Fisiología renal - Sesión 1 - Semana 11 PDF

Fisiología Fisiología médica y renal. Sesión 1. laboratorio clínico I. Semana 11 Dra Ornella Pierucci Objetivos: Anatomía y aporte sanguíneo renal. Competenci a Líquidos corporales. Distribución del agua. Repas...

Fisiología Fisiología médica y renal. Sesión 1. laboratorio clínico I. Semana 11 Dra Ornella Pierucci Objetivos: Anatomía y aporte sanguíneo renal. Competenci a Líquidos corporales. Distribución del agua. Repas o Anatomía y aporte sanguíneo renal: Los riñones cumplen diversas funciones. Órganos excretores: aseguran que el exceso de sustancias o aquellas perjudiciales se excreten por la orina en cantidades adecuadas. Órganos reguladores: mantienen un volumen y una composición constantes de los líquidos corporales al variar la excreción de solutos y agua. Órganos endocrinos: sintetizan y segregan tres hormonas: renina, eritropoyetina, 1,25-dihidroxicolecalciferol + prostaglandinas. Anatomía renal: Estructura de la nefrona: Unidades funcionales del riñón. Cada riñón contiene aproximadamente 1 millón de nefronas. Cada una de ellas consta de un glomérulo y de un túbulo renal. El glomérulo = red de capilares glomerulares que nace de una arteriola aferente. Estructura de la nefrona: Estructura de la nefrona: Nefronas corticales Nefronas yuxtamedulares superficiales Glomérulos en corteza Borde corticomedular externa. Asas de henle cortas que Golmérulos de mayor sólo llegan a médula tamaño, mayor tasa de externa. filtrado. Asas de Henle más largas. Esenciales para mecanismo de concentración de orina. Vasculatura renal: Arteria Arteria Arterias arqueada Arterias radiales renal. lobulares. corticales s.. AE: Llevan la sangre a una segunda red capilar "Capilares peritubulares". Se reabsorben y secretan solutos. Venas pequeñas --> venas renales. Vasculatura renal: vasos rectos. En las nefronas yuxtamedulares, los capilares peritubulares tienen una especialización denominada vasos rectos. Son vasos sanguíneos largos en forma de horquilla que siguen el mismo recorrido que el asa de Henle. Sirven de intercambiadores osmóticos en la producción de orina concentrada. Líquidos corporales: Distribución del agua entre los líquidos corporales. El agua representa el 50-70% del peso corporal, valor promedio del 60%. El porcentaje de agua corporal total varía en función del sexo y de la cantidad de tejido adiposo del organismo. El contenido de agua corporal está inversamente relacionado con el contenido de grasa. Las mujeres tienen menores porcentajes de agua que los hombres Regla 60-40-20: 60% del peso es agua, 40% es LIC y 20% es LEC. Compartimento transcelular: LCR, LP, peritoneal y digestivo  Líquido intracelular: Es el agua en el interior de las células en la que se disuelven todos los solutos intracelulares. Constituye dos terceras partes del agua corporal total o un 40% del peso corporal. Cationes intracelulares principales: potasio (K+) y el magnesio (Mg2+) Aniones principales: proteínas y fosfatos orgánicos (ATP, ADP, AMP). Líquido extracelular: Es el agua que se encuentra en el exterior de las células. Constituye una tercera parte del agua corporal total o un 20% del peso corporal. Se divide en dos subcompartimentos: el plasma y el líquido intersticial. La composición del LEC es sustancialmente diferente a la del LIC: Catión principal es el sodio (Na+) Aniones principales son el cloro (Cl−) y el bicarbonato (HCO3−).  