Tema 2 Dormir y Soñar PDF

**[Tema 2 dormir y soñar]** El EEG de la persona con los ojos abiertos y pensando activamente= ondas beta de frecuencia elevada entre 14 y 30 Hz y amplitud baja. Si cierra los ojos y se relaja aparecen ondas de frecuencia más baja, entre 8 y 13 Hz y mayor amplitud denominadas ondas Alfa. **EEG du...

**[Tema 2 dormir y soñar]** El EEG de la persona con los ojos abiertos y pensando activamente= ondas beta de frecuencia elevada entre 14 y 30 Hz y amplitud baja. Si cierra los ojos y se relaja aparecen ondas de frecuencia más baja, entre 8 y 13 Hz y mayor amplitud denominadas ondas Alfa. **EEG durante el sueño** Además de EEG en los registros de sueño se incluyen electromiograma EMG, se utiliza para medir la tensión y distensión de la musculatura voluntaria y el electrooculograma EOG para medir los movimientos de los ojos. En laboratorios se mide también la frecuencia cardíaca, la respiratoria y la temperatura corporal. El conjunto de estos registros se denomina polisomnografía. Desde la vigilia a la fase N3 ondas cada vez más lentas y más amplias. N1 ritmo theta entre 4 y 7 Hz N2 actividad theta se añaden usos del sueño y complejos k, los usos son ondas de 12 a 14 Hz, complejos k son ondas negativas seguidas de una deflexión positiva, es un sueño ligero y al despertar se consigue estar alerta bastante rápidamente, el tono muscular va poco a poco decreciendo, lo mismo la temperatura corporal y las frecuencias cardíaca y respiratoria. N3 sueño de ondas lentas presencia de ondas Delta con frecuencia entre 0,5 y 3 Hz, sueño profundo si se despierta con desorientación Después de la fase N3 transcurridos entre 60 y 90 minutos la persona vuelve brevemente a la fase N2 a veces a la fase N1 y entra a continuación en la fase de sueño REM que se caracteriza con ondas rápidas de bajo voltaje similares a las de la vigilia con total ausencia de tono muscular y movimientos rápidos de los ojos, cuando se despierta, es bastante frecuente haber tenido sueños y se muestra enseguida despejado y alerta. las 3 fases de sueño NREM seguidas de la fase de sueño REM son un ciclo de sueño, tiene una duración media de 90 minutos. REM o "sueño paradójico" acuñado por Michel Jouvet 1925-2017 **Las diferencias entre las fases REM y NREM de sueño** Durante el sueño NREM el metabolismo cerebral disminuye y el cerebro gasta menos energía que durante la vigilia, las tasa cardiacas y respiratorias son bajas, irregulares, en la fase N2 se experimenta a veces ensoñaciones de duración corta, de carácter más conceptual que emocional. En la fase REM el metabolismo cerebral aumenta casi como en la vigilia, aumenta la tensión arterial, las tasa cardíacas y respiratorias, se produce tumescencia del pene y del clítoris, ensoñaciones vividas, breves sacudidas de las piernas "twitchs". La fase N3 aparece con más frecuencia y en periodos más largos al principio, y la fase REM al final de una noche durmiendo. Un recién nacido duerme alrededor de 17 horas, con un 50% del tiempo dedicado a la fase REM, después cada vez duerme menos y dedica menos tiempo al sueño REM, hasta alcanzar al final de la pubertad las 7 u 8 horas de sueño con un 20% del tiempo dedicado a la fase REM. A partir de los 60 años, el sueño tiende a fragmentarse yendo hacia unas 6 horas diarias y el porcentaje de sueño REM se reduce un 15%. **¿Porque ese tiene sueño y para qué se duerme?** Siegel 2009-2022 ha propuesto que el sueño podría entenderse como una variante de los distintos estados de inactividad o dormancia observados en el Reino animal. Dormancia: los periodos de dormancia son largos lapsos de tiempo durante los cuales los seres vivos detienen su desarrollo y en el caso de los animales su comportamiento lo cual les permite ahorrar energía cuando esta no es fácilmente disponible, por ejemplo, durante el invierno. La agrupación es un periodo de dormancia propio de los reptiles, la diapausa es la de dormancia de los insectos y la hibernación de los mamíferos **Dos hipótesis sobre funciones del sueño** estas dos hipótesis suponen que el sueño es un proceso restaurativo del funcionamiento normal del cerebro y tratan de explicar procesos cerebrales que se llevan a cabo mientras se está durmiendo, ambas son especulativas