Fisiopatología del Sistema Respiratorio PDF
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This document provides an overview of respiratory system physiology, focusing on ventilation, diffusion, and circulation/perfusion. It details the processes involved in gas exchange and the factors influencing these processes, including the mechanics of ventilation and the exchange of gases across the alveoli.
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1 2 FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO...
1 2 FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO l centro respiratorio está sometidoauncontrolvoluntario,medianteaferencias(impulsosnerviosos)procedentes E TEMA 13: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA de la corteza, y aotroautomático(reflejo),cuyoobjetivoprioritarioesque,apesardelasposiblesvariacionesdela actividad metabólica del organismo, la ventilación pulmonar propicie el intercambio gaseoso adecuado. Fisiología de la respiración Los 3 procesos esenciales para la transferenciadelO2del ire del exterior a la sangreque fluye por los pulmonesson: a - Ventilación - Difusión - Circulación/Perfusión L afunciónesencialdelaparatorespiratorioesgarantizarelintercambiogaseoso(aportedeoxígenoalasangre y eliminación de dióxido de carbono),loquedependedelaventilaciónalveolar( VA),ladifusiónalveolocapilar(su condicionante fundamental es la diferencia de presión parcial de los gases entre los alvéolos y la sangre),dela perfusión alveolar (Q) y, sobre todo, de la relación VA/Q, que, en condiciones normales se aproxima a la unidad. 1. Ventilación Conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre la atmósfera y los alvéolos: 2. Difusión Transferencia del O2 del alvéolo a la sangre,ydelanhídridocarbónicoensentidoinverso,sinelrecursodeninguna Ventilación= V. corriente x f. respiratoria = 5-8l de aire/min nergía o esfuerzo del organismo. e La mecánica ventilatoria viene determinada por: La capacidad de difusión de los gases depende de: Caja torácica: si hay una disminución de la caja torácica, al disminuir el volumen para los movimientos 1. Espesor de la superficie de la membrana:0,2-0,5 μm(en condiciones normales). respiratorios, también disminuye la cantidad de aire que entra. - Si aumenta de volumen se reduce la capacidad de difusión. Músculos respiratorios 2. Superficie de intercambio(↑ durante el ejercicio,↓ en situaciones de destrucción del parénquima). Pulmón, órgano rico en colágeno y que en estado dereposo tiende al colapso. 3. Tiempo de contacto aire-sangre:0,75-1,12 seg. Pleura,cavidadserosavirtualqueestásometidaaunafuerzanegativaparaquelacajatorácicayelpulmón 4. Solubilidad del gas en la estructura de la membrana(condiciones intrínsecas gas) FiO2 del aire inspirado. se muevan de forma complementaria. Si aumenta el líquido pleural, disminuimos la ventilación. 5. Diferencia de presión de los gases entre el alveolo y la sangre. Unafrecuenciarespiratorianormalparaunadultoenreposoesde12a 0 respiraciones por minuto. 2 ➔ C ontrolada con los impulsos que produce rítmicamente y autónomamenteel SNC. ➔ M odulada por estímulos físicos, químicos, hormonales y neuropsicológicos. nivel central: controlada por el centro respiratorio, constituidoporungrupodeneuronas(troncoencefálico)que A producenestímulosrítmicos quesetransmitenatravésdelosnerviosperiféricoshastalamusculaturarespiratoria.Su actividad se puede modificar por un control voluntario y emocional y también por estímulos químicos o físicos procedentes de la sangre (pH, pCO2, pO2, T). L a diferencia de presiones entre las sangre venosa y arterial es responsable de que el oxígeno entre en el capilar y el nivelperiférico:elsenocarotídeoessensiblealoscambiosenelpHylosgasessanguíneosyproduceestímulosa A CO2 vaya al alvéolo. través del nervio vago que modulan la actividad del centro respiratorio. 