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Sensibilidades somáticas II: Dolor  Dolor  Aparece siempre que cualquier tejido resulte dañado, y hace que el individuo reacciones apartando el estímulo doloroso.  Tipos de dolor  Dolor rápido: se siente a los 0,1 segundos de iniciado...

Sensibilidades somáticas II: Dolor  Dolor  Aparece siempre que cualquier tejido resulte dañado, y hace que el individuo reacciones apartando el estímulo doloroso.  Tipos de dolor  Dolor rápido: se siente a los 0,1 segundos de iniciado el estímulo. Se le describe como dolor punzante, agudo, electrico. Ej cuando se clava una aguja en la piel, cortarse con cuchillo, quemadura intensa, descarga eléctrica en la piel.  Este dolor no se siente en los tejidos profundos.  Tipos de dolor  Dolor lento: No empieza hasta pasado un mínimo de 1 segundo , y crece con lentitud a lo largo de muchos segundos y hasta minutos. Se le llama también, dolor lento urente, dolor sordo, dolor pulsátil, dolor nauseoso y dolor crónico.  Puede originar un sufrimiento insoportable y prolongado. Se origina en la piel o en tejidos u órganos profundos.  Receptores para el dolor  Son terminaciones nerviosas libres.  Se encuentran en la piel, y tejidos profundos (periostio, paredes arteriales, superficies articulares, las hoces y la tienda en la bóveda craneal, etc.)  Estímulos que excitan los receptores para el dolor  Estimulos mecánicos, térmicos y químicos.  Dolor rápido: (2)Estímulo mecánico y térmico.  Dolor lento: (3) E. mecánico, térmico y químico.  Estimulo químico: bradicinina, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina, enzimas proteolíticas.  La prostaglandina y sustancia P favorecen la sensibilidad de terminaciones al dolor, no las excitan directamente.  Naturaleza no adaptativa de los receptores para el dolor.  A diferencia de otros receptores, estos tienen una escasa o nula adaptación. La excitación para el dolor lento o sordo puede ir aumentando si el estímulo persiste: Hiperalgesia.  Importancia: permite mantenernos al tanto de que el estímulo perjudicial persiste en los tejidos.  Velocidad de la lesión tisular como estímulo para el dolor  La intensidad dolor producido guarda íntima relación con la velocidad de la lesión tisular y no con el daño total que haya sucedido.  Importancia especial de los estímulos dolorosos químicos durante la lesión tisular  Los estractos de tejido dañado causan dolor cuando se inyectan bajo la piel.  Las sustancias liberadas durante la inflamación y las que son productos del daño celular estimulan las terminaciones del dolor.  Bradicinina: es una sustancia liberada que parece la más dolorosa despues de un daño tisular.  Asimismo la intensidad del dolor se incrementa con el aumento de concentración de iones potasio, enzimas proteolíticas, etc.  Isquemia tisular como causa de dolor  Si se interrumpe el flujo sanguíneo hacia un tejido se genera dolor en cuestión de minutos.  Una de las causas sería la acumulación del ácido láctico, producto del metabolismo anaerobio.  Tambien la bradicinina y enzimas proteolíticas se formen en los tejidos debido al daño celular, sumados al ácido láctico, estimulen las terminaciones nerviosas del dolor. Espasmo muscular como causa de dolor  Se debe probablemente al efecto directo del espasmo sobre la estimuación de los receptores para el dolor mecanosensibles, pero también por efecto indirecto al producir isquemia tisular por la compresión de los vasos sanguíneos.  Además el espasmo acelera el metabolismo del músculo con esto produce más isquemia relativa, liberandose sustancias químicas inductoras del dolor.  