Physiologie Digestive, Chapitre 1 - PDF

SEPI 3 CHAPITRE 1 : INTRODUCTION À LA PHYSIOLOGIE DIGESTIVE Introduction Le cours s’intéresse au tube digestif (bouche → anus) avec ses différentes composantes (œsophage / estomac / intestin grêle / gros intestin) et ses différents phéno...

SEPI 3 CHAPITRE 1 : INTRODUCTION À LA PHYSIOLOGIE DIGESTIVE Introduction Le cours s’intéresse au tube digestif (bouche → anus) avec ses différentes composantes (œsophage / estomac / intestin grêle / gros intestin) et ses différents phénomènes (digestion et absorption) Paroi intestinale Fait des replis et comprends des villosités ainsi que des glandes qui vont Muqueuse engendrer des sécrétions principalement enzymatiques pour aider à la digestion Comporte des amas de neurones (=plexus), appelés plexus sous-muqueux de Sous-muqueuse Meissner Composé de deux couches musculaires séparés par le plexus myentérique d’Auerbach : - Circulaire interne Musculaire - Longitudinale externe (cellules dans le sens du TB) Situé à un endroit précis tandis que les neurones pour les contrôler sont à un autre endroit précis Fibres musculaires Langue Pharynx Sphincter supérieur de l’œsophage Striées Partie supérieure de l’œsophage Anus Présent aux extrémités distales Partie inférieure de l’œsophage Sphincter inférieur de l’œsophage Estomac Lisses Intestin grêle Entre les extrémités  Composée de deux couches de fibres musculaires - Circulaire interne - Longitudinale externe (cellules dans le sens du TB) Paroi digestive Situé à un endroit précis tandis que les neurones pour les contrôler sont à un autre endroit précis Innervation Innervation intrinsèque La plus importante sur le plan anatomique (millions de neurones) ainsi que sur le plan fonctionnel (appelé second cerveau) Activité modulée par le système nerveux extrinsèque (=SNA ou végétatif) Entre les deux couches musculaires Responsable du contrôle moteur Plexus myentérique > Neurones modifiant la contractilité des muscles, agit sur la mobilité du d’Auerbach tube digestif Plus développé que le plexus de Meissner Dans la sous-muqueuse, en dedans de la couche musculaire circulaire interne Intervient dans le contrôle des sécrétions gastro-intestinales et du débit sanguin local Plexus sous muqueux > Neurones allant vers la muqueuse et les cellules glandulaires pour modifier de Meissner leurs sécrétions > Vont aussi vers les vaisseaux sanguins pour modifier leur diamètre  Innervation Innervation extrinsèque = SNA Modifie l’activité de l’innervation intrinsèque SN du repos et de la digestion > Pupille en myosis, ralentissement du cœur, activation système digestif et relâchement des sphincters Au niveau du tronc cérébral : le parasympathique crânien Comprends le nerf vague (X) qui va venir innerver la quasi-totalité du tube digestif, jusqu’à la moitié du colon transverse (œsophage, estomac, intestin grêle, moitié du colon) SN Parasympathique Deux neurones : - 1er (pré-ganglionnaire) moelle → ganglion =long - 2ème (post ganglionnaire) ganglion → organe concerné =court Au niveau de la moelle sacrée : le parasympathique sacré Innerve la partie gauche du colon transverse, le colon gauche, le rectum et le sphincter anal SN de l’action (notion d’activation dans l’obscurité à retenir) > Secrète de l’adrénaline et de la noradrénaline > Pupilles dilatées, accélération du cœur Entraine la contraction des sphincters (rôle excitateur) lorsque qu’il n’y a pas de digestion et que le tube digestif n’est pas en mouvement SN Sympathique ❖ Système à deux neurones : - Le premier sort de la moelle et sécrète l’acétylcholine - Le deuxième est adrénergique : donne la noradrénaline au niveau de l’organe cible => ralentissement du tube digestif Peut aussi distribuer l’adrénaline directement dans le sang via la surrénale Modulation de l’innervation intrinsèque par le SNA SN Parasympathique SN Sympathique Ralentit la motricité = engendre un Plexus myentérique Favorise son fonctionnement et la ralentissement global de la motricité d’Auerbach motricité digestive Plexus sous muqueux de Active les sécrétions de la lumière Freine les sécrétions de la lumière Meissner intestinale intestinale.  