Synthèse en physiologie respiratoire PDF

Synthèse en physiologie respiratoire Introduction Fonctions du système respiratoire Les fonctions du système respiratoire incluent les échanges gazeux avec le milieu extérieur, ayant pour objectif d'apporter de l'oxygène (O₂) et d'éliminer le dioxyde de carbone (CO₂), qui est un déchet produit pa...

Synthèse en physiologie respiratoire Introduction Fonctions du système respiratoire Les fonctions du système respiratoire incluent les échanges gazeux avec le milieu extérieur, ayant pour objectif d'apporter de l'oxygène (O₂) et d'éliminer le dioxyde de carbone (CO₂), qui est un déchet produit par l'organisme. Ce processus d'échange gazeux est appelé l'hématose. Une insuffisance respiratoire peut entraîner une hypoxémie (diminution de la concentration d'O₂ dans le sang) ou une hypercapnie (augmentation du CO₂ dans le sang artériel). L'O₂ est un comburant nécessaire au métabolisme aérobie, où la combustion des glucides et des lipides permet de produire des molécules à haut potentiel énergétique, comme l'ATP. L'O₂ est essentiel pour la phosphorylation oxydative (OXPHOS), un processus qui produit l'ATP, indispensable au maintien de l'homéostasie. Bien que l'ATP puisse également être produite en l'absence d'O₂ via le métabolisme anaérobie, cette production est limitée et incompatible avec une survie prolongée. L'anoxie (absence d'O₂) peut être particulièrement problématique pour certains tissus, notamment ceux des organes métaboliquement très actifs comme le cerveau, qui est particulièrement sensible à cette privation d'oxygène. Le métabolisme aérobie est plus efficace, car avec une molécule de glucose, il produit davantage d'ATP et génère moins de déchets que le métabolisme anaérobie. En l'absence d'O₂, le métabolisme anaérobie produit du CO₂ en plus grande quantité et d'autres déchets métaboliques, mais il est beaucoup moins productif en énergie. Le système respiratoire, en collaboration avec le système rénal, permet l'évacuation du CO₂. Le système respiratoire est plus efficace et plus rapide dans cette fonction, surtout lorsque de grandes quantités de CO₂ doivent être éliminées rapidement, comme lors d'un exercice physique intense. L'élimination du CO₂ est vitale, car sinon, l'organisme risque de développer une acidose respiratoire. Grâce à l'action combinée des reins et des poumons, le corps parvient à maintenir une régulation acido-basique équilibrée. Le CO₂ intervient dans le système tampon bicarbonate, qui est le plus important de l'organisme. Il joue un rôle clé dans l'équation de Henderson-Hasselbalch, utilisée pour calculer le pH sanguin. Dans cette équation, le 6,1 correspond au pKa, qui est la constante de dissociation de l'acide carbonique, tandis que la constante 0,03 est un facteur de conversion de la pression partielle artérielle en CO₂ (en mmHg) en mmol/L. L'importance de cette équation réside dans le fait que le pH est directement proportionnel à la concentration en bicarbonates dans le sang et inversement proportionnel à la pression partielle de CO₂ (PaCO₂) dans le sang. Le tampon bicarbonate est essentiel car, grâce au système respiratoire, l'organisme peut éliminer efficacement de grandes quantités de CO₂, qui intervient dans ce tampon. Les échanges gazeux se réalisent dans les poumons et ailleurs dans le corps par simple diffusion à travers les membranes cytoplasmiques et mitochondriales. Ce processus est dicté par un gradient de pression partielle, les gaz se déplaçant de la zone où la pression est la plus élevée vers celle où elle est la plus basse. Le CO₂, produit au niveau cellulaire, est élevé à cet endroit et, par diffusion, se dirige vers le compartiment sanguin pour rejoindre la circulation systémique, où sa concentration est plus faible. Il est ensuite transporté par les veines systémiques vers le cœur droit, où la PCO₂ est de 46 mmHg. Les artères pulmonaires prennent le relais pour amener le sang vers les capillaires alvéolaires, où la PCO₂ est de 40 mmHg. Le CO₂ est alors exhalé dans l'air atmosphérique, où la PCO₂ est négligeable. La PCO₂ au niveau du compartiment artériel systémique est normalement de l'ordre de 40 mmHg, donc il n'y a pas de gradient alvéolo- artériel pour le CO₂. La PCO₂ au niveau alvéolaire (PACO₂) est également d'environ 40 mmHg, si l'on considère l'espace alvéolaire comme homogène et monocompartimental (une approximation que nous aborderons plus tard). Pour l'O₂, le circuit est inverse à celui du CO₂, en fonction d'une pression décroissante. La fraction d'O₂ dans l'air est de 21 % (pour une pression barométrique standard au niveau de la mer de 760 mmHg), et en considérant un air sec, la pression partielle d'O₂ dans l'air atmosphérique est de 160 mmHg. Dans les alvéoles, elle est d'environ 100 mmHg si l'on considère le compartiment alvéolaire comme monocompartimental, et de 80 à 95 mmHg dans le compartiment artériel systémique, créant ainsi un gradient alvéolo-artériel de pression partielle en O₂, contrairement au CO₂. Ce gradient augmente avec l'âge, d'où l'intervalle de valeurs. Ensuite, l'O₂ quitte le compartiment sanguin au niveau des capillaires périphériques systémiques pour pénétrer dans les cellules des différents organes, où la PO₂ est très faible. Au niveau du sang veineux mêlé (sang collecté par l'ensemble des veines systémiques se trouvant dans le cœur droit et les artères pulmonaires), la PO₂ est seulement de l'ordre de 40 mmHg. Il existe donc un gradient de pression en oxygène important entre le sang arrivant au niveau des capillaires pulmonaires (40 mmHg) et le compartiment alvéolaire (100 mmHg), ce qui explique bien le transfert d'O₂ du compartiment alvéolaire vers le compartiment sanguin à travers la membrane alvéolo-capillaire. Les pressions dans le sang artériel sont égales à celles des alvéoles pour le CO₂ et proches de celles des alvéoles pour l'O₂. Pour maintenir les gradients de pression en CO₂ et en O₂ entre le sang arrivant aux capillaires pulmonaires et le compartiment alvéolaire, il est essentiel qu'il existe une ventilation alvéolaire suffisante, c’est-à-dire un renouvellement de l'air alvéolaire par de l'air atmosphérique riche en O₂ et pauvre en CO₂. De plus, une circulation sanguine adéquate doit se produire au niveau des capillaires pulmonaires. Sans ces deux éléments agissant en synergie, les pressions partielles en CO₂ et en O₂ s'équilibreraient rapidement dans le compartiment pulmonaire et alvéolaire, et les échanges d'O₂ et de CO₂ cesseraient, ce qui serait incompatible avec la survie. En plus de ses fonctions essentielles, le système respiratoire possède des fonctions dites accessoires. L'une d'elles, associée au larynx, assure la phonation. De plus, la circulation pulmonaire joue un rôle de filtre, empêchant la migration d'emboles provenant de la circulation veineuse systémique vers la circulation artérielle systémique. En raison de la grande surface d'endothélium qu'il contient, le poumon est également un acteur majeur dans la production de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), un élément que nous aborderons plus tard. Par ailleurs, en raison de son anatomie et de son exposition directe à l'environnement extérieur, le système respiratoire est soumis à diverses agressions environnementales. Pour cette raison, d'autres fonctions accessoires se mettent en place pour protéger les poumons, que ce soit d'un point de vue immunologique ou chimique. Chapitre I Rappels anatomiques et histologiques Première partie Cycle respiratoire Au cours du cycle respiratoire, pour que l'air inspiré atteigne les alvéoles, il doit passer par les voies aériennes. Pour l'expiration, l'air emprunte le chemin inverse. Ce trajet, nécessaire pour assurer la ventilation des alvéoles, nécessite un travail des muscles respiratoires. Voies aériennes supérieures Pour les voies supérieures, on distingue le nez, la bouche, le pharynx et le larynx. L'inspiration se fait par voie nasale ou bucco-nasale. Le nez réchauffe et humidifie l'air grâce à la grande surface des fosses nasales et à la présence de nombreux vaisseaux sanguins. De plus, il filtre les particules inhalées grâce aux vibrisses, des poils situés à l'entrée des fosses nasales. L'oropharynx, quant à lui, ne possède pas de structures rigides pour soutenir les voies aériennes, ce qui expose à un risque potentiel de collapsus. C'est pourquoi des muscles striés tels que le génio-glosse et le muscle génio-hyoïdien jouent un rôle dans la dilatation de ces voies afin d'éviter leur fermeture. Dans certaines situations, comme durant le sommeil, la diminution du tonus musculaire peut compromettre la perméabilité des voies aériennes, favorisant ainsi l'apparition d'apnées obstructives du sommeil. Le larynx, en plus de sa fonction phonatoire, représente le carrefour aérodigestif. En aval, les voies digestives et respiratoires sont distinctes. Le mouvement supérieur et crânio-caudal de l'épiglotte lors de la déglutition est essentiel pour éviter l'ingestion de nourriture dans les voies respiratoires (fausse route). Voies aériennes inférieures Au-delà des cordes vocales, les voies aériennes inférieures commencent à partir de la trachée. Ces voies respiratoires se divisent en segments de diamètre et de longueur variables. Il existe 23 divisions ou générations de voies aériennes. On parle de zones de conduction pour les voies aériennes non alvéolisées, c’est-à-dire de la trachée jusqu'aux bronchioles terminales. Au-delà, on trouve la zone de transition, puis la zone respiratoire. À partir des bronchioles, on observe des alvéoles qui s'ouvrent directement sur la paroi bronchiolaire, mais celles-ci ne jouent pas un rôle significatif dans les échanges gazeux. Cela est également vrai pour les canaux alvéolaires. Ce n’est qu’au niveau des sacs alvéolaires que les échanges gazeux ont véritablement lieu. Ainsi, ni la zone de conduction ni la zone de transition ne participent aux échanges gazeux et sont considérées comme l'espace mort anatomique, représentant un volume d'environ 150 mL, soit 30 % du volume respiratoire inspiré au repos. Bien que la surface de section de la lumière des bronches diminue, la somme des surfaces des bronches appartenant à une même génération augmente de manière exponentielle en descendant vers les structures pulmonaires inférieures. Par exemple, la section de la trachée est d’environ 2,5 cm² et atteint 1 m² au niveau des sacs alvéolaires et 180 cm² au niveau des bronchioles respiratoires. En conséquence, la résistance à l’écoulement de l’air est nettement plus forte au niveau des voies aériennes supérieures. Bronches La trachée et les bronches se distinguent des bronchioles par la présence de cartilage, qui assure un soutien rigide à ces voies aériennes. On note également la présence de glandes sous-muqueuses à ce niveau. Les cartilages trachéaux sont circonférentiels mais incomplets, leur donnant cette forme en fer à cheval ouverte à l’arrière. La lumière de la trachée et des bronches est tapissée d’un épithélium pseudostratifié, où les cellules ciliées sont majoritaires. L'épithélium bronchique comprend également des cellules dites caliciformes, qui sécrètent du mucus, ainsi que des cellules séreuses et basales. Le battement des cils des cellules ciliées permet la remontée du tapis muqueux sécrété par les cellules caliciformes et les glandes sous-muqueuses vers le larynx. Ce tapis muqueux sert à humidifier l'air, à éviter la dessiccation de la muqueuse bronchique et à intercepter les particules véhiculées par l'air inspiré. Dans la paroi des voies aériennes, on retrouve également des cellules musculaires lisses. Dans la trachée, ces cellules musculaires sont limitées à la bande postérieure, alors qu'elles sont circonférentielles mais peu organisées dans les bronches. La couche musculaire lisse est située en profondeur de la muqueuse, et son importance relative augmente à mesure que le cartilage et le diamètre des bronches diminuent. Elle est donc plus développée au niveau des bronchioles terminales, où son tonus est régulé par des médiateurs locaux et le système nerveux autonome (SNA). Bronchioles Au niveau bronchiolaire, on