pero ambas tienen apoyo empírico y han recibido una atención considerable de los estudiosos del sueño. **La hipótesis de la homeostasis sináptica Tononi y Cirelli** Defiende la idea de que el sueño es la contrapartida necesaria a los mecanismos de plasticidad sináptica asociados al aprendizaje y a la memoria. Durante el sueño en la fase de ondas lentas, las eficiencias o los pesos de las sinapsis modificadas por el aprendizaje durante la vigilia se reducirían para permitir que puedan seguir siendo funcionales al despertar y evitar que los incrementos en potenciación lleguen a saturarlas, permiten olvidar o borrar los registros de eventos poco significativos. **La hipótesis del drenaje glinfático durante el sueño** Maiken Nedergaard Universidad de Rochester. Una función vital del dormir consiste en la facilitación del drenaje del líquido que baña el cerebro para retirar los productos de desecho del metabolismo cerebral, se descubrió que durante el sueño el espacio extracelular del cerebro de ratones de laboratorio se expande y en la vigilia se contrae, en el sistema nervioso central no existe sistema linfático para drenar de metabolitos y otras sustancias potencialmente tóxicas el espacio extracelular y en él hay otro sistema de limpieza que los investigadores han llamado glinfático y funciona por el movimiento competitivo propulsado por el pulso arterial que se produce entre el líquido cefalorraquídeo y el líquido intersticial del espacio extracelular. Se expande el espacio extracelular durante el sueño y el drenaje linfático resulta más eficaz, Durante el día se libera en la corteza cerebral noradrenalina procedente del locus coeruleus e incrementa el volumen de las células corticales y el espacio extracelular disminuye. Durante el sueño cuando esto no sucede, aumenta el espacio extracelular y el transporte glinfático de desechos, se observa esto en mayor proporción en la fase N3 el sistema estaría también bajo control circadiano. **La privación total de sueño durante periodos largos en ratas tiene efectos muy graves** Pérdida de la capacidad de regular la temperatura corporal, incremento de la tasa metabólica, incremento de la ingesta y aún así pérdida de peso, lesiones en la piel tras 2 o 3 semanas sin dormir la muerte del animal. Durante los primeros días de recuperación tras la privación total de sueño por periodos largos, hay una gran proporción de tiempo empleado en sueño REM, este efecto se denomina "rebote de sueño REM". Si la privación ha sido de menor duración también se observa un rebote de sueño NREM. **Los efectos de la privación total de sueño en humanos** Incremento en sueño de ondas lentas fue generalmente mayor en la primera noche y el de REM en la segunda. No parece tener graves consecuencias Fisiológicas, ni psicológicas más allá del cansancio, la dificultad de concentración o el mal humor derivados de la falta de sueño. **Los efectos de la restricción de sueños en humanos** Los estudiosos del sueño están de acuerdo en que el sueño de ondas lentas tiene una función en la recuperación del funcionamiento óptimo del cerebro tras el desgaste producido por la vigilia. Cuando la falta de sueño impide esa recuperación, aparecen lapsos de atención, deficiencias perceptivas, el entendimiento de la memoria de trabajo, reducción del rendimiento cognitivo bajo estado de ánimo e irritabilidad y pensamiento. Perseverante si el sueño perdido no se recupera durmiendo horas extra aparece lo que se denomina "deuda de sueño". Una prueba importante de que la privación total selectiva del sueño REM durante periodos largos no parece tener efectos deletéreos es que los fármacos antidepresivos IMAO's y en menor medida también los tricíclicos suprimen el sueño REM sin afectar al sueño NREM y no se han descrito efectos para la deuda de sueño después de meses seguidos del tratamiento, más allá del rebote de sueño REM que sí se observa cuando dejan de tomar la medicación. **El modelo de 2 procesos de la regulación de sueño Borbély y Achermann** Modelo para explicar la regulación del ciclo sueño vigilia modelo de 2 procesos sostiene que la propensión a dormir es el resultado de la interacción entre un proceso homeostático denominado proceso S, que impulsaría el sueño dependiendo