Gözün Acil Hastalıkları PDF

GÖZÜN ACİL HASTALIKLARI TRAVMATİK GÖZ ACİLLERİ Göz Kapağı Yaralanmaları  Acil göz hastasında öncelikle genel durum değerlendirmesi  Perioküler hematom, künt travma so...

GÖZÜN ACİL HASTALIKLARI TRAVMATİK GÖZ ACİLLERİ Göz Kapağı Yaralanmaları  Acil göz hastasında öncelikle genel durum değerlendirmesi  Perioküler hematom, künt travma sonrasında sıklıkla görülür. yapılır, ayrıntılı anamnez alınır, tam oftalmolojik muayene yapılır ve gerekirse görüntüleme yöntemlerine başvurulur.  Kapak laserasyonu önemsiz gibi görünse de globun ve adneksiyal yapıların dikkatli muayenesini gerektirir. Mümkün  Anamnezde hastanın ağrısı (kırmızı göz veya sakin göz ile olduğunca primer satürasyon uygulanır. Enfeksiyon kontrolü birlikte), ani görme kaybı/azalması (kalıcı/geçici), travma, önemlidir. Göz kapağı kenarındaki kesiler, göz kapağında aşırı kimyasal yanık, çift görme, yeni gelişen göz kapağı düşüklüğü, skar ve çentik oluşmasını önlemek için dikkatli bir şekilde göz kapağında şişme, ani gelişen proptozis gibi birçok şikayet söz katmanlı kapatma gerektirir. konusu olabilir.  Oftalmolojik muayenede görme keskinliği değerlendirilir (6 m  Kanaliküler laserasyon 24 saat içinde tamir edilmelidir. Silikon uzaklıktan Snellen eşeli ile). Travmatik veya inflamatuar optik tüp veya monokaliküler stent kullanılır. sinir hasarı düşünülen hastalarda renk görme değişiklikleri de değerlendirilmelidir. Biyomikroskop yardımıyla gözün ön Orbital Travma segmenti değerlendirilir. Kapak kenarları, kirpik kenarları  Orbita taban fraktürü (blow-out fraktürü) görülebilir. Çapı enfeksiyon odağı açısından incelenir. Ağrılı kırmızı gözü olan orbital açıklıktan daha geniş olan (> 5cm) bir cismin (ör: tenis hastalarda üst göz kapağı çevrilerek kapak konjonktivasına topu) künt travması sonucu intraorbital basıncın ani artışı ile bakılmalıdır. Ön kamarada inflamasyon (hipopiyon) ve kan oluşur. En sık orbita taban fraktürü, daha sonra medial duvar (hifema) varlığı değerlendirilmeli. Kırmızı refle değerlendirmesi fraktürü görülür. yapılmalı.  Orbita tabanı kırığı ile ilişkili olarak ekstraoküler kas sıkışması  Kırmızı göz, önemsiz bir göz hastalığı bulgusu olabileceği gibi meydana gelebilir, alt rektus kasın sıkışması nedeniyle sol yukarı görmeyi tehdit eden ciddi bir hastalığın bulgusu da olabilir. bakış sınırlanmıştır.  Tedavide başlangıçta gözlem ve oral antibiyotik tedavisi Görmeyi tehdit etmeyen Görmeyi tehdit eden kırmızı verilir. Bu uygulaması ve nazal dekonjestanlar yardımcı olabilir. kırmızı göz sebepleri göz sebepleri Yoğun orbital ödem varlığında sistemik steroidler kullanılabilir. Blefarit konjonktivit Orbital selülit Üç kritik durumdan birinin varlığında 2 hafta içinde cerrahi Hordeolum şalazyon Sklerit tedaviye gidilir. Kuru göz Keratit  Orbital içeriğin fraktürden herniasyonu, göz küresinde orbital Subkonjonktival hemoraji Uveit içeriğin herniasyonuna bağlı 2 mm'den daha fazla çökme Korneal abrazyon Hifema (enoftalmi) veya primer pozisyonda belirgin diplopi varlığında 2 UV keratopatisi Akut glokom krizi hafta içinde cerrahi tedaviye gidilmesi gerekir. Endoftalmi  White-eyed fracture durumu, orbita taban kırığından [bu tablo çok önemli, sözlüde soruyor] fıtıklaşan dokuların gençlerdeki kemik dokunun yüksek elastisitesi sebebiyle tuzaklanması (trap-door etkisi) sonucunda  Blefarit; kirpiklerde kabuklanma, göz kapaklarında şişme, gelişir. Hastalar ani gelişen bulantı, kusma, baş ağrısı tablosuyla meibomian bezlerinde tıkanma meydana gelir. Kapak kenarları başvurabilir. Kalıcı nöromüsküler hasarı önlemek için acil tedavi şişmiş, ödemli ve kırmızıdır. gerekir. [aşırı önemli değil gibi ama bil]  Bakteriyel keratitte beyaz kornea opasitesi pürülan nekrozu  Retrobulber hemoraji, akut orbital kompartman sendromu düşündürür. riski sebebiyle önemlidir. Kompresif optik nöropati ve irreversibl  Episklerit, episkleral damarların iltihaplanmasından körlük riski vardır. Acil kantotomi-kantolizis uygulanması gerekir. kaynaklanan lokalize bir oküler hastalıktır. [aşırı önemli değil gibi ama bil]  Anterior üveit, inflamatuvar yapışıklık sonrasında oluşan  Orbital kompartman sendromlu retrobulber kanama gelişince düzensiz pupil görünümüdür. hastada akut başlangıçlı görme azalması, periorbital şişlik ve  Akut açı kapanması glokomunda konjonktival damarlar kanama meydana gelir. FM’de belirgin görme azalması, afferent özellikle kornea yakınında genişler (siliyer enjeksiyon) ve kornea pupil defekti, proptozis, subkonjonktival kanama, kemozis ve hafif ödemlidir. oftalmopleji görülebilir.  Endoftalmi; puslu kornea, hipopiyon ve belirgin şekilde inflame konjonktiva ile seyreder. Göz Küresi Yaralanmaları  Bilateral sklerit, oküler ağrı ve eritem ile kendini gösteren  Kapalı göz yaralanması genelde künt travma sonrasında bilateral anterior sklerit olarak tanımlanabilir. meydana gelir. Kornea-skleral bütünlük mevcuttur.  Açık göz yaralanmasında göz küresinde tam kat kesiyi içeren  Geçici görme kaybı, eksantrik göz pozisyonu ile birlikte ise yaralanma vardır. Göz küresinin bütünlüğü bozulmuştur. aklımıza öncelikle orbital kitle varlığı gelir. BT/MR bakılmalıdır.  Göz küresinin rüptüründe künt travma sonucu oluşan tam kat  < 1 dk geçici görme kaybı akla papil ödemini getirir. 15-30 dk defekt meydana gelir. Travma sonrasında olması şart değildir. arası ise migren düşünülür. 5-60 dk arası geçici görme kaybı Göz küresinin daha zayıf olduğu yerde meydana gelir. bilateral ise vertebrobasiler yetmezlik, unilateral ise amarozis fugax düşünülür.  Laserasyon, delici kesici göz yaralanması sonucu globda  Göz dibi muayenesinde retinal arteryel emboli veya retinal oluşan tam kat defekttir. Lamellar laserasyon ise tam kat ödem gözlenirse santral retinal arter tıkanıklığı söz konusu olmayan-parsiyel laserasyondur. olabilir. Karotis Doppler USG, nöroloji konsültasyonu ve pıhtı  Penetran göz yaralanması; keskin bir cisim tarafından kalpten gelmiş olabileceği için kardiyoloji konsültasyonu gerekir. oluşturulan, çıkış yeri olmayan, tek taraflı tam kat kesidir.  Ani-ağrısız görme kaybı varlığında santral retinal arter/ven  Perforan göz yaralanması, giriş ve çıkış yeri mevcut olan tam tıkanıklığı, anterior iskemik optik nöropati, vitre içi hemoraji kat kesidir. veya retina dekolmanı söz konusu olabilir.  Görüntülemede direkt grafi, USG, BT, MR ve  Ani-ağrılı görme kaybında akut açı kapanması glokomu, akut elektrodiagnostik testler kullanılabilir. iridosiklit, optik nörit veya temporal arterit düşünülebilir (baş ağrısı ve çene kladikasyosu eşlik ediyorsa temporal arterit  Künt travmalarda korneal abrazyon (korneal epitel defekti, olabilir, acil bir durumdur ve tanı koyduktan sonra hemen flöresin ile boyanır), akut korneal ödem (endotelyal fonksiyon steroid tedavisi başlanmalıdır). bozukluğu sonucu) veya descement membranında yırtık görülebilir.  Ağrıya kırmızı göz eşlik ediyorsa akut glokom krizi, korneal  Hifema, ön kamarada hemoraji olarak tanımlanabilir. yabancı cisim, keratit, sklerit, endoftalmi, hifema, matür Hemorajinin kaynağı iris kökü veya siliyer cisimdir. Çoğunlukla katarakt, iridosiklit, retinit, vaskülit düşünülebilir. seviye veren hifema şeklindeyken, bazen total hifema da olabilir. Hifema takibinde göz içi basıncı takibi önemlidir.  Çift görme monooküler (tek gözde) ise lens dislokasyonu/ Kontrolsüz yüksek göz içi basıncı iskemik optik nöropati ve subluksasyonu; binoküler (çift gözde) ise 3, 4 veya 6.kranyal sinir korneal boyanma ile sonuçlanabilir. felçleri, tiroid göz hastalıkları, travma, myastenia graves olabilir. İridodiyaliz: İris kökünün siliyer cisimden ayrılması durumudur.  Işık çakmaları varsa arka vitre dekolmanı veya retina dekolmanı olabilir. Travmatik optik nöropati: Oküler, orbital travma veya kafa travması sonucu ani gelişen görme kaybına yol açabilir. Optik sinir baı ve fundus başlangıçta normal görünür. Takip eden gün ve haftalarda optik disk solukluğu gelişir. Optik sinir avulsiyonu: Travma sebebiyle globun ani ve uç rotasyonu, globun öne doğru yer değiştirmesi sonucu gelişir. Göz dibi muayenesinde optik sinir başının dural kılıftan ayrıldığı kavite görülür ve tedavisi yoktur.  Penetran travmalar büyük oranda 15-34 yaş grubunda görülür. Erkeklerde 3 kat fazla görülür. Penetran travmaların en sık sebebi koruyucu gözlük kullanılmamasıdır.  Endoftalmi başlangıç yaralanmasından çok daha tehlikelidir ve göz kaybı ile sonuçlanabilir. Primer tamirin gecikmesi, kirli yara, rüptüre lens kapsülü varlığı endoftalmi gelişimi için risk faktörleridir. Kimyasal Yaralanma  Potansiyel körlük sebebidir. Olguların 2/3’ü iş kazası, 1/3’ü ev kazasıdır. Alkali yanıklar asitlere oranla 2 kat daha fazladır. Alkali etkenler asitlere göre daha derine penetre olabildiği için daha tehlikelidir. Asitler oküler yüzey proteinlerini koagüle eder ve bu durum asitlerin derine penetre olmasına karşı koruyucu bariyer oluşturur. Amonyak ve NaOH hızlı penetre oldukları için ağır hasara yol açar.  