trouve un épithélium avec une forte proportion de cellules ciliées. À ce niveau, il n'y a plus de soutien solide cartilagineux, ce qui rend cette région, comme celle de l'oropharynx, susceptible de se collaber, c’est-à-dire de fermer la lumière. Nous verrons plus tard que les bronchioles sont maintenues ouvertes grâce à la pression de recul élastique pulmonaire, qui exerce une traction radiaire via les attaches de l’interstitium interalvéolaire au niveau de la paroi des bronchioles. Le muscle lisse des bronchioles est mieux organisé de manière circonférentielle et est capable, lorsqu’il se contracte, de réduire de manière significative la surface de la lumière bronchiolaire. Voies aériennes – Zone respiratoire Les bronchioles terminales sont les dernières divisions bronchiolaires dépourvues d’alvéoles. Au-delà de ces bronchioles terminales, on entre dans la zone de transition avec les bronchioles respiratoires, puis dans la zone respiratoire avec les canaux alvéolaires, et enfin les sacs alvéolaires où les alvéoles sont entourées par des capillaires pulmonaires. C’est dans cette zone que se déroulent les échanges gazeux. Interaction parenchyme-bronchioles Pour mieux comprendre, il est utile de se représenter le réseau alvéolaire en trois dimensions, semblable à un nid d’abeilles comme montré sur l’image. Ce réseau, appelé également réseau interstitiel pulmonaire, interagit mécaniquement avec les bronchioles via les attaches alvéolaires. Acinus pulmonaire L’acinus pulmonaire est l’unité fonctionnelle du poumon et inclut toutes les structures en aval des bronchioles respiratoires. Membrane alvéolo-capillaire La majeure partie de la surface alvéolaire est tapissée de pneumocytes de type 1. L'épaisseur minimale de leur cytoplasme les rend particulièrement adaptés aux échanges gazeux. Les pneumocytes de type 2, de forme cuboïde, ne recouvrent que 5 % de la surface alvéolaire, mais ils jouent un rôle essentiel en sécrétant le surfactant. L'espace séparant les pneumocytes de la membrane cellulaire des cellules endothéliales des capillaires pulmonaires est réduit à sa plus simple expression, ne contenant que quelques fibres élastiques et de collagène. L'épaisseur de ce que l'on appelle la membrane alvéolo-capillaire, qui sépare l'espace alvéolaire de la lumière capillaire, est extrêmement fine, inférieure à un micron, donc plus fine qu'une feuille de papier. Comme les échanges gazeux se font par diffusion, le fonctionnement de cette unité, appelée unité alvéolo-capillaire, est optimal. La loi de Fick, qui régit les échanges par diffusion simple, explique que les poumons assurent un échange gazeux efficace à travers la membrane alvéolo-capillaire. Selon cette loi, le débit de gaz traversant la membrane (V') est proportionnel au coefficient de diffusion du gaz à travers la membrane (D), qui dépend des propriétés du gaz et de la membrane, ainsi qu'à la surface de la membrane (S) et au gradient de pression partielle du gaz (ΔP) de part et d'autre de la membrane. Le débit est en revanche inversement proportionnel à l'épaisseur de la membrane (e). La surface alvéolaire totale équivaut à environ 80 m², soit à peu près la moitié d'un terrain de tennis. Si l'épaisseur réduite des septa interalvéolaires constitue un avantage pour assurer l'hématose (échanges gazeux au niveau pulmonaire), elle présente néanmoins un inconvénient : ces structures sont soumises à des contraintes mécaniques incessantes dues aux variations de volume des alvéoles, elles-mêmes liées aux variations de pression intra- alvéolaire et pleurale au cours du cycle respiratoire. Œdème pulmonaire cardiogénique La faible épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire la rend plus perméable en cas d'augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires, ce qui survient notamment lors d'une insuffisance cardiaque du cœur gauche. Cette défaillance entraîne une augmentation de la pression hydrostatique dans les cavités cardiaques gauches, ainsi que, par répercussion, dans les capillaires et veines pulmonaires. Les forces de Starling, qui régissent les mouvements de fluides à travers les parois capillaires, peuvent alors favoriser une transsudation du liquide d'abord vers l'interstitium pulmonaire, et dans certains cas, vers le compartiment alvéolaire, provoquant ce que l'on appelle un œdème pulmonaire cardiogénique. Chapitre I Rappels anatomiques et histologiques Deuxième partie Circulation pulmonaire Dans la circulation pulmonaire, contrairement à la circulation systémique, les artères transportent du sang désoxygéné, représenté en bleu sur les schémas, tandis que les veines véhiculent du sang oxygéné, symbolisé par la couleur rouge. Le tronc de l’artère pulmonaire naît du ventricule droit et se divise en branches qui suivent la même structure de ramification que les voies aériennes, comme on peut l’observer. Artères pulmonaires Sur une coupe histologique, on reconnaît facilement une artère ou une artériole car elles sont toujours accompagnées d’une bronche ou d’une bronchiole. Capillaires pulmonaires Les artérioles pulmonaires se ramifient pour donner naissance aux capillaires pulmonaires qui entourent les alvéoles. Veines pulmonaire Les capillaires pulmonaires se rassemblent ensuite pour former des veines pulmonaires. Ces veines convergent vers quatre gros troncs veineux qui se jettent dans l’oreillette gauche du cœur. Vascularisation bronchique Une partie des structures pulmonaires, principalement les voies aériennes, est irriguée par du sang artériel provenant de la circulation systémique, issue de branches directes de l’aorte ou des artères intercostales. Ces artères bronchiques peuvent être à l’origine d’hémoptysies, c'est-à-dire de l'expectoration de sang. Les veines qui drainent le sang des voies aériennes ont des destinations différentes : celles provenant des voies aériennes les plus larges se jettent dans la veine azygos et, en fin de compte, dans la veine cave supérieure, revenant ainsi vers le cœur droit. Cependant, les veines issues des plus petites voies aériennes s'abouchent directement dans les veines pulmonaires. Ce phénomène contribue à un shunt anatomique droit-gauche, qui sera discuté plus tard. Ce shunt représente du sang veineux systémique désoxygéné qui court-circuite la circulation pulmonaire et se dirige vers le cœur gauche sans avoir été réoxygéné. Paroi thoracique La paroi thoracique est constituée d'éléments osseux tels que les côtes, les vertèbres dorsales et le sternum, ainsi que d'éléments cartilagineux, notamment les cartilages costo- sternaux. Elle comporte également une composante musculaire composée des muscles intercostaux et du diaphragme. Le diaphragme est le principal muscle respiratoire, mais d'autres muscles participent à l'inspiration. Certains muscles, ayant une insertion au niveau de la paroi thoracique, ont une action inspiratoire et sont actifs même au repos, comme les muscles scalènes. D'autres muscles sont recrutés en cas d'augmentation de la demande ventilatoire, par exemple lors d'un exercice physique, lorsque la charge imposée aux muscles inspiratoires augmente, ou lorsque le diaphragme est déficient. Parmi ces muscles inspiratoires accessoires, on trouve les muscles sterno-cléido-mastoïdiens et les trapèzes. Les muscles expiratoires, quant à eux, sont inactifs au repos chez un sujet normal, mais sont bien sûr sollicités lorsque la demande ventilatoire augmente, c'est-à-dire à l'effort. Les principaux muscles expiratoires sont les muscles abdominaux. Le diaphragme Le diaphragme, étant le principal muscle inspiratoire, possède une innervation spécifique assurée par les nerfs phréniques, qui innervent chaque hémidiaphragme. Ces nerfs prennent naissance au niveau des racines cervicales C3 à C5 et suivent un long trajet cervical et thoracique paramédiastinal, ce qui les rend vulnérables aux traumatismes ou à des compressions, par exemple dues à des processus expansifs tumoraux. Relation Anatomie – Action mécanique des muscles inspiratoires L'anatomie du diaphragme est particulière et explique sa fonction complexe. Il peut être séparé en deux parties : une partie horizontale, essentiellement tendineuse, appelée le dôme diaphragmatique, et une partie verticale, essentiellement musculaire, correspondant à la zone d'apposition, car cette partie est apposée à la face interne de la paroi thoracique inférieure. Le diaphragme possède de multiples insertions, notamment des insertions majeures au niveau de la partie inféro-interne des six dernières côtes. Action mécanique du diaphragme On peut diviser l'action mécanique du diaphragme en trois grandes composantes, qui contribuent chacune à augmenter le volume du thorax lors de l'inspiration. La première est la composante d'abaissement, qui est liée au raccourcissement de la zone d'apposition lors de la contraction diaphragmatique, abaissant le dôme sous forme de piston de manière crânio- caudale, ce qui agrandit le volume thoracique dans son axe vertical. La deuxième composante est la composante apositionnelle, qui est liée à l'augmentation de la pression abdominale, elle-même liée à l'abaissement du dôme, qui comprime le contenu abdominal. La zone d'apposition étant en contact par sa face interne avec le contenu de l'abdomen et avec la paroi thoracique sur la face externe, cette augmentation de la pression abdominale va augmenter les dimensions du thorax dans sa partie inférieure, dans la direction transversale. Finalement, la dernière composante est celle qui est insertionnelle, liée au raccourcissement de la zone d'apposition. Cela appuie sur le dôme et comprime le contenu abdominal, imprimant ainsi un mouvement en anse de sceau au niveau des dernières côtes. Ce mouvement soulève les côtes par un mouvement vers l'extérieur et vers le haut, augmentant ainsi les dimensions transversales de la partie inférieure du thorax. Ce mouvement dépend de manière critique de la zone d'apposition, des insertions sur les côtes et des articulations vertébro-costales, qui participent également à ce mouvement en anse de sceau des côtes inférieures lors de l'inspiration. Ces trois composantes doivent être considérées comme une prise en charge simultanée ou en continuité, et le mouvement de la cage thoracique, qui en est la résultante, doit être représenté en 3D. On le verra plus tard, mais l'augmentation du volume thoracique est le moteur de l'inspiration, car elle diminue la pression dans les alvéoles, responsable du débit respiratoire qui permet la ventilation alvéolaire, essentielle à l'hématose. Cette diminution de pression tend à diminuer la taille du thorax dans sa partie supérieure si d'autres muscles, comme les scalènes qui soulèvent les deux premières côtes vers le haut, ou les intercostaux qui stabilisent la paroi thoracique, ne participaient pas également à augmenter le volume du thorax lors de l'inspiration. Plèvre En ce qui concerne la plèvre, elle se trouve être la structure située à l'interface de la cage thoracique et du poumon. Elle comporte deux feuillets : un feuillet pariétal accolé à la paroi thoracique et un feuillet viscéral qui englobe les cinq lobes pulmonaires, définissant ainsi des scissures interlobaires. Ces deux feuillets de la plèvre sont séparés par un espace que l'on peut considérer comme virtuel, rempli d'un film liquidien qui assure, par force cohésive, l'accolement des deux feuillets pleuraux l'un avec l'autre. Il règne dans l'espace pleural, au repos, une pression négative et un petit volume pulmonaire. En effet, la plèvre solidarise deux structures, la paroi thoracique et le poumon, dont les propriétés élastiques, et en particulier le volume d'équilibre, sont différentes (volume plus petit pour le poumon et plus grand pour la paroi thoracique). Cela génère ainsi une contrainte mécanique et une pression négative dans la plèvre. La pression dans cet espace pleural est d'environ -5 cm d'eau en apnée lorsque les muscles respiratoires sont relâchés. Cependant, en position debout, il existe un gradient de pression décroissant de la base au sommet du thorax, lié essentiellement à la force de gravitation (-3 cm d'eau à la base et -10 cm d'eau