del tiempo transcurrido en vigilia y de un proceso circadiano denominado proceso C que impulsaría la vigilia, facilitaría el sueño dependiendo de la hora del día. Sugiere que el sueño podría tener dos funciones relacionada con el proceso homeostático que es recuperarse del desgaste producido durante las horas de vigilia y la otra relacionada con el proceso circadiano, impulsaría la vigilia necesaria para realizar las actividades orientadas a la supervivencia, a la reproducción durante el día dejando el otro periodo para el sueño y el descanso. Además de estos dos procesos hay circunstancias que influyen en la regulación del sueño y en los trastornos del sueño como necesidades o impulsos motivacionales como el hambre, la sed, la reproducción o las migraciones, y otras son constituir opciones del ambiente como la iluminación, el ruido, la temperatura o los estímulos sociales, y los estímulos estresantes se agrupan en un factor denominado alostático. La adenosina es uno de los sustratos fisiológicos del proceso homeostático que impulsa el sueño. La adenosina una molécula que funciona como neuromodulador, se genera en las neuronas y en los astrocitos, como resultado de la degradación del ATP (trifosfato de adenosina). Se propuso que el incremento en la acumulación de adenosina podría constituir 1 de los sustratos fisiológicos del proceso S u homeostático del sueño. Varios tipos de receptores de adenosina A1 y A2 sub a, receptores metabotrópicos A1 de adenosina son inhibidores de la actividad neuronal, al estar acoplados a mecanismos que hiperpolarizan la membrana dentro y fuera del sistema nervioso central, la adenosina con estos receptores inhibe regiones del cerebro que están activas durante la vigilia. A2 son excitadores o activadores al estar acoplados a mecanismos que despolarizan la membrana, su distribución está más restringida a algunas regiones dentro del cerebro, la adenosina mediante su acción excitatoria con estos receptores se produciría sobre regiones cerebrales cuya actividad impulsa el sueño o que están activas durante el sueño. La adenosina es una sustancia cuya función como señal del proceso homeostático consiste en impulsar el sueño en relación con el gasto energético generado en el cerebro durante la vigilia. Receptores metabotropicos: o proteína G son receptores que funcionan mediante un segundo mensajero intracelular, que desencadena diversos efectos, entre ellos modular la expresión de genes y abrir o cerrar canales iónicos. En ratas privadas de sueño un incremento en los receptores A1 de adenosina en el proceso céfalo basal, han encontrado que la administración de adenosina en el núcleo tuberomamilar del hipotálamo incrementa el sueño en ratas. La actividad de las neuronas del prosencéfalo basal y del tuberomamilar del hipotálamo impulsa la vigilia. Los efectos activadores de la adenosina a través de sus receptores A2 sobre estructuras nerviosas impulsoras del sueño, se han investigado principalmente en el núcleo ventral lateral del área preóptica del hipotálamo. La adenosina extracelular cuya concentración aumenta en función de la prolongación de la vigilia y por lo tanto es un indicador de la presión hemostática para dormir, estaría facilitando el sueño mediante su acción excitadora a través de los receptores A2 en centros impulsores del sueño como el VLPO y a la vez inhibiendo la vigilia mediante su acción inhibidora a través de los receptores A1 sobre centros impulsores de la vigilia como el TM o el PrB. **El núcleo supraquiasmático dirige el proceso circadiano del sueño-vigilia** El modelo de 2 procesos postula que en interacción con el proceso S u homeostático gobernado entre otros factores por la adenosina que acabamos de estudiar, un proceso de ritmo circadiano o proceso C, controlaría la distribución temporal diaria de los periodos de sueño y vigilia de acuerdo con el periodo de actividad de cada especie. Los ritmos circadianos de actividad y descanso se pueden mantener en condiciones constantes de iluminación u oscuridad durante semanas, esto indica la existencia de un mecanismo interno que funcionaría como un reloj, esos ritmos en esas condiciones se suelen dar un poquito más largos alrededor de 24,5 o 25 horas. Las señales para sincronizar