Kimyasal yaralanmanın şiddeti;  kimyasalın özelliği  oküler yüzeyde etkilenen alan genişliği  eşlik eden faktörler (termal yanık) gibi faktörlere bağlıdır.  Limbal damarların oklizyonu ile konjonktival ve korneal epitelde iskemi ve nekroz meydana gelir. Limbal kök hücre kaybı ile korneal yüzeyin konjonktivalizasyonu ve vaskülarizasyonu, steril korneal ülserasyon ile birlikte persistan korneal epitel defektleri ve perforasyon söz konusudur. Uzun dönem etkileri arasında oküler yüzey problemleri, semblefaron, skatrisyel entropion sayılabilir.  Derin penetrasyon stromal korneal opasifikasyona yol açabilir.  Ağır vakalar hipotoni ve fitizis bulbi ile sonuçlanabilir.  Kimyasal göz yaralanması ile acile gelen hastalarda ilk yapılacak şey SF ile irrigasyondur. Göz iyice yıkanarak ile kimyasalın temas süresi en aza indirgenmeye ve konjonktival kesedeki pH’ın normale gelmesi sağlanmaya çalışılır. [çok önemli, mutlaka bil]  Kimyasal yaralanma sonrası en önemli prognostik faktör irrigasyonun hızı ve etkinliğidir.  Evre 1-2 yaralanmalarda topikal antibiyotik ile birlikte gerek görülürse steroid ve sikloplejik tedavi verilir. Tedavideki amaç inflamasyonu azaltmak, epitel rejenerasyonunu uyarmak ve korneal ülserasyonu önlemektir.  Askorbik asit, korneal fibroblastları uyararak kollajen sentezini arttırarak yara iyileşmesini hızlandırır.  Tetrasiklinler, kollajenaz inhibitörü olarak rol oynar, nötrofil aktivitesini azaltarak ülserasyon riskini azaltır.  Ayrıca semblefaron gelişimini önlemek için kapak adezyonlarının ayrıştırılması gerekebilir. KIRMA KUSURLARI ve KATARAKT LENSİN YAPISI ve GÖREVLERİ  İnsan kristalin lensi; irisin arkasında ve vitreus jelinin önünde yer alır. Saydam ve bikonveks yapıdadır. Lens, onu siliyer cisme  Refraksiyon (kırılma), ışık ışınlarının bir saydam ortamdan bağlayan hassas ancak güçlü lifler (Zinn zonülleri ya da zonüler farklı yoğunluktaki başka bir ortama geçerken bükülmesidir. lifler) tarafından yerinde asılır. Görme sırasında bir nesneden yansıyan ışık, kornea ve mercek  Lensin bileşenleri: Kapsül, epitel, korteks, nükleus. tarafından kırılır ve retinaya odaklanır. Emetropide (kırma hatası olmayan bir gözde), uzaktaki bir nesneden gelen paralel ışık  Lensin ön ve arka kutuplarını birleştiren hayali çizgiye optik ışınları tam olarak retinaya odaklanır ve net bir görüntü algılanır. eksen adı verilir. Lensin ekvatoru, lensin en geniş yeridir. Lensin  Optik görüntü retinaya tam olarak odaklanamıyorsa kırılma görevlerini; saydamlığı korumak, ışığı kırmak, zonüler ve siliyer kusuru mevcuttur. 3 tip kırma kusuru vardır: Hipermetropi, cisimle birlikte akomodasyonu sağlamak olarak sayabiliriz. miyopi, astigmatizma.  Lenste kan damarı bulunmaz ve lensin sinir uyarısı yoktur. Humör aköz lensin metabolik ihtiyaçlarını karşılar ve artık MİYOPİ uzun maddelerini uzaklaştırır.  Genellikle gözün ön-arka çapı, kornea ve merceğin kırma  Lensin kırıcılık indeksi; santralde 1.4, periferde 1.36’dur. gücüne göre çok uzun olduğunda ortaya çıkar. Görüntünün odak Kırıcılık indeksi lensi çevreleyen humöz aköz ve vitreustan farklı noktası retinanın önündedir (gözün ön-arka çapının artmasından olduğu için ışığı kırma özelliğine sahiptir. Korneadan sonra, ötürü) ve retinaya ulaşan görüntü bulanıktır. gözün kırıcılığı en yüksek bileşenidir. Uyum yapmadığı dönemde lensin kırma gücü yaklaşık olarak 20.000 diyoptridir.  Miyopi prevalansı çocukluk boyunca artar, en büyük insidans ergenlik döneminde ve sonrasındadır.  İnsan vücudunda yaşam boyunca gelişimini devam ettiren tek yapıdır.  Miyopi, ışık ışınlarının retinaya odaklanmasını sağlayan kalın kenarlı (konkav) sferik bir mercekle düzeltilir.  Yaşlanmayla birlikte lens korteksinin kalınlığı rölatif olarak  Aksiyel uzunluk genelde çocukluk döneminde artar, bu da artar, yaşlı lenslerin daha fazla refraktif güce sahip olmasına yol ergenlik ve yetişkinlik döneminde daha ileri miyopiye yol açar. açan giderek artan kavisli şekle sahip olur, çözünmeyen protein partiküllerinin artan varlığının sonucu olarak kırıcılık indeksi  Daha yüksek miyopi seviyeleri, yaşamın ilerleyen azalır. dönemlerinde görmeyi tehdit eden komplikasyon riskinin  Bu karşıt değişiklikler arasındaki dengeye bağlı olarak yaşla artmasıyla ilişkilidir (örneğin miyopik makula dejenerasyonu birlikte göz daha miyopik veya hipermetropik olabilir. veya retina dekolmanı).  Lens kapsülü, tip 4 kollajenden oluşan elastik ve saydam bir Miyopi ilerlemesini önlemek / yavaşlatmak için ne yapılabilir? bazal membrandır. Lens kapsülünün dış katmanı (zonüler Antimuskarinik göz damlaları (Atropin): Miyopisi olan lamella) zonüler liflerin bağlama noktasını oluşturur. Lens çocuklarda düşük doz (%0.01 oftalmik solüsyon) Atropin’in kapsülü önde ve preekvatoryal zonların arkasında en kalın, arka miyopi ilerlemesini yavaşlatmada etkili olduğu ve yüksek doz kutup santralinde ise en incedir. atropine göre daha az görsel yan etkisi olduğu gösterilmiştir.  Lens, pars plana nonpigmente epiteli ve silyer cismin pars Ortokeratoloji: Miyopik hastanın korneasına uyku sırasında sert plicatasından köken alan zonül fibrilleri ile desteklenir. Zonüler bir kontakt lens yerleştirilmesi şeklinde uygulanır. Kontakt lensin lifler, elastik dokudan oluşan mikrofibrillerden oluşur ve korneanın şeklini geçici olarak değiştirmesinden yararlanılır. Çok ekvatorun 1.5 mm önünde ve ekvatorun 1.25 mm arkasında lens etkili değil. kapsülü üzerindeki ayrı noktalardan girerler. Multifokal lensler: Etkisinin sınırlı olduğu gösterilmiş  Lens epiteli, lensin ön kapsülünün altında metabolik olarak aktif tek sıra halindeki epitelyal bir yapıdır. Germinatif bölgede Açık hava etkinliği: Açık havada geçirilen süreyi artırmak, miyopi sentez edilen lens fibrilleri ekvatora göç eder ve lens liflerine geliştirme riskini azaltmak ve/veya ilerlemesini yavaşlatmak için dönüşür. basit bir stratejidir ve bir dizi gözlemsel çalışma ve klinik çalışma  Akomodasyon, gözün uzaktaki görüntülerden yakın tarafından desteklenmektedir. görüntülere odak değiştirme mekanizmasıdır. Silyer kasın  Miyopinin ilerlemesinde en sık kullanılan şey Atropin’dir. Bir zonüler lifler üzerindeki etkisinden kaynaklanan lens şeklindeki diğer etkili yöntem de açık hava etkinliğinin (açık havada değişiklik sonucu gerçekleşir. geçirilen sürenin artırılmasıdır) [bu ikisini mutlaka bil, diğerleri  Helmholtz uyum teorisine göre, lens şeklindeki akomodatif çok önemli değil]. değişikliğin çoğu, merkezi ön lens yüzeyinde meydana gelir. Arka lens yüzeyinin eğriliği, akomodasyon ile minimum düzeyde HİPERMETROPİ kisa değişir.  Hipermetrop göz, kornea ve merceğin kırma gücüne göre çok  Siliyer kas kasıldığında zonüler lifler gevşer, lens aksiyel kısadır. Görüntünün odak noktası retinanın arkasındadır ve kalınlığının artmasıyla daha küresel hale gelir ve lensin kırıcılığı görüntü retinaya ulaştığında bulanıklaşır artar. Siliyer kas gevşediğinde zonüler gerilim artar, lens düzleşir ve lensin kırıcılığı azalır.  Yüksek hipermetropi; ambliyopi (göz tembelliği) ve  Akomodasyon, 3. kranial sinirin parasempatik lifleri tarafından akomodatif ezotropya ile ilişkilidir. sağlanır. Parasempatomimetik ilaçlar (ör. Pilokarpin)  Hipermetropi, ışık ışınlarını retinaya odaklamak için ince akomodasyonu uyarırken, parasempatolitik ilaçlar (ör: Atropin) kenarlı (konveks) sferik mercekle düzeltilir. akomodasyonu bloke eder. Siliyer kası gevşeten ilaçlar, sikloplejik ilaçlar olarak tanımlanır ASTİGMATİZMA  Akomodasyon amplitüdü, gözün refraktif gücünde akomodasyon tarafından oluşturulan değişikliktir. Yaşla birlikte  Astigmatizma; gözün optik sistemi, özellikle kornea, tam azalır; bazı ilaç ve hastalıklardan etkilenebilir. Adolesan olarak küresel olmadığında ortaya çıkan kırma kusurudur. Gözün dönemde akomodasyon amplitüdü 12.00-16.00 diyoptri iken bu kırma gücü farklı meridyenlerde farklıdır ve ışık ışınları tek bir değer 40 yaş civarında 4.00 8.00 diyoptriye kadar geriler 50’li noktaya getirilemez. yaşlardan sonra 2.00 diyoptrinin altına iner.  Astigmatizma; miyopi veya hipermetropi ile birlikte ortaya çıkabilir. Orta veya daha ileri astigmatızması olan çocuklar hem uzak hem de yakın fiksasyonda tipik olarak azalmış görme PRESBİYOPİ keskinliğine sahiptir.  Kristalin lensin azalmış elastikiyetinden kaynaklanan, uyum cevabında giderek artan azalma sonucu oluşan durumdur. 40  Astigmatizma silendirik mercekle düzeltilir yaşın üzerinde, lens nukleusunun rijiditesi, akomodasyonu azaltır. Silyer kasın kasılması lensin ön yüzeyinde konveksite  Anizometropi, iki gözün farklı kırma gücüne sahip olması artışı ve lensin kırma gücünün artmasıyla sonuçlanamaz. Bu durumudur. Ambliyopiye neden olabilir. Ambliyopiye neden azalmış akomodasyon, klinik olarak belirgin hale gelir. olmak için yeterli olan anizometropi eşiği, kırma kusurunun tipine göre değişir.  