Mouvements digestifs Fonctions de broyage et de malaxage, de conduction et de propulsion Différentes fonctions associées par organe (ex : colon = stockage + propulsion / estomac = stockage + malaxage) Propriétés mécaniques associées aux phénomènes de digestion et d’absorption Contraction des fibres musculaires circulaires internes, qui va segmenter les aliments → forme de broyage Segmentation Contraction dite myogène car indépendante de toute innervation Utilisation de fibres circulaires internes seulement Stimulation (mécanique, chimique ou électrique) à un endroit précis entraîne une contraction (sur 2-3 cm) en amont du bol alimentaire et une relaxation (sur 6-7 cm) en aval Propulsion = Intervention du SN Intrinsèque : permets la propagation correcte des ondes et péristaltisme module donc la coordination entre les différentes fibres Contraction (constriction de la lumière digestive)= fibre circulaire Relaxation (raccourcissement de l’intestin dans sa longueur)= fibres longitudinales Potentiel membranaire = différence de charge entre la partie IC et EC de la membrane Fluctuation du potentiel du repos des CML digestives REB = Rythme autour de -50 mV électrique basal Naît dans les cellules pacemaker (cellules de Cajal, dans la partie haute de l’estomac : le findus) puis se propage Dépolarisation (↗ du potentiel de mb) SN parasympathique Activité électrique des Acétylcholine cellules musculaires Etirement Stimulation pouvant modifier le REB Hyperpolarisation (↘ du potentiel de mb) SN sympathique Noradrénaline = potentiel de pointe PP lorsqu’un seuil de potentiel de mb est atteint Potentiel d’action PP variable en amplitude A chaque PP →Contraction mécanique Résumé des effets des SN sur le potentiel de membrane : CHAPITRE 2 : PHYSIOLOGIE DIGESTIVE : DEGLUTITION ET ŒSOPHAGE DEGLUTITION ET OESOPHAGE Déglutition = fonction de la bouche, du pharynx, du larynx et de l’œsophage Phénomène actif même dans l’œsophage (pas seulement dû à la pesanteur) Œsophage aussi appelé bouche de Killian Déglutition Déglutition = 3 temps Temps volontaire = on décide de déglutir Temps volontaire Projection en arrière dans le pharynx des aliments, avec appui de la langue sur la buccal voute palatine > aidée par la contraction des muscles de la langue et des joues > avec une mâchoire fermée Fermeture en haut du nasopharynx par élévation du voile du palais (pas d’ouverture du nasopharynx) Fermeture en bas de l’orifice respiratoire avec descente de l’épiglotte et ascension Temps réflexe du larynx pharyngé Contraction des parois post et latéral du pharynx qui permet au bol alimentaire de descendre Avec le sphincter œsophagien supérieur > Muscle strié n’étant pas sous le contrôle de la volonté (s’ouvre par un Temps réflexe mécanisme réflexe = réflexe de la déglutition, lors du passage du bol œsophagien alimentaire dans l’œsophage) Activité des muscles de la paroi œsophagienne = péristaltisme Haute : fatigue d’un muscle strié Dysphagie Œsophagienne ou basse : fatigue d’un muscle lisse Contrôle nerveux de la déglutition De type mécanique Capté par des mécanorécepteurs du voile du palais et du pilier Stimulus de départ Transmis par les afférents IX et X au niveau du TC Par le bulbe via les nerfs V, VII, XII (motoneurones somatiques) et X (SN parasympathique) Réponse Conformation de la bouche, du pharynx et de l’œsophage pour permettre la déglutition Motricité œsophagienne = Péristaltisme Centre bulbaire Couches musculaires circulaire et longitudinale Neuromédiateurs : ACh (activateur) et NO (inhibiteur) Participants à la o Sous contrôle du nerf vague motricité o Les deux sont nécessaires pour avoir contraction et propagation Influence d’une pathologie neurologique sur la déglutition → troubles Vitesse de Environ 2 à 4 m/s propagation Achalasie Trouble moteur de l’œsophage  Cardia / SIO / Barrière Composée de : - Sphincter « interne » : Sphincter inférieur de l’œsophage : Cardia, sous contrôle du