Líquido extracelular: El plasma es el componente acuoso de la sangre. Es el líquido en el que están suspendidos los elementos formes de la sangre. En volumen, constituye un 55% del volumen sanguíneo y los elementos formes (es decir, eritrocitos, leucocitos y plaquetas), el 45% restante. Líquido extracelular: El porcentaje del volumen sanguíneo ocupado por los eritrocitos se llama hematocrito: valor promedio 45%, hombres: 48%, mujeres: 42%. Las proteínas plasmáticas forman alrededor del 7% del plasma por volumen. Solo un 93% del volumen plasmático es agua plasmática, una corrección que habitualmente no se tiene en cuenta Líquido extracelular: l. intersticial. Es un ultrafiltrado de plasma: tiene casi la misma composición que el plasma, excepto las proteínas plasmáticas y los elementos formes. ¿Por qué el líquido intersticial contiene pocas proteínas y ningún elemento forme?: Porque se forma por filtración a través de las paredes capilares Resumen: Repaso anatómico riñón. Estructuras de la nefrona. Vasculatura renal. Líquidos corporales: distribución y composición. Fisiología renal. Fisiología médica y Sesión 2 y 3 Semana laboratorio clínico I. 11 Dra Ornella Pierucci  Objetivos: Medición de los volúmenes de los compartimentos de líquidos corporales. Desplazamiento de agua entre los compartimentos. Contracción isosmótica. Contracción hiposmótica. Contracción hipersmótica. Exapansión isosmótica. Expansión hiposmótica. Expansión hiperosmótica. Medición de los compartimentos de los líquidos corporales: Los volúmenes de los compartimentos de líquidos corporales se miden con el método de dilución. El principio básico de este método es que un marcador se distribuirá por los compartimentos de líquidos corporales según sus características físicas. Ej: manitol- LEC, agua isotópica - ACT. Medición de los compartimentos de los líquidos corporales: Método de dilución, se siguen los siguientes pasos: 1) Identificación de un marcador adecuado. 2) Inyección de una cantidad conocida de marcador. 3) Equilibrio y medición de la concentración plasmática. 4) Cálculo del volumen del compartimento de líquidos corporales. Marcadores adecudos: Desplazamiento de agua entre los compartimentos de líquidos corporales: La distribución normal del agua corporal total se ha descrito antes. Sin embargo, hay diversas alteraciones que, ya sea afectando al equilibrio de solutos o de agua, provocan el desplazamiento de agua entre los compartimentos de líquidos corporales. SIHAD  Desplazamiento de agua entre los compartimentos de líquidos corporales: conceptos claves. 1. El volumen de un compartimento de líquidos corporales depende de la cantidad de soluto que contiene. Ej: el volumen del LEC se determina por su contenido de soluto total (Na+, Cl-, HCO3-. 2. La osmolaridad es la concentración de partículas osmóticamente activas expresada en miliosmoles por litro (mOsm/l). El valor normal de la osmolaridad de los líquidos corporales es de 290 mOsm/l, o para simplificar, 300 mOsm/l. Desplazamiento de agua entre los compartimentos de líquidos corporales: conceptos claves. Cálculo de osmolaridad plasmática: a partir de la concentración plasmática de Na+, la concentración plasmática de glucosa y el nitrógeno ureico en sangre (BUN), que son los principales solutos de LEC y plasma. Desplazamiento de agua entre los compartimentos de líquidos corporales: conceptos claves. 3. En estado de equilibrio, la osmolaridad intracelular es igual a la osmolaridad extracelular. Es decir, la osmolaridad es la misma en todos los líquidos corporales. Para mantener esta igualdad, el agua se desplaza libremente por las membranas celulares. 4. Se supone que solutos como NaCl y NaHCO3 y azúcares grandes como el manitol están confinados en el compartimento de LEC porque no atraviesan fácilmente las membranas celulares. Desplazamientos de agua entre compartimentos de líquidos corporales: Contracción del volumen = descenso del volumen de LEC y es sinónimo de depleción de volumen. Expansión del volumen = aumento del volumen de LEC y es sinónimo de sobrecarga de volumen. Los términos isosmótico, hiperosmótico e hiposmótico se refieren a la osmolaridad del LEC. Desplazamientos de agua entre compartimentos de líquidos corporales: Para entender los fenómenos que se producen en estas alteraciones, deben seguirse tres pasos. 1. Primero, identificar cualquier cambio que haya en el LEC (p. ej.: ¿Se añadió soluto al LEC? ¿Se perdió agua del LEC?). 