3 4 entro: equilibrio entre la ventilación y la perfusión C 3. Circulación pulmonar o perfusión Izquierda: perfusión sin ventilación (cortocircuito) Circuitoconunagrancapacidaddeadaptaciónyungrannúmerodevasosquepermanecencolapsados,peroqueen Derecha: ventilación sin perfusión (espacio aéreo muerto) n momento determinado se pueden «reclutar». u Muchas enfermedades que causandesequilibrioentrelaVylaQ nlaredcapilaralveolarlasangrefluyedeformalaminaryconmuybajaresistencia,loquefacilitaelintercambio E incluyen el espacio aéreo muerto y el cortocircuito. gaseoso. Conelenvejecimientoseproduceunaalteraciónprogresivadelas Circulación pulmonar es un circuito: r elaciones entre V y Q. De alto flujo De baja resistencia Izquierda, si obstruimos un alvéolo, será perfundido pero no De baja presión ventilado(s hunt).Derecha,sitenemosunaobstrucciónsanguínea, De gran capacidad de reserva por mucho oxígeno que entre, no va a haber perfusión (espacio muerto). Todoellocontribuyeafavorecerelintercambiogaseosoyevitarelpasodelíquidoalintersticio.Recibetodoelcaudal c ardiaco, pero sus presiones son inferiores a las del resto del organismo. SIGNOS Y SÍNTOMAS HABITUALES Durante el ejercicio, la presión se incrementa poco, aunque aumenta el volumen sanguíneo. Por eso los capilares se distienden y sereclutanlos capilaresque estaban cerrados. Tos Síntoma más común de la patología del aparato respiratorio. ocienteV/Q→cantidaddegasesquellegandelaventilaciónenrelaciónconlacantidaddegases C s un mecanismo de defensa queprotege las vías aéreasde los efectos E que pasan a sangre adversos de las sustancias nocivas que son inhaladas.Puede servoluntariao por estímulosde los receptores de la irritación dela mucosa respiratoria. V entilación: depende de la intermitencia de los movimientosrespiratorios. Perfusión: depende de los volúmenes de sangre en sístoley diástole. La tos puede ser: Aguda o crónica(persistente) La arteria pulmonar ha de aportar un volumen de sangre que se ha de distribuir uniformemente porloscapilares Seca o productiva(con expectoración) anteniendo una relación adecuada entre ventilación y perfusión (V/Q). Hay 2 factores que interfieren en la relación: m 1. E spacio muerto: volumen de aire desplazadoconcadarespiraciónperoquenoparticipaenelintercambio gaseoso (normalmente se considera en las vías aéreas de conducción que no interviene en el intercambio gaseoso). - Espacio muerto alveolar: los alvéolos que son ventiladospero que no son perfundidos. 2. C ortocircuito(shunt):sangrequesedesplazadesdeelladoderechodelcorazónhaciaelladoizquierdosin haber sido oxigenada. nelcortocircuitoanatómico,lasangresedesplazadevenasalacirculaciónyalaarteriasinpasarporlospulmones. E Elcortocircuitofisiológicoreflejalamezcladelasangrenooxigenadaconlasangreoxigenadaquenormalmentese desplaza hacia las venas pulmonares. Elniveldeoxígenoenlasangrereflejalamezcladesangredelespaciomuertoalveolarydezonasdecortocircuito siológico mientras se desplaza hacia venas pulmonares. fi otivos queaumentan la tos: cuerpos extraños comopueden ser el polvo o moco, químicos o sustancias M inflamatorias como la histamina y prostaglandinas. Todos estos cuerpos activan unas fibras nerviosas que a través del nervio vago van al centro de la tos del bulbo donde lo van a transmitir a losefectoresque son la glotisy los músculos espiratorios para podertoser. 