au sommet du thorax). La pression pleurale varie au cours du cycle respiratoire et peut devenir positive à l'expiration. La pression pleurale négative est transmise via les septa alvéolaires aux attaches alvéolaires à la paroi des bronchioles. Ainsi, la pression pleurale négative tend à maintenir ces bronchioles bien ouvertes. À l'inverse, la plèvre viscérale, ainsi que l'ensemble des structures pulmonaires, est dotée de fibres nerveuses sensitives pouvant être à l'origine de sensations douloureuses. Chapitre II Ventilation, cycle respiratoire et volumes pulmonaires Première partie Mesure des volumes - débits une première approche de la ventilation et du cycle respiratoire. Pour aborder ces notions, il est nécessaire de comprendre comment mesurer les volumes et les débits d'air entrant et sortant du système respiratoire au cours du cycle respiratoire, ainsi que lors de certaines manœuvres imposées à un sujet testé. Par le passé, la mesure des volumes respiratoires était effectuée à l'aide d'appareils simples, appelés spiromètres. Ces appareils permettent d'enregistrer les variations de volume en fonction du temps. Un exemple de ce type d'appareil est le spiromètre à eau ou à cloche. Il se compose d'une cloche flottant sur un plan d'eau, équilibrée par un contrepoids. Le sujet testé respire par la bouche à travers un tuyau connecté à la cloche hermétique du spiromètre. Le système, une fois calibré, permet de mesurer les variations du volume pulmonaire en fonction du temps, et ainsi de tracer un graphique de volume en fonction du temps appelé spirogramme. Lors de l'inspiration et de l'expiration, la cloche se déplace respectivement vers le bas et vers le haut, tandis que le contrepoids, muni d'un curseur, se déplace dans le sens opposé, traçant le mouvement sur un papier millimétré à une vitesse prédéfinie. Bien que ces appareils soient simples à utiliser, ils ne permettent pas de mesurer facilement les débits. C'est pourquoi, dans la plupart des laboratoires d'exploration fonctionnelle respiratoire, les spiromètres ont été remplacés par des pneumotachographes. Les pneumotachographes sont des dispositifs qui mesurent en temps réel le débit d'air à travers une résistance. En l'absence de débit, la pression de part et d'autre de la résistance est identique. Le manomètre différentiel, qui mesure la différence de pression entre les deux côtés de la résistance, indique donc zéro. Lorsque le débit traverse la résistance, la pression sera plus élevée à l'extrémité 1 qu'à l'extrémité 2, si le flux va de l'extrémité 1 vers l'extrémité 2. La différence de pression mesurée dans ce cas est de 34. L'inverse se produit si le débit traverse la résistance de l'extrémité 2 vers l'extrémité 1, la pression mesurée devient alors négative. La différence de pression P1-P2 est constamment mesurée par un manomètre différentiel et est proportionnelle au débit à travers la résistance. Après calibration, la différence de pression mesurée permet donc de connaître en temps réel le débit à travers la résistance. Le débit est ainsi directement proportionnel à la différence de pression entre les deux côtés du pneumotachographe, mesurée par le manomètre différentiel. Dans cette relation, K est une constante représentant l'inverse de la résistance du pneumotachographe. De plus, en connaissant l'évolution du débit au cours du temps, on peut calculer les variations de volume en intégrant le débit par rapport au temps. Il est donc possible de mesurer les variations de volume du système respiratoire d'un sujet respirant par la bouche à travers le pneumotachographe au cours du cycle respiratoire ou d'autres manœuvres imposées. Cycle respiratoire La respiration, entendue ici comme la respiration pulmonaire (par opposition à la respiration cellulaire), est un phénomène cyclique qui assure la ventilation du compartiment alvéolaire des poumons, nécessaire pour maintenir les échanges gazeux à ce niveau. La ventilation minute, symbolisée par V'E, est exprimée en millilitres ou litres par minute. Elle est le produit du volume d'air inspiré et expiré à chaque cycle respiratoire, appelé volume courant (VT, "T" pour tidal volume en anglais), exprimé en millilitres ou litres, et de la fréquence respiratoire (F), exprimée en cycles par minute. Chez un individu normal au repos, le volume courant est d'environ 500 millilitres, et la fréquence respiratoire se situe entre 12 et 16 cycles par minute. La ventilation minute est donc de l'ordre de 6 à 8 litres par minute. Sur 24 heures, cela représente environ 10 000 litres d'air entrant et sortant de notre système respiratoire. Le cycle respiratoire peut être représenté sous la forme d'un spirogramme. Le volume à la fin de l'expiration est appelé capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), lorsque la respiration est non contrainte, c'est-à-dire pendant la respiration à volume courant. La CRF correspond donc au volume d'air restant dans le système respiratoire à la fin de l'expiration, lors de la respiration à volume courant. Chez un même sujet, la CRF peut varier en fonction des circonstances, comme lors d'un exercice physique, ce que nous décrirons plus tard. Le volume inspiré et expiré au cours d'un cycle respiratoire correspond au volume courant (VT). Au repos, le temps inspiratoire (Ti), c'est-à-dire la durée de l'inspiration, est plus court que le temps expiratoire (Te) chez un sujet normal, avec un rapport d'environ 1 pour 2. Le cycle respiratoire peut également être représenté sous la forme d'un pneumotachogramme, ou graphique de débit. Durant le cycle respiratoire, il existe deux moments où le débit traversant les voies aériennes est nul. Ces moments correspondent aux transitions entre l'inspiration et l'expiration, et vice-versa. Ils coïncident donc avec le volume de fin d'inspiration et de fin d'expiration, le débit à la fin de l'expiration correspondant ainsi à la CRF. À noter que, par convention, les débits inspiratoires sont représentés par des valeurs négatives et les débits expiratoires par des valeurs positives. Cela peut sembler contre- intuitif, car sur le spirogramme, une inspiration est visualisée par une augmentation du volume. Ventilation alvéolaire – Ventilation de l’espace mort La ventilation minute mesurée à la bouche ne contribue pas entièrement à la ventilation de l'espace alvéolaire. En effet, pour que l'air atteigne les alvéoles, il doit d'abord traverser les voies aériennes de conduction, qui ne participent pas aux échanges gazeux et constituent ce qu'on appelle l'espace-mort anatomique. Cet espace-mort anatomique représente un volume, appelé volume de l'espace-mort (VD, pour "Dead Space" en anglais), d'environ 150 millilitres. En plus de l'espace-mort anatomique, il peut exister, dans certaines conditions pathologiques, un espace-mort alvéolaire, c'est-à-dire des zones des poumons ventilées mais non perfusées. L'addition de l'espace-mort anatomique et de l'espace-mort alvéolaire constitue l'espace-mort physiologique. Chez un sujet normal, l'espace-mort anatomique et physiologique peuvent être considérés comme équivalents. Au cours d'un cycle respiratoire au repos, environ 500 millilitres d'air sont inspirés. Par la bouche, ce sont donc 500 millilitres d'air atmosphérique qui transitent pendant l'inspiration. Cependant, si nous pouvions mesurer l'air entrant dans le compartiment alvéolaire, nous constaterions que les 150 premiers millilitres qui y pénètrent sont ceux qui étaient restés dans l'espace-mort anatomique à la fin de l'expiration précédente. Ces 150 millilitres, représentés en orange dans l'image, ont une composition différente de l'air atmosphérique : ils sont plus riches en CO2 et plus pauvres en oxygène, car ils proviennent du mélange gazeux de la précédente expiration alvéolaire. Seuls les 350 derniers millilitres inspirés atteignant les alvéoles auront une composition similaire à celle de l'air atmosphérique. Ainsi, les 500 millilitres transitant par la bouche lors de l'inspiration représentent le volume courant (VT). De ce volume, 350 millilitres atteindront les alvéoles, ce qui correspond à la composante alvéolaire du volume courant (VA). Les 150 millilitres restants resteront dans l'espace-mort anatomique et constituent la composante de l'espace-mort du volume courant (VD). À l'expiration, après que l'air alvéolaire se soit enrichi en CO2 et appauvri en oxygène, 500 millilitres sont également exhalés. Par la bouche, les 150 premiers millilitres expirés proviennent de l'espace-mort et n'ont pas participé aux échanges gazeux. Leur composition est identique à celle de l'air atmosphérique, comme représenté en orange dans l'image. Les 350 derniers millilitres expirés proviennent du compartiment alvéolaire et ont une composition en CO2 plus élevée et une teneur en oxygène plus faible. Le volume courant peut donc être divisé en deux parties : une partie destinée à l'espace- mort et une partie destinée au compartiment alvéolaire. Le volume courant total (VT) est ainsi la somme du volume alvéolaire (VA) et du volume de l'espace-mort (VD). En multipliant tous les termes par la fréquence respiratoire, on peut exprimer la ventilation minute comme la somme de la ventilation de l'espace-mort et de la ventilation alvéolaire. La ventilation alvéolaire peut être considérée comme la ventilation efficace, celle qui participe aux échanges gazeux au niveau de l'hématose. En revanche, la ventilation de l'espace-mort est une ventilation "inutile", car elle ne contribue pas aux échanges gazeux. Cette ventilation de l'espace-mort peut augmenter dans certaines conditions pathologiques, ce qui réduit l'efficacité des échanges gazeux. Chapitre II Ventilation, cycle respiratoire et volumes pulmonaires Deuxième partie Déterminants des débits dans les voies aériennes Si, lors de l'inspiration, un débit d'air se dirige de la bouche vers les alvéoles pulmonaires, c'est en raison de la présence d'une pression alvéolaire négative, c'est-à-dire inférieure à la pression atmosphérique. La contraction des muscles inspiratoires, notamment du diaphragme, augmente le volume du système respiratoire et du compartiment alvéolaire. Cette augmentation de volume entraîne une diminution de la pression dans le compartiment alvéolaire en dessous de la pression atmosphérique présente à la bouche. Ce gradient de pression entre l'air atmosphérique et l'air alvéolaire crée un débit inspiratoire jusqu'à ce que les pressions dans les deux compartiments s'égalisent à la fin de l'inspiration. Lors de l'expiration, la pression alvéolaire devient positive par rapport à la pression atmosphérique pour des raisons que nous aborderons plus tard. Cette pression positive provoque alors un débit expiratoire, dirigeant l'air des alvéoles vers la bouche. ces notions peuvent être comprises en analysant l'évolution de la pression en fonction du mouvement du piston dans un cylindre, comme illustré dans cette animation. Pour bien saisir le concept, considérons d'abord deux situations extrêmes. À gauche, le cylindre est fermé, et selon la loi de Boyle-Mariotte, en conditions isothermes, le produit de la pression et du volume du gaz contenu dans le cylindre reste constant. Lorsque le piston est abaissé, le volume du cylindre augmente, entraînant une diminution de la pression. À droite, le cylindre est complètement ouvert, de sorte que le mouvement du piston ne provoque aucune modification de la pression. Examinons maintenant la situation au centre de l'écran, qui représente une seringue pouvant être considérée comme un modèle simplifié du système respiratoire. L'abaissement du piston est comparable à la contraction du diaphragme, qui augmente le volume du thorax et des poumons. L'embout de la seringue correspond aux voies aériennes, qui constituent une résistance au passage de l'air. Cette résistance explique pourquoi l'augmentation du volume du tube ou des poumons génère une pression négative à l'intérieur du tube ou des alvéoles, ainsi qu'un flux d'air de l'extérieur vers l'intérieur. Ce débit est proportionnel à la différence de pression entre l'air atmosphérique et l'air alvéolaire, et inversement proportionnel à la