Tema 1: Historia e Introducción a la Neuropsicología PDF

NEURO TEMA 1: BLOQUE A: HISTORIA E INTRODUCCIÓN A LA NEUROPSICOLOGÍA Según Kolb & Wishaw (2017), la neuropsicología es una disciplina neurocientífica que estudia la relación entre el cerebro y la conducta. En realidad, la neuropsicología trata de establecer relaciones entre el SNC con las funcion...

NEURO TEMA 1: BLOQUE A: HISTORIA E INTRODUCCIÓN A LA NEUROPSICOLOGÍA Según Kolb & Wishaw (2017), la neuropsicología es una disciplina neurocientífica que estudia la relación entre el cerebro y la conducta. En realidad, la neuropsicología trata de establecer relaciones entre el SNC con las funciones cognitivas superiores, no con la conducta. Aunque se ha recorrido un largo camino hasta llegar aquí, no se ha llamado neuropsicología siempre, sino que ha sufrido una evolución conceptual: 1. Psicología fisiológica: al principio, en las relaciones cerebro-conducta, el cerebro era mucho más importante que la conducta, importaba qué es lo que sucedía en el cerebro. 2. Neuropsicopatología: siguen pensando que no es tan importante la conducta, sigue interesando el cerebro, aunque enfocado en la psicopatología. 3. Neuropsicología (Luria): 4. Neurología de la conducta: es lo mismo que neuropsicología, pero desarrollada por neurólogos y en la que se permite el uso de la farmacología. La primera vez que se usó este término fue en 1936 por Lashley. Posteriormente, HL Teuber también usa este término en un simposio de la APA. El concepto de neuropsicología se consolida a partir de 1950 gracias a dos publicaciones: “The organization of behavior: a neuropsychologycal theory” (Hebb) y “The neuropsychology of Lashley” (Lashley). En EEUU se consolidó esta disciplina clínica en los años 60. La APA creó una división específica para la neuropsicología clínica (1980). Se reconoció como especialidad en 1996. En España es más complicado y aún no está reconocido como especialidad debido a cuestiones legales. Nacimiento de la neuropsicología como disciplina Se trata de un hibrido entre las neurociencias y la psicología contemporánea. El objetivo de la neuropsicología es el estudio sistemático de las relaciones existentes entre la actividad cerebral y las funciones psicológicas superiores. Dicho estudio se sustenta principalmente a través de las disfunciones conductuales observadas tras daños específicos en el cerebro. Una lesión orgánica supone una alteración conductual. La medición deriva directamente de la evolución en los campos de la psicometría y la psicología experimental, así como de la neurología. Por lo tanto, la neuropsicología se encontraría a medio camino entre la neurología y la psicología. Ejes de desarrollo de la neuropsicología: 1. Desarrollo teórico y técnico de ramas de medicina como la neurología, la fisiología y la radiología, esenciales para el marco neuro-anatómico- funcional. 2. Desarrollo empírico de la psicología experimental y la psicometría, esenciales para validar modelos conductuales y métodos matemáticos de evaluación. 3. La evolución en el debate “localizacionismo-holismo- potencialidad” dentro del SNC. Ejes de desarrollo de la neuropsicología 1. Desarrollo teórico y técnico de ramas de medicina como la neurología, la fisiología y la radiología, esenciales para el marco neuro-anatómico-funcional. 2. Desarrollo empírico de la psicología experimental y la psicometría, esenciales para validar modelos conductuales y métodos matemáticos de evaluación. 3. La evolución en el debate “localizacionismo-holismo-potencialidad” dentro del SNC. Localizacionismo VS Holismo/potencialismo Surgen en París. En el localizacionismo defienden que un área específica del SNC regula y controla una conducta determinada, independientemente del resto de estructuras. Sus principales defensores son Broca y Wernicke. Por otro lado, el holismo/paradigma de la potencialidad sugiere que todo comportamiento requiere de la integridad completa del sistema, por lo que es regulado por todo el SNC, tratan el cerebro como un todo. Sus principales defensores son Flourens y Goldstein. *Los franceses eran localizacionistas y los alemanes holistas/potencialistas. Ninguna teoría mostró ser efectiva en la explicación de las relaciones SNC- conducta. Surgieron otra serie de paradigmas de carácter integral (hibrido) propuestos en primer lugar por Jackson, según el que la cognición humana está representada en múltiples niveles de procesamiento organizados de forma jerárquica. Este proceder sentó las bases de la filosofía de Luria, y es la raíz de los modelos actuales en la neurociencia (neurociencia de sistemas). Hubo otra evolución dentro de la definición de neuropsicología entre localizacionistas y holistas: 1. Benton: la ciencia de la organización cerebral de los procesos humanos. 2. Meier: El estudio científico de las relaciones cerebro-conducta. 3. Junqué y Barroso: Ciencia que estudia las relaciones cerebro-conducta, siendo dinámica e interactiva. - Dinámica: flexibilidad de las relaciones - Interactiva: cambios de uno de los componentes (cerebro o conducta) modifica al otro. DEFINICIÓN ACTUAL DE NEUROPSICOLOGÍA: El estudio de las relaciones existentes entre las funciones cerebrales, la estructura psíquica (cognitiva y emocional), en sus estados normales y patológicos abarcando todos los periodos evolutivos (Rufo-Campos, 2006) Relevancia de la disciplina - En los años 70, estaba relegada a la teoría y poco más. Los procesos experimentales eran escasos, nutriéndose de casos individuales. La vocación era más académica e intelectual. - En la actualidad, son diferentes los campos de actuación. - Neuropsicología como punto de encuentro entre los diferentes niveles molecular, celular, de sistemas y conductual. 1. Periodo preclásico (hasta 1861) Hipótesis cardiocéntrica VS hipótesis cerebrocéntrica. ¿Qué regula el comportamiento? Ciertas civilizaciones consideraban que los procesos conductuales (los cuales definían como “alma”) estaban centrados en el corazón, el cual era el encargado de regular las emociones, el intelecto, el comportamiento, etc. Defensores del cardiocentrismo: Mesopotamia, Babilonia, India, Egipto temprano, Aristóteles. Posteriormente se empezó a ver que eso no era así—> La primera noción de la teoría cerebrocéntrica en la que se asocia cerebro-conducta data del 2500-3500 a.C. (Papiro Ebers). Incluso antes, en el hombre prehistórico se realizaba la trepanación (agujeros en el cráneo para que “salgan los malos espíritus del cerebro”). En la antigua Grecia, Galeno e Hipócrates propusieron la teoría ventricular, en la que son las propias estructuras las que permiten la entrada y salida de los humores (ventrículos cerebrales), la base del comportamiento está en la base neuroanatómica de los ventrículos. En la Edad Media se prohibieron sistemáticamente en toda Europa las autopsias debido a que su alma y el sustrato biológico del alma pertenecían a dios. Por lo tanto, en esta época no hubo estudios post-mortem en los que poder estudiar diversas patologías presentes en los individuos. En el Renacimiento surge la salida del oscurantismo; Descartes propone el concepto del dualismo, considera que en la glándula pineal es donde está el nexo entre biología y mente y decía que dentro de estas relaciones el alma puede ser entendida como algo diferente y a su vez ser estudiada por personas diferentes. Con este concepto daba la razón a la iglesia de que el alma pertenecía a los religiosos, aunque decía que las bases biológicas era algo mundano y sin importancia, consiguiendo así que la iglesia volviese a permitir hacer autopsias y por lo tanto estudiar múltiples patologías y procesos. Esto permite conseguir muchos avances neuroanatómicos (Da Vinci, Vesalio) en los que se pudo ver que las estructuras cerebrales y ventriculares no son como se creían. Naturaleza eléctrica VS espiritual de las relaciones mente cerebro (Galvani). Además, Willis fue el primero que empíricamente demostró que la base neuroanatómica de la conducta es el córtex y los núcleos subcorticales y no los ventrículos como se creía antes. Entre los siglos XV y XIX se realizaron observaciones aisladas de lesiones cerebrales y alteraciones del lenguaje. A finales del siglo XVIII-inicios del XIX surgió el localizacionismo. Localizacionismo. Origen de la frenología: Los principales impulsores de la frenología fueron Franz Gall y JG Spurzheim; decían que el cerebro no era un único órgano, sino un conjunto de órganos, cada uno con una función, regulando un comportamiento específico. Si cada región tiene funciones muy concretas de cada comportamiento humano, esto provocaría un aumento del tamaño cerebral y craneal. El localizacionismo no es igual que la frenología, esta última es una rama (extrema) del Localizacionismo. (…racismo…) 2. Periodo Clásico (1861–1945) Periodo localizacionista. CI=tamaño craneal. Lo que determina cuán grave es una patología es la cantidad de tejido cerebral afectado; cuanto más tejido se vea afectado, mayor gravedad de la patología y viceversa. Flourens fue el principal defensor del movimiento holista. Tiene dos teorías: Desarrollo tecnológico: microscopio, técnicas de tinción, diferenciación celular, individualidad de la neurona, no hay espíritus animales, hay electricidad. Ramon y Cajal dijo que las neuronas son individuales y no un tejido continuo. *mirar tabla manual” 3. Periodo moderno (1945-1975) Muchos de los pacientes fueron soldados de la Segunda Guerra Mundial, lo que permitió evolucionar mucho en el estudio de la neuropsicología, supuso un incremento de las necesidades evacuativas, del diagnóstico y de la rehabilitación. Luria, en su libro “la afasia traumática” observó a soldados con patología afásica. Supuso un cambio de paradigma y un apoyo a los postulados anteriores de Jackson.  