5 6 Disnea Vía aferente nerviosa de la tos Vía eferente nerviosa de la tos n estímulo activa a los receptores sensoriales de las zonas U l Centro Tusígeno crea una respuesta ante el E Es la sensación de falta de aire (ahogo), síntoma cardinal en la patología del aparato respiratorio y circulatorio. tusígenas los cuales mediante los nervios trigémino, estímulo de las zonas tusígenas. Esta respuesta es glosofaríngeo, vago y el nervio laríngeo superior envían una enviada mediante los nervios laríngeo inferior, nervio señal al Centro Tusígeno (región dorsolateral del bulbo frénico y los nervios raquídeos dando como resultado raquídeo). el mecanismo de la tos Tos aguda: ○ Infección de las vías respiratorias altas (bronquitis aguda) ○ Goteo postnasal (drenaje de las secreciones de la nariz hacia la garganta o faringe) ○ Neumonía ○ Presencia de un trombo en las arterias pulmonares (embolia pulmonar) ○ Insuficiencia cardíaca ○ Aspiración de un cuerpo extraño (como un trozo de comida) Tos crónica: ○ Secreción postnasal ○ Reflujo gastroesofágico ○ Asma ○ Bronquitis crónica ○ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ○ Irritación de la vía aérea persistente después de la resolución de una infección respiratoria (también denominada tos post-infecciosa) ○ Uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ○ Cáncer de pulmón ○ Tuberculosis ○ Infecciones pulmonares por hongos ambién puede producirse si hay una alteración cerebral en los lugares donde se encuentra el centro respiratorio; en T Expectoración o esputo lostumores cerebrales, el cerebro intenta compensarla falta de oxígeno con un aumento de la frecuencia respiratoria, que si aumenta mucho se puede llegar a percibir como disnea. Cuando la cantidad normal de secreciones del epitelio bronquial aumenta o sus características se modifican y el aciente tiene que recurrir a la tos para eliminarlas. p n laacidosis metabólica, aumenta la frecuencia respiratoriapara compensar la disminución de pH eliminando CO2. E Además, lafiebreaumenta la frecuencia respiratoriaporque se necesita oxígeno para oxidar los patógenos; ya que muchas reacciones de las células del sistema inmune utilizan enzimas que son pro-oxidantes y necesitan oxígeno. Mucoide-purulento elgado, claro, espeso, viscoso, color D Bronquitis inicial, bronquitis tardía, verdoso, espumoso. t uberculosis. L adistensión abdominaldisminuye la capacidad deltórax para ampliarse en la inspiración; por lo tanto, aumenta la Purulento Espeso, viscoso, amarillento, mal olor. bsceso A pulmonar, tuberculosis, frecuencia respiratoria, llevando a la disnea. bronquiectasias, neumonía. Numular ucopurulento con pequeñas semilíneas M Tuberculosis avanzada. que se hunden en el agua. ctivación excesiva del centro respiratorio:impulsos A Herrumbroso ucopurulento con color herrumbroso, M Neumonía. transmitidos desde el centro hasta la corteza sensitiva viscoso. probablemente provoquen en esta última la sensación de disnea. La activación excesiva del centro respiratorio la En jugo de ciruela Café oscuro, mal olor. Neumonía tardía, gangrena pulmonar. inducen impulsos nerviosos generados al estimularse Hemoptoico Rojo brillante y espumoso. Cáncer, tuberculosis, neumonía, diversos tipos de receptores. mbolia pulmonar, estenosis mitral. e 7 8 uimiorreceptores del corpúsculo carotídeo y del bulbo: son activados por la hipoxemia, la hipercapniaaguda Q ) Cianosis periférica:visible sólo en la piel de las partes distales del cuerpo incluyendo dedos y uñas, que 2 (aumento de CO2) y la acidemia. generalmente están frías. Es un signo de desoxigenación excesiva de hemoglobina en los tejidos periféricos. - Va a provocar una mayor