los ritmos endógenos del organismo con los ritmos exógenos geológicos se denominan "zeitgebers". El reloj circadiano depende de la actividad del núcleo supraquiasmático del hipotálamo NSQ, solo contiene 50000 neuronas en humanos. Actualmente se admite que el ritmo circadiano del NSQ se sincroniza diariamente mediante la luz solar de la mañana, porque actúa sobre un tipo especial de células ganglionares de la retina denominadas células ganglionares fotosensibles son fotorreceptores diferentes de los conos y los bastones, estos fotorreceptores envían sus señales al NSQ a través de la vía retino hipotalámica, emplean como fotopigmento o una proteína de la retina denominada "melanopsina". En el 2017 se dio el premio Nobel de fisiología a los investigadores estadounidenses Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash y Michael W. Young descubrimientos sobre los mecanismos moleculares que controlan el ritmo circadiano. Demostraron que la proteína PER codificada por este gen se acumula durante la noche y se degrada por el día. **La secreción nocturna de melatonina está gobernada por él NSQ y contribuye a sincronizar el reloj circadiano** La melatonina es una hormona producida por la glándula pineal, está activada por la noche, inhibida por el día, tanto en animales nocturnos como diurnos. La melatonina actúa sobre la adenohipófisis y la liberación de gonadotropinas, la administración de melatonina puede producir somnolencia en distintas horas del día en ese caso funcionaría como hipnótico, también se puede utilizar como cronobiótico como señal para facilitar la sincronización del proceso circadiano en el sueño con el día de la noche. **En la zona subparaventricular se distribuye el output del NSQ** Muchas de las fibras que parten del NSQ alcanzan la zona subparaventricular del hipotálamo, se localiza justo encima del NSQ, la función de esta zona parece ser separar los circuitos que controlan los distintos ritmos circadianos, cuando se lesiona su región dorsal desaparece el ritmo circadiano de temperatura, las lesiones en su región ventral abolen los ritmos circadianos de actividad locomotora y de sueño vigilia. El núcleo dorsal medial del hipotálamo contribuye a sincronizar el ciclo de sueño-vigilia con los periodos de alimentación y distribuir el output circadiano entre un centro hipotalámico de la vigilia y otro del sueño. Actividad anticipatoria del alimento: es el incremento en actividad locomotora procediendo a la presentación de comida que muestran las ratas de laboratorio y otros mamíferos cuando se les restringe la comida diariamente a una hora concreta. Expresión del C-FOS: la expresión de la proteína C-FOS se emplea como una medida indirecta de la actividad de las neuronas, ya que correlaciona positivamente con el disparo de potenciales de acción. Las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral que están implicadas en el despertar y en el mantenimiento de la vigilia reciben conexiones excitatorias del DMH. **La actividad de las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral impulsa el despertar y el mantenimiento de la vigilia.** Lecea y cols. 1998 los llamaron hipocretinas Sakurai y cols. 1998 los llamaron orexinas Las neuronas orexinérgicas tienen dos efectos: -estimular la ingesta -despertarlos a los animales las neuronas orexinérgicas están relacionadas con los procesos de recompensa, adicción y aprendizaje por condicionamiento operante, mediante sus conexiones con el área tegmental ventral y el núcleo accumbens. La activación de esas neuronas aumentaba el tiempo en vigilia, su inhibición aumentaba el tiempo de sueño. Las neuronas orexinérgicas facilita el despertar y mantenimiento de la vigilia independientemente del momento del ciclo circadiano, la estimulación oroxinérgica no es suficiente para despertar a los animales. La actividad de las neuronas orexinérgicas impulsa la vigilia en la parte del ciclo circadiano dedicado por las distintas especies animales a desarrollar sus actividades y también facilita la transición del sueño a la vigilia. Los núcleos troncoencefálico y diencefálicos que sintetizan aminas y acetilcolina y el núcleo parabraquial que sintetiza el glutamato impulsan la vigilia. Locus coeruleus sintetiza