BLOQUE B: EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA En la evaluación en Neuropsicología también ha habido una evolución. Tradicionalmente se solía tender a una visión reduccionista (más simplista, lo único que interesaba es que el paciente pudiese responder de forma productiva y para la sociedad). Lo que interesaba era ver qué tipo de lesiones se observaban y ver qué tipo de déficits se producen a través de ese tipo de lesiones. Una vez que llega a ciertos umbrales, se desarrolla un modelo de intervención que permita llegar todo lo posible a esos umbrales para poder permitir reinsertar todo lo posible en la sociedad a ese paciente. Es un modelo diagnóstico diferencial basado en la psicometría, en el dato bruto. Desarrollado a través del modelo biomédico /biologicista (modelo también muy reduccionista, centrado en salud y enfermedad en el que la salud es únicamente la ausencia de enfermedad). También se explicaba a través del modelo localizacionista. En la actualidad la neuropsicología tiene un rol principal en la rehabilitación, tratamiento y evaluación de multitud de patologías sin lesión específica y cuyo daño estructural no está tan claro (neurodesarrollo, neurodegeneración, salud mental, patologías biomédicas de otra índole). Se trata de un modelo bio-psico- social (influyen nuestros factores personales, y también nuestro entorno). PRINCIPAL FUNCIÓN NEUROPSICÓLOGO Los neuropsicólogos se han centrado principalmente en la evaluación de tres grandes dominios: cognición, conducta y emoción. El objetivo esencial del neuropsicólogo es hacer un amplio y específico screening de estas funciones, aunque de esta forma nos olvidaríamos del verdadero objetivo que tiene el neuropsicólogo: que la persona que entra a su consulta con una disfunción probablemente esta disfunción tenga un impacto en su vida tanto a nivel individual como colectivo; por lo tanto el profesional debe pretender ir hacia la funcionalidad del individuo, es decir, que esa persona que entra en la clínica cuando termine, sea más autosuficiente y recupere gran parte de aquellas competencias que siempre había tenido y que ahora son disfuncionales. No se trata solamente de ver una lesión cerebral y ver su impacto a nivel comportamental, sino ver cómo podemos trabajar sobre todo ello para tener un diagnóstico diferencial que sea lo más exhaustivo posible y que nos de pie a una intervención que al final consiga la persona ser más autosuficiente y que tenga la máxima funcionalidad posible dentro de sus posibles limitaciones. (En algunos casos es imposible recuperar la funcionalidad de todas las áreas). Aunque en realidad debemos tener en cuenta muchas otras variables iniciales para poder iniciar con nuestra propia anamnesis incluyendo otra serie de pruebas que vienen a su vez de otros profesionales: biomédicas, sociodemográficas, socioculturales y biológicas. No podemos empezar a trabajar si no conocemos cuál es el contexto del paciente; debemos tener en cuenta que la propia evaluación y la intervención posterior siempre va a depender de ese individuo, así como de su comportamiento anterior (no se puede hacer la misma evaluación a una persona de 70 años que a una de 22 por ejemplo, variarán el tipo de pruebas incluso la forma en la que se presentan dichas pruebas). La evaluación neuropsicológica es aquel proceso de valoración del estado cognitivo, conductual y emocional y su relación con la independencia funcional y la calidad de vida del paciente y del núcleo familiar. MODELO LESSION NETWORK MAPPING: Cada función cognitiva de forma específica, cada comportamiento complejo, viene determinado por la integración (también a su vez compleja) con diferentes niveles de jerarquía, aunque también con muchos procesos en paralelo entre diferentes regiones cerebrales. Esto genera un sistema cerebral funcional único. Entendiendo esto como una red completamente interconectada entre diferentes subestructuras, lo que sucede es que cuando hay un daño en una de esas estructuras (hub), dependiendo de la naturaleza de la propia lesión, puede alterar completamente toda la función que regula el sistema complejo. Si hay daños en más de un hub, esto supone que sea más severa la alteración de la función afectada y también que sea más difícil el pronóstico. También existe una posibilidad de parcelación cognitiva, es decir, puede que nuestros sistemas/ procesos cognitivos de una forma u otra también funcionen así; estén compuestos de pequeñas funciones muy específicas que se interrelacionen entre ellas de una forma que dé lugar a una función (output) o a un proceso concreto y que algunas de ellas en interacción con otras también formen otro sistema funcional que dé lugar a otra función. Esto da lugar a un solapamiento cognitivo. PRINCIPALES OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: - Identificar, describir y cuantificar los aspectos cognitivos, emocionales y conductuales alterados e intactos en un sujeto con disfunción cerebral. - Contribución a la detección precoz de las alteraciones cognitivas, emocionales y conductuales asociadas a procesos neurodegenerativos y trastornos del neurodesarrollo. - Elaboración del perfil neuropsicológico y del diagnóstico sindrómico, que contribuyen al diagnóstico diferencial y etiológico del deterioro cognitivo, en colaboración con profesionales de la neurología, neuropsiquiatría, y la neuropediatría. - Establecer medidas de línea base que ayuden tanto a monitorizar la evolución del estado del paciente como a evaluar la eficacia de la rehabilitación o las intervenciones (farmacológicas y no farmacológicas). - Planificación del programa de rehabilitación neuropsicológica y establecimiento de los objetivos del mismo, desde una perspectiva individualizada en función de las necesidades e intereses únicos de cada paciente. - Contribuir a establecer un pronóstico de evolución, si fuese posible. - Determinar el impacto de los déficits cognitivos, emocionales y comportamentales sobre los aspectos sociales, laborales, familiares y personales, y la repercusión sobre la independencia funcional y la calidad de vida. - Extraer información útil en la que basar el apoyo y consejo a pacientes y familiares sobre actividades de la vida diaria del paciente. - Investigación clínica y ampliación del conocimiento de las relaciones entre cerebro y conducta. - Aportar información para la toma de decisiones en contextos forenses y peritaciones judiciales. - Contribuir en la toma de decisiones, la planificación y la puesta en práctica del trabajo de los equipos de neurorrehabilitación. Fomentando el enfoque transdisciplinar en la neurorrehabilitación, frente al multidisciplinar e interdisciplinar. PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: Diferencia entre lo cuantitativo y lo cualitativo—> El neuropsicólogo no aplica las pruebas de forma mecánica (no es únicamente pasar unas pruebas al paciente, obtener unos resultados, realizar las pruebas psicométricas necesarias, compararlo con la población normativa y realizar unas conclusiones a raíz de eso, sino que va más allá) sino que es muy importante la relación entre el evaluador y el paciente, ya que hay muchos factores alrededor de él y que por lo tanto influyen. Es muy importante realizar observación y razonamiento clínico. La parte cuantitativa (carácter científico) es lo que nos permite avanzar y es muy importante en la evaluación neuropsicológica, pero no se puede extraer la misma información solo analizando de forma cuantitativa a través de los datos de los resultados de las tareas realizadas por el paciente, sino que es muy importante ver también como el paciente se desenvuelve realizando esas tareas y cómo se comunica con el evaluador. De esta forma, se pueden encontrar muchos perfiles comportamentales que no sé entenderían o no se les daría valor si no se observa al paciente. Puede que una persona desempeñe bien las pruebas de cualquier tipología, pero muestre ciertos niveles de otras características elevados: infantilismo, despotismo, agresividad, frustración, ansiedad, depresión, apatía, impulsividad, etc. Para esto es muy importante también dentro de este proceso de observación el feedback de su entorno (familiar, escolar, etc.), ya que esto también permite saber si todo este patrón comportamental que se está analizando de forma cualitativa tienen una base o es un resultado de la propia alteración que se ha observado a través de la propia patología del paciente o si por el contrario se trata de algo basal, prepatológico (un comportamiento de la línea base del propio sujeto). Esto es algo muy importante para saber si es algo que se necesita tratar junto a la propia patología o si simplemente es algo que pertenece al individuo y a su personalidad por lo que habría que modular la intervención dependiendo de estas características del paciente. No se trata simplemente de una puntuación final, se trata de cómo el paciente hace las cosas; como responde a los estímulos. Se trata de entender la naturaleza de las respuestas-->Boston Proccess Approach (E Kaplan).  