Miyopide iki göz arasında 2 diyoptri (2D), hipermetropide 1D, astigmatizmada 1,5D kırma farkı olması ambliyopi gelişimi için yeterlidir. KATARAKT  Dünya genelinde görme kaybının önde gelen sebeplerinden biridir. Konjenital, metabolik, senil (yaşa bağlı) veya travmatik nedenlere bağlı meydana gelebilir. Risk faktörleri  Yaş [en önemli risk faktörü]  Sigara  UV ışığa maruziyet  Sistemik hastalıklar (DM, miyotonik distrofi, atopik dermatit, norofibromatozis tip-2)  Sekonder katarakt sebepleri (kronik anterior üveit, akut açı kapanması, yüksek miyopi, herediter fundus distrofileri)  İlaçlara sekonder (uzamış kortikosteroid kullanımı, miyotikler, amiodaron)  Travma, radyasyon  Lens yaşlandıkça kütlesi ve kalınlığı artarken akomodatif gücü azalır. Kortikal liflerin yeni katmanları eş merkezli olarak oluştukça, lens çekirdeği sıkışır ve sertleşir.  Kristalinlerin (lens proteinleri) kimyasal modifikasyonu ve proteolitik bölünmesi, yüksek moleküler kütleli protein agregatlarının oluşumuna neden olur. Bu agregatlar, merceğin lokal kırılma indeksinde ani dalgalanmalara neden olacak kadar büyük olabilir, böylece ışığı dağıtır ve şeffaflığı azaltır.  Lens nükleer proteinlerinin kimyasal modifikasyonu da opaklığı artırır, öyle ki lens ilerleyen yaşla birlikte giderek daha fazla sarı veya kahverengi hale gelir.  Kataraktın tedavisi cerrahidir. Fakoemülsifikasyon + göz içi lens implantasyonu prosedürü uygulanır. PEDİATRİK GÖZ HASTALIKLARI,  Refraktif ambliyopi, strabismik ambliyopiye göre çoğunlukla daha geç yaşta fark edilir. Refraktif ambliyopisi olan çocukların ŞAŞILIK, YENİDOĞAN KONJONKTİVİTİ gözlerinde belirgin dış anormallikler yoktur, diğer gözle iyi gördükleri için görme işlevleri normal görünür. Bu nedenle erken tanı için tarama programları önemlidir. * Çocuklarda göz muayenesi erişkine göre daha zordur. Çocuğun kapıdan içeri girmesiyle muayene başlar. Önce uzaktan Deprivasyon (yoksunluk) ambliyopisi yapılabilecek testlerle muayeneye başlanır. Kırmızı refle testi,  En az sıklıkta görülen fakat en derin ambliyopi sebebidir. ışık obje takibi, göz hareketlerinin değerlendirilmesi… Görsel eksenin kesintiye uğraması veya foveal görüntünün ciddi  Doğumda görme düzeyi yaklaşık %5, gözün aksiyel uzunluğu şekilde bozulmasının bir sonucu olan görme yoksunluğundan erişkinin 2/3'ü kadardır. Zamanla bu değerler erişkindeki kaynaklanır. değerlere git gide yaklaşır, 2.ayda görme düzeyi %10 kadardır. 6  Konjenital katarakt, pitozis, konjenital kornea opasiteleri, yaşta ise gözün büyümesini %95 tamamladığını ve görme vitreus hemorajisi; deprivasyon ambliyopisine yol açabilir. düzeyinin %100 olduğunu görüyoruz.  İnfantil dönemde yoksunluk ambliyopisi acil olarak tedavi  İlk 6 yıl görme tembelliği (ambliyopi) riski açısından önemlidir, edilmezse kalıcı görme azlığına sebep olacaktır. bu dönemde risk yüksektir. 6-12 yaşlar arasında gözün plastisitesi git gide azalır, 12 yaşından sonra ambliyopi riski ortadan kalkar. Ambliyopiyi önlemek adına ilk 6 yıl çok önemlidir. Ekstraoküler kaslar  Kırmızı refle testi, ışık kaynağından çıkan ışığın, gözün saydam  Dış, iç, üst ve alt rektuslar; üst ve alt oblikler olmak üzere 6 olan yapılarından geçerek fundusa ulaşması ve buradan geri adet kastan oluşur. yansımasının değerlendirilmesidir. Normalde saydam olan bu İnnervasyon yapılar; kornea, aköz humor, lens ve vitreus olarak sayılabilir. Bu saydam yapıları bozabilecek/engelleyebilecek her türlü durumda Üst oblik 4.kafa çifti (trochlear sinir) kırmızı reflede anormallik ile karşılaşırız. Dış rektus 6.kafa çifti (abducens sinir)  Kornea opasiteleri, pupillayı etkileyen iris bozuklukları, Diğer ekstraoküler kaslar 3.kafa çifti (occulomotor sinir) katarakt, vitre içi opasiteler, tümör (retinoblastom), çeşitli retina hastalıkları, yüksek refraksiyon kusuru, anizometropi, şaşılık…  Her kasın, Göz primer bakış pozisyonundayken sahip olduğu esas (primer) fonksiyonu LÖKOKORİ Göz başka bakış pozisyonlarındayken sahip olduğu ikincil  Lökokori, kırmızı refle testinde beyaz pupiller refle (sekonder) fonksiyonu görülmesidir. abducens Üçüncül (tersiyer) fonksiyonları vardır. 6.cift  Katarakt (en sık sebeplerden biri), retinoblastom, Coat’s hastalığı, persistan fetal damarlanma, oküler toksokara, herediter retinal displazi, retina dekolmanı, evre 4-5 ROP, kolobom, travma, astrositik hamatom, vitreus hemorajisi, endojen endoftalmi, optik disk anomalileri… AMBLİYOPİ (Göz tembelliği)  Altta yatan herhangi bir organik sebep olmadan; yaşamın erken evrelerindeki anormal görsel gelişim sebebiyle oluşan, görme keskinliğindeki fonksiyonel azalma olarak tanımlanabilir.  Çoğunlukla tek taraflıdır, nadiren bilateral olabilir. Ambliyopi denebilmesi için iki göz arasındaki görme keskinliğinde en az 2 birim fark saptanması gerekir.  Görsel korteks nöroplastisitesi dönemi, görsel sistemin dış etkilerden etkilendiği kritik dönemdir. Uygun şekilde odaklanmış  İç ve dış rektus kaslarının sadece primer fonksiyonları vardır. görsel uyaranlar, normal görme gelişimi için önemlidir. Görme trochlear yoksunluğunun ambliyopiye neden olabileceği dönem, birkaç aylıktan yaklaşık 7-8 yaşına kadar daha uzun bir süreye uzanır. Göz hareketleri 4.cift  Konjenital katarakt, ambliyopinin en önemli sebeplerinden Monoküler göz hareketleri biridir. Konjenital kataraktlı bir çcoukta, tanı konup tedavi Duklikasyonlar: Abduksiyon – adduksiyon edilmemesi durumunda ambliyopi gelişebilir. Bu şekilde gelişen ambliyopinin tedavisi mümkün değildir. İki gözün birlikte hareketleri Risk faktörleri Versiyonlar: Bakış yönünün değişmesiyle her iki gözde senkron ve simetrik aynı yönde birlikte oluşan horizontal, vertikal ve  Prematürite siklorotasyon hareketlerdir.  Gestasyonel yaşa göre küçük (SGA) doğum  İki gözün sağa bakması --> dekstroversiyon  1.derece akrabada ambliyopi varlığı  İki gözün sola bakması --> levoversiyon  Nöromotor gelişim geriliği Verjanslar: Her iki gözün senkron ve simetrik olarak birbirlerinin  Ambliyopi, 3 alt grupta değerlendirilir. aksi yönüne hareketleridir.  Gözlerin içe doğru yaklaşması --> konverjans Strabismik ambliyopi  Dışa doğru birbirinden uzaklaşması --> diverjans  Strabismik ambliyopi, şaşılık ile birlikte olan anormal binoküler etkileşimden kaynaklanır. Göz hareketlerinde kurallar  Bu anormal etkileşimin sebebi, iki gözün fovealarının iki farklı Sinerjist kaslar: Aynı tarafta aynı hareketi yaptıran kaslar ve birleştirilemeyen görüntü ile karşılaşması nedeniyle oluşur. (elevasyon için sağ üst rektus kası ile alt oblik kası sinerjisttir) Görsel korteks, çift görmeden kaçınmak için bir gözden gelen Antagonist kaslar: Aynı tarafta zıt hareketleri yaptıran kaslar görüntüyü süprese eder. (sağ iç ve dış rektus kasları antagonisttir)  Bir gözdeki uzun süreli süpresyon strabismik ambliyopi ile Sherrington yasası: Bir kasa artan innervasyon, aynı kasın sonuçlanır. antagonistinde azalmış innervasyona yol açar (sağ dış rektus kasılırken sağ iç rektus resiprokal innervasyon sebebiyle gevşer). Refraktif ambliyopi Hering yasası: Versiyon hareketlerini yaptıran kaslara eşit  En sık sebebi iki göz arasında asimetrik kırma kusuru varlığıdır innervasyon gider (sağa bakışta sağ dış rektus ile sol iç rektusa (anizometropi). eşit innervasyon gider).  Anizometropik ambliyopide; iki gözün foveasına düşen görüntü netliği, düzeltilmemiş farklı kırma kusurları sebebiyle  Yakına bakışta parasempatomimetik innervasyonla siliyer aynı olmaz. kaslar kasılır, asıcı lifler gevşer, lens konveksleşir ve kırıcılığı artar  Refraktif ambliyopi genelde hipermetropik gözlerde görülse (akomodasyon). de astigmatizm ve ileri miyopi varlığı da buna yol açabilir. Yakına bakış triadı: Akomodasyon + konverjans + miyozis YALANCI ŞAŞILIKLAR (Psödostrabismus) YENİDOĞAN KONJONKTİVİTİ Yalancı ezotropya  Hayatın ilk 4 haftasında görülen konjonktivitler yenidoğan konjonktivitleri olarak kabul edilir. Bakteriyel ve viral ajanlara  Epikantus (gözün median köşesini örten konjenital deri bağlı gelişebileceği gibi profilaksi için kullanılan kimyasal ajanlara kıvrımı) ve burun kökü basıklığı vardır. İnterpupiller mesafe bağlı olarak da görülebilir. dardır. Negatif kappa açısı görülür.  Annenin doğum kanalında yerleşen mikroorganizmalar, annede enfeksiyon varlığı, doğumdan sonra uygulanan oküler Yalancı ekzotropya profilaksinin yetersizliği, doğum sırasında olabilecek oküler  Hipertelorizm (iki göz arası mesafenin artması), ekzoftalmus travma ve enfeksiyonlarla karşılaşma süresinde uzama gibi risk ve pozitif kappa açısı görülür. faktörleri nedeni ile gelişebilir. Kappa açısı: Optik eksen ile görme ekseni arasındaki açıdır.  Doğum sonrasından konjonktivit gelişimine kadar geçen süre, Optik eksen, kornea merkezini lens merkezine birleştiren etiyolojinin belirlenmesinde önemlidir. İlk birkaç saat içinde eksendir. Görme ekseni ise fikse edilen cisimden başlayıp nodal gelişen konjonktivitin sebebi, eskiden proflaksi amaçlı kullanılıp nokta ile foveayı birleştiren eksendir. günümüzde pek kullanılmayan gümüş nitratın kimyasal etkisidir.  