noradrenalina recibe conexión excitadora del DMH. El área tegmental ventral ATV más la sustancia gris periacueductal SGPA Dopamina El rafe dorsal sintetiza serotonina El núcleo tuberomamilar del hipotálamo sintetiza histamina Núcleo tegmental laterodorsaltegmental, pedúnculo pontino sintetiza acetilcolina Conecta con el prosencéfalo basal que sintetiza además del glutamato y GABA. Las proyecciones de estos núcleos alcanzan el tálamo y la corteza cerebral La estimulación del núcleo parabraquial en el tronco del encéfalo induce una vigilia prolongada en ratas, sin rebote de sueño, emplean glutamato como neurotransmisor dirigidas al hipotálamo lateral y al prosencéfalo basal. La actividad de este núcleo contribuiría a la activación del PrB y de las neuronas orexinérgicas del HL. "sistema reticular activador ascendente" SRAA **El núcleo ventral lateral del área preóptica VLPO promueve el sueño** El DMH envía conexiones excitadoras a las neuronas orexinérgicas del HL, cuyas funciones está despertar y mantener despiertos a los animales estimulando los núcleos que impulsan la vigilia el DMH envía también conexiones inhibidoras GABAérgicas a la región del hipotálamo, implicada en la promoción del sueño, el núcleo ventral lateral del área preóptica. A favor que la actividad del VLPO mantiene el sueño procede del trabajo de Szymusiak y col. El VLPO es estimulado conforme aumenta el tiempo de vigilia por la presión homeostática del sueño, que representa la acumulación extracelular de adenosina actuando sobre los receptores A2 de este núcleo. El VLPO para inducir el sueño actúa mediante conexiones inhibidoras que emplean galanina y/o GABA como neurotransmisores sobre los centros diencefálicos y del tronco del encéfalo promotores de la vigilia especialmente sobre el núcleo tuberomamilar TM, el rafe dorsal, la sustancia gris periacueductal SGPA, el locus coeruleus y posiblemente el núcleo parabraquial también sobre las neuronas orexinérgicas del HL. El VLPO promueve el sueño inhibiendo los centros nerviosos y encefálicos y del tronco del encéfalo promotores de la vigilia con la excepción de las neuronas orexinérgicas del HL inhibirían recíprocamente al VLPO durante la vigilia. **El modelo de biestable o flip-flop entre la vigilia y el sueño** La característica fundamental del sueño es que el sueño es rápidamente reversible del sueño a la vigilia y la atención al entorno se pasa en un tiempo corto. Estas características del sueño junto con las conexiones recíprocas inhibitorias entre el VLPO y los centros promotores de la vigilia han inspirado el modelo denominado biestable o de flip-flop Clifford B. Saper Universidad de Harvard Para tratar de explicar las transiciones rápidas entre vigilia y sueño y la relativa estabilidad de ambos estados. El sistema a de estar en sueño o en vigilia, pero no puede estar en los dos a la vez. Para mantener el sistema estable resulta clave la actividad de las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral. **El SLD del puente promueve el sueño REM (REM-on) y la SGPAvl del mesencéfalo lo previene (REM-off)** Las neuronas REM-on están inhibidas durante la vigilia por conexiones GABAérgicas procedentes de la región ventrolateral de la sustancia gris periacueductal. Las neuronas REM-off reciben conexiones excitatorias procedentes de las neuronas orexinérgicas del HL y también de las neuronas promotoras de la vigilia noradrenérgicas del LC y serotoninérgicas del RD. No se sabe qué es lo que inicia el sueño REM o que activa las neuronas REM-on. Las neuronas REM-on da lugar a la activación de los mecanismos nerviosos que subyacen a las características del sueño REM. **Fisiología y función de los sueños** Medrano-Martínez y Ramos-Platón comentan que en vez tratar de definir los sueños puede resultar más útil hacer una lista o enumeración de las características. Esa lista incluye que estas experiencias mentales que se tienen durmiendo suelen estructurarse como narraciones en las que la acción está constituida por sucesiones organizadas de imágenes complejas. Lo soñado tiende a desaparecer rápida e irreversiblemente al despertar, salvo que se haga el esfuerzo de tratar de recordarlo e inmediatamente se escriba o se grave. Sueños lúcidos: son sueños en los