Fundamentos de Neuropsicología TEMA 2. NEUROPSICOLOGÍA DE LA ACTIVIDAD MOTORA: APRAXIAS 1. ¿Qué es la actividad motora? Es una respuesta activa del organismo, esta es una definición general y un poco ambigua. Dentro de esta respuesta activa no tiene todo por qué ser un comportamiento manifiesto. La actividad motora tiene varias respuestas viscerales, sistema A.M Somática y A.M Visceral. Actividad motora somática: - Sistema piramidal: regula la acción motora voluntaria (sin su regulación aparecen muchas tipologías) - Sistema extrapiramidal: regula la acción motora involuntaria/automática - Procesamiento motor: regula la motricidad compleja. Asociativa. Sistema piramidal: Regula: Motricidad voluntaria. Origen: Circunvolución Prerrolándica (AB 4, CM1 PFL). Fibras piramidales establecen conexiones con núcleos neurales (Putamen y Caudado), tronco y médula. Haces nerviosos con fibras motoras continúan con trayectoria descendiente (fibras eferentes) hasta tronco formando tres agrupaciones en función de donde acaben: 1. Cortico-pontinos 2. Cortico-bulbares 3. Cortico-espinales o 90% haces decusan en el bulbo (contralateral), hacienda el haz corticospinal lateral. El 10% desciende ipsilateral, formando el haz corticospinal anterior o ventral. o Haz corticospinal lateral= conforma la columna blanca externa en la médula o Haz corticospinal ventral/anterior= conforma columna blanca espinal en la médula o Para cada nivel de médula, algunos haces de ambas columnas penetran en núcleos grises de la médula. o Estas sinapsis llevan a la regulación motora. A través de dos tipos de Neuronas, las motoras superiores y las inferiores o Neurona Motora Inferior: Astas anteriores de la sustancia gris medular y en algunos pares craneales motores. Conecta información desde motora superior hasta Sistema muculoesquelético. Lesión= por debajo de decusación, parálisis espástica ipsilateral o Neurona Motora superior: Córtex motor primario (Lóbulo frontal), sus proyecciones finalizan en tronco y médula. Lesión= por encima de la decusación, parálisis músculos lado opuesto a lesión 1  Fundamentos de Neuropsicología Las órdenes motoras vienen del córtex motor primario, dentro de ellos se encuentran los homúnculos y dentro de sí se encuentran un conjunto de neuronas que modulan un conjunto motor específico (músculo-esquelético). Dentro de esta estructura se encuentran “haces” de neuronas bien diferenciados que van a dar lugar a estructuras corticopontinas, corticobulvares o con las regiones superiores de la médula espinal. Es decir, mandamos conexiones que a su vez están regulando la representación de un conjunto especifico músculo-esquelético y esas vías eferentes llegan hasta estas estructuras (mesencéfalo, puente, bulbo y médula espinal) Los ganglios basales (estructuras subcortical), especialmente, el putamen y el caudado, el conjunción con los haces de neuronas que parten desde el cerebelo van a estar de una forma u otra regulando el sistema motor dándole un sistema de coordinación y de acción más “suave”, si existiera un daño no veríamos una parálisis como tal sino una discordinación o una desregulación de la marcha 2  Fundamentos de Neuropsicología Sistema extrapiramidal o Movimientos involuntarios, automatizados o Se inicia en núcleos y estructuras cerebrales subcorticales o Aquí nacen fibras que se conectan con las neuronas motoras inferiores o Extrapiramidal porque los “haces” nerviosos no atraviesan las pirámides del bulbo. o Regula la marcha, la postura, el tono muscular, alerta, micción/defecación y copula. o Formado por 5 tractos: − Rubro-espinal − Tecto-espinal − Vestíbulo-espinal − Retículo-espinal − Olivo-espinal o Su lesión provoca: sin parálisis, pero si corea, balsismo, tics, temblor y ataxia TRACTO FISIOLOGÍA FUNCIÓN Núcleo rojo del Mesencéfalo- Regulación motoneuronas Rubro-espinal decusa-zona media médula flexoras/extensoras Mesencéfalo-decusa-cervicales y Giro cabeza ante estímulos Tecto-espinal región dorsal medular auditivos y visuales Núcleo vestibular externo-no Músculos regulan postura y Vestibulo-espinal decusa-médula equilibrio Núcleos formación reticular Movimientos automáticos Reticulo-espinal (puente)-Médula locomoción Movimiento cabeza, cuello, Núcleo olivar inferior-decusa- Olivo-espinal miembros superiores Médula contralaterales Cualquier alteración del sistema extrapiramidal va a dar lugar a una serie de alteraciones funcionales que en muchos casos estarán enmascarando una posible apraxia. Existen apraxias que se presentan con otro tipo de alteraciones que no nos permiten realizar un diagnóstico diferencial de estas. En resumen, no solo depende del córtex primario o premotor o las estructuras que regulan el comportamiento motor son partes esenciales, pero hay otras muchas estructuras cerebrales que regulan el sistema extrapiramidal. Estas regiones/estructuras subcorticales son: los ganglios basales (putamen), subtálamo, núcleo rojo, núcleo vestibular externo, sustancia negra (relacionada con patologías de la marcha) y el cerebelo (tiene diversas funciones cognitivas más allá de las motoras). 3  Fundamentos de Neuropsicología 2. Procesamiento motor Cómo funciona el sistema de integración a nivel fisiológico y funcional a nivel motor: PFC. Decisión iniciar movimiento (voluntad, motivación) Eferencia de la PMC. Programación información a secuencias través de los haces, movimientos (Area con regulación de M Supp y Area Ganglios basales, Prem) cerebelo y tálamo Una vez está el Cortex asociativo parieto- patron diseñado, la temporo Occipital. corteza motora Representación sensorial primera inicia la del movimiento. Pasa actividad. información a PFC y este Homúnculo motor ejecuta. Ejemplo teclado Una apraxia no solo se genera por una lesión a nivel motor, puede producirse también por una lesión a nivel premotor o en otra serie de regiones frontales o alteraciones a nivel asociativo en el parietal posterior y hay ciertos tipos de apraxia que se han vinculado a lesiones en estructuras subcorticales. 4  Fundamentos de Neuropsicología 3. Trastornos motores: 1. No apráxicos - Extrapiramidales: son más sutiles y pueden influir mucho más grave en un diagnóstico de apraxia. Extrapiramidales Corea Atetosis Balismo Ataxia Temblores Tics Parkinsonismo Distonía 1. Corea. Baile. Movimientos involuntarios breves, rápidos, no repetitivos, especialmente extremidades. Ganglios basales 2. Atetosis. Parecido Corea. Movimientos más brucos y lentos, contorsionados. Estructura: Ganglios basales. 3. Balsismo. Hipotonía muscular, acompañada de movimientos bruscos y violentos, principalmente brazos (Piedra). Estructura: subtálamo. 4. Ataxia. Desorden. Falta de coordinación motora. Problemas en efectuar secuencias motoras. Dismetría (nariz-dedo). Disdiadococinesia (disociación digital). Común el temblor. Estructura: Efectos ipsilaterales Cerebelosos. 5. Temblores. Descargas motoras breves. 1) Reposo/postural (reposo). 2) Esencial (movilización extremidad). 3) De intención (solo aparecen ante movimiento ideado, no reposo). Estructura: Cerebelo y/o Ganglios basales. 6. Tics. Sacudida motora involuntaria súbita, reiterada, estereotipada, asociadas a periodos estrés. Afecta a casi todo el cuerpo. Tourette. 7. Parkinsionismo. Temblor, hipocinesia, bradicinesia, inestabilidad postural, no párkinson. Estructura: Ganglios basales, con alteración DA. 8. Distonía. Contracciones lentas e involuntarias de músculos. Posturas forzadas por alta tensión muscular. 1)Blefaroespasmo (apertura ocular). 2) Grafoespasmo (Rigidez manual). 3) Segmentaria (Extremidad aislada o cuello). Estructura: Alteraciones DA y GABA en Ganglios basales (Putamen). Muchas de ellas se pueden solapar y es difícil identificarlas cuando esto ocurre. 5  Fundamentos de Neuropsicología - Piramidales o Lesión neuronas de la vía motora piramidal o Parálisis. Pérdida total o parcial movimiento y sensaciones de una parte específica del cuerpo. Permanente (lesión motoneurona inferior) o temporal (lesión córtex motor) o Cerebro, tronco, médula espinal o Alteraciones contra e ipsilaterales Cuando existen alteraciones dependerá mucho de que motoneurona estamos alterando (superior o inferior) y eso nos llevará a diferentes niveles de esplejías. 2. Apraxias Praxias: acción motora compleja y coordinada, previamente aprendida, con un objetivo concreto o específico. Apraxia: Incapacidad ejecución de actos motores previamente aprendidos, en ausencia de parálisis, trastorno sensorial o ataxia, donde el paciente comprende, colabora y presta atención. No se puede explicar por lesión motora o sensitiva, ni por alteración intelectual. Son, por ende, alteraciones en la capacidad de integración sensoriomotora, principalmente asociativa. Podemos dividirlo en 3 fases: 1. Recepción sensorial: recibimos una estimulación o un comando o mecanismo de imitación (la info sensorial se integra, por ejemplo, en el córtex visual o auditivo, pasando al parietal posterior y regulará y enviará esa información al frontal, premotor y regiones anteriores 2. Generamos un plan y se envía al motor, dentro de esos “haces” de fibras habrá una regulación por parte de otra serie de estructuras. 3. El cerebelo con sus proyecciones a los núcleos de los ganglios basales y regularán esos haces de fibras, “bajan” y se producirá una regulación inervación esqueléticas/motoras. 6  Fundamentos de Neuropsicología 4. Sistema de regulación en las Praxias Praxia Sistema Sistema de conceptual producción Conocimiento objetos, uso. Realiza Programa motor. Crea Programa motor. Representación sensoriomotora Apraxia Apraxia ideatoria ideomotora Sistema conceptual: entendemos el hecho de conocer diversas situaciones o el uso de objetos y con ello creamos un sistema de regulación motora. Cuando existe una lesión en esta fase se dan principalmente apraxias ideacionales/ideatoria. No pueden utilizarse correctamente los objetos. Ej. sabemos utilizar unas tijeras. Sistema de producción: No podemos representar, por ejemplo, cómo funcionan unas tijeras. Áreas de las Apraxias: área premotora, área premotora suplementaria, lóbulos occipitales, lóbulos parietales, lóbulos temporales, núcleos grises basales, cuerpo calloso, tálamo. 