2. Segundo, decidir si ese cambio causará cambis en la osmolaridad del LEC. 3. Tercero, si hay un cambio en la osmolaridad del LEC, determinar en qué dirección se desplazará el agua para restablecer la igualdad entre la osmolaridad del LEC y el LIC. Contracción isosmótica de volumen: diarrea. Pérdida de un gran volumen de líquido del tracto gastrointestinal. La osmolaridad del líquido que se pierde es aproximadamente igual a la del LEC. Por tanto, la alteración en la diarrea es la pérdida de líquido isosmótico del LEC. Resultado: en el nuevo estado de equilibrio, el volumen de LEC disminuye y las osmolaridades de LEC y LIC no cambian. Otras consecuencias de la diarrea: 1. El volumen de sangre (un componente del LEC) también se reduce, por lo que disminuye la presión arterial. 2. Aumento del hematocrito y de la concentración de proteínas plasmáticas (hemoconcentración). Contracción hiperosmótica de volumen: restricción hídrica. Una persona que se pierde en el desierto y que no puede beber agua pierde NaCl y agua por el sudor. El sudor es hiposmótico respecto al LEC, en comparación con los líquidos corporales, el sudor contiene relativamente más agua que soluto. Resultado: el volumen de LEC disminuye y la osmolaridad del LEC aumenta. Contracción hiperosmótica de volumen: restricción hídrica. La osmolaridad del LEC es transitoriamente superior a la osmolaridad del LIC, y esta diferencia de osmolaridad provoca el desplazamiento de agua del LIC al LEC. Esta salida de agua de las células disminuye el volumen del LIC. En el nuevo estado de equilibrio, los volúmenes de LEC y LIC disminuirán y las osmolaridades de LEC y LIC se igualarán entre sí. Contracción hiperosmótica de volumen: restricción hídrica. En la contracción hiperosmótica del volumen aumenta la concentración de proteínas plasmáticas, pero el hematocrito no cambia. Se pierde líquido del LEC, y las proteínas plasmáticas que quedan se concentran. La pérdida de líquido del LEC solo aumentaría la «concentración» de eritrocitos y el hematocrito. No obstante, también se desplaza líquido en esta alteración: el agua pasa del LIC al LEC. Puesto que los eritrocitos son células, el agua sale de ellos, disminuyendo su volumen. Por tanto, aumenta la concentración de eritrocitos, pero su volumen disminuye. Los dos efectos opuestos se compensan entre sí y el hematocrito no cambia. Contracción hiposmótica de volumen: insuficiencia suprarrenal. En la insuficiencia suprarrenal hay déficit varias hormonas, entre ellas la aldosterona. Déficit de aldosterona: excreción incrementada de NaCl por la orina. Descenso Movimient Pérdida de o de agua de NaCl osmolarid de LEC al del LEC ad del LEC LIC Resultado: las osmolaridades de LEC y LIC serán inferiores a lo normal y se igualarán entre sí y el volumen de LEC disminuirá y el de LIC aumentará. Por descenso del LEC: Aumentará la concentración de proteínas plasmáticas y el hematocrito. Expansión isosmótica de volumen: infusión de cloruro de sodio. Ej: tratamiento contracción isosmótica. Como el NaCl es un soluto extracelular, toda la solución isotónica de NaCl se añade al LEC, provocando un aumento del volumen de LEC, pero sin cambios en su osmolaridad del LEC. No se desplazará agua entre el LIC y el LEC. Por el aumento del volumen de LEC se producirá un descenso de la concentración de proteínas plasmáticas y del hematocrito (es decir, se diluirán). Expansión hiperosmótica de volumen: ingesta de cloruro de sodio. Una ingesta de NaCl seco aumentará la cantidad total de soluto en el LEC, aumentando la osmolaridad del LEC Aumento de Desplazamiento de Osmolaridades elev Volumen de LEC Volumen de LIC Osmolaridad de LEC agua de LIC al LEC. adas, igualadas. aumentado. disminuido. El aumento del volumen de LEC provocará un descenso de la concentración de proteínas plasmáticas y del hematocrito. El hematocrito también disminuirá por la salida de agua de los eritrocitos.  