que el durmiente es consciente de que está soñando y puede influir en el contenido de lo que sueña. **Los sueños se generan por la actividad REM-on en el tronco del encéfalo, el tálamo, la corteza cerebral y el sistema límbico mientras otras regiones cerebrales se desactivan y se inhibe la musculatura voluntaria**. La actividad de las neuronas repone durante el sueño REM correlaciona con un tipo de onda denominada PGO constituida por señales eléctricas sincronizadas procedentes de la región del puente, que se transmiten al núcleo geniculado lateral y la corteza occipital, se considera que la onda PGO podría constituir la causa de las alucinaciones visuales. La activación de la corteza occipital temporal ventromedial. Se ha encontrado durante el sueño REM actividad del hipocampo, de la amígdala y de la corteza prefrontal medial, son regiones límbicas y corticales relacionadas con la recuperación de recuerdos y el procesamiento emocional. Se activan las regiones mencionadas durante el sueño REM, se observa un decremento en la actividad de otras regiones, en concreto la región dorsolateral de la corteza prefrontal, la corteza parietal inferior, el giro cingulado posterior, relacionadas con la atención ejecutiva, la memoria de trabajo y la reflexividad. Se ha demostrado en la actualidad la lesión mediante ácido iboténico de un grupo de neuronas en la región ventral del SLD reproduce la conducta onírica, abole la atonía muscular y causa que las ratas en la fase REM muestre movimientos complejos como caminar o lanzarse hacia algún objeto. La actividad de las neuronas REM-on del tronco del encéfalo produce la atonía muscular mediante la activación de interneuronas inhibidoras de las neuronas motoras de la asta ventral de la médula espinal. Las neuronas REM-on también impulsan la atonía muscular durante el sueño REM. Se puede soñar en la fase NREM en particular durante la fase N2. Nir y Tononi han sugerido que la investigación de la neurofisiología de los sueños debería ir más allá de la dicotomía entre sueño REM y N-REM derivada del empleo de EEG, proponen en su lugar técnicas de medida de actividad cerebral con un mayor resolución espacial y temporal, como resonancia magnética funcional o EEG de alta densidad. **¿Que impulsa los sueños?** **La teoría psicodinámica de Freud** La tesis de Freud, todos los sueños sin excepción representan la realización de deseos Los sueños son los guardianes del dormir y los sueños son la vía regia al inconsciente. **La teoría de activación síntesis de Hobson y McCarley y sus desarrollos** Allan Hobson y Robert McCarley Universidad de Harvard, Son los autores de la teoría de activación-síntesis para explicar el proceso de soñar de una forma alternativa a la de Freud. Según esta teoría los sueños no están impulsados por los deseos del inconsciente, sino por la actividad automática y periódica de los circuitos de la región pontina del tronco del encéfalo donde se sitúan las neuronas REM-on que se activan durante la fase REM. Según esta teoría los sueños no tienen la función de guardianes del dormir que proponía Freud, sino que son el resultado de que la vigilia y el sueño REM compartan sistemas neurales, los sueños son epifenómenos del funcionamiento cerebral. Entonces los sueños están impulsados por la actividad autogenerada de las neuronas del tronco del encéfalo, que a su vez activan otras regiones del cerebro, y el contenido de los sueños es el correlato fenoménico de la síntesis que la corteza cerebral construye con toda esa información aleatoria y sin sentido. Para Hobson pueden servir de modelos de estudio de las psicosis, todos contamos con las estructuras mentales y los sistemas neurales necesarios para generar brotes psicóticos. Uno de los críticos Mark Solms, profesor de neuropsicología en la Universidad de Ciudad del Cabo en Sudáfrica, fundador de la sociedad internacional de neuropsicoanálisis. Según este autor los sueños se originan el prosencéfalo, alrededor de los sistemas dopaminérgicos mesolímbicos y mesocortical, que dan soporte neurobiológico a los estados motivacionales y a los de satisfacción y recompensa, y fundamenta esa afirmación en el hecho de que las personas con daño en el tronco del encéfalo dejan de mostrar el EEG