5. Principales características clínicas: 7  Fundamentos de Neuropsicología 5.1 Tipos de apraxia: Apraxia Características Base fisiológica Ejemplo Alteración de la realización Sistema conceptual propositiva de movimientos preservado, alterado el sistema simples, ejecutados de producción. Problemas de T. “Haz el gesto de cortar deliberadamente y fuera de traslado de información hacia con unas tijeras” Ideomotora contexto. Problemas de imitación el córtex motor primario. P. Usa los dedos como si gestual. Preservación manipulación Lesiones parietales HI, Área fuesen tijeras objetos conocidos o de realización Suplementaria frontal o cuerpo espontánea. calloso T. “Prepara un café” P. Realiza parcial y Alteración manipulación de objetos desorganizadamente las conocidos y movimientos Sistema conceptual alterado. acciones, pero no llega al complejos. No pueden ejecutar un Ideatoria Lesiones parieto-temporal, objetivo. plan de acción secuenciado con un mayoritariamente izquierdo. T. “Coge esas tijeras y objetivo específico. Pueden realizar corta la silueta”. partes bien, pero no el todo. P. No consigue coger la tijera adecuadamente Lesiones en zonas de asociación parietal. Lesiones en T. “Copia el dibujo -una Apraxia viso-contructiva. hemisferio derecho= casa-” Constructiva Incapacidad reproducir dibujos o micrografía. Lesiones en P. Dibujo alterado. ensamblar piezas. hemisferio izquierdo= T. “Dibuja lo que quieras” macrografía o no efecto en P. Dibuja una casa tamaño del dibujo T. “Entre al vestuario y Déficits en auto-vestimenta, póngase este traje” generalmente asociado a demencia Lesión posterior parieto- Del vestir P. Sale una pernera por o heminegligencia. No hay occipital HD. fuera del pantalón y el adecuada secuenciación al vestir. sombrero al revés. T. “Demos un paseo” El paciente puede caminar de forma P. Inicia la marcha de espontánea en ocasiones, pero no Lesiones graves (demencia, forma tosca, inclinando De la marcha lo puede hacer ante orden o tumor, hidrocefalia), cuerpo para atrás. No cuando es voluntario y pensado. principalmente frontales. consigue avanzar Retropulsión. coordinadamente. Problemas para realizar T. “Sopla las velas de esta movimientos voluntarios de cara, Lesiones en el opérculo tarta” Bucofonatoria labios, lengua y órganos fonatorios frontal, ínsula anterior, P. Incapaz de poner la ante orden, pero algo preservado ciertas regiones parietales. boca y lengua en posición de forma espontánea y producir aire. 8  Fundamentos de Neuropsicología T. “Sigue mi dedo con la Limitación en la realización de mirada”. Lesiones inespecíficas Óptica movimientos de búsqueda visual P. Lo intenta, pero pierde parietales de tipo bilateral guiados por la mano la direccionalidad de la vista Callostomia. La falta de Dificultad en la realización de conexión entre HI-HD impide T. “Trata de coger ese actividades motoras con la mano la asimilación de la objeto” Callosa izquierda tras orden verbal. comprensión verbal (HI) y la P. No consigue aproximar Manipula adecuadamente en puesta en marcha de su mano al objeto. conducta espontánea mecanismos motores que regulan mano izquierda (HD). Apraxia ideomotora vs. Ideacional: 6. Evaluación neuropsicológica de las Apraxias 9  Fundamentos de Neuropsicología 7. Rehabilitación de las Apraxias: Es fundamental tener en cuenta que todos los procesos cognitivos de los humanos se encuentran íntimamente ligados, por lo que la alteración aislada de uno de ellos es sumamente difícil de encontrar en la práctica clínica. Por lo tanto, no debemos olvidar que las tareas que empleemos para estimular una función concreta con toda seguridad estarán implicando la puesta en marcha de otros procesos cognitivos. Mediante la estimulación de las praxias se pretende mejorar la capacidad de la persona para representar, simbolizar y ejecutar tanto movimientos aislados como secuenciados, de diferente nivel de complejidad. Además de aquellas recomendaciones generales que deben ser tenidas en cuenta para la rehabilitación de cualquier proceso cognitivo, es fundamental tener en cuenta, de manera específica, las siguientes consignas: Conocer el funcionamiento motor normal y alterado y evaluar en profundidad la alteración que existe del mismo y la evolución que dicha alteración ha seguido. Una vez puesto en marcha el programa de intervención se han de valorar los progresos y la generalización de los resultados, con el fin de ir adaptando el plan de trabajo y maximizar así la eficacia de la intervención. Los estímulos empleados en la estimulación y las respuestas de ejecución demandados al paciente deben tener una dificultad creciente, de modo que se comience con estímulos sencillos (objetos familiares, dibujos simples, etc.) y con actos motores simples (levantar una mano, gestos familiares como saludar, etc.) y se vaya aumentando la complejidad en ambos casos. En relación a las praxias constructivas y con la finalidad de modelar la acción del sujeto, inicialmente se pueden realizar las acciones por imitación o directamente el terapeuta guiándole en la acción, para posteriormente pasar a guiar verbalmente, minimizando las ayudas hasta que se logre la autonomía de la acción. Se debe tener en cuenta que los tiempos de reacción en la ejecución de las tareas pueden verse lentificados por los problemas motores. En ocasiones será necesario el empleo de formas alternativas de respuesta por parte del sujeto, debido a la dificultad que puede presentar a la hora de señalar estímulos, realizar determinados movimientos, etc. 10  Fundamentos de Neuropsicología Tareas destinadas a mejorar las diferentes alteraciones de la conducta motora que pueden presentar los pacientes con alteraciones causadas por daño del sistema nervioso central: Apraxia ¿Qué rehabilitar? Instrucciones Material y ejemplo Material: Objetos de uso cotidiano “Te voy a entregar varios Reconocimiento de − Cortar en dos una cartulina Ideomotora e objetos para que realices − Hacer un círculo con el compás objetos, su utilidad y ideatoria las siguientes tareas que − Pintarte los labios manipulación de estos te voy a pedir.” − Hinchar un globo Copia de patrones “Fíjate bien en el dibujo Lámina en la que aparezcan una Dibujo de de la lámina de la serie de puntos con un número patrones y izquierda. Quiero que asociado a cada uno de ellos o Constructiva seguimiento intentes dibujarla igual Láminas punteadas en una de las numérico en el cuadrado de la cuales aparece un patrón, de mayor Puzzles derecha, ayudándote de o menor complejidad, y en la otra los puntos de la lámina” solo aparece el punteado. Construcciones “Te voy a enseñar unas Identificación de Fotografías con diferentes prendas fotografías con piezas de ropa. de ropa. Camisa o tela con ojales y diferentes piezas de ropa botones. Muñeco con diferentes Del vestir Vestir un muñeco y debes decirme cómo se prendas de ropa o lámina con una en 3D o en 2D llama cada prenda y en figura humana y prendas de ropa en qué parte del cuerpo se Abrochar botones 2D. pone.” − Mover la lengua hacia arriba y hacia abajo “Te voy a pedir que Imitación de − Intentar tocarse la nariz con la realices los mismos lengua Bucofonatoria movimientos movimientos que − Sacar la lengua hacia la izquierda bucofaciales hago yo.” y hacia la derecha − Pasar la lengua por el labio superior 11  Fundamentos de Neuropsicología TEMA 2. PARTE 1. VISUO-PERCEPCIÓN: AGNOSIAS 1. Bases neuroanatómicas de la visión y percepción visual 1.1 Estadío temprano de la información visual La capacidad estere óptica nos permite ver en 3D a partir de las diferencias de la imagen que percibimos, se integran gracias a esta capacidad. El núcleo talámico lateral lleva la info al tálamo. 1.2 Estadío medio de la información visual Las claves de tipo sensorial son filtradas en diferentes estructuras del tálamo, todos los sentidos excepto el olfato. El estadío medio de la info tenemos el núcleo geniculado lateral con 6 capas de neuronas, (1 y 2 magnocelular filogenéticamente más antiguas) (3.4.5.6 parvo) - El sistema parvo: interpreta el color - El núcleo geniculado lateral: procesa la info Colículos superiores (integran info y a nivel eferente llegan aquí y permiten representar visualmente) Analiza info táctil y auditiva, en personas con ceguera esta estructura asume funciones de otros sistemas y se desarrolla *¿Qué hace el inferior?* 1.3 Estadío de recepción cortical Situados por debajo del hueso occipital en la parte posterior del cráneo, los lóbulos occipitales forman el polo posterior de los hemisferios cerebrales. Sobre la superficie medial de cada hemisferio, el lóbulo occipital se distingue del parietal por el surco parietooccipital. Sin embargo, ningún reparo anatómico claro separa la corteza occipital de la corteza temporal o parietal sobre la superficie de cada hemisferio porque el tejido occipital se fusiona con las otras regiones. La ausencia de reparos anatómicos claros hace difícil definir con precisión la extensión de las áreas occipitales y ha conducido a una confusión masiva sobre sus límites exactos −sobre todo en la superficie ventral del cerebro, donde la corteza occipital se extiende hacia adelante para fusionarse con las cortezas temporales medial y ventral–.  Fundamentos de Neuropsicología No obstante, en el interior de la corteza visual hay tres reparos anatómicos claros: El más sobresaliente es el surco calcarino, que contiene gran parte de la corteza visual primaria (V1). El surco calcarino divide las mitades superior e inferior del mundo visual. Sobre la superficie ventral de cada hemisferio hay dos giros (lingual y fusiforme). El giro lingual incluye parte de las regiones corticales visuales V2 y VP, mientras que V4 es el giro fusiforme. 1.4 Cortex visual primario La corteza visual primaria, también llamada corteza estriada, es la primera área cortical que recibe la información visual y que realiza un primer procesamiento de ésta. Está formada por células tanto simples (que responden únicamente a estimulaciones con una posición concreta en el campo visual y analizan campos muy concretos) como complejas (las cuales captan campus visuales más amplios), y se organiza en un total de seis capas. La más relevante de todas ellas es la 4, al ser en la que se recibe la información del núcleo geniculado. 