Işık reflesi nazalde yani buruna yakın tarafta ise bu pozitif  Gonokokkal konjonktivitler 2-4 gün içinde, Klamidyal kappa açısı, eğer temporalde ise negatif kappa açısından konjonktivitler 5-14 gün içinde, HSV’ye bağlı konjonktivitler 5-7 bahsedilir. gün içinde ortaya çıkmaktadır.  Kappa açısının emetropik gözlerde 2-3 derece kadar pozitif  Yenidoğan konjonktivitine yol açabilecek bazı gram (+) olması fizyolojiktir. Hipermetroplarda geniş, miyoplarda dardır. bakteriler: S.aureus, Strep.pneumoniae, Strep.viridans, Staf.epidermidis. Gözlerin paralelliğinin değerlendirilmesi  Gram (-) bakteriler: H.influenzae, E.coli, Proteuslar, Enterobakteriler, K.pneumoniae ve Serratia marcescens Ortotropya: Normal paralel bakışı ifade eder.  Bu bakteriyel konjonktivitler tipik olarak 2-5 gün sonra ortaya Heterotropya çıksa bile herhangi bir zamanda görülebilirler. Kapak ödemi, Ezotropya: Bir göz içeri doğru kaymıştır. konjonktival hiperemi ve pürülan sekresyon bulgular arasındadır. Ekzotropya: Bir göz dışarı doğru kaymıştır. Hipertropya: Bir göz yukarı doğru kaymıştır. Hipotropya: Bir göz aşağı doğru kaymıştır. Gonokokkal konjonktivit Heteroforya: Yalancı şaşılık  Yüzyıl önce yenidoğan konjonktivitinin en sık sebebiyken, uygulanan profilaksi ile insidansı 0,3 oranına kadar gerilemiştir. Örtme testi N. gonorrhoe sağlam epiteli geçebilen gram negatif bir diplokok olup virulansı en yüksek yenidoğan konjonktiviti etkenidir.  Şaşılığın saptanmasında basit ama temel bir testtir. Tropyaların saptanmasında kullanılır. Akomodatif bir obje  Tipik olarak doğum sonrası 24-48 saat içinde, kemozis, kullanılır, hedefler primer pozisyonda tutulur. Hasta koopere ve konjonktival membran, psödomembran ve pürülan sekresyon ile hedefe fikse olmalıdır. ortaya çıkar. Kapakların açılmasıyla, yoğun pürülan sekresyon görülebilir.  Kapama yapıldıktan sonra açık gözde şaşılığın tersi istikametinde bir hareket gözlenmesi durumunda şaşılık varlığı  Sağlam kornea epitelinden geçebildiği için, korneal ülserasyon ortaya konur. Örneğin açık gözde içten dışa bir hareket hatta endoftalmiye yol açabilir. Bu sebeple erken tanı ve tedavi ezotropyayı, dıştan içe bir hareket ekzotropyayı gösterir. çok önemlidir.  Konjonktiva sürüntü örneğinde, gram negatif hücre içi Örtme-açma testi (alternan örtme testi) diplokokların görülmesiyle tanı konur.  Füzyonu bozar. Foryaların saptanmasında kullanılır. Örtme testinden sonra yapılmalıdır, önce yapılırsa gözleri dissosiye  Tedavide Penisilin G başlarız ama mutlaka çocuğu yatırıp ettiği için latent şaşılıklar manifest hale dönebilir. sistemik tedavi de verilmesi gerekir.  Göz bir obje ile kapatılıp sonra hemen açılır. Gözde içten dışa  Sistemik tedavide IV penisilin, Sefotaksim veya Seftriakson hareket varsa ezoforya, dıştan içe hareket varsa ekzoforyadır. verilebilir. Hirschberg testi (korneadan ışık yansıması testi)  33 cm’den yapılır. Kornea merkezinden 1 mm uzaklaşma, 7-8 derecelik kaymaya veya 15Δ’ye denk gelir. Kappa açısı yanlış değerlendirmeye neden olur. 7 derecenin altını değerlendirmek güçtür. Kesin ölçüm vermez ama poliklinikte zaman zaman kullanırız.  Tedavide refraksiyon kusurunun düzeltilmesi, ambliyopi için kapama tedavisi ve gerekli durumlarda cerrahi yapılır. RETİNANIN MEDİKAL ve CERRAHİ  Diyabetik makula ödeminin tedavisinde temel olarak intravitreöz enjeksiyon yaparız. Gerekirse fokal lazer tedavisi HASTALIKLARI veya mikropulse lazer tedavisi de yapılabilir.  İntravitreal anti-VEGF ajanlar (Bevacizumab, Ranibizumab, Aflibercept) RETİNAL VASKÜLER HASTALIKLAR  İntravitreal steroid (Deksametazon implant)  Fokal lazer tedavisi Diyabetik retinopati  Mikropulse lazer tedavisi  DM prevalansı giderek artmakta. DM tanısı alan bireylerin yaklaşık yarısında zamanla retinopati gelişmekte ve diyabetik  İleri NPDR ve PDR tedavisinde panretinal fotokoagülasyon makula ödemi, görme kaybının en sık sebebini oluşturmaktadır. yapılır. Panretinal fotokoagülasyon tedavisinde iskemik alanlara  Diyabetik makula ödemi, DM’li hastada görme kaybının en sık lazer uygulanarak bu iskemik alanlarda veovaskülarizasyon nedenidir. gelişmesini önleriz. Ağır PDR olgularında vitreoretinal cerrahi de uygulanabilir.  DM bir mikroanjiopatidir. Uzun süreli hiperglisemi sonucu; bazal membran kalınlaşması, perisitlerin selektif kaybı ve Retinal ven tıkanıklıkları mikroanevrizma oluşumu, kapiller kapanmaya bağlı non- perfüzyon, terminal arteriollerde tıkanma-venöz boncuklanma,  Diyabetik retinopatiden sonra görme kaybıyla sonuçlanan iç kan-retina bariyerinin bozulması gibi mekanizmalara bağlı ikinci en sık retinal vasküler hastalık grubudur. Retinal olarak retinopati gelişir. dolaşımdan venöz dönüşün azalmasıyla karakterizedir.  Tıkanıklığın meydana geldiği yere göre üçe ayrılır. Diyabetik retinopatinin ilerlemesini artıran faktörler Santral retinal ven tıkanıklığı (SVRT): Tıkanıklık optik disk içinde  DM’nin süresi, kötü glisemik kontrol veya arkasında  Gebelik Hemiretinal ven tıkanıklığı (HRVT): Tıkanıklık major retinal  Kontrolsüz HT bifurkasyon alanında  Nefropati Retina ven dal tıkanıklığı (RVDT): Retinal ven dal tıkanıklığı Diğer risk faktörleri  Ağrısız ani görme kaybı/azalması, bulanık görme,  Hiperlipidemi  Sigara metamorfopsi gibi klinik bulgular görülür. Periferik oklüzyon  Katarakt cerrahisi  Obezite asemptomatik olabilir.  Anemi Akut: İntraretinal hemoraji, cotton-wool spot, makula ödemi, venlerde dilatasyon ve tortuosite artışı, disk ödemi Görmeyi azaltan sebepler Kronik: Optik disk neovaskülarizasyonu (NVD), retinada  Kapiller sızıntı – diyabetik makula ödemi neovaskülarizasyon (NVE), diskte şant damarlar, kollateraller,  Kapiller tıkanma – iskemi makula ödemi  Neovaskülarizasyon – intravitreöz hemoraji, traksiyonel retina Risk faktörleri dekolmanı, neovasküler glokom  > 50 yaş (temel risk faktörü)  Sigara  Non-proliferatif ve proliferatif diyabetik retinopati olarak ikiye  HT  Glokom ayrılır.  Trombofili-hiperhomosisteinemi  Hiperlipidemi Non-proliferatif diyabetik retinopati  Ateroskleroz – KAH  Hiperviskozite  DM  Vaskülit  Mikroanevrizma (perisit kaybı sonucu), retina içi kanama, sert eksuda (lipoprotein birikimi), yumuşak eksuda (cotton-wool  Retinal ven tıkanıklığında da görme kaybının en sık nedeni spots – sinir liflerindeki mikroinfarktlar) ve kapiller non- makula ödemidir. Bunun dışında makula iskemisi, retina perfüzyon alanları görülebilir. kanamaları, vitre içi hemoraji, epiretinal membran gelişimi,  İntraretinal mikrovasküler anormallik (IRMA) görülür. Retina neovasküler glokom (NVG) neden olabilir. içindeki kapillerlerin yeniden yapılanması sonucu oluşur.  Makula ödeminin tedavisinde diyabetik retinopatinin  Retinal arteriolar tıkanmalar --> iskemi tedavisinde uyguladığımız intravitreöz ajanlar temel tedavidir.  Retinal venlerde vazodilatasyon, tortuosite, boncuklanma, İskemi veya iskemiye sekonder neovaskülarizasyon varsa lazer loop oluşumu fotokoagülasyon uygulanır.  Makula ödemi --> iskemi ve sızıntı Retinal arter tıkanıklıkları  Makula ödemi, diyabetik retinopatili hastalarda görme  Olguların çoğunda sebep aterosklerozabağlı trombozveya kaybının en sık nedenidir. embolidir. Embolinin en sık kaynağı ise a.carotis interna yerleşimli aterom plağıdır. [çok önemli, bunu mutlaka bilmenizi Ciddi non-proliferatif diyabetik retinopati (preproliferatif) istiyorum dedi]  Non-proliferatif tip ile proliferatif tip arasındaki ara evredir,  Genç olgularda trombofilik hastalıklar akılda tutulmalıdır. bu yüzden preproliferatif evre olarak bilinir.  Retinal arter tıkanıklığı saptanan hastalarda inme riski  4:2:1 kuralı ile tanımlanır. artmıştır. Nöroloji konsültasyonu mutlaka istenmelidir. Atrial  4 kadranda yaygın intraretinal hemoraji, mikroanevrizmalar fibrilasyon varlığı emboli kaynağı olabileceği için kardiyoloji  2 kadranda venöz boncuklanma konsültasyonu da yapılmalıdır.  1 kadranda IRMA  Santral retinal arter tıkanıklığında ani ve ağrısız görme kaybı [bunlardan en az 1 tanesi bulunmalı] (temporal arterit sebebiyle ağrılı olabilir), görme keskinliğinde ileri derecede azalma görülür. Proliferatif diyabetik retinopati  Silyoretinal arter varlığında santral görme korunabilir.  İlk birkaç saat içinde iyileşme görülmezse prognozu kötüdür.  Non-proliferatif DR bulgularına ek olarak;  yaygın retinal iskemi nedeniyle neovaskülarizasyon gelişimi  Makulada kiraz kırmızısı görünümü vardır. Çevre retinanın (vitre içi hemoraji, traksiyonel retina dekolmanı) ödemli ve soluk olmasına rağmen alttaki intakt koroidin ince foveoladan reflesinin alınması söz konusu olur.  optik disk neovaskülarizasyonu  retinada neovaskülarizasyon  Başlangıçta retina normal görünümde olabilir. Retinal ödem  iriste neovaskülarizasyon görülür. ve solukluğun gelişmesi birkaç saat alabilir.  Geri dönüşümsüz görme kaybına yol açabileceği için tedavisi  Tanıda fundus floresein anjiografi (FFA) önemlidir. acildir. 