nerf vague qui permet le relâchement et fait passer la nourriture Barrière anti-reflux - Sphincter « externe » avec diaphragme crural / ligament phréno-oesophagien / piliers diaphragme → Limite le reflux gastro œsophagien Pyrosis Reflex Gastro-Œsophagien CHAPITRE 3 : PHYSIOLOGIE DIGESTIVE : ESTOMAC ESTOMAC Anatomie Antre Broyeur Pylore Objectif d’éviter que le duodénum soit inondé Motricité gastrique Objectif d’avoir un débit pour que la nourriture arrive de manière régulée dans l’estomac Innervation Avec les cellules de Cajal Zone pacemaker REB = ondes lentes, toutes les 20 secondes et vitesse de 0,5 à 4 cm/s Système nerveux Plexus d’Auerbach et de Meissner intrinsèque Innervent la musculeuse de l’estomac Innervation Par les branches du pneumogastrique (X) extrinsèque Effets : accroissement de la mobilité et du tonus, augmente l’amplitude des parasympathique mouvements gastriques Innervation Par les fibres sympathiques du plexus cœliaque extrinsèque Inhibitrice de la motilité, diminue l’amplitude des mouvements gastriques sympathique Vidange gastrique Relaxation réceptrice réflexe : l’estomac se détend et augmente de volume quand la nourriture arrive > Action réflexe (réflexe vagal dépendant de neurones à NO) 1/ Relaxation fundique - Nerf vague inhibiteur - Dépolarisation lente avec des trains de potentiels de dépolarisation 2/ Ondes péristaltiques et fermeture pylore - Activité motrice de l’estomac qui assure le brassage des aliments et l’évacuation Per et post prandial progressive vers le duodénum - Contractions gastriques associées aux potentiels d’action (« spikes ») et se propagent comme contractions circulaires localisées au niveau de la couche circulaire, dirigées vers le pylore à la vitesse de 1cm/s - Fermeture du pylore lorsque l’onde l’atteint - Pas de propagation de l’onde au duodénum 3/ Vidange des particules Appelées « systoles » antrales → poussent une partie du chyme alimentaire à travers le pylore (après son ouverture et aidé par la relaxation duodénale) tandis que l’autre partie est chassée en arrière Coordination antro- > Fermeture du pylore et contraction du duodénum lorsque l’onde leur pyloro-duodénale parvienne Duodénum contrôle donc l’évacuation de l’estomac = « frein duodénal » Vomissements Si pas de vidange Période inter Pas développée prandiale Sécrétine et CCK (2 hormones) Inhibiteur VIP (Effets : relaxation et vasodilatation) ou NO Contrôle nerveux et Excitateur ACh et Substance P (Effets sur durée et puissance des contractions) humoral de la vidange - Voie nerveuse réflexe (réflexe entéro-gastrique) gastrique Différentes voies - Voie humorale (liée à la sécrétion d’hormones entérogastrones par la muqueuse duodénale) Histo-anatomie de l’estomac  Cellule G : produit la gastrine Sécrétion acide Dans la cellule pariétale au niveau du findus Odeur / Vue / Goût → via nerf vague → ACh (via récepteurs muscariniques de type M3) → Ca dans la cellule = Phase céphalique du repas Stimulants de la sécrétion Diminution de l’acidité dans l’estomac → Gastrine (fait contracter) →histamine →AMP cyclique dans la cellule = Phase gastrique du repas Inhibiteurs de la Cellules D et cellules à somatostatine sécrétion  Acide chlorhydrique HCL Eau et électrolytes Na+, K+, Cl- Pepsinogène, sécrété sous forme inactive Facteur intrinsèque Composition Mucus : glycoprotéines + mucopolysaccharides + bicarbonates (HCO3-) > Gel protecteur contre les enzymes et l’HCL Suc gastrique Autres constituants : cellules desquamées, albumine et autres protéines Débit 1,5 à 2L par jour Sécrétion Aidée par les cellules à pepsinogène Récapitulatifs de la phase gastrique  Phase intestinale Arrivée de nourriture dans le duodénum →libération d’hormones (entérogastrones) inhibant la motricité et les sécrétions gastriques GIP Entérogastrones Sécrétine Cholécystokinine (CCK) Régulation de la sécrétion d’acide Conclusion du cours : CHAPITRE 4 : PHYSIOLOGIE DIGESTIVE : PANCREAS ET DIGESTION PANCREAS Organe maître de la digestion Mission de préparer l’absorption dans l’intestin grêle Anatomie