Expansión hiposomótica del volumen: SIHAD. SIHAD = se segregan cantidades inadecuadamente elevadas ADH. Se reabsorbe demasiada agua y su exceso se retiene y se distribuye por el agua corporal total. El volumen de agua que se añade al LEC y el LIC está en relación directa con sus volúmenes originales (1/3 - 2/3). Resultado: los volúmenes de LEC y LIC aumentarán y las osmolaridades de LEC y LIC disminuirán. La concentración de proteínas plasmáticas disminuye por la dilución. El hematocrito no cambia: la concentración de eritrocitos disminuye por la dilución, pero su volumen aumenta por la entrada de agua a las células. Resumen: Fisiología renal. Fisiología médica y Sesiones 4 y5 laboratorio clínico I. Semana 11 Dra Ornella Pierucci Objetivos: Aclaramiento. Flujo sanguíneo renal. Regulación del flujo sanguíneo renal. Autorregulación del flujo sanguíneo renal. Aclaramiento: El aclaramiento es un concepto general que describe la velocidad a la que se eliminan (o aclaran) las sustancias del plasma. Aclaramiento corporal total: significa la velocidad total de eliminación de una sustancia en todos los órganos. Aclaramiento renal: significa la velocidad de eliminación por los riñones. Aclaramiento renal: Volumen de plasma que, a su paso por los riñones, queda totalmente libre de una sustancia por unidad de tiempo. A mayor aclaramiento renal, más plasma queda completamente libre de la sustancia. Las sustancias con los aclaramientos renales más altos pueden eliminarse totalmente en un único paso de la sangre a través de los riñones. Las sustancias con los aclaramientos renales más bajos no se eliminan en absoluto. Excreción urinaria Concentración plasmática Aclaramiento de varias sustancias: Puede calcularse el aclaramiento renal de cualquier sustancia. Según las características de la sustancia y su control renal, el aclaramiento puede oscilar entre 0 y más de 600 ml/min. Ejemplos: Aclaramiento renal de la albúmina: aproximadamente 0. La albúmina no es filtrada a través de los capilares glomerulares. La inulina, su aclaramiento mide la TFG, porque que se Aclaramiento renalfiltra de lalibremente glucosa: aprox 0. La a través de glucosa es filtrada los capilares y luego es glomerulares, completamente reabsorbidapero haciano else torrente circulatorio. reabsorbe ni se segrega. Otras sustancias, como Na+, urea, fosfato y Cl− : aclaramientos > 0 porque son filtradas y reabsorbidas en parte. Ácidos orgánicos como el ácido para-aminohipúrico (PAH) y bases orgánicas como la morfina tienen los aclaramientos más altos de todas las sustancias porque son filtrados y segregados.  Índices de aclaramiento: La inulina es una sustancia de referencia llamada marcador glomerular. Propiedades: se filtra libremente por los capilares glomerulares, pero no se se reabsorbe ni se segrega. Por lo que su aclaramiento es igual a la TFG. Índice de aclaramiento: El aclaramiento de cualquier sustancia (x) puede compararse con el aclaramiento de la inulina y se expresa como el índice de aclaramiento.C x/ C I = 1 C x/ C I > 1 C x/ C I < 1 Flujo sanguíneo renal: Los riñones reciben alrededor del 25% del gasto cardiaco. Por tanto, en una persona con un gasto cardiaco de 5 l/min, el flujo sanguíneo renal (FSR) es de 1,25 l/min o 1.800 l/día. Regulación del flujo sanguíneo renal: Q = ΔP/ R. El principal mecanismo para cambiar el flujo sanguíneo es cambiando la resistencia arteriolar. En los riñones hay dos grupos de arteriolas: aferentes y eferentes. Regulación del flujo sanguíneo renal: SN simpático y catecolaminas circulantes. Las arteriolas aferentes y eferentes están inervadas por fibras nerviosas simpáticas. Producen vasoconstricción por activación de los receptores α1. [receptores α ] AA > [receptores α ] AE. 1 1 Por lo que un aumento de la actividad nerviosa simpática produce un descenso del FSR y de la TFG. Regulación del flujo sanguíneo renal: angiotensina II. Potente vasoconstrictor de las arteriolas aferentes y eferentes. Efecto sobre el FSR está claro: contrae los dos grupos de arteriolas, aumenta la resistencia y disminuye el flujo sanguíneo. Sin embargo, las arteriolas eferentes son más sensibles a la angiotensina II que las aferentes. Concentraciones bajas de angiotensina II: aumento de la TFG al contraer preferentemente las AE. Concentraciones