24 saatten kısa süreli başvurularda etkinliği belirsiz olsa da tedavi denenmelidir.  Tedavide amaç görmede iyileşme, görmenin korunması,  Oküler masaj, ön kamara parasentezi, göz içi basınç düşürücü hastalığın progresyon oranının ve DR sıklığının azaltılması, vitre topikal ve sistemik tedavi, sublingual isosorbit dinitrat ve içi hemoraji ve makula ödemi görülme sıklığının azaltılmasıdır. hiperbarik oksijen tedavisi denenebilir. Belli aralıklarla yapılacak düzenli takip, açlık kan şekeri ve tansiyonun kontrol altında olması, gerekli görülmesi durumunda ilaç tedavisi veya cerrahi tedavinin gecikmeden uygulanması ağır görme kaybının önlenmesini sağlayabilir. Prematüre retinopatisi (ROP) Santral seröz koryoretinopati  ROP, prematüre infantlarda legal körlük veya ağır düzeyde  Retina pigment epitelindeki bir veya daha fazla alandaki görme azalmasıyla sonuçlanabilen retinanın proliferatif vasküler hiperpermeabiliteye sekonder koryokapillaris kaynaklı sızıntıya bir hastalığıdır. Dünya çapında önemli sayıda preterm bebeği bağlı sensoryal retinanın lokalize seröz dekolmanıdır. etkiler. Gestasyonel yaş (GA) ve doğum ağırlığı (DA) azaldıkça İdiyopatiktir. Tipik olarak genç-orta yaş erkeklerde görülür. Stres hem de hastalığın ciddiyeti artar. önemli risk faktörüdür. Risk faktörleri  Hasta unilateral görme bulanıklığı, görmede azalma, metamorfopsi, azalmış kontrast duyarlılığı semptomları ile  Prematürite (en önemli risk faktörü) başvurur.  Düşük doğum ağırlığı  Tedavide öncelikle hastayı takip ederiz (%80 oranında 3-6  Düşük gestasyon yaşı ayda spontan iyileşme olur). Eğer spontan iyileşme olmazsa  Doğum ağırlığı ve gestasyon yaşı düştükçe ROP’un ağırlığı fotodinamik tedavi veya mikropulse lazer tedavisi uygulanabilir. artar. Özellikle hipootofloresans Optik koherens tomografi/anjiografi: Retinal koroidal vasküler ağı kantitatif kalitatif inceleme olanağı sağlayan non invazif güncel görüntüleme yöntemidir.  Retina sinir lifi tabakası muayenesi GLOKOM  Optik koherens tomografi (OKT), Heidelberg retinal tomografi (HRT) gibi yöntemler kullanılabilir.  Optik sinir başında ve retina sinir lifi tabakasında karakteristik  Retina sinir lifi muayenesi, tanıda olduğu kadar takipte de morfolojik değişiklikler ile sonuçlanan kronik ilerleyici optik önemlidir. Verdiğimiz tedavinin yeterli olup olmadığını anlamak nöropati olarak tanımlanır. İlerleyici retinal ganglion hücre açısından kıymetlidir. ölümü ve görme alanı kaybı bu değişikliklerle ilişkilidir.  40 yaş üzerindeki bireylerin %2-3’ünü etkiler ve bunların yaklaşık %50’si atlanabilir. GLOKOM SINIFLANDIRMASI  Dünyada körlüğün 2.en sık nedenidir. Açık açılı glokomlar Humör aköz Primer açık açılı glokomlar  Siliyer cisim epiteli tarafından plazmadan üretilen humör aköz Primer açık Açılı glokom (PAAG) arka kamaraya salınır. Primer olarak aktif sekresyonla daha Primer juvenil glokom düşük oranda difüzyon ve ultrafiltrasyonla üretilir. Na/K-ATPaz Normal basınçlı glokom pompası ve karbonik anhidraz üretimde rol alır.  Üretim miktarı 2-3μL/dk, ön kamara hacmi 200μL iken arka Oküler hipertansiyon kamara hacmi 60μL’dir. Sekonder açık açılı glokomlar  Humör aköz, plazmaya göre daha hipertonik ve asidiktir. Askorik asit içeriği plazmadan 15 kat daha fazla; protein, Ca ve P Kapalı açılı glokomlar düzeyi oranı plazmadan daha düşüktür. Na, K, Mg, Fe, Zn ve Cu  Primer açı kapanması glokomu (glokom krizi) içeriği plazma ile benzerdir.  Sekonder açı kapanması glokomu Humör aköz fonksiyonları Konjenital glokom  Göz içi basıncı korumak  Kornea ve lensin metabolik ihtiyaçlarını karşılamak (glikoz, PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM oksijen, elektrolit)  Erişkin başlangıçlı, kronik, ilerleyici optik nöropatidir. Primer  Metabolik artıkları uzaklaştırmak (laktat, CO2) açık açılı glokomda hastalar çoğunlukla santral görmeleri korunduğu için periferik görme alanlarındaki görme kaybının Humör aköz akım yolları farkına varmazlar. Bu nedenle geç evrelere kadar polikliniğe  Arka kamaradan pupil aracılığıyla ön kamaraya gelen humör başvurmazlar ve geç tanı konulur. Hastalar polikliniğe aköz 3 yolla gözü terk eder. geldiklerinde ileri evrededirler. 1) Trabeküler yol (%90): Humör aköz trabekulumdan Schlemm  PAAG tanısı koymak için sekonder glokom ve non-glokomatöz kanalı aracılığıyla episkleral venlere akar. potik nöropati tanılarının dışlanması gerekir. 2) Uveoskleral yol (%10): Humor aköz silyer cisim yüzeyinden  Modifiye edilebilir en önemli risk faktörü GİB (göz içi basınç) suprakoroidal boşluğa geçer ve silyer cisim, koroid ve skleradaki ’dir. Tedavide amacımız göz içi basıncı düşürerek glokomatöz venöz sirkülasyonla drene edilir. hasarın ilerlemesini engellemektir. 3) İris ve koroid dokusu üzerindeki damarlar Risk faktörleri  GİB (Yüksek GİB, yüksek glokom riski ile orantılıdır. 2 göz  Göz içi basıncı (GİB), aköz üretimi ile dışa akım arasındaki arasında 4 mmHg’den daha yüksek fark olması anlamlıdır) dengeye bağlıdır. Gün içinde fluktuasyon gösterir (diurnal  Yaş (yaş ilerledikçe PAAG riski artar) varyasyon), kalp atımı, kan basıncı ve solunumdan etkilenir.  Irk (siyah ırkta daha sık görülür)  GİB, sabah saatlerinde daha yüksek olma eğilimindedir (diurnal  Aile öyküsü (1.derece akrabada glokom olanlarda risk artar) varyasyon). Glokomatöz gözlerde bu fluktuasyon daha belirgindir.  Miyopi (miyopik gözler glokomatöz hasara daha yatkındır)  Anti-VEGF tedavi (rekürren enfeksiyonlar sonrası görülebilir)  Glokom tanısında sadece GİB ölçümü yeterli değildir, başka  Vasküler hastalıklar (HT, kardiyovasküler hastalıklar, DM vs) ölçümlerin de birlikte değerlendirilmesi sonucu tanı konur. Göz içi basıncın ölçümü (tonometri) PAAG – Tedavi Kornea kalınlık ölçümü (pakimetri)  Tedavinin amacı; göz içi basıncı (GİB) düşürerek, hastalığın Ön kamara açısının muayenesi (gonyoskopi) ilerlemeye devam etmesinin yol açacağı görme kaybının Optik disk muayenesi (fundoskopi) engellenmesidir. GİB’in düşürülmesi ile görme alanı kaybındaki Görme alanı muayenesi (perimetri) progresyon ve optik diskte glokomatöz değişiklik riskinin Retina sinir lifi tabakası muayenesi azaltıldığı gösterilmiştir.  Açık açılı glokom tanısı alan (glokomatöz optik nöropatisi Kornea kalınlığı ölçümü (pakimetri) olan) her hastada; tanı anındaki GİB’ten bağımsız olarak GİB  Normal gözde merkezi kornea kalınlığı yaklaşık 520-550μ düşürücü tedaviye başlanması gerekir. kadardır.  Başlangıç GİB’den %25-30 düşük olacak hedef GİB belirlenir.  Kornea normalden kalın ise GİB normalden yüksek ölçülür.  Tedavi seçeneği hastaya göre belirlenmelidir, her hastada Kornea normalden daha ince ise ölçülen basınç normalden daha tedavinin farklı aşaması uygulanabilir. Optimal hedef GİB için düşük olur. Bu nedenle kornea kalınlığı ölçümü önemlidir. standart tedavi şekli yoktur. Hastalığın aşaması, hedef GİB, Diurnal varyasyon nedeniyle glokom hastalarını poliklinikte medikal komorbiditelerin göz önünde bulundurulması önemli. sabah görmek isteriz.  Farmakolojik tedavi Optik disk muayenesi (fundoskopi)  Lazer tedavisi  Amaç optik diskteki erken değişiklikleri fark etmek ve  Cerrahi tedavi glokomatöz hasardaki ilerlemenin değerlendirilmesidir.  Çoğu hastada başlangıç tedavisinde farmakolojik ajanlar veya  Afrika ve Asya ırkında, erkeklerde ve miyop bireylerde optik lazer tedavisi tercih edilir. Başlangıç muayenesinde ileri görme disk değişimi riski daha fazladır. alanı kaybı olan hastalarda ilk seçenek olarak ve farmakolojik  Normal optik diskin ortalama çapı 1.70-1.80 mm kadardır. ajanlarla lazer tedavisinden yarar görmeyen ileri glokom Dikey çapı 1.85-1.95 mm kadardır. Dikey çap, yatay çaptan %10 olgularında cerrahi tedavi kararı verilir. kadar fazladır.  Optik disk çukurluğunun kenarı ile optik diskin kenarı arasında kalan bölgeye nöroretinal rim adı verilir. Çukur/disk oranı normal optik diskte 0,2-0,5 arasıdır. Bu değerin 1’e yaklaşması disk üzerindeki glokom hasarının ilerlediği anlamına gelir. GÖZ TÜMÖRLERİ NADİR GÖRÜLEN MALIGN LEZYONLAR Kutanöz horn  Ciltte bulunan siyah renkli keratinize uzantılardır. Malign GÖZDE SIK GÖRÜLEN LEZYONLAR değildir ancak malignite alanlarının üzerindedir. Hordeolum Bazal hücreli karsinom  Göz kapağında ağrılı, eritematöz şişliktir. İnternal veya  Göz kapağının en sık görülen tümörüdür. eksternal şişlik şeklinde seyredebilir. En sık etken S.aureus’tur.  Rosacea, seboreik dermatit, kontamine makyaj malzemeleri  Yavaş büyüyen, ağrısız, telenjiektazili ülsere lezyonlardır. gibi durumlara bağlı olarak meydana gelebilir. Uzun süre güneşe maruziyet sonucu oluşabilir. Gençlerde bazal hücreli nevus sendromu (Gorlin-Goltz sendromu) ve kseroderma Şalazyon pigmentosum ile ilişkilidir.  