descarga de estímulos eferentes respiratorios y la percepción de disnea. ) H a ipotermia significativa(vasoconstricción fisiológica) Mecanorreceptores pulmonares:sensibles albroncoespasmoen la pared bronquial. b) Disminución del volumen de eyección(p. ej. shockcardiogénico, insuficiencia cardíaca avanzada, estenosis - Losreceptores "j"ubicados en el intersticio pulmonar,son sensibles aledema intersticial. de la válvula mitral o aórtica) - Losreceptores de las arterias pulmonaressensiblesa lapresión de la arteriapulmonar. c) Alteraciones locales del sistema arterial(p. ej.aterosclerosis, émbolos arteriales, enfermedad de Buerger, angiopatía diabética) Metaborreceptoresdelosmúsculosestriados:sonactivadosporeltrastornobioquímicolocalduranteelesfuerzoy d) Alteraciones vasomotoras(fenómeno de Raynaud, acrocianosis) c ontribuyen a la disnea (aumenta el ácido lácticopor esfuerzo). e) Empeoramiento del retorno venoso(trombosis, síndromepostrombótico, flebitis superficial) Dolor PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Pared tórax Pleurítico Origen pulmonar Pulsioximetría y estudio de gases en sangre Localización-intensidad evero, de manera repentina o muy S L ocalizado en la región retroesternal, Pulsioximetría:métodonoinvasivoquenospermiteconocerlacantidaddeoxígenotransportadoporlahemoglobina centuadaenmovimientos a rápida en labasedelhemitórax,que irradiado a parte alta del cuello respiratorios y tos aumenta con tos o los movimientos l interior de un vaso sanguíneo. a respiratorios ersiste en reposo y tiene carácter P Traumatismo torácico oscilante, con mejoras transitorias y Losprocesosmetabólicosgeneranácidosyenmenormedidabases.Paraevaluarelequilibrioácido-baseseutilizala xisteunainmovilizaciónreflejadela E exacerbaciones, relacionadasconlatos, edida del pH y de los niveles de dióxido de carbono (ácido) y bicarbonato (base). m parte afectada con disminución de la inhalación de airefríoylainhalación los sonidos respiratorios en la de sustancias irritantes auscultación pulmonar Cierto alivio con la expectoración Cianosis oloración azulada de la piel y/o mucosas asociada a una disminución de la oxigenación de la Hb C (desoxihemoglobina). Debe existir más de 5g% de hemoglobina reducida en capilares sistémicos. Regulación del equilibrio ácido-base ) Cianosis central:generalizada, visible en lasmucosas (en los labios, las regiones malares, la lengua y la mucosa 1 ulmón: regulación ácido-base mediada por CO2 quemodifica el volumen corriente y la frecuencia respiratoria a P bucal, sobre todo sublingual) y en la piel, que generalmente está caliente. La administración de oxígeno suele disminuir consecuencia de la disminución del pH, haciendo que se expulse más cantidad de CO2. la cianosis en enfermos con insuficiencia cardíaca o respiratoria, pero no influye en la cianosis derivada de una Acidosis respiratoria: por una retención de CO2 demanera crónica o aguda. cardiopatía con cortocircuito o de la presencia de hemoglobina patológica. ○ Aguda: ↓ pH, ↑ CO2, HCO3- normal ○ Crónica: pH normal , ↑ CO2 , ↑ HCO3 a) H ipoxemia(la cianosis suele evidenciarse cuando laSaO2 es de 75-85 %): insuficiencia respiratoria, algunas Alcalosis respiratoria: valores de pH >7,45; caracterizadapor aumento del pH y disminución de la pCO2. La cardiopatías congénitas que causan cortocircuito arteriovenoso , disminución de la presión parcial de oxígeno causa más frecuente es hiperventilación alveolar. en el aire aspirado (a grandes alturas). b) Presencia de hemoglobina patológica:metahemoglobinemia,el hierro de la hemoglobina se oxida a hierro Sistema renal: aumenta o disminuye la secreción deH + mediante la absorción o eliminación de HCO3-. +3 y no transporta el oxígeno (aquí la PaO2 es normal). 