1.5 córtex visual primario (V1) Hay que tener en cuenta que esta corteza se organiza en hipercolumnas, compuestas por columnas funcionales de células que captan elementos similares de la información visual. Dichas columnas captan una primera impresión de la orientación y predominio ocular, profundidad y movimiento (lo que se sucede en las columnas denominadas interblob) o una primera impresión del color (en las columnas o regiones blob también conocidas como manchas o gotas) Blobs macro células que regulan la info color, luminosidad o brillo.  Fundamentos de Neuropsicología 1.6 Procesamiento extraestriado La info pasa a l V2 y será el centro que las administre, por un lado, o paralelo a nivel dorsal/parietal y a nivel temporal. Estas son las vías perceptivas del dónde (info visoespacial y como te comportas en el contexto) la vía del qué se asocia con las agnosias. Además de la corteza visual primaria, podemos encontrarnos con diversas áreas cerebrales asociativas de gran importancia en el procesamiento de diferentes características y elementos de la información visual. Técnicamente existen alrededor de una treintena de áreas, pero las más relevantes son las codificadas de V2 (recordemos que la corteza visual primaria corresponde a la V1) a V8. Parte de las informaciones obtenidas en el procesamiento de las áreas secundarias va a volver posteriormente a analizarse en la primaria para ser reanalizadas. Sus funciones son diversas y manejan diferentes informaciones. Por ejemplo, el área V2 recibe por parte de las regiones de la información del color y por parte de las interblob información respecto a orientación espacial y movimiento. La información pasa por esta área antes de dirigirse a cualquier otra, formando parte de todas las vías visuales. El área V3 contiene una representación del campo visual inferior y tiene selectividad direccional, mientras que el área ventral posterior la tiene del campo visual superior determinada con selectividad por color y orientación. - Importancia de las lesiones en cada componente V1 y V2 son áreas heterogéneas: ambas segregan el procesamiento para color, forma y movimiento. Una lesión en alguna de estas áreas produciría que el paciente sea incapaz de ver. Desde V1 y V2 fluyen tres vías paralelas que transmiten diferentes atributos de la visión. Observamos que el procesamiento de la visión comienza en V1 (corteza occipital primaria) y luego continua por áreas corticales más especializadas.  Fundamentos de Neuropsicología Resumen: V1 (corteza estriada): primer nivel de procesamiento. Recibe las aferencias más importantes del cuerpo geniculado lateral del núcleo del tálamo y proyecta a todas las otras regiones occipitales. V2: segundo nivel de procesamiento también proyecta a todas las otras regiones occipitales. Tres vías paralelas hacia la corteza parietal: el surco temporal superior y la corteza temporal inferior para un mayor procesamiento. Surgen 2 vías: − Dorsal (vía parietal): participa en la guía visual del movimiento. − Ventral (vía temporal): percepción de objetos (color y rostros) y percepción de algunos movimientos - Vía ventral: La vía ventral, también conocida como la vía del “qué” es una de las principales vías visuales del encéfalo, que iría desde la V1 en dirección hacia el lóbulo temporal. Forman parte de ella áreas como la V2 y la V4, y se encargan principalmente de observar la forma y color de los objetos, así como la percepción de la profundidad. En definitiva, nos permite observar qué estamos observando. Asimismo, es en esta vía donde los estímulos pueden ser comparados con los recuerdos al pasar por la parte inferior del lóbulo temporal, como por ejemplo en áreas como la fusiforme en el caso del reconocimiento de caras. - Vía dorsal: En lo que respecta a la vía dorsal, esta transcurre por la parte superior del cráneo, yendo hacia el parietal. Es denominada vía del “dónde”, ya que trabaja especialmente con aspectos tales como el movimiento y la localización espacial. Destaca la participación en ella de la corteza visual V5, con un gran papel en este tipo de procesamiento. Permite visualizar dónde y a qué distancia se halla el estímulo, si se mueve o no y su velocidad.  Fundamentos de Neuropsicología 2. Agnosias visuales ¿Qué es una agnosia? Las agnosias visuales consisten en la dificultad para el reconocimiento visual de objetos u otras categorías relacionadas como personas, objetos o colores, estando suficientemente conservada la agudeza visual y la capacidad de rastreo, así como las funciones mentales superiores y el lenguaje visual. Las principales características de las agnosias visuales son: Ausencia de defectos visuales que justifiquen la agnosia, aunque es frecuente que se acompañen de trastornos sensoriales como hemianopsia o cuadrantanopsia. Presencia de lesiones en las áreas de asociación visual (18-19). No hay déficit atencionales ni en el estado de conciencia que justifiquen el cuadro agnósico. El nivel mental está preservado. Previamente a la lesión se disponía de capacidad para atribuir un significado correcto a los estímulos visuales presentados. Tipos de agnosia visual 1. Agnosias visuales ventrales Agnosia visual ventral. A. Objetos (APERCEPTIVA) Consiste en la incapacidad para reconocer objetos y dibujos presentados en la modalidad visoperceptiva, existiendo dificultades para la denominación, el recuerdo o la descripción de su significado, a pesar de que está preservada la capacidad para reconocerlos a través de otras modalidades, como por ejemplo el tacto. Los pacientes con agnosia para los objetos son incapaces de discriminar figuras visuales que se presentan superpuestas o entremezcladas, y también tienen problemas para identificar visualmente figuras esquematizadas o fragmentadas. Esta agnosia iría acompañada de fracaso en los tests de figuras superpuestas de Poppelreuter, que consisten en la presentación de dibujos superpuestos que el sujeto tiene que identificar, o el test de figuras fragmentadas de Gollin, donde se presentan dibujos esbozados con contornos poco definidos y posteriormente se realizan presentaciones con un mayor número de detalles hasta que finalmente se presentan los contornos completos.  Fundamentos de Neuropsicología Las agnosias para objetos están causadas por lesiones occipitales o del cuerpo calloso. (AGNOSIA ASOCIATIVA) La lesión en el lóbulo occipital derecho provocará un trastorno perceptual previo a la denominación semántica y, por lo tanto, impedirá que el sujeto pueda reconocer visualmente un objeto a pesar de identificar partes físicas como el color o la forma. Las lesiones occipitales izquierdas -o en el cuerpo calloso- impedirán la denominación semántica del objeto, a pesar de que los procesos sensoriales y perceptivos estén preservados. Agnosia visual ventral. A. Objetos. APERCEPTIVA Agnosias aperceptivas: incapacidad para percibir y dar significado a una imagen como consecuencia de lesiones del hemisferio derecho, lo que impide reconocer figuras geométricas, caras u objetos. Esta capacidad mejora cuando las imágenes están en movimiento. Agnosia visual ventral. A. Objetos. ASOCIATIVA Agnosias Asociativas: la capacidad perceptiva está intacta, pudiendo existir desconexión entre el sistema visual y el sistema límbico. Es una dificultad para dar una correcta atribución semántica, es decir, hay incapacidad para atribuir un significado a los estímulos visuales. Agnosia visual ventral. Acromatopsia o A. al Color Se define como la incapacidad para identificar colores a pesar de estar preservados los receptores sensoriales y las áreas visuales primarias. No suele manifestarse aisladamente, sino que habitualmente se presenta junto a otras agnosias o formando parte de un trastorno neurológico más amplio. La agnosia cromática está originada por traumatismos craneoencefálicos o por accidentes cerebrovasculares que afectan a la zona occipital. Existen varias modalidades de agnosia para los colores: Acromatopsia, Agnosia para los colores -agnosia cromática- y la agnosia para la denominación de colores -anomia para el color-. a) Acromatopsia También recibe la denominación de ceguera cortical para los colores y consiste en la pérdida de capacidad para distinguir o identificar los colores. Si la acromatopsia es leve se percibirán los colores con menor brillo y menor intensidad, y si es más grave, la percepción será en tonos grises. Puede existir hemiacromatopsia si el trastorno sólo afecta a un área restringida del campo visual y en ese caso los colores en dicha área se percibirán en tonos grises. La acromatopsia se debe a lesiones temporooccipitales que afectan a las circunvoluciones lingual y fusiforme. Si la lesión se localiza en el hemisferio derecho se suele acompañar de prosopagnosia y si afecta al izquierdo de hemianopsia y alexia. b) Agnosia para los colores o agnosia cromática Se caracteriza por la incapacidad para la clasificación y la ordenación de colores. Los pacientes son incapaces de realizar la asociación forma-color o colorear dibujos de modo correcto (colorear el dibujo de un plátano con color amarillo o el tomate con color rojo). El trastorno está provocado por lesiones occípito-temporales derechas que impiden la designación de los colores, a pesar de que el componente semántico para su denominación está preservado.  