résistance des voies aériennes. Plus le volume augmente rapidement, plus la différence de pression sera marquée, ce qui entraînera un débit d'air plus élevé, comme le montre l'image à droite, en comparaison avec celle de gauche. Cycle respiratoire - Repos Au repos, seule l'inspiration est un phénomène actif. Les muscles inspiratoires effectuent, comme nous l'étudierons au chapitre suivant, un travail sur la cage thoracique pour contrer les propriétés élastiques du système respiratoire. Ces propriétés élastiques tendent à ramener le système respiratoire à son volume d'équilibre, c'est-à-dire le volume qu'il occupe spontanément sans contrainte, qui correspond également à la capacité résiduelle fonctionnelle au repos. Lors de l'expiration, le système respiratoire peut revenir passivement à son volume d'équilibre par simple rappel élastique, sans intervention des muscles respiratoires. Cycle respiratoire - Effort À l'exercice, représenté ici par une ligne continue en comparaison avec la situation au repos, le volume courant et les débits inspiratoires et expiratoires augmentent. Bien que les débits traversant les voies aériennes s'accroissent pendant l'exercice, cela est dû à des variations plus importantes de la pression alvéolaire au cours du cycle respiratoire. Tandis qu’au repos, l'expiration ne mobilise pas les muscles expiratoires, ceux-ci deviennent actifs pendant l'exercice pour accroître la pression alvéolaire et, par conséquent, les débits expiratoires. De plus, la capacité résiduelle fonctionnelle diminue à l'effort, passant en dessous du volume d'équilibre du système respiratoire. Cela implique donc une activation des muscles expiratoires pour contrer les propriétés élastiques du système respiratoire, comme nous le comprendrons mieux après avoir abordé le chapitre suivant. Volumes du système respiratoire Nous allons maintenant définir les différents volumes et capacités du système respiratoire en nous basant sur un spirogramme. La connaissance de ces volumes pulmonaires est essentielle pour suivre le cours. Ce spirogramme est enregistré alors que le sujet respire d'abord à volume courant, puis expire au maximum, inspire au maximum, et enfin reprend une respiration à volume courant. Nous avons déjà défini le volume courant (VT), qui correspond au volume inspiré et expiré à chaque cycle respiratoire non contraint. Au repos, ce volume est d'environ 500 millilitres, mais il peut varier en fonction des circonstances, par exemple en augmentant lors d'un exercice physique. Nous avons également défini la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), qui représente le volume d'air restant dans le système respiratoire à la fin d'une expiration à volume courant. Cette capacité varie aussi selon les circonstances, diminuant lors de l'exercice. Au repos, chez un sujet normal, la capacité résiduelle fonctionnelle est d'environ 2,5 litres. Le volume résiduel (VR) est le volume d'air restant dans le système respiratoire à la fin d'une expiration maximale, ce qui en fait un volume non mobilisable. Chez un sujet normal, le volume résiduel est d'environ 1,25 litre. Lors d'une inspiration maximale demandée à partir du volume résiduel, le volume du système respiratoire augmente jusqu'à atteindre un volume appelé capacité pulmonaire totale. Au cours de cette inspiration, le volume inspiré correspond à la capacité vitale (CV), qui représente le volume mobilisable maximal de manière volontaire par le système respiratoire. La capacité vitale est généralement comprise entre 4 et 5 litres. La capacité pulmonaire totale est le volume contenu dans le système respiratoire à la fin d'une inspiration maximale, et elle est d'environ 5 à 6 litres chez un sujet normal. Cette capacité est également la somme du volume résiduel et de la capacité vitale. Les valeurs des volumes normaux fournies ici sont indicatives, car elles varient selon le sujet, en particulier en fonction de la taille, du sexe et de l'âge. À l'aide d'un pneumotachographe, il est facile de mesurer le volume courant et la capacité vitale. En revanche, le volume résiduel, étant non mobilisable, ne peut pas être mesuré avec un pneumotachographe, tout comme la capacité résiduelle fonctionnelle ou la capacité pulmonaire totale, dont le volume résiduel constitue une portion. Interactions Paroi thoracique - Parenchyme pulmonaire Au cours de l'inspiration, l'ensemble des structures non rigides du poumon, telles que les alvéoles, les bronchioles et les vaisseaux pulmonaires, subit une augmentation de volume. Cette expansion est possible grâce au septa inter-alvéolaire. En effet, la pression pleurale devient plus négative pendant l'inspiration, comme nous l'aborderons au chapitre suivant. Cette pression négative est transmise à toutes ces structures, qui sont ainsi attirées vers la plèvre, laquelle est solidaire de la paroi thoracique. Distribution régionale de la ventilation alvéolaire Nous avons précédemment défini la ventilation alvéolaire, qui n'est pas homogène au sein du poumon. En faisant respirer à un sujet du xénon-133, un isotope radioactif, il est possible de démontrer que les radiations gamma émises par cette molécule se répartissent préférentiellement à la base plutôt qu'au sommet du poumon chez un sujet en position assise ou debout. Ainsi, la ventilation alvéolaire est inhomogène, étant plus élevée à la base qu'au sommet du poumon. Chapitre III - 1 Mécanique respiratoire Propriétés élastiques du système respiratoire Première partie Introduction Les notions de mécanique respiratoire sont fondamentales pour comprendre les facteurs qui influencent le travail des muscles inspiratoires, un élément clé dans la genèse de la dyspnée, un symptôme très fréquent en pathologie respiratoire. En effet, la dyspnée est directement proportionnelle au travail fourni par les muscles inspiratoires et inversement proportionnelle à leur capacité maximale. Ce travail inspiratoire est, quant à lui, directement lié à la tension exercée par les muscles et à leur raccourcissement. Cependant, lorsqu'il s'agit des muscles inspiratoires, il est plus pertinent de parler en termes de pression plutôt que de tension, et en termes de variations du volume thoracique plutôt que de raccourcissement musculaire. Comme nous le verrons dans ce chapitre, l'effort musculaire inspiratoire est nécessaire pour vaincre les contraintes élastiques et résistives du système respiratoire, qui agissent comme des freins à l'augmentation du volume respiratoire au-delà de son volume d'équilibre. Le volume d'équilibre correspond au volume que le système respiratoire occupe spontanément en l'absence de contraction des muscles respiratoires, lorsque les voies aériennes sont libres. De plus, la mécanique respiratoire est cruciale car elle détermine en grande partie les volumes pulmonaires et les débits respiratoires, qui sont mesurés dans les laboratoires d'exploration fonctionnelle respiratoire. Pour illustrer les propriétés mécaniques élastiques et résistives du système respiratoire, nous utiliserons l'analogie du soufflet. À l'état stable, sans aucune force appliquée, le soufflet occupe un certain volume appelé son volume d'équilibre. De même, dans le système respiratoire, le volume d'équilibre correspond à la capacité résiduelle fonctionnelle d'une personne respirant au repos avec un volume courant. Pour écarter le soufflet de ce volume d'équilibre, une force doit être appliquée sur les poignées pour les éloigner l'une de l'autre. Le système respiratoire fonctionne de façon similaire : les muscles inspiratoires sont activés pour augmenter son volume. Ainsi, l'inspiration est un processus actif. La force générée par l'activation des muscles respiratoires est représentée par la pression musculaire (P musculaire), qui est négative pour les muscles inspiratoires, et positive lorsqu'il s'agit des muscles expiratoires (convention). Pour accroître le volume du soufflet ou du système respiratoire, les muscles doivent surmonter certaines contraintes imposées par les caractéristiques propres au système respiratoire. Ces contraintes incluent, d'une part, l'élastance du système respiratoire et la résistance des voies aériennes, et, d'autre part, des paramètres liés à l'inspiration elle-même, tels que le volume inspiré (ΔV) et le débit inspiratoire (V'). Cela peut être exprimé dans une formule, où E représente l'élastance du système respiratoire (l'équivalent de la rigidité du soufflet), R désigne la résistance des voies aériennes (similaire à la résistance au niveau du bec du soufflet), et V' correspond au débit inspiratoire. Les forces opposées à l'action des muscles inspiratoires se divisent donc en deux types : d'abord les éléments statiques ou élastiques (E * ΔV), et ensuite les éléments dynamiques ou résistifs (R * V'). Nous approfondirons ces éléments dynamiques et résistifs dans le quatrième parcours. Ce passage met bien en perspective les contraintes mécaniques qui pèsent sur l'inspiration, en distinguant les forces élastiques des résistives. Propriétés élastiques du système respiratoire Chez un sujet normal, seule l'inspiration est active, tandis que l'expiration est passive, bien qu'un léger frein puisse être observé en début d'expiration, dû au maintien d'une certaine activité des muscles inspiratoires. Cette passivité de l'expiration est rendue possible par les propriétés élastiques du système respiratoire. En effet, une fois que le système respiratoire s'éloigne de son volume d'équilibre, il tend toujours à y revenir en l'absence de contraction musculaire. Ces propriétés élastiques peuvent être représentées par un graphe où le volume du système respiratoire est en ordonnée, de son volume résiduel à sa capacité pulmonaire totale, et la pression de recul élastique (PRS) en abscisse, aussi appelée pression transmurale. La pression transmurale est la différence entre la pression à l'intérieur du système respiratoire (dans les alvéoles ou les voies aériennes) et la pression extérieure, qui est celle de l'atmosphère, définie comme zéro par convention. Si l'on compare le système respiratoire à un ballon de baudruche, la pression de recul élastique serait la pression interne du ballon. Pour évaluer ces propriétés, nous considérons le système respiratoire à un volume donné, avec les voies aériennes fermées et les muscles relâchés, sans débit dans les voies aériennes. En reprenant l'analogie avec le soufflet : si on en augmente le volume, ferme son bec et relâche les poignées, une pression positive se développera à l'intérieur. Cette pression, dite de recul élastique, tentera de ramener le soufflet à son volume d'équilibre. De même, dans le système respiratoire, la pression de recul est positive lorsque le volume est supérieur à son volume d'équilibre, et négative lorsqu'il est inférieur. Au volume d'équilibre, cette pression est nulle. Plus le volume dépasse ce point d'équilibre, plus la pression de recul élastique augmente. On peut aussi augmenter le volume du système respiratoire en appliquant une pression positive, par exemple en intubant la trachée et en insufflant une pression de 20 cm d'eau, ce qui dilatera les poumons. Si l'on mesure alors la pression dans les voies aériennes et les variations de volume, on peut tracer une courbe décrivant la relation entre la pression de recul élastique et le volume du système respiratoire. Si cette pression dans la trachée est ramenée à zéro, le système respiratoire retournera passivement à son volume d'équilibre. Si au contraire une pression négative, disons de -20 cm d'eau, est appliquée, le volume pulmonaire descendra en dessous de ce volume d'équilibre. Les muscles inspiratoires n'augmentent pas le volume du système respiratoire en générant une pression positive à l'intérieur des voies aériennes, comme dans l'exemple précédent, mais en augmentant le volume de la cage thoracique grâce à leur action mécanique sur celle- ci. Ce mouvement d'expansion thoracique permet d'augmenter indirectement le volume des poumons. Toutefois, pour accomplir cela, les muscles inspiratoires doivent surmonter la pression de recul élastique du système respiratoire, qui cherche constamment à