9 10 Espirometría Espirometría simple:mide volúmenes y capacidades: ○ Volumen corriente ○ Volumen de reserva inspiratorio INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ○ Volumen de reserva espiratorio ○ Volumen residual La insuficiencia respiratoria (IR) se da cuandoelintercambio gaseoso no se produce correctamente: ○ Capacidad vital ○ Capacidad inspiratoria H ipoxemia: PaO2 < 80 mmHg ≥ 60 mmHg ○ Capacidad residual funcional Insuficiencia respiratoria: PaO2 45 mm Hg). 11 12 Mecanismos fisiopatológicos de la IRA Diagnóstico . 1 isminución de la fracción inspirada de O2 D G asometría arterial: patrón («oro») estándar para establecer el diagnóstico de IR, conocer el estado 2. Hipoventilación alveolar ácido-base. 3. Alteraciones en la difusión Pulsioximetría: paraconocerlasaturacióndelO2(Sp02).EncasosdeSp02 hombres, raza blanca y peor pronóstico en pacientes con bajo nivel económico sobrepeso y cianosis un cuadro de disnea constante. Alteraciones pulmonares (membrana hialina) o infecciones de repetición Tos y expectoración Elevación de la hemoglobina para compensar la Genética (déficit de α-1-antitripsina) hipoxia Edemas periféricos Fisiopatología espuestainflamatoriafrentealainhalacióndepartículasogasesyprincipalmentecomponentesdelhumodel R tabacopuedenprovocarunaumentodelaactividaddelasproteasasodisminucióndelaactividadantiproteasay/o un desequilibrio oxidante/antioxidante en los mecanismos del estrés oxidativo con una reparación pulmonar defectuosa. La deficiencia grave de α-1-antitripsina (AAT) (inhibidor de proteasa) se asociaalaaparicióndeenfisemagraveen s eres humanos. 17 18 Diagnóstico onjunto de enfermedades que afectan la capacidad de inspirar o inhalar que lleva a un estado de insuficiencia C Clínica + espirometría: sospechadebeestablecerseentodopaciente>35años,sobretodoexpuestoatabaco,que respiratoria (incapacidad para la expansión del pulmón).Causas: resente: p Pulmonares (fibrosis y neumonías) Tos Torácico-esqueléticas Expectoración crónica Neurológicas y neuromusculares Bronquitis de repetición Abdominales Disnea de esfuerzo de larga evolución Sibilancias FIBROSIS PULMONAR Enfermedad restrictiva porafectación del intersticio(aumento del intersticio): Intersticio: espacio virtual que va desde los alvéolos y por fuera de las vías respiratorias y sirve de sustentación a bronquios y a vasos (20% de la masa pulmonar). Fibrosis: aumento de este tejido conjuntivo pulmonar. Causas gentes físicos A Otras pruebas diagnósticas: radiografía de tórax,estudio de esputos, TAC, pruebas de esfuerzo y ecocardiografía. Agentes químicos Depósitos de sustancias Tratamiento Estasis circulatorio El objetivo esprevenirla progresión de la enfermedady tratar las exacerbaciones. Infecciones Infiltración tumoral Farmacológico + no farmacológico Idiopáticos 1. Deshabituación tabáquica 2. Rehabilitación respiratoria Fisiopatología 3. Fisioterapia respiratoria Seactivanmacrófagosalveolaresqueliberancitocinasinflamatoriasenlazonaafectada.Neumopatíasintersticiales 4. Oxígeno a domicilio c ursan con: 5. Tratamiento quirúrgico (trasplante de pulmón, reducción del volumen pulmonar, etc.) Insuficiencia respiratoria de tiporestrictivo,yaqueelpulmónfibrosoestárígidoysemovilizamal,ypor tanto aumenta el trabajo respiratorio. SÍNDROMES RESTRICTIVOS Trastorno de la difusión de los gasesporque el intersticioestá engrosado. ltrastornoventilatoriorestrictivosecaracterizaporunadisminucióndelvolumendeairequecontieneelpulmón, E ○ Hipoxemia crónica. y el cociente FEV/FVC se