Fundamentos de Neuropsicología c) Agnosia para la denominación de colores o anomia para los colores Consiste en la pérdida de capacidad para denominar los colores en ausencia de déficit sensorial en el sistema visual que justifique por sí sólo el cuadro. El trastorno está causado por lesiones en el lóbulo occipital izquierdo o del cuerpo calloso, siendo frecuente que forme parte de los cuadros afásicos. Las imágenes recibidas en el hemisferio derecho no son percibidas por las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo, o bien existe dificultad de transferencia de información entre el córtex occipital izquierdo y las regiones lingüísticas del mismo hemisferio. Los sujetos con anomia para los colores realizan correctamente las tareas de asociación de forma-color, pero fracasan en la denominación, por ejemplo, asocian correctamente el color amarillo a un plátano, pero son incapaces de decir de qué color es esta fruta. Prosopagnosia Los pacientes pueden identificar los rasgos individuales del rostro, pero son incapaces de reconocer la cara como perteneciente a un familiar o a un amigo, siendo conscientes de su incapacidad. Pueden llegar a reconocer un rostro conocido basándose en otros códigos sensoriales como la voz, el tacto o la vestimenta. Sin embargo, mediante la inspección visual son incapaces de identificar una cara conocida. - Preservación reconocimiento implícito (emparejamiento de caras familiares, respuesta fisiológica, etc.) La prosopagnosia se produce tras lesiones que afectan al territorio occipitoparietal o al occipitotemporal, frecuentemente como consecuencia de una hemorragia en la arteria cerebral posterior. Las Áreas 20 y 21 de Brodmann suelen estar frecuentemente afectadas por lesiones que provocan prosopagnosia, aunque en ocasiones también pueden producirse lesiones hipocámpicas acompañando al cuadro. Las prosopagnosias causadas por lesión del hemisferio derecho son más graves que las del izquierdo, aunque la mayor gravedad del cuadro se produce tras lesiones bihe- misféricas. Es frecuente que coexistan con trastornos visuales del tipo de acromatopsia, cuadrantanopsia o acromatopsia, si la lesión en la arteria cerebral posterior afecta a las áreas visuales primarias. La lesión occipital derecha impide la percepción de las caras, mientras que si la lesión implica al lóbulo temporal derecho impediría su memorización. La lesión de áreas posteriores del hemisferio izquierdo impediría atribuir significado semántico a las caras conocidas, aunque el percepto estuviera preservado. Alexia pura Alexia sin agrafia. Incapacidad para reconocer las palabras escritas de forma fluida. Se la denomina también ceguera pura para las palabras o alexia sin agrafía, pues a diferencia de la afasia, en la que existe incapacidad para el reconocimiento de palabras, el paciente con alexia agnósica puede escribir espontáneamente o al dictado, siendo incapaz de leer una frase. Las lesiones del esplenio y del lóbulo occipital izquierdo causan este trastorno. - Análisis letra a letra, con confusión entre letras (p.ej. D en vez de O). - Capacidad de escritura preservada (espontáneo/dictado) - Capacidad lectura por otras vías sensitivas (p.ej. Escribir en la piel).  Fundamentos de Neuropsicología Simultagnosia ventral Es la incapacidad para interpretar el significado de un dibujo u objeto de una manera global, estando preservada la capacidad para percibir sus partes de manera aislada. El sujeto percibe las imágenes como un conjunto de detalles aislados sin conexión. También se produce una dificultad para la síntesis, que implica –por ejemplo– la dificultad para recordar una película, ya que el paciente sólo rememora escenas o cuadros aislados. Si al sujeto se le presentan unas gafas puede que diga: “... hay un círculo y otro círculo, un palo... y una barra transversal: debe ser una bicicleta”. La Simultagnosia está causada por lesiones en áreas de asociación occipital, especialmente en el hemisferio derecho, aunque son de mayor gravedad los cuadros de Simultagnosia causados por lesiones bihemisféricas, ya que impiden la integración y síntesis visoespacial y visoconstructiva. En algunos casos la simultagnosia puede estar causada por lesiones del hemisferio izquierdo, afectando a la denominación semántica. - Preservada la capacidad para ver más de un elemento a la vez. - Dificultad para la interpretación y reconocimiento múltiple. - No hay procesamiento global, solo de detalles. T. “¿Cuántos objetos ves en la lámina?” P. “4” T. “Muy bien, me podrías decir qué es esto?” P. “No sé, un tenedor?” respuesta ante una grapadora - Si se les da tiempo pueden llegar a identificar algún objeto. - Suele presentarse con alexia pura. Peor pronóstico.  Fundamentos de Neuropsicología Evaluación Agnosias ventrales Fundamentos de Neuropsicología  Fundamentos de Neuropsicología 2. Agnosias visuales dorsales (Visoespaciales) Alteración procesamiento espacial de objetos y entorno. Agnosia visual dorsal Acinetopsia - Incapacidad para ver los objetos en movimiento - Procesamiento de “foto fija” (Ej. Videojuegos, de 60 a 5 FPS). - Problemas coordinación motora con objeto movimiento (p.ej. Lanzar y recoger una pelota) - Movimiento por otra clave sensorial se procesa sin alteración (p.ej., arrastrar una pluma por el brazo Agnosia dorsal para orientación espacial - Agnosia topográfica. Incapacidad de reconocimiento de señales externas de ayuda para orientarse en una ruta A-B (ej. edificios, locales, señales, etc.) - Si se conserva la capacidad de reproducirla desde la imaginación o verbalizarlo (describir la ruta) - La agnosia topográfica es diferente a la Amnesia topográfica. Si hay una correcta identificación, pero no se relacionan entre sí para establecer el recuerdo. Es difícil eliminar el componente amnésico a la percepción. Se debe a lesiones que afectan a áreas occipitales o hipocámpicas del hemisferio derecho o a lesiones occipitales o hipocámpicas bilaterales. Las presencia de lesiones en el lóbulo occipital justificaría el trastorno agnósico, mientras que las lesiones hipocámpicas justificarían el trastorno amnésico o el olvido de los engramas, necesarios para facilitar una adecuada orientación espacial.  Fundamentos de Neuropsicología Simultagnosia Dorsal - Incapacidad para recoger una escena complejo en su conjunto global. - Ser humano tiene capacidad de Efecto de Captura Global - Pacientes con Simultagnosia= Efecto de Captura Local o Análisis elemento a elemento. Pérdida de significado conjunto o Árbol antes que Bosque, Plato antes que mesa. Ataxia óptica - Problema de coordinación oculomotor. Problemas a la hora de alcanzar un objeto. - Problemas de sortear estímulos - Perseveración de Sistema visual, movimientos voluntaries oculares, y elementos básicos motores. - Pueden completar la tarea mediante otros sistemas sensitivos. o Presentan dismetría (fallo cálculo distancias) o Preservada función movimientos alternantes y coordinados. No temblor Síndrome de Balint El síndrome de Balint es una enfermedad neurológica poco frecuente caracterizada por la tríada de ataxia óptica, apraxia ocular y simultanagnosia debida a lesiones del lóbulo parietal posterior. Heminegligencia espacial La Heminegligencia Visuo-Espacial (HVE) se define clínicamente como la incapacidad para detectar, orientarse o responder a estímulos novedosos o significativos procedentes de regiones espaciales contralaterales debido a una lesión cerebral, no pudiéndose atribuir su origen a una alteración sensorial o motora.  Fundamentos de Neuropsicología Evaluación Agnosias Dorsales  Fundamentos de Neuropsicología 3. Anosognosia Definición: Incapacidad o ausencia de conciencia de reconocimiento déficits propios independientemente de su naturaleza ni de lo obvios que son para los demás. Tipos: Anosognosia: En Demencia Anosognosia: En hemiplejia izq. Anosognosia: En Heminegligencia Anosognosia: En Síndrome Anton Anosognosia: En Amnesia Anosognosia: En Afasia Anosognosia: En Apraxia Anosognosia en Demencia Limitación en múltiples dominios (en comparación con la focalidad de las asociadas a daño cerebral adquirido). - Falta de conciencia en: o Memoria o Planificación o Lenguaje o Atención o AVDs - Presente desde estadíos tempranos Anosognosia en hemiplejia izquierda Incapacidad para reconocer o ignorancia del lado paralizado Puede desencadenar: - Anosodisforia - Misoplejia - Somatoparafrenia - Personificación - Alucinaciones cinestésicas Con anosognosia, peor pronóstico en la rehabilitación motora Anosognosia en heminegligencia Sobreestimación de la percepción/ejecución del lado ignorado Anosognosia asociada a síndrome de Anton Personas con ceguera cortical que no reconocen no ver. Confabulan con su capacidad visual Anosognosia en amnesia - Invención o creación (confabulación) de recuerdos. - Tanto de manera voluntaria/espontanea como por preguntas. - No tienen conciencia del engaño ni hay aparente intencionalidad.  Fundamentos de Neuropsicología Anosognosia en afasia -40% pacientes con afasia (principalmente comprensivas) presentan anosognosia -Pacientes consideran que sus deficits comprensivos están más preservados de lo indicado. - Por qué se da en menor medida en los afásicos productivos¿? Anosognosia en Apraxia Infravaloración o negación en la capacidad mermada de imitar comandos motores o seguir una instrucción con respuesta motora. Se da incluso en casos leves-moderados de Apraxia Evaluación Anosognosia - Índice de discrepancia - Entrevista de confabulación provocada, preguntas “ni idea”, y ficticias (Dalla Barba, 1999)  Fundamentos de Neuropsicología TEMA 4. NEUROPSICOLOGÍA DEL LÓBULO FRONTAL Introducción Lóbulo frontal 40% del cerebro. Somos lo que somos por el Lóbulo Frontal, sobre todo la parte más rostral. Nos diferencia de los animales. En el caso del LF, las funciones alteradas serán más generales e incapacitantes. Muchas veces estas lesiones se pueden reflejar en cambios de personalidad. - Historia de Phineas Gage Le atravesó el cráneo afectando al orbitofrontal y LF, mantuvo consciencia en todo momento. Recuperó las funciones de hablar y andar. Cambió de personalidad, se volvió irreverente, arrogante, impulsivo, blasfemo, impactante, agresivo e incapaz de autogestionarse. (Añadir dos últimos puntos) 1. NIVEL CITOARQUITECTÓNICO (estructural) - Neuroanatomía del Lóbulo Frontal: El lóbulo frontal va desde la fisura central hacia delante (región rostral). Se divide en 4: o Giro frontal superior (ACA) o Giro frontal medial (ACM)/el más grande o Giro frontal inferior (ACM) o Giro precentral (ACA/ACM)/ podemos relacionarlo con función, es equivalente al córtex motor. (ACA) (ACM): Arterias que irrigan esas estructuras neuroanatómicas. En cualquier estructura de nuestro cerebro es esencial conocer qué arteria irriga esa zona, en el frontal toma mucha más importancia pues buena parte de las patología derivan de las arterias anterior y medial. Como, por ejemplo, trombos, derrames, isquemias, etc. 1  Fundamentos de Neuropsicología 2. NIVEL FUNCIONAL 2 divisiones: 1) Regulación motora 2) Cognitivo, emocional y motivacional 1) Regulan la producción motora: El córtex motor primario, corteza premotora (suplementario, etc.) y opérculo frontal - Opérculo frontal: relacionado con las 2 áreas de broca. Tienen una naturaleza propia porque regulan procesos de producción lingüística. 