ramener ce dernier à son volume d'équilibre. Si l'on reprend l'analogie avec le soufflet : lorsque son volume est augmenté et maintenu à une certaine valeur, les muscles inspiratoires doivent générer une pression équivalente, mais de signe opposé, à la pression de recul élastique du système respiratoire. Cela signifie qu'ils compensent exactement cette force de retour élastique qui pousse le système à revenir à son état d'équilibre. Si le bec du soufflet est occlus et que l'on relâche l'action des muscles, une pression positive interne subsistera, égale à la pression de recul élastique. Cette pression, une fois que le bec du soufflet est de nouveau ouvert, ramènera naturellement le système à son volume d'équilibre, tout comme l'expiration passive dans le système respiratoire humain. À l'équilibre, c'est-à-dire lorsque la pression de recul élastique du système respiratoire est nulle, le volume du système respiratoire correspond à la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) au repos. Pour augmenter le volume au-delà de ce point d'équilibre, l'effort des muscles inspiratoires doit surmonter une composante élastique (ou statique) déterminée par la relation pression-volume, qui traduit les propriétés élastiques du système respiratoire. Ainsi, pour atteindre un volume X, la pression musculaire nécessaire dépend directement de la pression de recul élastique à ce volume X. En effet, à ce point, la pression musculaire développée est égale, mais de signe opposé, à la pression de recul élastique du système respiratoire. La pression de recul élastique est proportionnelle à l'élastance du système respiratoire et au volume atteint. L'élastance, elle, représente la pression nécessaire pour produire une variation donnée de volume. Si, au contraire, il s'agit de réduire le volume sous celui de l'équilibre, c’est-à-dire la CRF, une pression musculaire positive doit être générée, ce qui nécessite le recrutement des muscles expiratoires afin de contrer une pression de recul élastique désormais négative. Lorsque l'on considère uniquement la composante élastique ou statique du système respiratoire, on se place dans une condition statique, autrement dit une condition d'apnée, où il n'y a pas de débit dans les voies aériennes. Dans ce contexte, la pression musculaire développée et la pression de recul élastique sont égales mais de signes opposés. À la capacité résiduelle fonctionnelle au repos, ces deux valeurs sont nulles. À l'inverse, à la capacité pulmonaire totale, le volume atteint représente un point où la pression musculaire maximale générée par les muscles expiratoires est égale, en valeur absolue, à la pression de recul élastique, mais avec un signe opposé. Chapitre III - A Mécanique respiratoire Propriétés élastiques du système respiratoire Deuxième partie Propriétés élastiques du système respiratoire On se concentre sur la seconde partie des propriétés élastiques du système respiratoire, en explorant plus en détail ses deux composantes principales : le poumon et la paroi thoracique. Bien que nous ayons précédemment examiné le système respiratoire dans sa globalité, il est important de noter que ses propriétés élastiques résultent de celles du poumon et de la paroi thoracique, reliés l'un à l'autre par l'interface pleurale. La plèvre, grâce à son film liquidien, permet la cohésion entre ces deux structures, qui, bien que distinctes, occupent toujours le même volume à tout moment. Déterminants des propriétés élastiques du système respiratoire Tout comme le système respiratoire dans son ensemble, le poumon et la paroi thoracique possèdent chacun des propriétés élastiques spécifiques que l'on peut décrire à l'aide d'un graphique pression-volume. Dans ce contexte, la pression de recul élastique du poumon est représentée par PL (L pour "lung"), tandis que celle de la paroi thoracique est représentée par PCW (CW pour "chest wall"). La pression de recul élastique du système respiratoire (PRS) est alors la somme de ces deux pressions : PRS = PL + PCW. Au volume d'équilibre du système respiratoire, qui correspond à la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) au repos, la pression de recul élastique globale est nulle. À ce moment-là, les pressions de recul élastiques du poumon et de la paroi thoracique sont égales en valeur mais opposées en sens. Cependant, en examinant leurs courbes pression-volume respectives, on peut observer que ni le poumon ni la paroi thoracique ne sont à leur propre volume d'équilibre. Le volume d'équilibre du poumon (où PL = 0) est plus faible que celui de la paroi thoracique (où PCW = 0). Cela signifie qu'au volume d'équilibre du système respiratoire (la CRF), le poumon tend à diminuer son volume, tandis que la paroi thoracique tend à l'augmenter. Lorsque ces deux structures sont désolidarisées, leur comportement distinct devient plus clair. À la CRF, PL est positif, indiquant une tendance à réduire le volume pulmonaire pour atteindre son propre volume d'équilibre, tandis que PCW est négative, indiquant une tendance à augmenter le volume de la paroi thoracique. Cette opposition entre PL et PCW explique pourquoi il existe une pression intrapleurale négative par rapport à la pression atmosphérique au volume d'équilibre du système respiratoire. Ainsi, bien que les propriétés élastiques du poumon et de la paroi thoracique diffèrent, elles fonctionnent en synergie grâce à la plèvre, permettant au système respiratoire de maintenir un volume identique malgré ces différences. Cette interaction est essentielle pour comprendre la dynamique de la respiration et la régulation des volumes respiratoires. La courbe pression-volume du poumon est déterminée par plusieurs facteurs, notamment les caractéristiques anatomiques du sujet comme sa taille, son âge, son sexe et son ethnie. Cependant, divers facteurs externes et pathologies peuvent également modifier les propriétés élastiques du poumon, influençant ainsi cette courbe pression-volume. Ces propriétés élastiques dépendent principalement des constituants du tissu pulmonaire, en particulier des fibres élastiques situées dans l'interstitium pulmonaire, ainsi que de la tension superficielle à la surface des alvéoles, où une interface air-liquide existe. La loi de Laplace stipule que dans une structure sphérique comme une alvéole, la pression est proportionnelle à la tension superficielle (γ) et inversement proportionnelle au rayon de la sphère. Cela signifie que, théoriquement, les petites alvéoles devraient se vider dans les grandes, en raison des différences de pression. Cependant, cette tendance est contrecarrée par le surfactant, une substance produite par les pneumocytes de type 2, qui diminue la tension superficielle. Le surfactant agit particulièrement bien dans les petites alvéoles, car sa concentration y est plus élevée, stabilisant ainsi les volumes alvéolaires malgré leurs différences de taille. D'autre part, les fibres d'élastine, essentielles à la souplesse du tissu pulmonaire, peuvent être dégradées par des enzymes protéolytiques (protéases) lors de processus inflammatoires, comme ceux observés dans l'emphysème pulmonaire. Cette pathologie est caractérisée par la destruction des parois interalvéolaires et l'élargissement des espaces alvéolaires, ce qui diminue l'élastance pulmonaire. En d'autres termes, le poumon devient plus "lâche" et se distend plus facilement, ce qui se traduit par une diminution de la capacité du tissu pulmonaire à revenir à sa forme initiale après une inspiration. À l'opposé, la fibrose pulmonaire est une maladie associée à l'accumulation de fibres de collagène dans l'interstitium interalvéolaire, ce qui rigidifie le poumon. Cette augmentation de collagène conduit à une augmentation de l'élastance pulmonaire, rendant le poumon plus rigide et moins apte à se dilater lors de l'inspiration. Ainsi, la fibrose pulmonaire entraîne une courbe pression-volume plus raide, signifiant que plus de pression est nécessaire pour produire une augmentation de volume donnée. L’élastance de la paroi thoracique est influencée par divers facteurs, notamment des pathologies comme la syphoscoliose, qui accroît l’élastance et entraîne un aplatissement de la courbe pression-volume de cette région. En effet, la syphoscoliose perturbe la capacité de la cage thoracique à se dilater normalement, augmentant ainsi la rigidité et diminuant la compliance du système respiratoire. De manière similaire, l’obésité tronculaire sévère peut aussi augmenter l’élastance de la paroi thoracique. L’épaisseur du tissu adipeux, visible sur des coupes tomodensitométriques, impose une contrainte supplémentaire sur la paroi thoracique, la rendant moins flexible, ce qui nécessite plus de pression pour effectuer les mêmes changements de volume. Le régime de pression dans le système respiratoire en apnée Passons maintenant à l’analyse des pressions dans le système respiratoire, en adoptant un modèle simplifié dit "monocompartimental". Dans ce modèle, les poumons et les voies aériennes sont considérés comme un seul compartiment (en orange), et la paroi thoracique (en mauve) est traitée séparément. Bien que ce modèle simplifie les pressions dans chaque compartiment, il est valide pour de nombreuses analyses respiratoires. Cependant, il convient de rappeler que la pression intrapleurale n'est pas homogène, une nuance que nous aborderons plus tard. Dans ce modèle simplifié, la pression atmosphérique (pression buccale ou à la bouche) est considérée comme le zéro de référence. En situation statique, sans flux d'air dans les voies aériennes (apnée, bouche ouverte), la pression alvéolaire est égale à la pression buccale, donc nulle également. La pression de recul élastique pulmonaire, aussi appelée pression transpulmonaire, est définie comme le gradient entre la pression alvéolaire et la pression pleurale. Cela peut se traduire par l’équation suivante : Pression de recul élastique pulmonaire=Pression alvéolaire−Pression pleurale Pour la paroi thoracique, la pression de recul élastique, ou pression transpariétale, correspond au gradient de pression entre la plèvre et l’extérieur, c’est-à-dire la pression atmosphérique (nulle dans notre modèle). En l’absence de contraction musculaire, cette équation est valable, mais lorsque les muscles respiratoires se contractent, il faut tenir compte de la pression générée par ces muscles. Ainsi, pour la paroi thoracique, l’équation devient : Pression de recul élastique de la paroi thoracique=Pression pleurale−Pression musculaire Contrairement à la pression alvéolaire et à la pression pleurale, la pression musculaire ne peut pas être mesurée directement. Cependant, la pression pleurale est souvent estimée via la pression œsophagienne, mesurable à l’aide d’une sonde avec capteur insérée dans l’œsophage. En réarrangeant l’équation, nous pouvons dire que la pression pleurale est égale à la pression alvéolaire moins la pression transpulmonaire. Enfin, en observant la courbe pression-volume du poumon en situation d’apnée (bouche ouverte), on remarque que lorsque le volume pulmonaire augmente au-dessus de la capacité résiduelle fonctionnelle, la pression pleurale devient de plus en plus négative. Cela s’explique par le fait que la pression alvéolaire reste nulle, tandis que la pression transpulmonaire augmente proportionnellement avec le volume pulmonaire. En recombinant les équations précédentes, on obtient un ensemble de relations précises pour comprendre et analyser la mécanique respiratoire. La pression alvéolaire peut ainsi être exprimée comme la somme de la pression de recul élastique pulmonaire et de la pression pleurale, soit : Pression alvéolaire=Pression de recul élastique pulmonaire+Pression pleurale De plus, comme la pression pleurale est égale à la pression de recul élastique de la paroi thoracique plus la pression musculaire, cela permet d’étendre l’équation pour inclure ces composantes : Pression alvéolaire=Pression de recul élastique pulmonaire+Pression de recul élastique de la paroi thoracique+Pression musculaire Ce qui revient aussi à dire que la pression alvéolaire est la somme de la pression de recul élastique du