Anatomie du pancréon, unité fonctionnelle du pancréas Acini en grappes →sécrétion des enzymes Système canalaire > Sécrétions hydro-électrolytiques > Excrétion du suc pancréatique > Production HCO3- (bicarbonates), servant de tampon à l’acide  Fonction exocrine du pancréas Neutraliser l’acidité Production d’un suc pancréatique alcalin car riche en bicarbonates gastrique Protéases Produire les enzymes Lipase majeures de la Amylase digestion Nucléases Protéines sécrétées par les acini Permettent la digestion des protides et donc la libération d’acides aminés > Trypsinogène (transformé en trypsine, agent activateur des zymogènes) Enzymes > Chymotrypsinogène protéolytiques > Pro-élastase > Procarboxypeptidase A et B Permettent la digestion des lipides, libérant un glycérol et des AG > Lipase (hydrolyse des TG, nécessite des sels biliaires car hydrosoluble et agit dans le cadre de micelles) > Pro-phospholipase A₁-A₂ Enzymes lipolytiques > Estérases non spécifiques Absorption particulière sous forme de micelle (détaillé après) Permettent la digestion des glucides et libère du glucose Enzyme amylolytique > α-amylase (Amylase : Alpha 1-4 glucosidase, hydrolyse l’amidon en maltose) Déoxyribonucléase (DNase) Nucléase Ribonucléase (RNase) Suc pancréatique Liquide : 1,5 L/jour Electrolytes : > Cations : proche plasma > Anions : - Bicarbonates (25-170 mmol/L) issus du plasma contre un Caractéristiques gradient de concentration - Sécrétés activement par les cellules des canaux Substances organiques : > Enzymes Sécrétion basale négligeable Sécrétion en réponse au repas > Contrôle nerveux : → Innervation vagale (bicarbonates) → Rôle modeste de stimulation dans la libération des zymogènes Sécrétion > Contrôle hormonal : → (bicarbonates) → Cholécystokinine (CCK) (enzymes) → Sécrétine Contrôle la sécrétion des bicarbonates A pour origine le duodénum Sécrétine Réponse à l’acidification duodénale (Diminution du pH →Stimulation cellules S → libération de sécrétine)  Origine duodénale Structure voisine de la gastrine Libération par la présence des acides aminés essentiels, des peptones et des acides CCK gras Stimule la libération des enzymes pancréatiques Stimule la contraction de la vésicule biliaire Résumé de la régulation de la sécrétion pancréatique : CHAPITRE 5 : PHYSIOLOGIE DIGESTIVE : INTESTIN GRÊLE INTESTIN GRÊLE Responsable de l’absorption Anatomie 3 segments non distingués selon la théorie En réalité : iléon très plissé, avec plus de glandes et plus long Majorité de l’absorption a lieu dans l’iléon Peu de variations interspécifiques Motricité intestinale Fonction de propulser, de mixer et d’absorber les ingesta à travers le tractus gastrointestinal jusqu’à leur expulsion sous forme de résidus Cf chapitre 1 Mouvements digestifs > Propulsion = péristaltisme Péristaltisme intestinal Si la contraction n’est pas propagée : Effet contraction > Mixage local du contenu digestif (avant appelées contractions segmentaires) intestinale sur le Si elle est propagée contenu > Déplacement du contenu de l’amont vers l’aval Motricité intestin à jeun Anneau de contraction qui se propage ou non sur l’intestin Contraction > Lors de la contraction, la lumière de l’intestin est plus ou moins fermée élémentaire sur 1 à 4 cm (homme) Péristaltique : quelques cm à 0,5 cm/s (homme) Onde Antipéristaltique : parcours rétrograde Contractions intestinales ne survenant pas au hasard mais selon un pattern spatio- temporel bien défini appelé CMM Complexe Moteur Origine des CMM : partie distale (cellules pacemaker) de l’estomac (continue après le Migrant = CMM pylore) Se propagent jusqu’à l’iléon en 120 minutes Ne concerne pas le côlon  Motricité intestin à jeun Originaire de la couche musculaire longitudinale (cellules de Cajal) Fréquence : → 16 à 19 /min dans le duodénum → 12 à 15 /min dans l’iléon → Résultant de l’activité automatique des cellules de Cajal → Avec couplage des fréquences (+ fibres d’amont à Ondes fréquence plus élevée jouant le rôle de pacemaker lentes pour les fibres avals 2 types d’ondes