Ağrısız, lokalize göz kapaşı şişliğidir. Genellikle hordeolumun  Kirpik kaybına yol açabilir. Morheaform, agresif tümörlerdir. kronikleşmiş hali olarak gözlenir. Zeiss ve Meibomian bezlerinin Metastazı çok nadir olmakla beraber gözlenebilir. obstrüksiyonu söz konusudur. Skuamöz hücreli karsinom Ksantelezma  BCC’den daha nadir görülür. Hızlı büyür, metastaz yapar.  Kolesterol içeren, yumuşak, sarı plaklar ile karakterizedir. Aktinik keratoz zemininden kaynaklanabilir. Alt göz kapağında Orta-ileri yaştaki erişkinlerde görülür. Büyük oranda sık görülür (BCC’de de aynı şekilde). Güneşe maruziyet hiperkolesterolemi ile ilişkilidir. Primer biliyer kolanjitin klasik etiyolojide rol oynayabilir. özelliğidir.  BCC’den farklı olarak yüzeyinde telenjiektazi yoktur.  Gençlerde ksantelezma varsa mutlaka lipid profili bakılmalıdır. Keratoakantoma Molluscum Contagiosum  Hızlı büyüyen cilt tümörleridir. BCC’ye benzer. Ortası keratinle  Etkeni Poxvirus olan lokalize bir cilt enfeksiyonudur. Tek veya dolu, kubbe şeklinde papüllerdir. Orta ve ileri yaşlı kişilerde çok sayıda küçük papüller ile karakterizedir. Lezyonların merkezi görülür. 3-6 haftada büyür (SCC ise aylar-yıllar içinde büyür). göbeklidir/ortası çöküktür. Kendini sınırlar. Melanom Seboreik keratozis  Malign göz kapağı tümörlerinin %1’ini oluşturur. Malign göz  İmmatür keratositlerin benign proliferasyonu sonucu kapağı tümörüne bağlı ölümlerin 1/3’ünü oluşturur. meydana gelir. Genelde 50 yaş üstü hastalarda gözlenir. İyi sınırlı, yuvarlak-oval, verrukoz yüzeyli lezyonlar vardır. Kaposi sarkomu  Etkeni HHV-8’dir. Kırmızı-mor, vasküler lezyonlar vardır. Aktinik keratozis AIDS’li hastalarda sık rastlanır.  Atipik epidermal keratinosit proliferasyonu söz konusudur. Kuru, pullu, düz ve eritematöz tabanlı lezyonlar vardır. Skuamöz hücreli karsinoma transforme olabilir. KONJONKTİVAL TÜMÖRLER Skuamöz papillom Konjonktival ve epibulber koristomalar  Göz kapağının en sık benign tümörüdür. Etkeni HPV’dir. Limbal dermoid  Limbusta, alt temporale yerleşik lezyonlardır. Benign nevus  Kapak kolobomu, preaurikular skin tag ve vertebra  En sık edinsel melanotik nevus görülür. Kissing nevus, mavi anomalileri ile seyreden Goldenhar sendromunda görülebilir. nevus, ota nevus gibi tipleri vardır. Ota nevusta skleral tutulum vardır, glokom riski artmıştır. Dermolipoma  Üst veya alt temporal bulber konjonktivada gözlenir. Yüzeyde Milia kıl folikülleri vardır. Lakrimal bez tümörlerine benzer.  Çok sayıda, sınırları belirgin beyaz lezyonlardır. Keratin ile dolu kıl foliküllerinden oluşur. Yenidoğanda sık rastlanır, her Konjonktival benign epitelyal tümörler yaşta görülebilir.  Tedavide folliküllere zarar vermeden boşaltım, düzenli yıkama, Konjonktival papillom (çocuklukta) ağır krem ve kozmetiklerden kaçınma önerilir.  Soliter/multipl, sesil/pedinküllü olabilir. Inferior forniks ve bulber konjonktivada sık gözlenir. Pigmente ise melanoma benzer. Malignleşme potansiyeli yoktur. NADİR GÖRÜLEN BENIGN LEZYONLAR Konjonktival papillom (erişkinde) Epidermal inklüzyon kisti  SCC ve amelanotik melanoma benzer. Genç-erişkinlerde sık  Soliter, yavaş büyüyen, hareketli subkutanöz nodüller ile görülür. Genelde nilateral ve soliter seyreder. HPV ile ilişkilidir. karakterizedir. Sıklıkla üst göz kapağında gözlenir. Epitelin premalign ve malign lezyonları Dermoid kist Konjonktival keratotik plak ve aktinik keratozis  Çocuklarda gözlenir, pubertede büyür. Düzgün konturlu,  Interpalpebral limbal ve bulber konjonktivada görülen düz, genelde hareketsiz olan lezyonlardır. Üst göz kapağı veya kaş beyaz plak şeklindedir. SCC’ye dönüşme riski düşüktür. lateralinde seyreder. Konjonktival intraepitelyal neoplazi Porto şarabı lekesi  Epitelde lokalize prekanseröz lezyonlardır. SCC’ye ilerleyebilir.  Konjenital düşük akımlı vasküler malformasyon söz Güneşe maruziyet ve HPV ile ilişkilidir. İmmünsüpresif bireylerde konusudur. Yüzde trigeminal sinir dallarının dağılımına uyar. insidansı artar.  Sturge-Weber sendromu ile ilişkilidir. Konjonktival invaziv SCC  Oküler-leptomeningeal hamartomlar, glokom, retina  Yaşlılarda ve erkeklerde daha sık görülür. Limbusta dekolmanı vs gözlenebilir. lokalizedir. Kseroderma pigmentosum, atopik egzema, HPV gibi İnfantil hemanjiom durumlar etiyolojide rol oynayabilir. Metastazı sık olmasa da mümkündür.  Vasküler tümörlerdir. Doğumda belirgin değildir, 1.gün ile aylar arası belirginleşir. Mekanik ptozis, ambliyopi gibi durumlara yol açabilir. Hızlı büyür, hızlı geriler. Konjonktivanın melanositik lezyonları Orbital rabdomyosarkom Nevus  Çocuklarda en sık görülen primer orbital malignitedir. Kırmızı refle testi çok önemlidir, lökokoriyi görmek gerekir.  En sık melanositik konjonktival tümördür. Oküler melanositozis  Sıklıkla ota nevusu ile ilişkilidir. Göz içi basıncı artar. Nazal ve GÖZ TÜMÖRLERİ bukkal mukozada hiperpigmentasyon görülür. Üveal melanoma Konjonktival primer edinsel melanozis  Tüm oküler melanomaların %95’ini oluşturur. Çoğu  Prekanseröz bir melanozistir, melanoma dönüşebilir. asemptomatiktir, rutin muayenede saptanır. Üveal nevüs ile ayrımı oldukça güçtür. Konjonktival malign melanom  %75’i primer edinsel melanozis kaynaklıdır. Retinoblastoma  Çocuklarda en sık görülen göz içi malign tümördür. Kırmızı Konjonktivanın vasküler tümörleri ve ilişkili lezyonları refle testinde lökokori görülür. Tedavi edilmezse ölümcüldür. Piyojenik granulom  Benign, pediküllü kırmızı kitle şeklindedir. Granulasyon dokusudur. Önceki cerrahi, şalazyon ve travma alanında gelişir. Konjonktival lenfanjioma ve lenfanjiektaji  Lenfanjiom (kitle) ve lenfanjiektazi (dilate damarlar) görülür.  Bunların haricinde konjonktival varis, konjonktival kapiller hemanjioma, konjonktival epitelyal inklüzyon kistleri de bu grupta sayılabilir. Episklerit: Akut başlangıçlı, ağrılı lezyonlara neden olur. Metastatik karsinoma benzeyen bir klinik ile seyreder. Sklerit: Derin skleral tutulum vardır. Etiyolojisi idiyopatik olabileceği gibi romatoid artrit ile ilişkili de olabilir. Mukosel: Kronik sinüzite bağlı mukus kistlerinin orbita boşluğunu doldurmasıdır. Proptozis yapar. ORBİTA TÜMÖRLERİ Tiroid ilişkili göz hastalığı  Kadınlarda 8 kat daha fazla görülür. Unilateral/bilateral ekzoftalminin en sık nedeni hipertiroididir. Ekstraoküler kas tutulumu sıktır.  Kızarıklık, konjonktival hiperemi, kuruluk, çift görme, göz hareketi kısıtlılığı gibi klinik semptomlar ile seyreder.  Üst göz kapağı retraksiyonu (Müller hiperfonksiyonu), ödem, von Graefe belirtisi (aşağı bakışta üst göz kapağı retraksiyonu) görülür.  Ekstraoküler kaslarda ödem, fibrozis, göz hareketi kısıtlılığı görülür. Orbital selülit  Orbita boşluğunun akut inflamasyonudur. Çocuklarda en sık proptozis nedenidir. Hordeolum, yaralanma, sepsis gibi durumlara bağlı ortaya çıkabilir. Ateş, ağrı, halsizlik vb klinik tabloyla seyreder. Belirgin göz hareketi kısıtlılığı, lökositoz, ESH artışı görülür.  Tedavide antibiyotik veririz. Ayırıcı tanı  Preseptal selülit  Orbita apsesi  Psödotümör  Rabdomyosarkom Psödotümör orbita  Göz kapağında şişme, kemozis, ekzoftalmi, ağrı, göz hareketi kısıtlılığı ve diplopi ile seyreder. Tedavide steroid veririz.  Lenfositik orbital tümör ile ilişkili olabileceği düşünülmekte. Orbital hemanjiom  En sık selim orbita tümörüdür. Orbital schwannoma  Periferal sinirlerin Schwann hücrelerinden kaynaklanan tümördür. Benign, kapsüllü tümörlerdir. Optik sinir gliomu  Nörofibromatozis tip-1 ile ilişkilidir. İlerleyici görme kaybına yol açabilir. KONJONKTİVİTLER Epidemik Keratokonjonktivit  Keratite yol açabilen, fulminan viral bir konjonktivittir. Etkeni Adenovirus tip 8, 19 ve 37’dir. Bireylerin immün durumu ile ilişkili  Konjonktiva, vasküler bir mukoza zarıdır. Göz yüzeyini ve göz olarak ilerleyebilir. kapağının arka yüzünü kaplar. Epitel (nonkeratinize skuamöz) ve  Diğer konjonktivitlerden farklı olarak korneal infiltratlar (yabancı substantia propria (vaskülarize, immünolojik aktivite) olmak üzere cisim hissi) ve görmede azalma görülür. iki katmandan oluşur.  Kalıcı değildir, genelde 2 hafta içinde spontan iyileşme beklenir.  Tarsal ve limbal konjonktiva, alttaki dokuya sıkıca yapışır. Bazen bu süre uzayabilir.  Akut konjonktivitler enfeksiyöz (bakteriyel / viral) ve non- ALERJİK KONJONKTİVİTLER enfeksiyöz (alerjik olan / alerjik olmayan) olmak üzere ikiye ayrılır.  Göze allerjen (polen) teması sonucu meydana gelir. Mast hücre  Konjonktivitlerin çoğu viral etkenlere bağlıdır (hem çocuk hem degranülasyonu sonrasında histamin, eozinofil kemotaktik faktör, yetişkinlerde). Bakteriyel konjonktivitler ise daha çok çocuklarda trombosit aktive edici faktör vb salınımı sonucunda klinik tablo görülür. ortaya çıkar. Atopi, mevsimsel alerji ve/veya spesifik alerji öyküsü  Akut konjonktivit 3-4 haftadan daha kısa, kronik konjonktivit vardır. daha uzun sürelidir.  