système respiratoire (qui inclut les deux composantes, pulmonaire et thoracique) et de la pression musculaire : Pression alvéolaire=Pression de recul élastique du système respiratoire+Pression musculaire Cette formulation est fondamentale pour reconstituer le graphique pression-volume du système respiratoire. En pratique, cela se fait en demandant à un sujet de maintenir une apnée à un volume donné. En occluant ses voies aériennes, le volume atteint est maintenu tandis que les muscles respiratoires se relâchent, rendant la pression musculaire nulle. La mesure des pressions régnant dans les voies aériennes (reflétant la pression alvéolaire en l'absence de débit) et la pression œsophagienne (représentant la pression pleurale) permet alors de tracer les courbes pression-volume pour le poumon et la paroi thoracique. Ainsi, connaissant la courbe pression-volume du système respiratoire, on peut calculer la pression musculaire nécessaire pour maintenir un volume donné en apnée (voies aériennes ouvertes). Pour ce faire, l’équation suivante est utilisée : Pression musculaire=Pression alvéolaire −Pression de recul élastique du système respiratoire En condition d’apnée avec la bouche ouverte, la pression alvéolaire est nulle. Cela simplifie le calcul de la pression musculaire, car il suffit alors de connaître la pression de recul élastique du système respiratoire (tirée de la courbe pression-volume) pour en déduire la pression musculaire. La maîtrise de ces équations est essentielle pour comprendre l'effort musculaire inspiratoire, qu’il soit statique (élastique) ou dynamique (résistif). Elle permet aussi de mieux analyser les contraintes exercées sur le système respiratoire lors des cycles respiratoires, ainsi que les adaptations nécessaires en cas de pathologies respiratoires. Distribution régionale de la ventilation alvéolaire L'inhomogénéité de la ventilation alvéolaire, que nous avons abordée ici, s'explique en grande partie par les différences régionales de pression pleurale dans le poumon. Cette variabilité résulte de la gravitation, qui influence la répartition de la pression dans le thorax, en particulier entre la base et l'apex du poumon. À capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), c’est-à-dire au volume respiratoire de repos, cette pression pleurale est plus négative à l'apex qu'à la base du thorax. Pour bien comprendre ce phénomène, il faut se référer à la courbe pression-volume du poumon. Chaque alvéole a une courbe pression-volume similaire, et cette courbe montre que les alvéoles à l'apex sont plus distendues à CRF en raison de la pression pleurale plus négative. En revanche, à la base, où la pression pleurale est moins négative (environ -1.5 cm d'eau), les alvéoles occupent un plus petit volume. Lorsque l'inspiration se produit, la pression pleurale diminue uniformément d’environ 4 cm d'eau dans l’ensemble du poumon. Cependant, la réponse des alvéoles en termes de variation de volume diffère selon leur position, car la pente de la courbe pression-volume (qui reflète la compliance alvéolaire) n’est pas la même partout. À la base, les alvéoles sont sur une partie plus verticale de leur courbe pression-volume, ce qui signifie qu’elles sont plus compliant, c’est-à-dire qu’elles augmentent plus facilement de volume pour une même variation de pression transpulmonaire. En revanche, au sommet, les alvéoles sont déjà plus distendues à CRF, ce qui les place sur une portion plus plate de la courbe, leur compliance est donc réduite et elles augmentent moins de volume à l'inspiration. Cette différence de comportement se traduit par une ventilation plus importante à la base du poumon, car les alvéoles basales voient leur volume augmenter de manière plus significative que celles de l'apex pendant l'inspiration. En résumé, bien que les alvéoles à la base du poumon aient un plus petit volume à CRF que celles de l'apex, elles gagnent plus de volume pendant l’inspiration, ce qui conduit à une ventilation alvéolaire plus élevée à la base qu’au sommet. Cette inhomogénéité est essentielle à garder à l’esprit, surtout lorsqu’on aborde les causes du gradient alvéolo-artériel en oxygène, qui dépend en partie de la distribution inégale de la ventilation et de la perfusion dans les différentes régions du poumon. Mécanique respiratoire Propriétés résistives du système respiratoire - Première partie Introduction Après avoir analysé la première composante de l’équation de la pression musculaire, à savoir la composante statique ou élastique notée E·ΔV, portons notre attention sur la seconde composante, R · débit, qui représente la part dynamique ou résistive de la pression musculaire. Jusqu'ici, nous n'avons pas abordé le concept de débit traversant les voies aériennes dans notre analyse du système respiratoire, un aspect quelque peu simplifié. En effet, pour que le volume respiratoire excède son niveau d’équilibre, un débit inspiratoire doit nécessairement être généré. Cette composante résistive de la pression musculaire dépend directement de la résistance des voies aériennes à l’écoulement de l’air et de l'intensité du débit qui y circule. Ainsi, cette composante n’intervient que dans un contexte dynamique, c’est-à-dire en présence de débit dans les voies aériennes, lorsque le volume du système respiratoire est en variation. À la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et au repos, la composante résistive de l'effort des muscles inspiratoires est nulle, car aucun débit ne circule dans les voies aériennes. La pression alvéolaire s'égale alors à la pression atmosphérique. Pendant l'inspiration, l'activité des muscles inspiratoires accroît le volume du système respiratoire, provoquant une pression alvéolaire négative, conformément à la loi de Boyle-Mariotte, et générant ainsi un débit d'air vers les alvéoles. Ce flux d'air est induit par le gradient de pression qui se crée entre la bouche et les alvéoles, conséquence directe de l'augmentation de volume respiratoire. En effet, cette augmentation volumique initie le gradient de pression et le débit inspiratoire. La pression alvéolaire négative constitue en réalité la composante résistive de l'effort des muscles inspiratoires, formalisée par l'équation : P alvéolaire = -P musculaire = R · débit. Ainsi, cette pression alvéolaire sera d'autant plus négative que le débit inspiratoire et la résistance des voies aériennes sont élevés. En d'autres termes, un débit inspiratoire plus important est associé à une pression musculaire accrue et plus négative, entraînant à son tour une pression alvéolaire encore plus négative si la résistance des voies aériennes est faible. Durant l'expiration, la pression alvéolaire devient positive. Il est utile de rappeler que la pression alvéolaire résulte de la somme entre la pression de recul élastique du système respiratoire et la pression musculaire, laquelle s'annule au repos durant l'expiration. Cependant, la pression de recul du système respiratoire (PRS) reste positive au-dessus de son volume d'équilibre, permettant ainsi à la pression alvéolaire positive de devenir le moteur principal de l'expiration. Résistance des voies aériennes La composante résistive de l'effort des muscles inspiratoires est donc fortement influencée par la résistance des voies aériennes. La résistance totale des voies aériennes représente la somme des résistances à l'écoulement observées à chaque génération des voies respiratoires. Les voies aériennes supérieures, ainsi que les gros troncs bronchiques, en sont les principaux contributeurs, représentant environ 80% de cette résistance totale. En revanche, les petites voies aériennes, telles que les bronchioles et les structures situées au- delà, n'apportent que moins de 20% à la résistance globale des voies aériennes. Cette différence s'explique par l'augmentation significative du diamètre total de section des voies aériennes à mesure qu'on progresse de la bouche vers les voies aériennes périphériques, ce qui entraîne une réduction proportionnelle de la résistance des petites voies aériennes. Résistance des voies aériennes Flux laminaire ou turbulent D’après les principes de la mécanique des fluides, l’équation ΔP = résistance × débit ne s’applique que dans le cas d’un flux laminaire. Cependant, ce type de flux se rencontre principalement dans les voies aériennes les plus petites. Dans les voies aériennes supérieures et les gros troncs bronchiques, le flux est plutôt turbulent. En situation de flux turbulent, la relation entre ΔP et le débit change : ΔP devient proportionnel au carré du débit, et non plus au débit lui-même. Ainsi, pour un débit donné, la résistance que les muscles inspiratoires doivent surmonter est toujours plus importante en présence d’un flux turbulent que dans le cas d’un flux laminaire. Cela signifie que, lorsque l’air circule de manière turbulente (comme dans les grosses voies aériennes), les muscles inspiratoires doivent fournir un effort supplémentaire pour maintenir le débit d’air, ce qui est illustré par le graphique. Déterminants du type de flux Le caractère laminaire ou turbulent du flux d'air dépend du nombre de Reynolds. Au-delà d’une certaine valeur de ce nombre (2000), le flux passe en effet en régime turbulent. Bien que la formule exacte du nombre de Reynolds soit complexe, on peut retenir que ce dernier augmente avec le débit d’air circulant dans les voies aériennes et diminue avec le rayon de la voie aérienne. Ainsi, une augmentation du débit inspiratoire, comme lors d’un effort physique, ou une réduction du rayon de la lumière des voies aériennes, par exemple en cas de bronchoconstriction due à un spasme des muscles lisses des bronchioles, peut accroître le nombre de Reynolds. Cela a pour effet d’augmenter la proportion de voies aériennes où le flux est turbulent, ce qui élève également la composante résistive de la pression musculaire. À l’inverse, une diminution du débit ou une augmentation du rayon des voies aériennes, comme après l’administration d’un bronchodilatateur, réduit la proportion des voies aériennes où le flux est turbulent, abaissant ainsi la composante résistive de l’effort des muscles inspiratoires. Déterminants de la composante résistive du travail des muscles inspiratoires Pour simplifier notre analyse, nous supposerons dans la suite que le flux dans les voies aériennes est uniquement laminaire. Dans ce contexte, la composante résistive ou dynamique de la pression musculaire est directement proportionnelle à la résistance des voies aériennes et au débit qui les traverse. La question se pose alors : quels facteurs déterminent cette résistance? La loi de Poiseuille nous indique que le paramètre central est le rayon des voies aériennes. En effet, la résistance est inversement proportionnelle au rayon élevé à la puissance 4. Ainsi, une réduction de moitié du rayon conduit à une multiplication de la résistance par un facteur de 16. La diminution du rayon des voies aériennes a donc un impact double sur l’effort des muscles inspiratoires, en augmentant à la fois la résistance et la proportion des voies aériennes où le flux devient turbulent. Il est donc crucial d'identifier les facteurs susceptibles de modifier le rayon des voies aériennes. On sait déjà que, de manière anatomique, le rayon total d'une génération bronchique augmente progressivement en descendant dans l’arbre respiratoire, des grandes bronches jusqu’aux canaux alvéolaires. Mais au-delà de ces aspects anatomiques, quels sont les autres facteurs influençant le diamètre bronchique? Facteurs influençant le diamètre des voies aériennes Le premier facteur influençant le diamètre des bronchioles est la pression transmurale bronchiolaire. Il est important de rappeler que les bronchioles ne disposent pas de soutien rigide. La pression transmurale, qui agit sur leur paroi, correspond à la différence entre la pression intraluminale bronchiolaire et la pression pleurale. La pression intraluminale est négative pendant l’inspiration et positive durant l’expiration, reflétant le comportement des pressions alvéolaires. Quant à la pression intrapleurale, elle est transmise à la paroi des bronchioles à