dans la motricité intestinale Permanentes Aucun rôle mécanique Nécessaire à l’apparition des PP (ou ondes rapides) qui déclenchent l’activité mécanique de la couche circulaire, déclenchement influencé par ACh Ondes Déclenche la contraction de la couche circulaire Contraction propagée grâce à l’onde lente rapides 20-90 minutes Phase I Période de quiescence, équivalente au REB 60-80 minutes Contractions intermittentes et irrégulière, dites « segmentaires » (= Phase II brassage et peu de propagation) 3 phases de la Fréquences progressivement augmentées pendant cette phase motricité 3-25 minutes Total 90-150 minutes Activité maximale Contractions propagées distalement, jusqu’à 60 cm dans l’iléon distal Phase III Dite phase « voiture balais »car balayage des résidus, bactéries, cellules, etc… Motricité intestin repas Disparition immédiate des CMM dès que l’on mange Motricité Remplacés par une motricité similaire à celle d’une phase II sur tout le grêle Motricité intestinale Système immunitaire : Macrophages, MCs Flore bactérienne Autres acteurs pour la Hormones : motiline, SMS, VIP, 5HT, NO neurotensine régulation de l’activité Métabolisme : mitochondries motrice  Intestin grêle : Absorption Une fois que les constituants alimentaires ont été transformés en nutriments, ceux-ci vont pouvoir franchir les villosités de l’intestin grêle pour arriver jusqu’aux cellules , par la voie sanguine (aboutit dans la veine porte) et lymphatique Absorption des nutriments majoritaire dans le jéjunum (Iléon à retenir : Vit B12 et acides biliaires) Gras (AG / Glycérol / Vit liposolubles) = voie lymphatique (tout le reste = voie sanguine) > Usage de micelles > Vitamines liposolubles : système ADEK qui utilise les micelles également Fibres non digérées → seule utilité d’aider le transit Glucides > Permets la libération de glucose > Sucre lent : doit être digéré avant d’être utilisé > Sucre rapide : tout de suite utilisable par les cellules > Différentes enzymes propres aux différentes liaisons Lipides > Permets la libération d’AG et de glycérol par l’action de la lipase, utiles Constituants pour produire de l’énergie et des cellules alimentaires digérés > Utilisation des acides biliaires : micelles autour du gras qui stabilisent et puis absorbés permettent l’absorption par le jéjunum Protides > Digestion qui libère des AA qui peuvent passer la membrane > Nécessite des enzymes peptidases, fonctionnalité du pancréas et bordure en brosse de l’intestin Transport du glucose et des AA dépendants des transports du sodium (secondairement actifs ou dit aussi actifs) Eau (absorption intestinale : 7000 mL/jour) > Absorption via Na+ : l’eau suit les mouvements de NaCl (explique les perfs de NaCl en cas de déshydratation) > Sécrétion H2O via Cl- (rôle dans la diarrhée aiguë) > Se reporter au schéma après pour les valeurs Minéraux Constituants > Calcium absorbé dans le jéjunum alimentaires absorbés Vitamines sans digestion > B12 coupée par l’acide > B12 absorbée dans l’iléon > Maladie du fundus pouvant entraîner une anémie macrocytaire avec la Vit B12 > B9 absorbée dans le jéjunum Absorption et sécrétion d’eau : Digestion des protides : Résumé absorption : Enzymes intervenant dans la digestion Amylases Découpent les glucides complexes (amidon) dans la salive et l’intestin grêle) Pepsines Découpent les protides dans l’estomac Peptidases Découpent les protides dans l’intestin grêle Lipases Découpent les lipides dans l’intestin grêle Conclusion du chapitre Maladies évoquées mais non détaillées Pancréatite chronique Pancréas Avec mal digestion des lipides (stéatorrhée) Diarrhée chronique Jejunum Avec malabsorption vraie « Intolérance au lactose » Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI) Disparition de la bordure en brosse de l’intestin Maladie cœliaque CHAPITRE 6 : PHYSIOLOGIE DIGESTIVE : COLON COLON Anatomie Organe réservoir (stockage colique ++++) Terminer la digestion = fermentation Assurer la réabsorption hydro-électrolytique > Effluent iléal 1500 mL/jour Fonctions du colon > Effluent