altas de angiotensina II : descenso de la TFG al contraer AA y AE. Regulación del flujo sanguíneo renal: Péptido natriurético (PNA). El PNA y las sustancias relacionadas como el péptido natriurético cerebral (PNC) causan la dilatación de las arteriolas aferentes y la constricción de las eferentes. Efecto dilatador Disminución sobre las AA, es general de Aumento mayor que la resistencia del FSR. efecto constricto vascular renal r sobre AE. La dilatación de las arteriolas aferentes y la constricción de las eferentes causan, ambas aumento de la TFG Regulación del flujo sanguíneo renal: prostaglandinas. Varias prostaglandinas (p. ej., prostaglandina E2 y prostaglandina I2) se producen localmente en los riñones y causan la vasodilatación de las arteriolas aferentes y eferentes. Hemorragia: activa el sistema nervioso simpático, aumentan las concentraciones de angiotensina II a+ aumento producción local renal de prostaglandinas. Aunque estas acciones pueden parecer contradictorias,Importante el efectos reducción del vasodilatador FSR, generando insuficiencia es protectivo del FSR. renal. PGs atenúan la vasoconstricción producida por el sistema nervioso simpático y la angiotensina II. Regulación del flujo sanguíneo renal: Dopamina. Precursor de la noradrenalina. Tiene acciones selectivas sobre las arteriolas en varios lechos vasculares. En concentraciones bajas: Dilata arteriolas cerebrales, cardiacas, esplácnicas y renales. Contrae arteriolas del músculo esquelético y cutáneas. Utilidad: puede administrarse una dosis baja de dopamina para tratar la hemorragia por su efecto protector (vasodilatador) sobre el flujo sanguíneo de varios órganos críticos, como los riñones. Regulación del flujo sanguíneo renal: Óxido nítrico. Se sintetiza a partir de L-arginina. Se produce a nivel local. Causa dilatación de las arteriolas renales y protege frente a los efectos vasoconstrictores del sistema nervioso simpático.  La única forma de mantener esta constancia del flujo Autorregulación delsanguíneo FSR: ante una presión arterial cambiante es variando la resistencia de las arteriolas. Q = ΔP/ R Autorregulación del FSR: Se cree que la resistencia se controla principalmente a nivel de la arteriola aferente, más que en la arteriola eferente. No se conoce totalmente el mecanismo de autorregulación. Está claro que el sistema nervioso autónomo no interviene, porque un riñón denervado (p. ej., trasplantado) se autorregula tan bien como un riñón intacto. Las principales teorías que explican la autorregulación renal son: 1. Mecanismo miógeno. 2. Retroalimentación tubuloglomerular. Autoregulación del FSR: hipótesis miógena. Contracció Aumento Estiramient Aumento n refleja de de presión o de pared de músculo arterial. vascular. resistencia. liso. Contracción inducida por estiramiento involucra la apertura de canales de calcio (Ca2+) activados por estiramiento en las membranas celulares del músculo liso. Al abrirse estos canales, entra más Ca2+ en las células del músculo liso vascular, causando más tensión en la pared del vaso sanguíneo. Autorregulación del FSR: retroalimentación tubuloglomerular Incremento Libera Mácula de la sustancia Aumenta FSG densa detect Vasoconstricc Disminución TA aumenta. liberación de vasoconstrict y TFG. a el ión de AA. de FSG y TFG agua y ora de acción incremento. solutos al TP. paracrina. Autorregulación del FSR: retroalimentación tubular. 1. El aumento de la TFG provoca un mayor aporte de líquido y solutos en la mácula densa. 2. El Na+ y el Cl−, son transportados a las células de la mácula densa por el cotransportador Na+-2Cl- K+. 3. Se despolariza la membrana basolateral de las células de la macula densa y se abren canales de Ca2+ 4. Aumenta la concentración intracelular de Ca2+ y se libera adenosina de las células de la mácula densa. 