Bilateral kızarıklık, sulanma, kaşınma (temel semptom) gibi semptomlarla seyreder. Kaşımak tabloyu kötüleştirir. BAKTERİYEL KONJONKTİVİTLER  Viral konjonktivit benzeri bulgular görülür. Ek olarak büllöz kemozis (kedi alerjisi) görülebilir. Yıl boyu süren alerjik  Erişkinlerde daha çok S.aureus; çocuklarda daha çok konjonktivitlerde göz kapağının iç yüzeyinde dev papillalar S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis’e bağlı oluşur. (kaldırım taşı manzarası) görülür. Antibiyotiğe duyarlıdır.  Hastadan direkt temasla veya enfekte obje ve yüzeylerden bulaş görülür. NONENFEKSİYÖZ/NONALERJİK KONJONKTİVİTLER  Kızarıklık, çapaklanma (daha çok bakteriyel kaynaklılarda),  Mekanik ve kimyasal hadiseler, kuru göz, yabancı cisim gibi kapakta şişlik, yabancı cisim hissi, yanma, fotofobi, göz yaşarması, sebeplerle ortaya çıkar. sabahları yapışıklık, kaşınma (daha çok alerjik konjonktivit) gibi semptomlar görülebilir.  Bakteriyel konjonktivitte kırmızı gözden daha ziyade mukopürülan  Konjonktivit bir dışlama tanısıdır. Normal görme + keratit, iritis ve akıntı tipiktir. Kaşıntı ise daha çok alerjik konjonktiviti düşündürür. açı kapanması glokomu yokluğunda kırmızı göz (bazen beraberinde çapaklanma) varlığında tanı konur. Hikaye ve FM bulguları tanıda Hiperakut Bakteriyel Konjonktivitler yardımcıdır. Kültür gerekmez, ampirik tedaviye başlanır. Hiperakut  Etken N.gonorrhoeae’dir. En ciddi ophthalmia neonatorum konjonktivitte Giemsa ve Gram boyama kullanılabilir. (yenidoğan konjonktiviti) nedenidir. Görmeyi tehdit eder, tedavi  Kontakt lens kullanıcılarında, uygunsuz kullanıma bağlı olarak edilmezse ciddi kornea komplikasyonlarına (kornea perforasyonu konjonktivit görülebilir. Kırmızı göz, çapaklanma varsa lens vs) neden olur. kullanımına ara verilir. Keratit bulgusu yok ise, konjonktivit tedavisi  Konjonktivit bulgularının yanı sıra kemozis, kapak ödemi ve uygulanır. preaurikular LAP görülür. Eşlik eden üretrit tipiktir.  Bazı semptomlar bazı patolojileri daha çok düşündürür.  Gram boyamada Gram (-) diplokokların görülmesi tanıda faydalıdır.  Görme azlığı – enfeksiyöz keratit, iritis, açı kapanma glokomu  Proflaktik olarak povidon-iyodin damla, eritromisin veya  Siliyer enjeksiyon (limbus çevresinde halkasal kızarıklık) – tetrasiklin damla/pomad kullanılması faydalıdır. infeksiyöz keratit, iritis, açı kapanma glokomu  Fotofobi – enfeksiyöz keratit, iritis Kronik Bakteriyel Konjonktivit  Yabancı cisim hissi – enfeksiyöz keratit  En sık etken S.aureus’tur. Stafilokok türleri daha çok blefarite  Kornea opasitesi – enfeksiyöz keratit neden olur. Kirpik kanatlarında krutlanmaya yol açar.  Fiks dilate pupil – açı kapanması glokomu  Baş ağrısı, bulantı – açı kapanması glokomu Klamidyal Konjonktivitler  Viral, bakteriyel ve non-spesifik konjonktivitler kendilerini Trahom sınırlar. Tedavi semptomları azaltır ancak klinik süreci etkilemez. Bakteriyel konjonktivitlerde 6.günden önceki tedavi, klinik süreci  Etken C.trachomatis’tir. azaltabilir.  Trahom, önlenebilir irreversibl ön segment körlüğünün dünyadaki en sık nedenidir. Gelişmiş ülkelerdeki korneal körlüklerin en sık Ampirik tedavi: Eritromisin pomad, Polimiksin B damla vs. nedeni ise herpetik keratittir. Çocuklarda pomad tercih edilir, damla pek tercih etmeyiz.  Düşük sosyoekonomik gelişime sahip, endemik bölgelerde daha Çocuklarda steroid tedavi vermeyiz. sık rastlanır. Spesifik tedavi: Eritromisin pomad, Trimetoprim-Polimiksin B İnklüzyonlu Konjonktivit damla, Azitromisin damla vs. 1-2 günde yanıt alınamazsa göz hekimine sevk edilir. Çocuklarda pomad, yetişkinlerde damla tercih  Kronik konjonktivit nedenidir, haftalar-aylar sürer. Etkeni edilir. Kontakt lens kullanıcılarında florokinolonlar ilk tercih değildir, C.trachomatis’tir. Doğum kanalı veya servikal yolla bulaşır. olası Pseudomonas keratiti varlığında florokinolon uygulanır. Ürogenital enfeksiyon eşlik eder.  Viral konjonktivitlerde antiviral tedavi gerekmez. Semptomatik  Antibiyotiğe dirençlidir. Tanı Giemsa boyaması, kültür ve PCR ile tedavi verilebilir (topikal antihistaminikler, dekonjestanlar, ılık- konabilir. soğuk kompres vs). Sistemik tedavi gerekmez.  Hiperemik (kırmızı) göz, preaurikuler LAP ve foliküler konjonktivit  İnklüzyonlu konjonktivitte Chlamidya için sistemik antibiyotik yapar. Tek veya çift taraflı foliküler konjonktivit görülür. Sulanma, verilir (Tetrasiklin, Doksisiklin, Eritromisin, Azitromisin). fotofobi, ödem, ağrı, bulber konjonktivada kemozis, papiller  Alerjik konjonktivitte topikal mast hücre stabilizatörleri, topikal hipertrofi, tarsal ve limbal foliküller, pannus, korneada yaygın antihistaminikler, düşük etkili steroidler verilebilir. punktat (noktalı) keratit görülür. Limbusta bakteriyel infiltrasyona ve yıkıma bağlı Herbert çukurları görülür. Kapak konjonktivalarında kronik lineer skatrisyel çizgilenmeler (Arit çizgileri) görülebilir.  Klamidyal enfeksiyonlar konjonktivit ile başlar, ilerler ve skar bırakır. Körlüğe kadar ilerleyebilir. w VİRAL KONJONKTİVİTLER  En sık etken Adenovirus’tur. Viral prodroma eşlik edebilir (adenopati, ateş, faranjit, ÜSYE). Yüksek bulaşıcılığı vardır.  Bir gözde kızarıklık, sulanma, yanma ve batma tipiktir. 24-48 saatte diğer göz tutulur. Alt fornikste mukoid sekresyon, tarsda foliküler reaksiyon, preaurikuler LAP görülebilir. 3-4 gün kötüleşme, sonrasında hafifleme ve 3-4 haftada iyileşme görülür.  Viral konjonktivitler bir gözden diğerine geçer, 1 ay kadar sürebilir. Bazen bir bakteriyel enfeksiyon eklenmesi sonucu süperenfeksiyon gelişebilir.  Skleritis KERATİTLER  Ağrılıdır, görmeyi tehdit eder. Kornea, episklera, uvea tutulabilir. Yüze ve periorbital alana yayılan sürekli, ciddi ağrı söz konusudur. * Korneanın inflamasyonu olarak tanımlanabilir. En sık nedeni Geceleri ve sabah erken saatlerde ağrı artar. Baş ağrısı, kırmızı göz, fotofobi, yaşarma gözlenir. Romatolojik ve inflamatuar hastalıklara konjonktivitlerdir. bağlı oluşabilir.  Hastanın hikayesinde; Subkonjonktival hemoraji  görme keskinliğinde azalma [çok önemli semptom]  Çoğunlukla asemptomatiktir. Keskin bir demarkasyon hattı  yabancı cisim hissi (kornea patolojilerinin kardinal bulgusudur, oluşur. Spontan veya valsalva ilişkili durumlara (öksürme, hapşırma, hasta gözünü spontan açamaz ya da açık tutamaz) öğürme, kusma) bağlı olarak hemoraji başlayabilir. Görme normaldir. Çapaklanma, fotofobi, yabancı cisim hissi yoktur. Kan 1-2  gözde batma-kum hissiyatı (alerji, viral konjonktivit, kuru göz) haftada rezorbe olur.  fotofobi (aktif kornea patolojileri, iritis)  Tedavi gerektirmez. Tekrarlarsa kanama bozuklukları, kan  travma (tırnak/kalem hasarı vs) diskrazileri, antikoagulan kullanımı, hematolojik ve koagülasyon  kontakt lens kullanımı ilişkili patolojiler düşünülür. Travma ilişkili ise penetran travmalar ve retrobulber hemoraji nedenli olabilir.  çapaklanma - sabahları kirpiklerde yapışıklık, gün içinde sulanma  Subkonjonktival hemoraji + sklera düzeyinde siyah pigmentasyon (alerjik konjonktivit, viral konjonktivit, kuru göz) varsa delici (penetran) travmalara bağlı oluştuğu düşünülmelidir. - gün boyu opak çapaklanma görülebilir.  Yabancı cisim hissi ve fotofobi yok ise hasta birinci basamakta KERATİT TİPLERİ tedavi edilebilir. Diğer durumlarda göz hekimi konsültasyonu Bakteriyel keratit gereklidir.  Sağlam kornea epitelini penetre edebilen Neisseria, Listeria  Göz muayenesinde görme keskinliği ölçümü yapılmalıdır Corynebacterium, H.influenza dışındaki bakteriler ancak korneanın (damladan ve ışık ile muayeneden önce). Snellen eşeli (6 m bütünlüğünün bozulduğu durumlarda keratit yapabilirler. mesafeden) veya yakın eşeli kullanılabilir. Görme azlığı varsa  Staph. aureus, P.aeruginosa, Staph. diphteroids, Strep. keratit, iritis veya açı kapanması glokomu olabilir. Pneumoniae gibi etkenler en sık nedenlerdir.  Penlight ile muayenede pupil reaksiyonuna bakılır.  Risk faktörleri arasında uygunsuz kontakt lens kullanımını (özellikle Pseudomonas), travma (cerrahi vb), oküler yüzey hasarı  Pupil middilate/dilate ise açı kapanması glokomu olabilir. (kuru göz vb), immünosüpresyon, topikal steroid, DM, A vit  Pupil küçük ise korneal abrazyon, keratitis, iritis olabilir. yetersizliği sayılabilir.  Penlight muayenesinde pürülan sekresyon görülürse bakteriyel  Klinik semptomlar arasında ağrı, fotofobi, bulanık görme, keratit ve konjonktivit olabilir. Korneal opasite artmış ve flouresein mukopürülan ya da pürülan akıntı yer alır. Yabancı cisim hissi vardır. ile boyanma varsa keratit lehine düşünürüz. Kırmızı göz yapar. Korneal infiltratlara bağlı opasite gözlenir, 0,5  Kızarıklık paterni diffüz ise konjonktivit, siliyer injeksiyon şeklinde mm’den büyük infiltrat penlight ile görülebilir. ise keratit, iritis, açı kapanması glokomu, hemorajik görüntü varsa  Acil göz hekimi konsültasyonu ve acil tedavi gerektirir. subkonjonktival hemoraji lehine düşünürüz.  Beyaz nokta - opasite varsa keratit lehine düşünürüz. Dallanan Viral keratit opasite herpetik keratiti gösterir.  