TAPONAMIENTO CARDIACO.docx

TAPONAMIENTO CARDIACO JONH PIREZ Si tenemos un paciente con taponamiento cardiaco, derrame pericárdico severo, va a ser un paciente ecomplejo, desafiante, la situación es dinámica, el paciente puede inicialmente ser un derrame pericárdico moderado o severo, pero en el correr de las horas se puede...

TAPONAMIENTO CARDIACO JONH PIREZ Si tenemos un paciente con taponamiento cardiaco, derrame pericárdico severo, va a ser un paciente ecomplejo, desafiante, la situación es dinámica, el paciente puede inicialmente ser un derrame pericárdico moderado o severo, pero en el correr de las horas se puede convertir en un taponamiento cardiaco con compromiso hemodinámico. El principal riesgo de este paciente es CV, va a estar en colapso CV o al borde del mismo.  El pericardio normal es una membrana fibroelástica que recubre el corazón, tiene dos capas la visceral y parietal, en condiciones normales la cavidad pericárdica tiene un poquito de liquido que justamente permite que las dos capaz la parietal y visceral se deslicen una sobre otra. Si por alguna patología, alguna condición se acumula mas liquido de lo que tiene que haber habitualmente ahí va a generar la patología como tal. El pericardio tiene poca capacidad de distensibilidad, o sea que si existe un incremento agudo del aumento de volumen de liquido pericárdico eso va a generar varios aumentos de presión. Que es entonces el taponamiento cardiaco? Es la compresión del corazón por un aumento de la presión intrapericardica. A que se debe? A la acumulación de algo dentro del pericardio. Que puede ser? Lìquido, gas, una masa tumoral, y de eso lo que nos importa del taponamiento cardiaco como tal es que me va a determinar, me va a limitar el llenado ventricular; lo que mas importa no es solo la cantidad de liquido si no el tiempo de instauración de ese derrame. En la imagen lo que se ve es una curva de presión -- volumen en función del tiempo. IZQ: un derrame agudo, que con menor cantidad de aumento de volumen genera rápidamente un aumento de la presión intrapericardica y por ende altera la capacidad del llenado ventricular. DER: curva de un derrame cronico, se va acumulando de a poco, por lo que se ve un aumento de volumen mas grande, se requiere mas volumen para llegar al imite de la elasticidad del pericardio. Y por esta razón estos derrames son mejor tolerados.  Lo que importa en el derrame pericárdico, en el taponamiento es que todos estos cambios que se nombraron lo que van a hacer es limitar el llenado ventricular, y se van a generar también mecanismos de compensación que van a ser básicamente la estimulación del SNS con liberación de catecolaminas y el SRAA para mantener la volemia. El VI maneja mayorres presiones que el VD, entonces las curvas mas de la izq son VD, las ,mas e la derecha son VI, entonces la imagen A es en condiciones normales, y la imagen B es un caso de taponamiento cardiaco. Entonces el aumento de la presión intrapericardica se va a transmitir a los ventrículos, entonces empieza a aumentar la presión diastólica y entonces cuando se equiparan las presiones diastólicas de los dos ventrículos se reducen los volúmenes ventriculares, se altera el llenado ventricular.  Hay diferentes causas de taponamiento cardiaco, como iatrogenica en CC, procedimientos cardiológico, traumatica como herida de arma de fuego o blanca, infecciones, neoplasias, conectivopatías (LES), causas metabólicas, cardiacas como complicsacion del IAM con rotura ventricular, farmacológicas. TRIADA DE BECK: hipotensión, ruidos cardiacos alejados, ingurjitacion yugular por auemtno de la PVC. Seria como un shock obstructivo, tenemos algo que esta limitanto el retorno venoso. Depende no solo de la cantidad de liqudo que se acumule sino que también del tiempo. En el articulo dice que se acumular como 2 lts de liquido pericárdico y eso ser bien tolerado si es prolongado en el tiempo. Las causas agudas, traumáticas por ejemplo de un taponamiento cardiaco, el paciente se va a presentar como un shock hipovolémico u obstructivo. Las causas crónicas lo que va a predominar no es tanto la clínica de shock sino los síntomas por los mecansimos de compensación que van a ser hipertensión, taquicardia, retención hidrosalina por SRAA. Signos mas sensibles: pulso paradojal, taquicardia y la elevación de la PVC (ingurgitación yugular). Otros síntomas puede ser hipotensión, polipnea, o roce pericárdico.  