2) Nivel cognitivo: Cuando nos referimos a la personalidad, emociones o motivaciones con un comportamiento determinado mencionamos al Lóbulo Frontal, pero, aunque no sea del todo erróneo, pero en realidad para ser más específicos debemos de hablar del prefrontal. Es una estructura más específica, más rostral y más anterior del LF. 3. CORTEX PREFRONTAL: - Córtex prefrontal dorsolateral: los daños específicos afectarán a funciones ejecutivas. - Ventromedial prefrontal - Córtex Orbitofrontal: fue la que se dañó de forma más masiva en el caso de Phineas. Está situada en una zona especialmente sensible ante los impactos. Es más fácil de dañar. Los daños causarán problemas y cambios de personalidad. Si hay un daño será mucho más difícil identificar un daño en esta zona. - Córtex prefrontal medial: Se le denomina algunas veces córtex cingulado o cingulado anterior. Pero esta denominación no es del todo correcta. El prefrontal medial tiene varias estructuras (límbico, infralímbico, el cingulado...). Si es cierto que en relación con las funciones ejecutivas o en la regulación de la motivación se ha asociado con el cingulado. La estructura más importante del prefrontal medial es el córtex cingulado anterior. Cada región tiene una funcionalidad distinta, pero pueden darse casos en los que los daños en el orbitofrontal que al final también afectarán a las funciones ejecutivas (dorsolateral). Debemos tener la mente crítica pues el cerebro es muy complejo. 2  Fundamentos de Neuropsicología 4. EVOLUCIÓN DEL LÓBULO FRONTAL: Lo que nos hace más inteligentes es: la evolución de nuestro desarrollo frontal. La importancia radica en cómo está conformada esa zona frontal, en la cantidad de neuronas justas y necesarias para establecer una gran cantidad de interconexiones y en la complejidad de la ramificación dendrítica. Además, los axones tienen que estar bien nutridos. Este tipo de cosas nos diferencian de los animales, contamos con un córtex mejor desarrollado, más eficiente y con una cantidad de conexiones que tiene con otras zonas del cerebro. Cada célula y estructura de nuestro cerebro cuanta con inervaciones frontales (llegan al LF), manda información y recibe de esta zona. - DIFERENCIAS COMPORTAMENTALES DEPENDIENTES DEL LÓBULO FRONTAL: fuera de la vista, fuera de la mente. Distractores. Los procesos atencionales como la atención dividida y alternante tienen un gran componente frontal. El poder ser selectivos con la información e inhibir los distractores está relacionado con el frontal. No todos los animales reaccionan igual ante los distractores. Ante un estímulo atractivo el perro, por ejemplo, podrá focalizar, es decir, tiene la capacidad de ser selectivo con la información, pero si aparece otro estímulo que le llama la atención el perro se girará hacia ese estímulo. Pero, si el perro está hambriento será muy difícil que se deje guiar por los distractores, esto se debe a la importancia del sistema límbico. Si los humanos fuésemos así seríamos totalmente disfuncionales. El mono filogenéticamente es más parecido a nosotros. Tiene una capacidad alternante y selectiva. Es capaz de obviar ciertos distractores. 5. CPF Y FUNCIONES EJECUTIVAS Siempre asociamos el córtex prefrontal a la regulación de funciones ejecutivas, pero no es lo único que regula. Nuestra función esencial es crear un plan de acción y debemos conocer las secuencias que nos llevarán al éxito y valoraremos si es ventajoso proceder (social o moralmente aceptable). No se trata únicamente de llegar a un objetivo sino también de realizar una evaluación sumativa (en qué pasos hemos hecho bien o mal, cómo mejorarlo…etc.) del desarrollo de este plan de acción y la consecución. Sin el frontal no podríamos mejorar en el día a día. Funciones ejecutivas relacionadas con el CPF: 3  Fundamentos de Neuropsicología Memoria de Trabajo: se integra dentro de las F.Ejec. Su función es manipulativa. Planificación: controlar impulsividad (falta de control inhibitorio). También puede llevarte a ser compulsivo (repetir un comportamiento, ej. TOC) 6. CONEXIONES RESTO-CPF Y CPF-RESTO: Las interconexiones que abarcan todo el cerebro van a ser de tipo aferente (hacia el córtex prefrontal) e irán a varios puntos. El córtex prefrontal requiere información continua (manda y recibe la información de vuelta). Cuando los procesos se vuelven un hábito pasan a otras series de estructuras, pero mientras que está en proceso de aprender toda la información es gestionada por el córtex prefrontal. Ej. cuando aprendemos a conducir el córtex está hiperactivado, una vez aprendemos y automatizamos la actividad en el córtex se reduce. El cerebro está constantemente influyendo en el comportamiento, pero el ambiente también influye en el cerebro. Conexiones aferentes: proveen información sobre procesos perceptuales y mnésicos desde otras áreas de asociación y estructuras subcorticales Eferentes: el CPF regula ciertos procesos de información 7. CIRCUITOS FRONTO-SUBCORTICALES Circuitos cerrados: Los circuitos cerrados son circuitos que interconexionan con diferentes núcleos específicos/sustancia gris y entre estructuras del frontal, subcorticales y límbicas. Son 5, pero nos centramos en 3 principales. Existen 5 circuitos: Motor (1), Oculomotor (1) y Prefrontales (3). Los daños en regiones subcorticales (estriado, caudado, pálido, sustancia negra, tálamo) pueden generar perfiles conductuales frontales. Todos tienen estructuras comunes, pero mantienen una independencia entre ellos anatómicamente. El caudado y pálido son estructuras que se encuentran dentro de los ganglios basales. Los ganglios basales son ese conjunto de sustancia gris que tenemos en las regiones mediales (se encargan de los hábitos). Otro ganglio basal sería el putamen. El córtex prefrontal primero manda info al caudado (una parte del ganglio basal) y se envía a otra zona, el globo pálido, otro ganglio basal. Dese el globo pálido se envían estas proyecciones al tálamo y es el encargado de filtrar esa información. ¿Qué área filtra la info visual? El geniculado lateral, se encuentra en el tálamo. Desde el tálamo vuelve al córtex prefrontal. Este circuito es común a los 3 circuitos siguientes. 4  Fundamentos de Neuropsicología Pregunta examen: ¿Cuál de los siguientes sistemas no está propuesto como influyente en los circuitos frontocorticales? Glutamato, GABA, Dopamina (sí) todo lo demás no. Esquema neurotransmisión: Sistemas de neurotransmisión en dichos circuitos: - Fibras glutamatérgicas excitatorias proyectan en el neoestriado (caudado y putamen) - Fibras inhibitorias GABA, proyectan al glóbulo pálido/sustancia negra y desde allí al tálamo. - El tálamo cierra el circuito proyectando al córtex prefrontal (glutamato excitatorias). Las proyecciones colinérgicas al CPF del tálamo al CPF. Las proyecciones de dopamina VTA del tálamo al CPF. Proyecciones de sustancia negra a Estriado. 8. CIRCUITOS FRONTO-SUBCORTICALES PREFRONTALES Circuito abierto: como se relacionan con otras estructuras a nivel cerebral Circuito cerrado: circuitos que van hacia el tálamo y vuelven. La función principal, es la función ejecutiva, la planificación, organización del comportamiento, tiene ciertos componentes de flexibilidad componente y MT. Autopercepción y autorregulación. El prefrontal dorsolateral proyecta hasta el caudado (dorsolateral), manda la información al globo pálido y a una estructura específica dentro de este. Esta estructura es diferente a donde manda la información el orbitofrontal, siendo las funciones y las proyecciones diferentes. Esta estructura lateral dorsomedial del globo pálido es el que mandará la información al tálamo. El circuito dorsolateral y orbitofrontal comparten gran parte de sus vías, por ello cuando nos encontramos pacientes con afectaciones en funciones ejecutivas a pesar de que su afectación principal se encuentre en la personalidad. 1. Circuito Dorsolateral Prefrontal. Circuito abierto. El circuito Dorsolateral Pref. Abierto recibirá aferencias de gran parte de nuestro sistema nervioso central y otros córtex de asociación (parietal, temporal y parte del occipital) que mandarán directamente la información y será recibida por el dorsolateral. El dorsolateral enviará la información a parte de los circuitos cerrados (ganglios basales) y regulará acción premotora que va a secuenciar y planificar la conducta manifiesta (acción motora). 5  Fundamentos de Neuropsicología 2. Circuito Orbitofrontal lateral. Circuitos cerrados. - BA (área de Brodmann) 10-15 y 47. - Regiones mediales ACA - Regiones laterales ACM Función: controlan la conducta prosocial, control inhibitorio (inhibir conductas que no son adecuadas en diferentes contextos), conducta de riesgo, emoción y empatía. Circuito orbitofrontal: personalidad y control inhibitorio. 