mantiene normal.Lamorfologíadelacurvaflujo-volumenessemejantealadeunacurva El tejido intersticial comprime los vasos y favorece lahipertensión pulmonar. normal«enminiatura».Seobservacuandolosmúsculosventilatoriossonincapacesdevencerlasresistenciaselásticas normales de la caja torácica o del pulmón, o bien cuando estas se elevan. Clínica os seca T Disnea progresiva Cianosis Taquipnea Acropaquias Diagnóstico namnesis: auscultación A Espirometría: patrón restrictivo Gasometría: hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria FEV1 Disminuido Técnicas especialesdemuestran que la difusión delcarbónico está disminuída. R x tórax: aumento de la trama broncovascular. FCV Disminuido TAC:aparecerálaimagentípicadepanaldeabeja(aparicióndequistesrodeado por tejido fibrótico). FEV1/FVC Normal 19 20 Diagnóstico ATELECTASIA Espirometría ○ Patrón restrictivo en el que la capacidad vital está disminuída en proporción al tamaño de la Situación en la que el pulmóndisminuyedevolumenporlapérdidadeaireen condensación. l os alvéolos, cuyas paredes se colapsan. ○ La capacidad funcional residual disminuye y el volumen residual es normal. Obstructiva Gasometría Compresión ○ Hipoxemia. Lesiones del surfactante pulmonar ○ En determinados casos, hipercapnia y acidosis respiratoria. R x tórax Lacausamás frecuente es un tapón mucoso. ○ Elalveolo(densidadaire=negro)sesustituyepordensidadagua(líquido=blanco),poresoestazona aparece blanca. Tipos ulmonar completa P Lóbulo LEURA Y ESPACIO INTERPLEURAL P Segmento o parte de este Pleura Bases del pulmón Membrana serosaconstituida por: - Capa de células mesoteliales Fisiopatología - Debajo se disponen la membrana basal y el tejido conjuntivo , que En el pulmón atelectásico se origina una insuficiencia respiratoria restrictiva en la que: contiene los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y terminaciones Aumenta el trabajo respiratorio nerviosas Se altera la relación ventilación-perfusión (efecto shunt) Membrana continua con 2 hojas unidasa nivel de loshilios pulmonares. Disminuye la superfície de intercambio gaseoso y por tanto aparecerá hipoxemia 1. Pleura parietal: reviste la superficie interna de laparedtorácica,lacara superior del diafragma y el mediastino Clínica 2. Pleura visceral: cubre la superficie pulmonar a excepciónde los hilios. - olor en la zona D - Disnea Espacio pleural - Cianosis por la hipoxemia Entre las dos hojaspleurales.HayunaPnegativaquemantienelasdoshojasunidasyquecontribuyeamantener - Fiebre si hay infección biertas las vías respiratorias y los alvéolos al fijar el pulmón a la caja torácica. a Diagnóstico DERRAME PLEURAL E spirometría: disminución manifiesta de la CV. scasa cantidad de líquido pleural (10-15 mL) en cada hemitórax. El líquido lubrifica y E Gasometría: hipoxemia. facilita el desplazamiento de las 2 hojas pleurales. Derrame pleural=Acumulaciónde R X de tórax: pulmón afectado ocupa menos volumen. líquido en el espacio pleural. CONDENSACIÓN PULMONAR Derrames trasudativos: causados por una combinaciónde: ○ ↑P hidrostática ○ ↓P oncótica del plasma Conjuntodeenfermedadesenlasqueelairealveolarestásustituídoporlíquido(exudados,transudados,sangreo us), lo que implica que no suele haber pérdida de volumen. p D errames exudativos: causados por una mayorpermeabilidadcapilarqueproduceunexudadodelíquido, proteínas, células y otros componentes del suero. Fisiopatología La sustitución del aire por líquido induce a: Criterios de Light: Insuficiencia ventilatoria de tipo restrictivo, ya que el pulmón pierde las propiedades elásticas y su movilidad está limitada. Alteración de la relación ventilación/perfusión, ya que los alvéolos ocupados no se ventilan pero se perfunde. Alteraciónenladifusióndelosgasescondisminucióndelasuperficiedeintercambio,yaqueeláreano ventilada no es eficaz para estas finalidades. 