desincronizado característico del sueño REM y siguen teniendo sueños. Según este autor habría que distinguir entre las neuronas REM-on que están en el tronco del encéfalo y las neuronas dream-on que estarían el prosencéfalo. **Los modelos neurocognitivos de los sueños** William Domhoff profesor de sociología y psicología de la Universidad de California en Santa Cruz, su modelo es neurocognitivo de los sueños, los contenidos de estos son generalmente una continuación de los asuntos que ocupan la vigilia. Lo que se sueña es bastante parecido a las preocupaciones de la vida diaria, la complejidad de los contenidos de los sueños se desarrollan durante la infancia paralelamente a cómo se desarrollan otras capacidades cognitivas, en concreto las habilidades Visoespaciales, lingüísticas y mnemónicas. **Trastornos del sueño** **Insomnio** El insomnio es el trastorno del sueño más común. Su incidencia aumenta con la edad, y es más frecuente en mujeres, su consecuencia es la somnolencia durante el día, puede acarrear las alteraciones cognitivas y comportamentales. Los especialistas en trastornos del sueño diferencia entre: insomnio secundario generado como manifestación secundaria de alguna enfermedad o uso de drogas o fármacos. El insomnio primario más frecuente es el insomnio agudo causado por algún acontecimiento estresante y significativo. Puede presentarse a cualquier edad y suele resolverse cuando la situación estresante desaparece o el sujeto se adapta. Microdespertares: Son breves entradas en vigilia mientras se duerme registradas mediante EEG. no tienen por que recordarse al despertar por la mañana, pero producen fragmentación del sueño y cuando son muy frecuentes la sensación subjetiva de no haber dormido bien. Tratamiento farmacológico del insomnio es la administración de benzodiacepinas que es un agonista del receptor A de GABA, tienen problemas causan tolerancia y dependencia física, reducen el tiempo en las fases N3 de sueño profundo y sueño REM y aumenta el tiempo en la fase N2, no incrementan notablemente el tiempo total de sueño, pero sí decrementa los microdespertares. El zolpidem relacionado con los benzodiacepinas que no suprime el sueño profundo se considera relativamente selectivo para tratar el insomnio. Lemoine y cols. informan que la administración de melatonina como hipnótico mejora el sueño y la lucidez matutina, su retirada no produce síntomas de abstinencia. Una nueva estrategia farmacológica consiste en el diseño de antagonistas o bloqueadores de los receptores de orexinas. Suvorexant y lemborexant dos compuestos pertenecientes a esta nueva familia de fármacos denominada DORAs. El insomnio se puede tratar con éxito mediante diversas técnicas psicológicas como el control de estímulos, la terapia de restricción de sueño, el entrenamiento en relajación, la enseñanza de higiene del sueño o la terapia cognitivo conductual incluyendo la digital automatizada en plataformas web o en aplicaciones para dispositivos móviles. **Las apneas del sueño** Después del insomnio es el trastorno del sueño con mayor prevalencia, se caracterizan por fallos en la ventilación pulmonar durante el sueño hipoxemia. pueden ser de 2 clases: -Apneas centrales, el sujeto dormido deja de respirar sin hacer esfuerzos por recuperar la respiración fase NREM y se suponen causadas por alguna disfunción en el sistema nervioso central. -Apneas obstructivas el aire no llega a los pulmones por las obstrucciones en la vía aérea alta, pueden ocurrir en cualquier fase del sueño más frecuentes en N1, N2 y REM acompañadas de ronquidos intensos entre los episodios de apnea, y el sujeto sí se esfuerza para volver a respirar, más frecuente en varones relacionada con el índice de masa corporal. hipoxemia: es la disminución de la presión parcial de oxígeno, en la sangre arterial que se produce en las apneas del sueño por los fallos en la ventilación pulmonar. **La narcolepsia con cataplexía** La narcolepsia con cataplexía se caracteriza por una excesiva somnolencia diurna, con siestas frecuentes y a veces inoportunas durante el día, disrupciones del sueño nocturno, producidas por muchas transiciones entre la fase REM y la vigilia, y entrada en la fase REM directamente al inicio del sueño. La cataplexia