5. La adenosina actúa a nivel local, generando vasoconstricción de las AA 6. Esta vasoconstricción provoca una disminución del FSR y de la TFG de vuelta a la normalidad. Medición del flujo plasmático renal y del flujo sanguíneo renal: El flujo plasmático renal (FPR) puede calcularse a partir del aclaramiento de un ácido orgánico, el PAH. El flujo sanguíneo renal (FSR) se calcula a partir del FPR y del hematocrito. Medición del flujo plasmático renal: principio de Fick Según el principio de Fick, la cantidad de una sustancia que entra en un órgano es igual a la cantidad de sustancia que sale del mismo. Suponiendo que la sustancia no es sintetizada ni degradada por el órgano). Aplicado al riñón: la cantidad de una sustancia que entra en el riñón por la arteria renal es igual a la cantidad de sustancia que deja el riñón por la vena renal + cantidad excretada por la orina Medición del flujo plasmático renal: principio de Fick.  Sustancia ideal para medir el Características del PAH: FPR. 1) No es sintetizado ni metabolizado por el riñón. 2) No altera el FPR. 3) Los riñones extraen (eliminan)Casi todo gran el PAH parte que de del PAH entra la en el riñón sangre arterial renal mediante unapor la arteria renal combinación de se excreta filtración y secreción. por la orina, dejando poco en la 4) A parte del riñón, ningún órgano eliminavena renal. el PAH, de forma que la concentración de PAH en la arteria renal es igual a la concentración de PAH en cualquier vena periférica. Medición del flujo plasmático renal efectivo: aclaramiento del PAH ¿Qué necesitamos para medir FPR real mediante el PAH? Muestras de orina y sangre de la arteria y la vena renales. En humanos, es difícil, obtener muestras de sangre de los vasos renales. Sin embargo, a partir de las propiedades del PAH, pueden hacerse ciertas simplificaciones para medir el FPR efectivo (10% margen) Medición del flujo plasmático renal efectivo: aclaramiento del PAH 1. Asumimos que la [VR] PAH es 0. 2. Es una suposición razonable, porque la mayor parte del PAH que entra en el riñón por la arteria renal se excreta por la orina, por los procesos combinados de filtración y secreción. 3.La segunda simplificación es que la [AR] PAH es igual a la concentración de PAH en cualquier vena periférica, de la que es fácil obtener una muestra. Medición del flujo plasmático renal efectivo: El FPR efectivo es igual al aclaramiento de PAH. Medición del flujo sanguíneo renal: El FSR se calcula a partir del FPR y el hematocrito (Hct) Es la fracción del volumen sanguíneo que ocupa el plasma Fisiología Fisiología médica y renal. Sesión laboratorio clínico I. 1 Semana 12 Dra Ornella Pierucci Objetivos: Filtración glomerular. Características de las barreras de filtración glomerular. Fuerzas de Starling a través de los capilares glomerulares. Filtración glomerular: Es el primer paso en la formación de orina. A medida que el FSR entra en los capilares glomerulares, una parte del mismo es filtrado hacia el espacio de Bowman. El líquido filtrado es similar al líquido intersticial y se llama ultrafiltrado. El ultrafiltrado contiene: agua y todos los pequeños solutos de la sangre, pero no contiene proteínas ni elementos formes. Filtración glomerular: Las fuerzas encargadas de la filtración glomerular son similares a las que funcionan en los capilares sistémicos, es decir, las fuerzas de Starling. Sin embargo, hay diferencias en las características y la superficie de la barrera del capilar glomerular. Esto genera que las TFG sean mucho más elevadas que las tasas de filtración en los capilares sistémicos. Capas del capilar glomerular:  Capas del capilar glomerular: endotelio. La capa de células endoteliales tiene poros de 70 a 100 nanómetros (nm) de diámetro. Estos poros son relativamente grandes. Los solutos fluidos disueltos y las proteínas plasmáticas son filtrados a través de esta capa de la barrera del capilar glomerular. Sin embargo, las células sanguíneas no se filtran en esta capa.  