21 22 Clínica b. Neumotórax traumático: traumatismo cerrado: D isnea i. Abierto: herida penetrante en el tórax, que pone en comunicación el espacio pleural y la Dolorpleurítico: pleuravisceralnotieneterminacionesnerviosas,poresoel“dolorpleurítico”esporafectación atmósferaexterior(entradadeaireatmosférico),yasuvezsuelelesionartambiénelpulmón de la pleura parietal. (salida de aire alveolar). Tos seca ii. Cerrado: fractura costal, rotura bronquial o una lesiónesofágica. Diagnóstico Fisiopatología - istoria clínica H L a P intrapleural no es uniforme; a nivel apical la P es más - R X negativaqueaniveldelabase.Enreposo,laPenelespacio - TAC torácico pleuralesinferioralaatmosférica.Losvaloresmásbajosde - Ecografía torácica P intrapleural se dan al expandirse la caja torácicadurantela - Análisis del líquido pleural inspiración forzada y los más altos, al final de una espiración forzada. Tratamiento Elobjetivoesextraerellíquidoyevitarquesevuelvaaproducirelderrame.Diagnosticarytratarlacausaquelo omo se produce una perforación en lapleuravisceral,elaire C a provocado. h alveolarse“escapa”haciaelespaciopleural.LaPintrapleural ★ Toracocentesis:punciónquirúrgicadelaparedtorácicaparaevacuar(poraspiración)ellíquidoacumuladoen va perdiendo la negatividad hasta hacerse positiva y el la cavidad pleural. pulmón va perdiendo volumen hasta el colapso total, si la perforación no cicatriza. Cuando la P intrapleural se igualaalaatmosférica,elairepulmonarcesaelmovimiento(elpacientedejadeventilarseconelpulmónafectado). NEUMOTÓRAX Además, el aumento de la P intrapleural provoca una disminución del retorno venoso que puede originar una resencia de aire en el espacio pleural. Laentradadeairecausaun P insuficiencia cardiaca. colapso más o menos grande del pulmón, con la repercusión correspondiente en la mecánica respiratoria e incluso en la situación Clínica hemodinámica del paciente. Repercusión sobre la función respiratoria: - Trastorno ventilatorio restrictivo Factores de riesgo - Desequilibrio de la relación VA/Q (efecto shunt) por la atelectasia compresiva que determina el exo masculino S neumotórax. Tabaquismo - Dolor y disnea. Complexión alta y bajo peso - Dolor de aparición bruscaque se transforma en undolor sordo y mal definido. Ciertas enfermedades pulmonares - Dolor de características pleuríticas(aumenta conla tos y la respiración profunda). Antecedentes de neumotórax - Disnea más acentuada en los primeros momentos; despuéstiende a desaparecer. - Manifestaciones menos frecuentes: tos, cianosis, tiraje, sudoración fría, etc. 1. Neumotórax espontáneo (PE):se da en ausencia de antecedentetraumático o iatrogénico que lo justifique a. PE primario: individuos con ausencia de antecedentes aparentemente sanos, sin enfermedades Diagnóstico pulmonares conocidas. E xploración física b. PE secundario: pacientes con patología pulmonar previa. Análisis de gases en la sangre arterial i. Suele aparecer en personas de mayor edad, excepto en los casos de fibrosis quística. Estudios de imagen ii. EPOC: causa más frecuente, probabilidad más alta cuanto más avanzada está la enfermedad. Tratamiento 2. Neumotórax adquirido onsisteenevacuarelairedelacavidadpleural.:colocación,conanestesialocal,deundrenaje C a. Neumotórax iatrogénico: producirse a consecuencia de procedimientos invasivos torácicos torácico, conectado bajo aspiración a un sistema de sellado de agua quepermitemantenerlaP (toracocentesis, biopsia pulmonar, biopsia pleural, cateterización de la vena subclavia, etc. negativa intrapleural (por debajo de la P atmosférica) y conseguir así una expansión pulmonar i. Neumotórax por barotraumatismo: neumotórax iatrogénico. adecuada. 