Hipopiyon varsa keratit veya endoftalmi olabilir. Herpes simpleks keratiti (Dendritik keratokonjonktivit)  Hifema (gözün ön kamarasında kan birikimi) künt-penetran  HSV başlıca etkendir, Fotofobi, yabancı cisim hissi, dallanan gri travma düşünülür. opasite, flouresin boya ile boyanma gözlenir. Kendini sınırlar, topikal-oral antiviral ilaçlar verilebilir. Nüksü önlemek için proflaktik oral antiviral tedavi verilir. Etiyoloji  Açı kapanması glokomu  Bakteriyel keratit Adenovirus keratiti (Epidemik keratokonjonktivit)  Hifema  Viral keratit  Adenovirus, epidemik keratokonjonktivit yapabilir. Viral  Hipopiyon  Sklerit konjonktivite eşlik eden, boya tutan çok sayıda noktasal korneal  Subkonjonktival hemoraji  İritis lezyon görülür. Lezyonlar kornea merkezinde ise görme keskinliğinde azalma söz konusudur. Preaurikular LAP vardır.  Enfeksiyöz keratit Kendini sınırlar. Aktif dönemde fotofobi ve yabancı cisim hissi gözlenir. Açı kapanması glokomu  Artmış göz içi basınca bağlı olarak kornea ve iris arası açının azalması durumudur. Hasta gözünü kapatır, şiddetli frontal- temporal ağrı duyar, çoğu zaman yaşanılan en şiddetli baş ağrısı olarak tarif edilir. Halsizlik, bulantı-kusma eşlik eder.  Nörolojik değerlendirme gerekmez. Kırmızı göz nedenidir. Görme azlığı ve fotofobi (+)’tir. Yabancı cisim hissi yoktur. Kırmızı göz ve silyer injeksiyon varken, çapaklanma yoktur. Saatler içinde kornea bulanıklaşır. Göz içi basınç > 45 mmHg olur.  Görmeyi tehdit eder, acil tedavi gerekir.  Açı kapanması glokomunda ani başlayan bulanıklaşma (görmede) ve göz ağrısı vardır. Hifema  Ön kamarada seviye oluşturan kırmızı kan hücreleri söz konusu. Travma, inflamasyon, patolojik neovaskülarizasyon sebepli olabilir. Acil göz hekimi konsültasyonu gerekir. Hipopiyon  Ön kamarada seviye oluşturan beyaz kan hücreleri söz konusu. Enfeksiyöz keratit veya endoftalmi nedenli olabilir. Acil göz hekimi konsültasyonu gerekir. İritis  Ön üvea tutulursa anterior üveit, siliyer cisim tutulursa iridosiklitte görülür. Yabancı cisim hissi yoktur, göz spontan açılabilir. Temel bulgu silyer injeksiyondur. Hafif yaşarma olabilir. Çoğunlukla idiyopatiktir. Göz hekimine konsülte edilir.   Psödoptozis; levator kası, aponevrozu ve sinir iletiminin BLEFAROPTOZIS ve GÖZ YAŞARMASI normal olmasına rağmen üst göz kapağının pitotik görünmesidir. Enoftalmi, hipertropta, karşı tarafta kapak retraksiyonu, dermatoşalazis görülebilir. BLEFAROPTOZIS  Göz kapağının düşüklüğü olarak tanımlanabilir. EPİFORA * Göz kapakları ön ve arka lamellerden oluşur. Arka lamel, göz  Gözde aşırı yaşarma olarak tanımlanabilir. En önemli sebebi kapağının iskeleti de denebilecek tarsdan meydana gelir. Ön nazolakrimal kanal tıkanıklığıdır. lamelde cilt ekleri, orbikularis okuli kası (7.CN), levator  Glokom, üveit, konjonktivitler, oftalmia neonatorum, korneal palpebralis superior kası (3.CN) ve Müller kası (sempatik SS) abrazyon ve yabancı cisim, konjonktival yabancı cisim, kapak bulunmaktadır. anormallikleri (entropiyon, ektropiyon, trikiyazis, blefaritler, * Üst göz kapağındaki levator kasının alt göz kapağında bir travmatik kapak ve orbita anormallikleri) vb durumlar epiforaya eşleniği yoktur ama Müller kasının alt göz kapağında bir eşleniği yol açar. vardır, buna alt göz kapağı retraktörü adı verilir.  Göz yaşı lakrimal glandda üretilir, göz kapağının hareketi ve  Konjenital ptoziste aşağı bakışta kapak açıklığı artar. yerçekimi etkisiyle iç kantusa gelir. Burada punktum (her iki göz kapağının medialinde bulunur) – kanalikül – lakrimal kese –  Tek taraflı ptozis’te kontralateral retraksiyon meydana gelir, nazolakrimal kanal – nazal kavite yolunu izler. buna Hering yasası adı verilir. Normalde göz kapaklarını  Göz kapağı açıkken oluşan negatif basınç etkisiyle göz kapağı açabilmek için beyinden her iki göz kapağına bir miktar (ikisi için punktumdan aşağı ilerler ve lakrimal kesede birikir. Göz kapağı de eşit) elektriksel uyarım gelir. Bir gözde ptozis varsa beyin göz kapatılınca kese kollabe olur ve gözyaşı meatustan aşağı akar. kapaklarını açabilmek için uyarımı artırır, ptozisli göz tam açılmaz ama normal göz artan uyarıyla birlikte biraz daha fazla  Wolffring bezleri ve Krause bezleri bazal üretim yapar, göz açılır. yüzeyinin sürekli nemli kalmasını sağlarlar.  Levator fonksiyonunu, üst ve alt göz kapakları arasındaki  Göz yaşı film tabakası (göz yaşı içeriği); müsin, aköz humor mesafeye cetvelle bakarak ölçeriz. 12 mm ve üzeri normaldir. (büyük kısmı) ve lipidden meydana gelir.  Lipid tabaka göz yaşının buharlaşmasını önler. Konjenital ptozis  Göz yaşı; oküler yüzeyin kurumasını engeller, düzenli kornea  Bazı özellikleri vardır. yüzeyi sağlar, yüzeyi nemlendirir, enfeksiyondan korur ve antikor salınımı yapar.  Kapak kıvrımı görülmez.  Levator palpebralis superior fonksiyonu zayıftır. Nazolakrimal kanal tıkanıklığı  Müller kası normaldir.  Epiforanın en sık nedenidir. Kronik yaşarma, kirpiklerde çapak  Büyük çoğu unilateral ve non-progresiftir. ve nadiren konjonktival hiperemi ile seyreder.  Pupil reflesini örtecek kadar kapak düşüklüğü vardır, kaş  İlk yapılacak işlem sondalamadır. Sondalamada punktum – yukarıdadır. kanalikül – lakrimal kese – nazolakrimal kanal ve nazal kavite güzergahı izlenir.  Deprivasyon ambliyopisine yol açabilir.  Dakriyosistosel gelişmişse sondalama yeterli olmayabilir, acil  Konjenital orbital fibrozis, blefarofimozis sendromu boşaltım gerekir. (telekantus, hipertelorizm ve epikantus inversus ile karakterize) ve konjenital Horner sendromu (açık renkli iris) gibi durumlarda Glokom konjenital ptozis görülebilir.  Konjenital veya erken yaşta görülen glokom epiforaya neden Aponevrotik ptozis olur. Artmış göz içi basınç kornea ve sklerada gerilime ve gözün büyümesine (buftalmus) neden olur.  Erişkinde en sık ptozis nedenidir. Kapak kıvrımı yüksektir veya yoktur. Levator fonksiyonu normaldir. Üveit  Gençlerde kontakt lens kullanımına bağlı meydana gelebilir.  İris, siliyer cisim ve koroid inflamasyonudur. Fotofobi, gözde Göz cerrahisi ile düzeltilebilir. ağrı, kızarıklık ve yaşarma ile seyreder. Mekanik ptozis Oftalmia neonatorum  Enfeksiyon, inflamasyon, kapak tümörleri gibi nedenlere bağlı  Doğum sonrası ilk ayda meydana gelir, genellikle Klamidya olarak üst göz kapağında aşırı ağırlık sonucu meydana gelir. veya N.gonorrhoeae enfeksiyonuna bağlıdır. Nörolojik ptozis Yabancı cisim – abrazyon 3.kraniyal sinir felci  Kornea ve konjonktivada yabancı cisim vardır. Fotofobi, göz Komplet: Oftalmopleji, diplopi, levator fonksiyonu zayıf/ yok, yaşarması ve kızarıklık ile seyreder. Eğer yabancı cismi pupiller middilate. çıkaramıyorsak sıkı bandaj yapıp göz hareketlerini kısıtlarız ve hastanın ağrısını azaltırız, ertesi gün göz hekimine konsülte İnkomplet: Orta derece ptozis, göz hareketi kısıtlılığı. ederiz. Horner sendromu  Ptozis, myozis, anhidrozis ile seyreder. Etkilenen kas Müller  Trikiyazis (kirpiklerin göz içine doğru dönmesi), entropion (göz kası olduğu için daha kısıtlı bir ptozis olur. Alt göz kapağı kapağının içe doğru dönmesi), ebiplefaron, blefarit ve travmalar yüksekliği artar. da epiforaya yol açabilir. Nöromusküler bileşke hastalıkları Myastenia gravis: İskelet kası, nöromuskuler bileşke, postganglionik Ach reseptörlerinin etkilendiği otoimmün bir bozukluktur. Ptozis, diplopi, oküler motor defisiti ile seyredebilir. Botulinum toksin: Botoks tedavisi ile ilişkili bir komplikasyondur. Miyojenik ptozis Mitokondriyal miyopati: Kearns-Sayre sendromu, kronik progresif eksternal oftalmopleji (en sık) Miyotonik distrofi   Atropin, Siklopentolat, Tropikamid, Fenilefrin, Skopolamin vb NÖROOFTALMOLOJİ ilaçlar farmakolojik olarak midriyazis yapar.  3.kraniyal sinir felci, midriyazis ve göz hareketlerinde kısıtlılığa yol açar. Pitozis de görülebilir. ANİZOKORİ  Pupillerin daralması parasempatik sistem (3.kraniyal sinir lifleri) kontrolünde gerçekleşir. DİPLOPİ  Pupil refleksi, parasempatik sistemin kontrol ettiği bir indirekt reflekstir. Göze gelen ışığa bağlı oluşan uyarım beyinde pretektal nükleusa gider. Pretektal nükleusta iki parçaya ayrılır, biri aynı taraftaki Edinger-Westphal nükleusundan geçerek siliyer gangliyon ve siliyer siniri takip eder ve aynı taraftaki gözde pupiller küçülür (direkt ışık refleksi). Diğer parça ise karşı taraftaki Edinger-Westphal nükleusundan geçip karşı taraftaki siliyer gangliyonu takip edip karşı taraftaki gözdeki pupili küçültür (indirekt ışık refleksi)  Pupil dilatasyonu sempatik sistem kontrolünde gerçekleşir. 1.nöron: Hipotalamustan gelen sinirler, C8T2 seviyesindeki Budge’nin siliospinal merkezinde sinaps yapar. 2.nöron: Sempatik zincir AC apeksinden superior servikal gangliona sinaps yapar. 3.nöron: Postgagnliyonik nöron - uzun siliyer sinir  Tiroid hastalıklarında etkilenen kasın aksi yönünde bakışta kötüleşme olur. Kas sertleşir, hareket edemez. Alt rektus kası tutulumunda yukarı bak dediğimizde göz yukarı hareket edemez. Alt rektus kası felcinde ise göz yukarı gider, aşağı gidemez.  3.kraniyal sinir felcinde vertikal-horizontal diplopi meyd