travers l’interstitium pulmonaire et les attaches alvéolaires. Cette pression, qui devient de plus en plus négative à l’inspiration, contribue à maintenir la lumière bronchiolaire bien ouverte, et cet effet est accentué à mesure que le volume pulmonaire augmente, car cela s’accompagne d’une pression pleurale plus négative. En conséquence, lorsque le volume pulmonaire augmente, la résistance des voies aériennes diminue, principalement en raison de l’augmentation du rayon des petites voies aériennes. Le rayon des voies aériennes est également influencé par le tonus des muscles lisses présents dans leur paroi. La contraction de ces muscles, appelée bronchospasme, entraîne une réduction du diamètre de la lumière des voies aériennes. En situation normale, ces muscles lisses présentent un tonus basal, modulé par le système nerveux parasympathique qui, par le biais de terminaisons nerveuses, libère de l’acétylcholine aux effets bronchoconstricteurs. Divers médiateurs peuvent déclencher une contraction des muscles lisses des voies aériennes, donc une bronchoconstriction. Les principaux agents bronchoconstricteurs incluent l’acétylcholine (qui agit via les récepteurs muscariniques de type M3), l’histamine (libérée par les mastocytes), et les leucotriènes cystéinylés. D’autres médiateurs, tels que certains neuropeptides comme la substance P et la neurokinine A, participent également à la bronchoconstriction, bien que les trois premiers soient les plus importants à retenir. À l'inverse, certaines substances induisent une relaxation des muscles lisses bronchiques, agissant comme des bronchodilatateurs. Parmi elles, l'adrénaline, qui agit principalement par l'intermédiaire des récepteurs bêta-2, et le peptide vasoactif intestinal (VIP) sont essentiels. Retenons en particulier l'adrénaline. Les bronchodilatateurs exercent leur action en augmentant la concentration d'AMP cyclique dans les muscles lisses, un second messager clé dans ce processus. Cette compréhension a permis le développement de médicaments bronchodilatateurs utilisés dans le traitement des maladies obstructives bronchiques, comme l’asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Ces agents incluent les substances atropiniques, les agonistes bêta-2, ainsi que les inhibiteurs de la phosphodiestérase, qui empêchent la dégradation de l’AMP cyclique (par exemple, la théophylline). D'autres facteurs peuvent également contribuer à la réduction du rayon des voies aériennes, notamment l'inhalation de corps étrangers en cas de fausse déglutition. Cependant, la cause la plus fréquente d'obstruction de la lumière bronchique est une accumulation excessive de mucus, souvent due à une hyperproduction par les glandes sous-muqueuses ou les cellules caliciformes. Cette accumulation peut aussi résulter d'un déficit dans la clairance du mucus vers le larynx, comme lorsque l’efficacité des cils vibratiles est compromise. De plus, l'inflammation de la muqueuse ou de la sous-muqueuse, observée dans certaines pathologies, peut également entraîner une diminution du diamètre de la lumière bronchique. Les phénomènes inflammatoires chroniques, tels que ceux associés à l'asthme ou à la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), provoquent des œdèmes, mais également des remaniements fibreux irréversibles, connus sous le nom de remodelage, qui contribuent à réduire le rayon des voies aériennes. Mécanique respiratoire Propriétés résis8ves du système respiratoire - Deuxième partie Concept de limitation des débits Nous allons conclure notre exploration des propriétés résistives du système respiratoire en abordant la manière d'évaluer le travail des muscles inspiratoires. La formule dv = ΔP / résistance nous indique que pour une tubulure ou une voie aérienne donnée, une augmentation de ΔP, c'est-à-dire la différence entre la pression alvéolaire et la pression buccale, devrait théoriquement entraîner une augmentation indéfinie de dv. Cependant, comme l'illustre la figure, cela n'est pas le cas. Celle-ci montre les débits à différents volumes pulmonaires en fonction de la pression alvéolaire. En particulier, on observe que le volume pulmonaire est plus élevé en V5, près de la capacité pulmonaire totale, tandis qu'il est plus faible en V1, proche du volume résiduel. Au-delà d'une certaine pression alvéolaire, connue sous le nom de pression critique, la courbe pression alvéolaire-débit montre un plateau, indiquant que le débit n'augmente plus si la pression alvéolaire dépasse cette pression critique. Ce phénomène indique une limitation des débits expiratoires. Il est également important de noter que plus le volume diminue en s’éloignant de la capacité pulmonaire totale vers le volume résiduel, plus le débit expiratoire maximal est faible, et plus la pression critique est également réduite. La limitation de débit n'est pas observable sur le graphique en inspiration, ni à un grand volume pulmonaire (V5) sur le graphique en expiration, non pas parce qu’elle n'existe pas dans ces situations, mais plutôt parce que les muscles inspiratoires et expiratoires ne parviennent pas à générer des pressions alvéolaires suffisamment positives dans le cas de V5 en expiration, ou négatives en inspiration, pour atteindre la pression critique. Le phénomène de limitation des débits est en fait observé dans toute tubulure non rigide, phénomène également présent dans l'arbre bronchique. Au laboratoire d'exploration fonctionnelle respiratoire, on réalise fréquemment la manœuvre de capacité vitale forcée ou d'expiration forcée. Durant cette manœuvre, on enregistre les débits expiratoires mesurés à la bouche à l'aide d'un pneumotachographe, en partant de la capacité pulmonaire totale et au cours d'une expiration maximale. Le sujet est encouragé à utiliser pleinement ses muscles expiratoires pour générer une pression intrathoracique aussi positive que possible. L'expiration forcée est souvent représentée par un graphique montrant le débit (en ordonnée) et le volume (en abscisse). Sur ce type de courbe, le volume est toujours représenté de manière décroissante, de la capacité pulmonaire totale à gauche vers le volume résiduel à droite. Ce graphe débit-volume distingue les débits positifs en expiration et les débits négatifs en inspiration. Au cours de l'expiration, les débits augmentent rapidement jusqu'à un maximum appelé débit expiratoire de pointe (DEP), avant de diminuer progressivement pour atteindre une valeur nulle au volume résiduel. En raison du phénomène de limitation des débits, les débits mesurés au cours d'une expiration forcée représentent les débits maximaux que l'on peut obtenir dans les voies aériennes, sauf au début de l'expiration, près de la capacité pulmonaire totale. Au volume correspondant au DEP, la pression musculaire expiratoire développée par le sujet ne parvient généralement pas à porter la pression intrathoracique à la pression critique, et le DEP dépend donc étroitement de l'engagement maximal des muscles expiratoires par le sujet. Si l’on enregistre la courbe débit-volume d’un sujet normal respirant au volume courant au repos, on constate une marge significative entre le débit expiratoire observé et le débit maximal possible au volume pulmonaire correspondant. À l'exercice, bien que le volume courant et les débits inspiratoires augmentent, chez un sujet sain, les débits expiratoires restent en deçà du débit expiratoire maximal. Plus tard, nous verrons que dans certaines pathologies associées à une obstruction des voies aériennes, les débits expiratoires au volume courant peuvent atteindre le débit maximal, d'abord lors de l'effort, puis même au repos, à mesure que la maladie progresse. Régime de pressions au cours du cycle respiratoire - Repos Pour analyser le régime de pression tout au long du cycle respiratoire, considérons que ce cycle comporte des phases où le débit dans les voies aériennes fluctue, induisant une composante résistive dans l'effort des muscles inspiratoires. Cette analyse repose sur une compréhension des propriétés élastiques du système respiratoire et de ses compartiments, décrites par les courbes pression-volume. Ces courbes permettent d'estimer la pression musculaire inspiratoire, élément clé pour quantifier le travail des muscles respiratoires et la perception de la dyspnée. Nous allons maintenant examiner quatre moments distincts du cycle respiratoire, en commençant par le point A, où nous nous trouvons à la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF). À ce stade, comme précédemment étudié, ni le débit dans les voies aériennes ni la pression alvéolaire ne sont présents ; les deux valeurs sont nulles. Ensuite, au cours de l’inspiration, la pression alvéolaire devient négative, tout comme le débit dans les voies aériennes. Nous analyserons cette phase au point B, représentant un volume atteint durant l’inspiration. L’inspiration se poursuit jusqu’au point C, correspondant au volume de fin d’inspiration. À cet instant de transition vers l’expiration, le débit et la pression alvéolaire redeviennent nuls, tout comme en CRF. Lors de l’expiration, au début, la pression alvéolaire et le débit expiratoire deviennent positifs. Nous aborderons alors la situation au point D, représentatif d’un volume identique à celui observé en B, mais atteint cette fois durant l’expiration et non durant l’inspiration. Enfin, l’expiration peut se poursuivre pour ramener le volume pulmonaire à la CRF. Régime de pressions à CRF Pour déterminer les régimes de pression dans le système respiratoire aux quatre points analysés, concentrons-nous d'abord sur la pression musculaire et, dans une moindre mesure, sur la pression pleurale, en utilisant les formules de base des relations pression-volume. En condition de repos, à la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), le débit est nul, ce qui signifie que la pression alvéolaire est également nulle. Selon la courbe pression-volume, on observe qu'à CRF, la pression transpulmonaire est de +5, reflétant la différence entre la pression alvéolaire (0) et la pression pleurale, qui est de -5 dans notre exemple. La pression de recul élastique du système thoracique, elle, s'oppose à la pression transpulmonaire et vaut ici -5. Ces valeurs équilibrées indiquent que la pression musculaire est nulle à CRF, ce qui signifie que les muscles respiratoires ne produisent aucun effort dans cette situation de repos. La pression pleurale, quant à elle, est maintenue à -5, ce qui correspond au niveau de tension permettant de stabiliser le volume pulmonaire en l'absence de mouvement d'air. En résumé, au point CRF, la pression alvéolaire est nulle, la pression transpulmonaire est de +5, la pression de recul élastique thoracique est de -5, la pression musculaire est nulle, et la pression pleurale se situe à -5. Régime de pressions en cours d’inspiration Au point B, qui correspond à un moment en cours d’inspiration, la pression alvéolaire et le débit sont négatifs, signifiant que l’air se déplace dans les voies aériennes vers les alvéoles. La pression musculaire et la pression pleurale peuvent être déduites à partir des informations fournies et des relations de pression dans le système respiratoire. Puisque la courbe pression-volume indique qu’au volume B, la pression de recul élastique des poumons est de +7, cela signifie que la différence entre la pression alvéolaire et la pression pleurale doit également atteindre cette valeur de +7 pour maintenir l’équilibre élastique pulmonaire. La pression de recul élastique de la paroi thoracique est de -3, montrant que cette composante tend à maintenir une expansion de la cage thoracique. En appliquant ces valeurs : 1. Pression transpulmonaire : Elle correspond à la pression alvéolaire moins la pression pleurale, soit +7 dans ce cas (déterminée par la pression de recul pulmonaire).  2. Pression pleurale : Puisque la pression alvéolaire est de -1, la pression pleurale doit être de -8 pour équilibrer les forces au niveau de la paroi thoracique. 