1. Complicación común en pacientes sometidosventilaciónmecánica. - Consiste en la rotura de alvéolos a consecuencia de una sobreexpansión pulmonar, con salida de aire alveolar y formación de neumomediastino, enfisema subcutáneo y neumotórax. 23 24 PROCESOS INFECCIOSOS: NEUMONÍA Neumonía intrahospitalaria o nosocomial (NIH) Lesión inflamatoria pulmonar en respuesta a la llegada de microorganismos a la vía aérea distal y al parénquima: quella que se desarrolla en pacientes hospitalizados más de 48 horas y que no se estaba incubando en el A momento del ingreso. Se incluyen aquellas que están asociadas a ventilación mecánica. Factor de riesgo importante: administración de antibióticosen los últimos 90 días Fisiopatología La ocupación de los espacios alveolares por material inflamatorio infeccioso impide el adecuado intercambio aseoso y altera la relación ventilación-perfusión(predominio del efecto shunt en la zona afectada). g La ocupación extensa puede condicionarinsuficienciarespiratoria(siempre signo de gravedad). 1. Típicas (clásicas) Laliberación de inflamatorias citocinases responsablede la aparición de fiebre y del deterioro del estado general. - Neumonía neumocócica 2. Bronconeumonía o neumonía focal - Neumonía estafilocócica 3. Neumonía intersticial o atípica - Neumonía vírica Mecanismo de entrada M icroaspiracióndesecrecionesbucofaríngeasprocedentesdelpropiopacienteytransmitidasdepersona a persona. Inhalación de pequeñas gotitas aerosolizadasen suspensiónen el aire ambiente. Broncoaspiración o aspiración en el pulmónde alimentoso contenido gástrico. Diseminaciónhematógena:relacionadaconlaentradaenlacirculaciónsanguíneadeunnúmeroelevadode microorganismos y a su consiguiente deposición en el parénquima pulmonar. Diseminaciónporcontinuidad:infecciónenelmediastinooenlaparedtorácica.Tambiénsepuedeasociar con heridas en el tórax. Inoculación directa: intubación endotraqueal. Factores de riesgo dad E Inmunodeficiencia Ciertas enfermedades crónicas (asma, cardiopatía, EPOC, diabetes, etc.) Tabaquismo: deteriora el estado del epitelio de la vía aérea Alteraciones del nivel de conciencia o riesgo de aspiración Dependencia de ventilación mecánica. Neumonías adquiridas en la comunidad (NAC) Signos y síntomas TÍPICAS ATÍPICAS F iebre Taquicardia - uadro brusco de fiebre alta C - Inicio más larvado Taquipnea - Dolor pleurítico - Fiebre de grado bajo - Tos - Tos escasamente productiva Sudoración fría - Expectoración purulenta o herrumbrosa - Infiltraciones parcheadas o intersticiales Tos y expectoración - Leucocitosis En ocasiones, hemoptisis - Exploración radiológica: consolidación pulmonar 25 Diagnóstico A namnesis y exploración física R X simple de tórax ○ Los alvéolos, que deberían estar llenos de aire, se llenan de líquido o tejido inflamatorio. ○ Seobservadecolorblanco,mientrasqueelespaciollenodeaireaparece de color oscuro. TAC: para conocer la extensión y las posibles complicaciones Analítica de sangre: recuento y fórmula, hemocultivos Pruebas microbiológicas: ○ Cultivo de esputo ○ Estudios de aspiración bronquial ○ Frotis faríngeo ○ Estudios serológicos Tratamiento 1. A mbulatorio(neumoníaadquiridaenlacomunidadyquesealeve).Estegrupodepacientes,engeneral,son tratados con antibióticos. 2. En el hospital. Depende del tipo de terapia y, sihace falta, administración intravenosa. a. Tratamiento en la UCI (neumonía severa).