Pulso paradojal es una exajeracion de un mecanismo fisiologico. En condiciones normales cuando inspiramos aumenta, la presión intratorácica se vuelve mas negativa, aumenta el retorno venoso hacia el corazón derecho. Las cámaras derechas al llenarse de mas sangre bombea mas sangre hacia el VI haciendo que durante la inspiración la presión arterial sistólica disminuye. Entonces en el taponamiento cardiaco, este mecanismo se vea exagerado, por lo que la PA disminuye mas de 10 mmHg durante la inspiracion. La sospecha va a ser clínica. Exàmenes complementarios: ECG, ETT es el estudio de elección, RxTx, TAC o RNM. Todos son útiles y complementarios entre si.  RxTx se va a observar una cardiomegalia con los pulmones limpios que se puede comparar con la radiografia previa. ECG puede dar los microvoltajes, taquicardia inicialmente y luego bradicardia, el corazón se esta como agotando. Signos de pericarditis: elevación del ST concavo. TAC y RNM ETT: se va a observar el derrame pericárdico, colapso diastólico de la AD y VD y AI, la VCI sin colapso inspiratorio, el movimiento del tabique interventricular hacia la izq durante la inspiración. Todo esto es la expresión ecocardiográfico del pulso paradojal. La ventana subcostal es de las mejores para ver el derrame pericárdico. Cuando en un ETT se ve colapso de la AD y del VD es porque ese derrame es hemodinamicamente significativo porque logra colapsar las cavidades derechas. Las cavidades izq como manejan mas presión, va a ser mas difícil que se colapsen como tal.  No somos nosotros los que vamos a decidir el tto. Hay que drenar la cavidad pericárdica mediante pericardiocentesis (puncion perdicardica) o abordaje quirurgico. Pericardiocentesis: Cuando llega un paciente con taponamiento cardiaco con compromiso hd, inicialmente se le puede hacer una pericardiocentesis para evacuar y después resolver de otra manera. Contraindicaciones: hemopericardio agudo traumatico, hay que hacerle cirugía abierta. Contraindicaciones relativas: coagulopatías no corregidas, derrames tabicados (son difíciles de evacuarlos por pericardiocentesis). Se realizan bajo anestesia local con apoyo ecográfico. Complicaciones: perforación cardiaca, todo lo que sea puncionar o manipular el pericardio puede generar arritmias, neumotórax o lesión de grandes vasos por lesión por proximidad. La otra opción es el drenaje quirurgico: que se puede hacer una ventana subxifoidea, que se usa principalmente en los derrames de origen medico, se puede colocar drenaje, realizar biopsia. Esternotomia: pacientes con hemopericardio agudo, traumatico.  Pacientes que se presentan con un shock cardiogénico de causa mecánica, o shock obstructivo. 2 escenarios: - Paciente que llega con un derrame pericardico, taponamiento cardiaco y la causa es aguda por ej traumatica; en este paciente lo que hay que hacer rápidamente es IOT, dormirlo para hacerle la esternotomía. - Pacientes con derrame pericárdico cronico. Aca va a permitir un poco mas de planificación y los pacientes van a tolerar un poco mejor ese derrame como tal. - Hay que pensar: como lo vamos a monitorizar, que fármacos vamos a usar en a inducción, como va a ser la VM y la reposición. MONITORIZACION: Estándar de la ASA, en pacientes hemodinámicamente inestables una PAI. Buenos accesos venosos, VVP. Dejar puestos parches para defibrilar, ya que es algo que puede pasar. FARMACOS PARA LA INDUCCION: Se va a preferir la inducción en secuencia rápida. Hipnoticos: los que mantengan la hemodinamia como Ketamina (mantiene la ventilación espontanea), Etomidato (estabilidad hemodinamia). Si no tengo estos fármacos se puede usar Propofol, no es lo ideal en el paciente shockado, se puede hacer diluido, lento, titulando, con bastante opiáceo. Mas allá de que fármaco voy a usar, es que voy a cuidar en la inducción en este paciente, que objetivos busco y que cosas no tengo que generar. Ojo en los pacientes críticos, shockados con el Etomidato porque puede provocar supresión adrenal, lo que puede complicar mas en un paceinte con reserva catecolaminas agotadas. Relajantes musculares, el de elección va a ser la SCC. Cuidado con la ventilación a presión positiva, porque puede comprometer mas aun el llenado ventricular, la hemodinamia. Si se puede mantener la ventilación espontanea hasta que abra la cavidad pericardica, hasta que abra el esternon, hasta que lo drenen con puncion y mientras tanto se va venilanto con volúmenes bajos y frecuencias respiratorias bajas y poca peep. Expansion de volumen, los que se benefician de una carga de volumen son los que llegan hipotensos.  El cuadro resume las cosas que tenemos que tener en cuanta en el pre, intra y postoperatorio y cuales van a ser los objetivos hemodinámicos.