3. Pression musculaire : Elle est déterminée par la somme de la pression alvéolaire et des pressions de recul élastique (poumon et paroi thoracique), et vaut ici -5, ce qui montre que l’effort musculaire nécessaire pour maintenir le débit inspiratoire est important en raison de la résistance et de l’augmentation de volume. Ainsi, au point B : La pression musculaire vaut -5, montrant l’effort fourni pour l’inspiration. La pression pleurale est de -8, ce qui permet une expansion adéquate des poumons malgré la résistance des voies aériennes. Ces valeurs montrent comment le système respiratoire s’ajuste pour permettre l’inspiration en augmentant le volume pulmonaire tout en surmontant les résistances inhérentes au flux d’air. Régime de pressions au volume de fin d’inspiration Au point C, qui représente la fin du volume d'inhalation, nous nous trouvons à nouveau dans une condition statique, sans écoulement d'air. À ce stade, la pression alvéolaire est nulle. Pour évaluer les pressions musculaire et pleurale, nous nous basons sur les valeurs des pressions de recul élastique au volume C, où la pression de recul élastique du poumon (PL) est de +9 et celle de la paroi thoracique (PCW) est de -1. À partir de ces valeurs, nous pouvons établir que la pression musculaire (PM) se déduit de la relation entre la pression alvéolaire et la pression pleurale. En effet, la pression transpulmonaire (PTP), qui correspond à la différence entre la pression alvéolaire et la pression pleurale, peut être formulée comme suit : PTP = PA - PPL. Comme la pression alvéolaire (PA) est nulle au point C, on peut en conclure que PTP est équivalent à - PPL. Étant donné que la pression transpulmonaire est aussi égale à la pression de recul élastique du poumon, nous avons PTP = PL = +9. Ainsi, en résolvant cette équation, nous trouvons que la pression pleurale (PPL) est de -9. Pour la pression musculaire, nous pouvons utiliser la relation PM = PA – PL – PCW. En insérant les valeurs connues, cela donne PM = 0 - 9 – (-1) = -8. Il est donc important de souligner que la pression musculaire au point C est de -8, indiquant l'effort exercé par les muscles inspiratoires pour maintenir l'inflation pulmonaire contre les forces de recul élastiques. En conclusion, au point C, la pression musculaire est de -8 et la pression pleurale est de -9, illustrant l'équilibre entre les forces élastiques des poumons et de la paroi thoracique à la fin de l'inhalation. Régime de pressions en cours d’expiration L'expiration, qui est passive au repos chez un sujet normal, est principalement contrôlée par la pression de recul élastique du système respiratoire plutôt que par une pression musculaire active, qui est nulle à ce stade. En effet, c'est cette pression de recul élastique qui génère la pression alvéolaire nécessaire à l'expiration. Nous devons donc nous interroger sur la valeur de cette pression alvéolaire pendant l'expiration. Pour calculer la pression alvéolaire, nous pouvons nous baser sur les pressions de recul élastique, qui, au volume B, sont identiques à celles observées en conditions dynamiques, car les propriétés élastiques ne changent pas avec le type de condition (statique ou dynamique). Au volume B, la pression de recul élastique du poumon (PL) est de +7, tandis que celle de la paroi thoracique (PCW) est de -3. Ainsi, la pression alvéolaire (PA) est égale à +4, ce qui est associé à un débit expiratoire positif. Il est également pertinent de noter que, dans ce cas, la pression pleurale est mesurée à -3, tandis qu’elle était à -5 au même volume lors de l'inspiration. Ce changement de pression pleurale reflète l'évolution du cycle respiratoire, où la pression alvéolaire augmente au cours de l'expiration grâce à la reprise élastique des poumons. En résumé, la pression alvéolaire pendant l'expiration est de +4, favorisant ainsi un débit expiratoire, tandis que la pression pleurale évolue de manière à faciliter ce processus. Travail des muscles inspiratoires et dyspnée Comme mentionné en début de ce chapitre, une bonne compréhension des propriétés mécaniques du système respiratoire est essentielle pour appréhender les causes de l'essoufflement. En physique, le travail est défini comme le produit d'une force par un déplacement. On peut également exprimer la force comme le produit d'une pression et d'une surface, ce qui nous amène à considérer que le travail peut être formulé comme le produit d'une pression et d'un volume. Dans le cas des muscles inspiratoires, cela signifie que le travail effectué correspond au produit de la pression musculaire et de l'augmentation du volume du système respiratoire. Pour faciliter notre analyse, nous considérerons la pression musculaire en valeur absolue, c'est-à-dire qu'une pression musculaire plus élevée correspond à une valeur plus négative. La sensation d'essoufflement est largement liée à un déséquilibre entre le travail demandé aux muscles respiratoires et leur capacité maximale, que nous pouvons symboliser par la notation Pmus, max. Ainsi, l'essoufflement peut survenir dans deux situations principales : lorsque le travail des muscles inspiratoires augmente ou lorsque la capacité de ces muscles diminue, par exemple dans le cas de myopathies. À l'inverse, l'essoufflement diminuera si la capacité des muscles inspiratoires augmente ou si le travail imposé à ceux-ci diminue. Cette dynamique est cruciale pour comprendre les mécanismes de la dyspnée et la manière dont elle peut être influencée par divers facteurs physiologiques et pathologiques. Travail des muscles inspiratoires Pour évaluer le travail des muscles inspiratoires à partir des concepts abordés dans ce chapitre, nous devons nous référer à la courbe pression-volume qui décrit les propriétés élastiques du système respiratoire. Cette courbe nous permet d'estimer, dans un premier temps, la composante élastique du travail des muscles inspiratoires. Lors de l'inspiration qui conduit au volume X, nous traçons une courbe pression-volume qui représente la pression musculaire nécessaire pour atteindre un volume donné en conditions statiques. En examinant la zone d'intérêt du graphique, on observe qu'à chaque volume au cours de l'inspiration, les muscles inspiratoires doivent développer une pression négative afin de contrer la pression de recul élastique du système respiratoire, laquelle augmente proportionnellement au volume inspiré. La composante élastique du travail des muscles inspiratoires est ainsi représentée par la surface orange sur le graphique, correspondant au produit de la pression musculaire développée. Cependant, pour générer un débit inspiratoire, il est essentiel que la pression alvéolaire soit négative. Cela requiert que les muscles inspiratoires produisent une pression négative supplémentaire, dont l'ampleur dépend du débit inspiratoire et de la résistance des voies aériennes. Cette composante résistive du travail des muscles inspiratoires est illustrée par la surface verte sur le graphique. En somme, le travail total des muscles inspiratoires est obtenu en additionnant les deux composantes : la composante élastique (surface orange) et la composante résistive (surface verte). Cette évaluation permet de quantifier le travail effectué par les muscles inspiratoires, en tenant compte des défis posés par l'élasticité du système respiratoire et la résistance des voies aériennes. Chapitre IV Circulation respiratoire Fonctions de la circulation pulmonaire Sa fonction essentielle réside dans la participation aux échanges gazeux, c'est-à-dire à l'hématose. La circulation pulmonaire transporte le sang veineux systémique, appauvri en oxygène et enrichi en CO2, jusqu'aux capillaires pulmonaires. Ceux-ci, faisant partie intégrante des unités alvéolo-capillaires, sont le siège de l'hématose. La circulation pulmonaire permet ensuite au sang, enrichi en oxygène et partiellement débarrassé de son CO2, de revenir au cœur gauche via les veines pulmonaires, pour être redistribué à l'ensemble de l'organisme. Cherchant à distribuer le sang oxygéné à l'ensemble de l'organisme, la circulation pulmonaire remplit sa fonction essentielle. En complément de cette mission primaire, elle possède également des fonctions accessoires notables. On peut citer l'apport de solutés nutritifs au poumon profond, en soutien à la circulation artérielle bronchique qui dépend de la circulation systémique. En augmentant le volume sanguin contenu dans la circulation pulmonaire et par l'augmentation du volume éjecté systolique du ventricule droit, la circulation pulmonaire et le cœur droit peuvent aussi soutenir le fonctionnement du ventricule gauche en cas de diminution de la précharge. Elle joue également un rôle de filtre, empêchant la migration d'emboles des veines systémiques vers la circulation artérielle systémique, bien qu'au risque de provoquer des embolies pulmonaires. Enfin, l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), entre autres, est synthétisée par les cellules endothéliales des vaisseaux pulmonaires et assure la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II. Rappels anatomiques L'anatomie de la circulation pulmonaire a déjà été abordée dans les premières vidéos. Précisons ici que la circulation pulmonaire contient, au repos, un volume sanguin d'environ 500 millilitres, dont environ 100 millilitres dans le compartiment capillaire. Ce volume sanguin capillaire pulmonaire correspond approximativement au volume éjecté systolique du ventricule gauche. Par conséquent, le temps de transit du sang dans les capillaires pulmonaires coïncide approximativement avec la durée d'un cycle cardiaque. Pour une fréquence cardiaque de 80 battements par minute, le temps de transit est d'environ 750 millisecondes. Le volume sanguin pulmonaire peut augmenter lors d'un effort, mais aussi lors en décubitus dorsal (en position couchée). Artères pulmonaires, Artères bronchiques Provenant des artères pulmonaires, qui se ramifient en parallèle aux voies aériennes, le sang chemine ensuite dans les capillaires pulmonaires entourant les alvéoles, pour atteindre finalement les veines pulmonaires et l'oreillette gauche. Les voies aériennes sont largement irriguées par des artères issues de la circulation systémique. Au niveau des petites voies aériennes, le sang collecté dans certaines veines se déverse dans les veines pulmonaires, contribuant ainsi au shunt anatomique droite-gauche. Ce shunt correspond à un passage de sang appauvri en oxygène qui rejoint directement le cœur gauche sans avoir transité par la circulation pulmonaire. Artères pulmonaires - Histologie La paroi des artères pulmonaires est relativement mince et riche en fibres élastiques, organisées en deux couches circonférentielles, comme le montre cette observation histologique. Au niveau des artérioles pulmonaires, la paroi comprend une couche de muscle lisse. Ces muscles lisses peuvent réguler le diamètre de la lumière artérielle pulmonaire. Capillaire pulmonaire Rappelons que les septa inter alvéolaires sont riches en capillaires pulmonaires et que l'endothélium capillaire contribue à la barrière ou membrane alvéolocapillaire. Hémodynamique pulmonaire Concernant l'hémodynamique de la circulation pulmonaire, en faisant abstraction du shunt anatomique droite-gauche, le débit sanguin est le même dans la circulation pulmonaire et la circulation systémique, soit environ 4 à 5 litres par minute au repos. Toutefois, le régime de pression hydrostatique diffère considérablement, étant nettement inférieur dans la circulation pulmonaire comparé à la circulation systémique. Ainsi, la résistance artérielle pulmonaire est beaucoup plus faible que la résistance artérielle systémique. Cathéter de Swan-Ganz L'hémodynamique pulmonaire peut être évaluée à l'aide d'un cathéter de Swan-Ganz. Ce cathéter comprend plusieurs lumières ou canaux, comme le montre cette section transversale. À l'extrémité proximale, on distingue plusieurs entrées ou ports. Le port externe est relié via un canal spécifique à l'extrémité distale du cathéter. Grâce à une colonne d'eau remplissant ce canal, et en le connectant à un manomètre, il est possible de mesurer la pression hydrostatique à l'extrémité distale grâce à ce port distal. Un des ports est relié à un ballonnet qui peut être gonflé à l'aide d'une seringue fixée a