Vías para la transmisión de las señales dolorosas  Fibras periféricas para el dolor: Dolor Rápido: Fibras pequeñas tipo Aδ, V: 6-30m/s Dolor lento: Fibras tipo C; V: 0,5-2 m/s “Debido a este doble sistema de inervación para el dolor, un estímulo brusco de este carácter a menudo genera una sensación dolorosa «doble»: un dolor rápido agudo que llega al cerebro a través de la vía de las fibras Aδ, seguido más o menos 1 s después por un dolor lento” LAS FIBRAS DEL DOLOR TERMINAN EN LAS ASTAS DORSALES MEDULARES  Vías dobles para el dolor en la médula y tronco encefálico. 1- Fascículo Neoespinotalámico. 2- Fascículo Paleo espinotalámico.  Fascículo neoespinotalámico.  Las fibras del Dolor rápido (Fibras Aδ) que llevan las modalidades térmica aguda y mecánica terminan en neuronas de astas dorsales, de aquí parten otras fibras que cruzan al lado opuesto y se dirigen ascendentes hacia el encéfalo.  En el tronco unas cuantas terminan en la formación reticular, y otras siguen hasta el tálamo y de ahí a la corteza.  El glutamato seria el neurotransmisor liberado por las fibras Aδ en la medula. Su acción dura tan solo unos pocos milisegundos. Capacidad del sistema nervioso para localizar el dolor rápido.  Este tipo de dolor se puede localizar con mucha mayor precisión que el dolor lento crónico.  Para la localización precisa del dolor se necesitan que estén estimulados al mismo tiempo los receptores táctiles, de lo contrario se pierde precisión.  Vía paleoespinotalámica  Transmitida sobre todo fibras Tipo C, y unas poca Aδ. Estas fibras llegan a las astas dorsales, donde atraviesan una o mas neuronas para luego cruzar al lado opuesto y ascender hacia el encéfalo junto al fasciculo neoespinotalámico. Sustancia P es el el neurotransmisor más probable de las terminaciones nerviosas con un carácter lento crónico de tipo C. Esta se libera con mayor lentitud, acumulandose durante un perido de segundos incluso minutos. Proyección de la vía paleoespinotalámica (señalesde dolor lento crónico) hacia el tronco del encéfalo y el tálamo: Esta vía presenta un final amplio en el tronco encefálico. Únicamente una décima a una cuarta parte de las fibras continúan su trayecto hacia el tálamo. Estas regiones inferiores del encéfalo parecen importantes parapercibir los tipos de dolor que causan sufrimiento.  Capacidad muy escasa del sistema nervioso para localizar con precisión la fuente del dolor transmitido por la vía lenta crónica. Esta vía es imprecisa. Esto encaja con las conexiones difusas polisinápticas que posee esta vía. Así se explica por qué los pacientes muchas veces experimentan serios problemas para descubrir la fuente de algunos tipos crónicos de dolor  Función de la formación reticular, el tálamo y la corteza cerebral en la apreciación del dolor. “La resección íntegra de las áreas sensitivas somáticas de la cortezacerebral no destruye la capacidad del animal para percibir dolor. Por tanto, es probable que los impulsos dolorosos que penetran en la formación reticular del tronco del encéfalo, el tálamo y otros centros inferiores del encéfalo provoquen la percepción consciente de esta sensación”  “La estimulación eléctrica de las regiones reticulares del tronco del encéfalo y de los núcleos intralaminares del tálamo, las zonas donde acaba el dolor de tipo lento que causa sufrimiento, posee un potente efecto potenciador de la actividad nerviosa por todo el encéfalo” Esto explica por qué resulta casi imposible que una persona concilie el sueño cuando sufre un dolor intenso  Sistema de supresión del dolor (analgesia) en el encéfalo y la médula espinal  Sistema de analgesia: una propiedad que posee el encéfalo para suprimir la entrada de señales dolorosas mediante la activación de un mecanismo para controlar el dolor.  Componentes: 1-Región gris periacueductal y las areas periventriculares. 2-Nucleo medio del rafe 3-Complejo inhibidor del dolor localizado en las astas dorsales de la médula.  