalidades: corto, medio y largo plazo, verbal o visual, episódica y semántica. Sin embargo, parece ser que no todas las modalidades se afectan por igual y no todos los individuos padecen el mismo tipo de defecto de memoria. Existen una serie de factores que también van asociados a la senectus y que pueden contribuir al bajo rendimiento en memoria. Entre otros, las pérdidas sensoriales y motoras, el enlentecimiento de la velocidad de procesamiento de la información, la actitud prudente de no contestar antes que cometer un error (ausencia de impulsividad) y finalmente la falta de flexibilidad en manejar estrategias para codificar y descodificar la información. Las quejas más frecuentes de memoria, asociadas al envejecimiento, se caracterizan por la dificultad en evocar datos concretos. Se trataría de un déficit de memoria del tipo forgetfulness. Los nombres de difícil acceso en un momento determinado puede ser evocados después, en otro contexto o simplemente mediante una distracción de la atención. En general, el individuo que presenta estos problemas es consciente del déficit y demuestra una preocupación al respecto. Esta disfunción de la memoria fue denominada por Kral en 1962 “forma benigna de alteración de la memoria” para diferenciarla de la forma maligna que va asociada a la demencia. Esta última afecta tanto a los hechos importantes como a los irrelevantes y va acompañada de ausencia de conciencia del déficit. La capacidad de fijar nueva información es una de las funciones de la memoria más afectadas por el envejecimiento. La dificultad en asociar nombres a caras es una de las tareas de fijación más sensibles al efecto de la edad. 7  Sonia Capote Nieto En los años ochenta se definió una entidad llamada Afectación de la Memoria Asociada a la Edad (AMAE). La AMAE es una afectación de la memoria poco grave, con relación a la que se observa en la demencia, pero destaca que el rendimiento en memoria de los sujetos que la padecen puede ser francamente peor que el demostrado en otras capacidades cognitivas. La AMAE tenía esencialmente como finalidad definir una entidad dentro del envejecimiento normal. Posteriormente, Petersen et al. (1991) definieron unos criterios para una entidad denominada Deterioro Cognitivo Leve (DCL). En esta los criterios de inclusión y exclusión son más laxos y van más dirigidos a identificar los sujetos que podrían progresar a demencia. Ha merecido una atención especial el DCL asociado a la patología vascular silenciosa. La edad y los factores de riesgo vascular producen una alteración difusa de la sustancia blanca que se asocia a menudo con infartos lacunares (silenciosos o no). Estos cambios, que Hachinski denominó leucoaraiosis y que actualmente se denominan a menudo hiperintensidades de la sustancia blanca están en relación con la pérdida de velocidad de evocación de la información y pueden aparentar trastornos de memoria. 3.2 Procesos degenerativos Aunque en la Enfermedad de Alzheimer no se da una amnesia pura, en algunos casos en fases iniciales de evolución la importante alteración de la memoria tiene características que se asemejan a la amnesia. Clínicamente, la pérdida de memoria tiene un elevado interés diagnóstico porque es uno de los síntomas iniciales y constituye un elemento necesario para el diagnóstico de demencia. En los pacientes con Alzheimer destaca especialmente la grave afectación de la memoria semántica, además de la episódica y autobiográfica. Un rasgo distintivo muy importante de esta enfermedad es que, a diferencia de la amnesia clásica, se produce una pérdida de la información previamente aprendida que afecta no solo a los recuerdos más recientes, sino también a la información plenamente consolidada como el lenguaje, el uso de objetos, etc. Esta afectación probablemente sea debida a las lesiones corticales o a las desconexiones corticolímbicas. En la enfermedad de Alzheimer el córtex entorrinal, una estación fundamental de la vía de entrada y salida del hipocampo, está interrumpido, ya que en las capas II y IV abundan los ovillos neurofibrilares (neuronas cuyo cuerpo celular ha perdido la arquitectura normal de sus orgánulos), desconectando al hipocampo del neocortex. Además, hay una afectación del cerebro basal anterior que puede contribuir de forma notable a la amnesia. Es muy notoria la degeneración de los núcleos basales de Meynert y otros núcleos colinérgicos de dicha región cuyas neuronas proporcionan la acetilcolina de las estructuras hipocámpicas y del córtex cerebral. Además, las áreas corticales más afectadas son las de asociación polimodal. Otras patologías degenerativas que cursan con alteraciones de la memoria: Enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Huntington y Parálisis supranuclear progresiva (memoria procedimental) 8  Sonia Capote Nieto 3.3 Epilepsia Aparece con frecuencia en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. Se asocia con degeneración de la región CA1 del hipocampo, aunque no queda claro si esta esclerosis es causa o efecto de la epilepsia. En la epilepsia, los trastornos de memoria tienen diversas causas. Una es la interrupción directa del proceso de codificación por la actividad epileptiforme que interfiere con la capacidad de atender a la información, procesarla, almacenarla o recuperarla. Otra, la interrupción del proceso de consolidación por el cual la información es codificada, almacenada y evocada. Por otro lado, los cambios en el funcionalismo neuronal relacionados con los fármacos antiepilépticos usados para el tratamiento. Finalmente, la interrupción directa o indirecta de la función cerebral por la ocurrencia crónica de frecuentes descargas durante el sueño. El caso más famoso de la epilepsia es el caso H.M. Cuando era niño Henry sufría de epilepsia, pudo haber sido causada por una lesión en la cabeza que sufrió cuando tenía siete años A partir de los 16 años los ataques se volvieron cada vez más graves e incapacitantes. El Neurocirujano Dr William Beecher Scoville en el Hartford Hospital, Connecticut, EE UU le practicó una extirpación bilateral de parte de la región temporomedial (la amígdala, el hipocampo y las cortezas adyacentes) Presentó una amnesia anterógrada masiva y una amnesia retrógrada para los 2 años previos a la intervención. Su amnesia afectó profundamente a su vida cotidiana. La evaluación de la amnesia anterógrada de H.M se valoró con las siguientes pruebas: Prueba de amplitud de memoria +1 Prueba de amplitud de memoria de tacto de cubos Prueba de emparejamiento a una muestra. Prueba de dibujo en espejo Prueba del rotor en persecusión Prueba de los dibujos incompletos Prueba de comprensión de lenguaje Condicionamiento pavloviano El paciente H.M conservaba la memoria procedimental. Esto puede comprobarse en tareas perceptivo-motoras. A pesar de que cada vez que se enfrentaba a ellas decía ser la primera vez que lo hacía, se observó efectos de aprendizaje en este tipo de tareas. 9