que consiste en pérdidas bruscas del tono muscular, excepto en los músculos de la respiración provocadas por emociones fuertes, como la risa o la ira, suele hacer que el sujeto caiga al suelo aunque permanece consciente, duración breve pueden aparecer alucinaciones, hipnagógicas y/o hipnopómpicas. La enfermedad suele aparecer en la juventud y adolescencia se mantiene durante toda la vida. La narcolepsia con cataplexia se debe a un deterioro del sistema orexinérgico, en perros se produce por la deficiencia de esta en el receptor de orexina 2, en humanos la mayoría de los casos por una pérdida de alrededor del 90% de las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral y regiones adyacentes pueden deberse a un proceso autoinmune. La administración de orexinas no es posible ya que estos péptidos no atraviesan la barrera hematoencefálica, una posible vía eficaz es la intronasal. El tratamiento se dirige a cada uno de los dos síntomas principales por separado: Para la somnolencia diurna se emplean estimulantes como las anfetaminas o el modafinilo. Para las irrupciones de sueño REM en la vigilia se emplean antidepresivos tricíclicos. En la actualidad se emplea también oxidado sódico, un fármaco que actúa como depresor del sistema nervioso, derivado de un metabolito endógeno del neurotransmisor GABA, para tratar a la vez todos los síntomas de la narcolepsia con cataplexia. **Los trastornos del sueño por alteraciones del ritmo circadiano.** Es una alteración cronobiológica Un tratamiento que parece efectivo consiste en la administración de melatonina en las últimas horas de la tarde y esto adelanta el ciclo circadiano. En el jet-lag para adelantar el reloj circadiano se administra melatonina unas horas antes de la hora deseada para dormir acompañada de iluminación tenue y baja actividad del sujeto. Para los trastornos de alteración del ritmo circadiano generado por el turno de trabajo es mejor para la salud y el rendimiento de los trabajadores, planificar los cambios de turno con pocas horas de diferencia entre turnos y en el sentido de tener que retrasar el reloj circadiano, entrar más tarde a trabajar en cada turno es más fácil sincronizar el reloj circadiano cuando hay que retrasarlo permaneciendo más horas en vigilia. **Las parasomnias de la fase NREM:** **Sonambulismo y terrores nocturnos** **De la fase REM:** **Trastorno conductual del sueño REM y pesadillas nocturnas** Las parasomnias consisten en experiencias o comportamientos no deseados que ocurren durante el sueño. El sonambulismo y los terrores nocturnos son parasomnias que suceden durante el sueño NREM especialmente en la fase de sueño N3, son más frecuentes en la infancia y tienden a desaparecer con la edad. El trastorno conductual del sueño REM y las pesadillas nocturnas son parasomnias que suceden durante la fase REM, aparecen en el tercio final del periodo nocturno de sueño, se caracteriza por la ausencia de la atonía muscular normal durante la fase REM y la aparición de conductas a veces agresivas y violentas. Se observa principalmente en mayores de 50 años de edad con una prevalencia del 0,5%. Se trata con éxito con clonazepam o desipramina. Las pesadillas nocturnas, sueños cuyo contenido va haciéndose progresivamente más intenso y angustioso y hacen despertar a la persona es capaz de recordarlas de forma vívida y a veces terrorífica más frecuente en mujeres y las padecen entre el 10% y el 50% de los niños, un 1% refiere soñarla semanalmente. Para el tratamiento de las pesadillas nocturnas se ha mostrado eficaz la técnica psicológica de terapia de ensayo en imaginación. **NOMENCLATURA** NSQ- Núcleo supraquiasmático del hipotálamo PrB- Prosencefalo Basal = glutamato y GABA TM- Tuberomamilar del Hipotálamo = Histamina VLPO-Núcleo ventrolateral del área preóptica del hipotálamo ZSPV- Zona subparaventricular del hipotálamo DMH- Núcleo dorso medial del Hipotálamo HL- Hipotálamo lateral ATV- Área tegmental ventral = Dopamina Acc- Núcleo Accumbens LC- Locus coeruleus = Dopamina SGPA- Sustancia gris periacueductal = Dopamina RD- Rafe Dorsal = Serotonina TLD- Núcleo laterodorsal = acetilcolina TPP- Tegmental pedúnculo pontino = Acetilcolina SLD- Núcleo Sublateral dorsal SGPAvl- Sustancia gris periacueductal