Sistema de analgesia Sustancias transmisoras principales la encefalina y la serotonina. Muchas fibras nerviosas derivadas de los núcleos periventriculares y de la región gris periacueductal segregan encefalina al ser estimuladas. Las fibras nacidas en estas zonas envían señales hacia las astas dorsales de la médula para donde segregan serotonina. La serotonina estimula la liberación de encefalina por las neuronas locales de la médula. Esta encefalina ejerce una inhibición pre y post sinaptica para las fibras de dolor tipo C y Aδ. Por tanto, el sistema de analgesia es capaz de bloquear las señales de dolor en su punto de entrada inicial a la médula espinal.  Sistema de opioides cerebrales: endorfinas y encefalinas Hace más de 40 años se descubrió que la inyección de una cantidad minúscula de morfina en el núcleo periventricular que rodea al tercer ventrículo o en la región gris periacueductal del tronco del encéfalo provoca un grado extremo de Analgesia. Opioides endógenos: son sustancias de síntesis endógena con estructura parecida a la morfina y se unen a los mismos receptores, desencadenando efectos similares: β-endorfina, la metencefalina, la leuencefalina y la dinorfina.  DOLOR REFERIDO  Es el dolor que se percibe en una zona alejada del sitio de origen del mismo. Por ejm, el dolor de una víscera queda remitida a una región de la superficie corporal.  Mecanismo del dolor referido  Probablemente se deba a que las ramas de las fibras para el dolor visceral hacen sinapsis en la médula espinal sobre las mismas neuronas de segundo orden (1 y 2) que reciben señales dolorosas desde la piel.  Dolor visceral Muchas veces, las visceras no poseen receptores sensitivos para ninguna otra modalidad de sensibilidad, salvo el dolor. Todo dolor visceral originado en las cavidades torácica y abdominal se transmite a través de fibras pequeñas para el dolor de tipo C y, por lo tanto, sólo puede enviarse esta sensación cuando su índole sea crónica, continua y genere sufrimiento. Diferencias con el dolor superficial: - Los daños localizados raramente generan un dolor intenso. -Un fenómeno que produzca la estimulación difusa de las terminaciones nervisosas para el dolor en una viscera ocasiona un dolor intenso. Ej isquemia intestinal extrensa. Inhibición de la transmisión del dolor mediante la presencia de señales sensitivas táctiles simultáneas: Probablemente se deba a la estimulación se deba a la inhibición lateral que ejercen las vías táctiles. Esto explicaría como rozar la piel por zonas aledañas al dolor o frotar con ungüentos alivie ciertas formas de dolor. Causas del dolor visceral verdadero  Isquemia.  Estimulos químicos.  Espasmo de las vísceras huecas.A menudo el dolor procedente de una viscera espástica adopta la forma de cólicos, con un agravamiento hasta un grado acusado de intensidad para después calmarse, para repetirse luego intermitentemente.  Hiperdilatación de una viscera hueca. OBS: visceras insensibles: parenquima hepático, renal, alveolos. Pero otras estructuras de estos órganos, o las capsulas o serosas si son sensibles al dolor.  Dolor parietal generado por las enfermeades viscerales  Se debe a que cuando se inflama una viscera, el proceso a menudo se propaga a la la serosa parietal (ej pleura parietal o peritoneo parietal o pericardio parietal).  Estas serosas parietales a diferencia de las viscerales, reciben una amplia inervación dolorosa de los nervios raquídeos.  Localización del dolor visceral: vías de transmisión del dolor visceral y parietal.  Vía visceral verdadera: recurre a las fibras sensitivas para el dolor contenidas en los haces de nervios autónomos y las sensaciones resultan referidas a regiones o superficies corporales.  Vía parietal: las sensaciones parietales son transportadas desde el peritoneo, pleura o pericardio hacia los nervios raquídeos locales y se localizan directamente sobre la zona dolorosa.