Capas del capilar glomerular: membrana basal. La membrana basal tiene tres capas: Lámina rara interna se fusiona con el endotelio. Lámina densa está en el centro de la membrana basal. Lámina rara externa se fusiona con la capa de células epiteliales. Esta membrana basal multicapa no permite la filtración de proteínas plasmáticas y, por tanto, es la barrera más importante del capilar glomerular. Capas del capilar glomerular: epitelio. La capa de células epiteliales consta de células especializadas llamadas podocitos que están unidas a la membrana basal por pedículos. Entre ellos están las hendiduras de filtración, de 25-60 nm de diámetro, conectadas por finos diafragmas. Debido al tamaño relativamente pequeño de las hendiduras de filtración, la capa epitelial también es una barrera importante a la filtración. Carga negativa en la barrera del capilar glomerular: Otra característica de la barrera glomerular es la presencia de glucoproteínas cargadas negativamente. ¿Dónde se encuentran?: en el endotelio, en la lámina rara interna y externa de la membrana basal, en los podocitos y los pedículos y en las hendiduras de filtración del epitelio. Consecuencia: se añade un componente electrostático a la filtración. ¿Solutos con cargas positivas? ¿Solutos con cargas negativas? Fuerzas de Starling a través de los capilares glomerulares. Las presiones o fuerzas de Starling son las que dirigen el movimiento de líquido a través de la pared glomerular. Pequeña modificación: la presión oncótica del espacio de Bowman, que es análoga a la del líquido intersticial, es 0 porque no hay filtración de proteínas.  Ecuación de Starling: El movimiento de líquido a través de la pared del capilar glomerular es la filtración glomerular. Está guiada por las presiones de Starling a través de la pared y, suponiendo que la presión oncótica del espacio de Bowman sea 0, se describe con la ecuación de Starling: Variables de la ecuación de Starling: Kf coeficiente de filtración: es la permeabilidad al agua o la conductancia hidráulica de la pared del capilar glomerular. Factores que contribuyen al Kf son la permeabilidad al agua por unidad de superficie y la superficie total. El Kf de los capilares glomerulares es más de 100 veces mayor que el de los capilares sistémicos. La consecuencia de este Kf extremadamente alto es que se filtra mucho más líquido por los capilares glomerulares que por otros capilares (es decir, la TFG es de 180 l/día).  Variables de la ecuación de Frank Starling: PCG: PEB: πCG: Fuerza que favorece la Fuerza que se opone a Fuerza que se opone a la filtración. la filtración filtración En comparación con capilares El origen Está determinada por sistémicos, la PCG es de esta presión (10 mmHg) es la concentración relativamente elevada el líquido presente en el lumen de proteínas (45 mmHg). de la nefrona. en la sangre capilar glomerul ar. En los capilares glomerulares Aumenta se mantiene constante en progresivamente a lo toda la longitud. (Diferencia largo del capilar. con capilares sistèmicos). Al final, aumenta hasta el punto en que la presión neta de ultrafiltración es 0 (equilibrio de filtración). Ecuación de Starling: presión neta de ultrafiltración. La TFG es el producto de Kf y la presión neta de ultrafiltración. La presión neta de ultrafiltración= fuerza impulsora. Es la suma algebraica de las tres presiones de Starling. En los capilares glomerulares, esta presión siempre favorece la filtración, por eso el movimiento de líquido siempre va hacia el exterior de los capilares. A mayor presión neta, mayor TFG. Presiones de Starling: inicio del capilar vs final del capilar. Cambios en las presiones de Starling: La TFG depende de la presión neta de ultrafiltración que, a su vez, depende de la suma de las presiones de Starling en la pared del capilar glomerular. Los cambios en la TFG pueden producirse por cambios en cualquiera de las presiones de Starling. Cambios en la PCG: Los cambios en la PCG son producidos por cambios en la resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes. Los cambios en la TFG se producen en direcciones opuestas, según la arteriola afectada. Cambios en las presiones de Starling: Sistema nervioso simpático Concentraciones elevadas de angiotensina II Concentraciones bajas de AT II