3. Circuito Orbitofrontal lateral. Circuito abierto. Las personas que sufren patologías relacionadas con el orbitofrontal debido a las conexiones con el sistema límbico que se traducen en comportamientos infantiles, poco control inhibitorio y muy demandantes. El orbitofrontal regula la sensibilidad que tenemos ante las contingencias. 4. Circuito del cíngulo anterior. Circuitos cerrados. - BA mediales 9-13, 24 y 32 - Irrigación ACA Función: monitorear conductas y corregir errores Tienen una proyección diferente a los anteriores. El cingulado manda información al caudado y a la sustancia negra. La producción dopaminérgica proviene de esta sustancia negra. A partir de aquí se dirige al tálamo, lo filtra y regresa a el cingulado. Existe otro sistema de proyección que parte desde el orbitofrontal, núcleo accumbens, globo pálido y al tálamo. En el núcleo accumbens está relacionado con la dopamina y el circuito del placer (refuerzo). Ese refuerzo va a guiar que seamos sensibles hacia ciertas contingencias. La información se manda a ambos circuitos, pero regulan información diferente. La sustancia negra y sus proyecciones al tálamo regularán motricidad. El núcleo accumbens va a regular la percepción de la magnitud del refuerzo. 6  Fundamentos de Neuropsicología 5. Circuito del cíngulo anterior. Circuitos abiertos. Estos dos sistemas nos permiten comprender por qué ese circuito anterior del cíngulo regula la motivación ante el comportamiento. Sin sensibilidad al refuerzo o no podemos comprender la magnitud de ese refuerzo, cómo nos vamos a comportar si no tenemos una correcta inervación motora, etc. Por ello estos dos sistemas deben de ir juntos. En este circuito también recibe información límbica e hipotalámica. 9. PATOLOGÍAS BIOMÉDICAS RELACIONADAS Alzheimer: centrado en vías temporales con cierta interconexión frontal y progresivamente en todas las estructuras cerebrales encojan. La enfermedad de Alzheimer es a nivel frontal principalmente cortical y no subcortical -aunque al final afecte a todo-. Estudiar para el examen qué enfermedades son corticales o subcorticales, las más famosas. 7  Fundamentos de Neuropsicología 10. SÍNDROMES FRONTALES - SÍNDROME DORSOLATERAL-DISEJECUTIVO Causa: Cualquier lesión circuito dorsolateral, especialmente BA (Áreas de Brodmann) 9 y 10. Alteración: Funciones Ejecutivas: o Dificultad en la coordinación de funciones cognitivas básicas, emociones y conductuales ante demandas externas ambientales. o Dificultad en iniciar conductas apropiadas, dificultad en inhibir conductas, incapacidad de parar los comportamientos indeseados/inapropiados. Memoria de trabajo: o Dificultades en mantener la información y trabajar con ella (MT). Mantienen intacta la capacidad de guardar las memorias, pero alterada la capacidad de evocarlas adecuadamente para su uso. No tienen la habilidad de aplicar la memoria a situaciones de la vida real, es decir, tienen dificultades para recuperar esa memoria. La dificultad de recuperación del recuerdo puede deberse a una ineficacia de los mecanismos de codificación (déficit de atención o en funciones ejecutivas) Programación motora: oDéficits en la programación motora, especialmente alternando respuestas manuales. oDisociación verbal-motora. Saben lo que tienen que hacer, pero no pueden coordinar el movimiento. Reducción fluidez verbal y no verbal. o Escasa fluidez para generar palabras y dibujar libremente, e incapacidad para copiar figuras complejas Alteración en el comportamiento: o Apáticos, lentos (bradifrenia), inatentos, desmotivados, dependientes. o Lesiones HD (lesión dorsolateral derecha) suelen cursar con depresión. HI (lesión dorsolateral izquierda) afasias. Alteración en ordenar acontecimientos: o Dificultad para mantener un entendimiento del orden temporal de los acontecimientos o seguir una secuencia determinada Alteración en la resolución de problemas y toma de decisiones o Valoran inadecuadamente los riesgos de sus acciones. 8  Fundamentos de Neuropsicología Características fisiológicas del síndrome dorsolateral-disejecutivo: - Oclusión en ACM (ACV) - Suele generar alteraciones en el CPFDL, parietal anterior, temporal superior, núcleos subcorticales y en la sustancia blanca. - Si el daño se centra exclusivamente en el Lóbulo Frontal, el síndrome es mas leve. COF: Puede dar lugar a síndrome pseudopsicopático. Risas y llantos inapropiados, labilidad emocional, escaso control inhibitorio, desinhibición, sentido humor alterado, irritabilidad, conducta sexual inapropiada, puede dar lugar a conducta criminal, anosognosia, manía/TOC. - SÍNDROME MESIAL FRONTAL (FRONTOMEDIAL) El síndrome mesial frontal se produce por una lesión a cualquier nivel del circuito mesial, pero especialmente por lesión del área 24. Goldman-Rakic y Porrino identificaron input del área 24 de Brodmann al estriado ventral, incluyendo el caudado ventromedial, putámen ventral, núcleo accumbens y tubérculo olfatorio. Daño en estos circuitos causa apatía o abulia. Déficit subcorticales como las que se observan en la Enfermedad de Parkinson o Huntington, así como lesiones talámicas, pueden causar apatía, en especial si el cíngulo anterior está afectado. − Las características de pacientes con lesiones en esta área son las siguientes: Mutismo akinético: es el principal síntoma, especialmente si se trata de lesiones bilaterales. El paciente está despierto, pero con total apatía y no muestra ningún tipo de emoción. Sólo responde a sus propios motivos, es decir, no contesta a las preguntas ni presenta respuestas motoras. Sin embargo, puede hablar y moverse perfectamente si quisiera. Abulia (literalmente falta de deseo): estado de ausencia de motivación e iniciativa. Generalmente se acompaña de apatía. − Etiologías más frecuentes: ACV de la arteria cerebral anterior: infartos en el territorio de las arterias cerebrales anteriores resultan en daño de los sectores anteriores y supramesiales de la CPF. En agudo, los pacientes con daño en la corteza PF medial y en el cíngulo anterior pueden presentar mutismo akinético. Sin embargo, en ocasiones son clínicamente silenciosos. 9  Fundamentos de Neuropsicología − SÍNDROME DISEJECUTIVO SUBCORTICAL Se produce por daño a las estructuras subcorticales de sustancia blanca o sustancia gris. Cuando el daño es moderado, estos cambios se presentan como un déficit atencional disejecutivo, pero cuando el daño es severo y persistente, constituye el síndrome de Demencia Subcortical. Las características de pacientes con lesiones en esta área son las siguientes: Pensamiento enlentecido Memoria: Pobres en procesos de codificación, baja recuperación de la información con buena performance en la fase de reconocimiento. Funciones Ejecutivas: pobreza en la resolución de problemas Afecto: apatía, depresión − Etiologías más frecuentes: Daño subcortical en la sustancia blanca (Esclerosis Múltiple, Traumatismo de cráneo, hidrocefalia, encefalopatía de Binswanger) o en las estructuras de la sustancia gris (Enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Huntington, Enfermedad de Wilson, Parálisis Supranuclear Progresiva, etc.) Daño el moderado= déficit atencional Daño severo= demencia subcortical Pensamiento enlentecido (bradifrenia) CONDUCTA PROSOCIAL. COGNICIÓN SOCIAL OTRAS TIPOLOGÍAS DE PATOLOGÍA FRONTAL − DEMENCIAS. DFT vs DTA. Demencias Fronto-temporales (DFT) Curso progresivo. Al inicio, percepción, memoria, habilidades viso-espaciales están relativamente bien preservadas. Progresivamente, muestran déficits en toma de decisiones, desinhibición, retraimiento social. Pérdida progresiva del lenguaje, principalmente productivo, siendo más intensos que su sintomatología mnésica (anterógrada inicialmente). Con el tiempo, déficit control inhibitorio, Perdida de autoconciencia, falta de empatía, apatía, abulia, falta de persistencia en completar tareas. ≠ a DTA (Alzheimer). DFT más sintomatología frontal desde inicio. La sintomatología frontal de DTA tarda más en aparecer, principalmente por densidad cortical (Sustancia gris). Algunas funciones atencionales si son tempranas (ej. TMT-B) 10  Fundamentos de Neuropsicología ▪ Webinar: Memoria del trabajo y Funciones Ejecutivas. ▪ Artículo: Memoria y funciones ejecutivas J. Tirapu-Ustárroz, J.M. Muñoz-Céspedes. REV NEUROL 2005; 41 (8): 475-484. ¿Qué son las funciones ejecutivas? Las funciones ejecutivas son procesos que regulan y controlan los diferentes procesos cognitivos para poder resolver problemas específicos de diferente nivel de complejidad. Regulan motivación y emoción, además de planificar, organizar, secuenciar, focalizar, inhibir, aprender y compartir. Para llevar a cabo estos procesos necesitamos de estructuras que manipulen la información, la almacenen, la manipulen y la evoquen, es decir, necesitamos procesos memorísticos. Integración de la memoria en la función frontal (Fuster et al.) MT. Es una función ejecutiva, pero no toda la comunidad científica lo considera como tal, pero con el paso de los años y las evidencias se considera más una función ejecutiva. Los tipos de memoria que mantienen y manipulan la información son esenciales en su interacción con las funciones ejecutivas de regulación frontal. Estas interacciones son bidireccionales y complejas. 2 fenómenos: top down y el botón up, esencialmente estos procesos memorísticos de evocación, mantenimiento y ejecución van a estar continuamente regulando las diferentes funciones ejecutivas (de tipología frontal) también regularan diferentes funciones memorísticas. Están continuamente dándose feedback. Coordinación de 3 funciones subordinadas: 1- Función retrospectiva de MCP (hacia atrás) 2- Función prospectiva de planificación de conducta (qué hacer cuando pase x situación) 3- Control y supresión de est