fécal 100 à 200 mL/jour Assurer la réabsorption d’eau Assurer la progression lente du contenu et évacuation des résidus fécaux (continence, défécation) Motricité colique Assurer la propulsion lente du contenu colique Favoriser le brassage (réabsorption hydro-électrolytique et fermentations) Rôle Permettre l’implantation et le maintien de la flore colique (inverse de la motricité intestinale) Onde de contractions peu intenses, peu ou pas propagées →favorise le brassage Activité de base Stockage colique (équivalent phase II) Hors activité de base Ondes de forte amplitude rapidement propagées : favorisent la progression Variations nycthémérales Nuit : repos, faible activité Réveil et post prandiale (explique selle matinale ou post prandiale) : Motricité > Augmentation activité > Apparitions contractions de grande amplitude Pas de CMM dans le colon  Pas détaillée mais il semblerait avoir une innervation parasympathique (via les nerfs Innervation en lien splanchniques pelviens) et sympathique (via voie intrinsèque) avec la motricité Cf diapo 14 chap5 Constipation : Ondes qui se propagent mal ou pas assez accentuée Syndrôme du colon Ondes trop accentuées irritable Microbiote intestinal 1-4 Estomac : 10 UFC/g Concentration le long Duodénum : 103-4 UFC/g du TD Jéjunum : 105-6 UFC/g (en UFC : Unité Iléon : 106-8 UFC/g Formant Colonie) Colon : 1010-12 UFC/g Propres à chaque individu 400 espèces Anaérobies strictes ou facultatifs Plus on va vers le colon : > Le nombre augmente > La diversité augmente > Plus elles sont Gram négatives > Plus elles sont anaérobiques Répartition des > Plus elles sont coliformes espèces Variation aussi entre épithélium / muqueuse / lumière Phylum Firmicutes = 50% de la flore Phylum de Bacteroidetes = 30% de la flore Phylum Actinobacteria = 10% de la flore Glucides > Glucides non digérés : fermentation et production de gaz Lipides Métaboliques Protéines > Putréfaction des protéines et production de gaz Fonctions Si travailles trop : syndrome de l’intestin irritable Immunitaires / Barrière de / protection Régulation du microbiote : Conclusion du chapitre (non détaillée) : CHAPITRE 7 : PHYSIOLOGIE DIGESTIVE : RECTUM ET ANUS RECTUM ET ANUS Anatomie Précision anatomique : les hémorroïdes sont des tissus de soutien qui aide à la continence au gaz Muscle lisse Sphincter interne Prolongement épaissi de la couche interne circulaire de la musculeuse rectale Tonus permanent assurant la fermeture du canal anal Fibres striées Entoure le SI Système à 3 boucles en U > Boucle supérieure : fibres du SE intriquées avec le PR entourant la partie haute du CA, créant l’angle anorectal (90°) → traction antérieure Sphincter externe > Boucle intermédiaire : partie centrale et épaisse du SE, dissociée du PR, qui s’insère sur le coccyx via le ligament anococcygien → traction postérieure > Boucle inférieure : Faisceaux sous-cutané du SE s’insérant en avant sur le périnée →traction antérieure Rectum Capacitatif 2 systèmes Appareil sphinctérien Résistif SI (et puborectal) : continence au repos SE (et puborectal) : renforcement volontaire  Besoin Stimulation des récepteurs à l’élargissement rectal Impulsion afférente à la moelle épinière et au cerveau Réflexes autonomes locaux via les nerfs splanchniques pelviens entrainent une Processus nerveux contraction des muscles rectaux et une relaxation du SI Associés à des stimuli du cerveau avec la notion d’urgence Nycthémère : stockage colique ++++ Chronologie Première minute après le besoin : SAE Besoin : SAI et compliance rectale ++ Résumé besoin : Innervation Au moins 80% du à la contraction tonique permanente du SAI, secondaire à des ondes électriques lentes, générées par les fibres musculaires et synchronisées par des fibres nerveuses (plexus nerveux intrinsèque et SNE) Inverse des rôles habituels Stimulation de la partie terminale des nerfs sympathiques hypogastriques SN Sympathique ++ provoquant une contraction sphinctérienne SN Parasympathique Lésion parasympathique sacré = ↗ du tonus anal Schéma innervation : Défécation