Schilddrüsenerkrankungen PDF

# Endokrinologische Pathologien ## Schilddrüse (Thyroidea) I Hyperthyreose - Überfunktion der Schilddrüse mit vermehrter, nicht bedarfsgerechter Hormonproduktion (T3 & T4) → Erhöhung freies T3 & T4 mit kompensatorisch erniedrigter TSH-Produktion (negative Rückkopplung) ### Ät.: - Jodmangelstruma...

# Endokrinologische Pathologien ## Schilddrüse (Thyroidea) I Hyperthyreose - Überfunktion der Schilddrüse mit vermehrter, nicht bedarfsgerechter Hormonproduktion (T3 & T4) → Erhöhung freies T3 & T4 mit kompensatorisch erniedrigter TSH-Produktion (negative Rückkopplung) ### Ät.: - Jodmangelstruma - Autoimmunerkrankungen (M. Basedow) - latrogen (übermässige Zufuhr an Schilddrüsenhormonen) - Thyreoiditis de Quervain: subakut auftretende entzündliche Erkrankung der Schilddrüse (-> Überfunktion) ### Pathomechanismus: #### Primäre Hyperthyreose =Schilddrüsenautomatie: Schilddrüsengewebe produziert, unabhängig der physiol. übergeordneten TSH-Stimulation, T3 & T4 3 Formen: - Unifokale Autonomie: Autonomes Adenom= ein „heißer Knoten bedingt Überproduktion - Multifokale Autonomie: mehrere „heiße Knoten" - Disseminierte Autonomie: über gesamte Drüse verteiltes autonomes Gewebe #### Sekundäre Hyperthyreose Zentral: Übermässige Stimulation der Schilddrüse durch einen TSH-produzierenden Hypophysentumor ### Symp. !: - Struma (70-80%) - Unruhe, Gereiztheit - Tachykardie - Schlaflosigkeit - Vermehrtes Schwitzen, Wärmeintoleranz - Gewichtsverlust trotz Heißhunger - Durchfälle, gesteigerte Stuhlfrequenz - Wärme, feuchte Haut - Weiches, dünnes Haar !!! Jodhaltige Medikamente oder Röntgenkontrastmittel können thyreotoxische Krise auslösen -> massiv gesteigerte Freisetzung T3,4 → LEBENSGEFAHR ### Diag.: - Anamnese - Klinische Untersuchung - Labor: Serumkonzentration der Hormone fT3, fT4 / TSH-Spiegel erniedrigt / Bestimmung Schilddrüsenantikörper - Duplexsonographie: Vergrösserung Schilddrüse, Vermehrte Vaskularisierung, Inhomogenitäten - Szintigraphie ### Ther.: - Medikamentöse Therapie: Thyreostatika, zB Thiamazol (Hemmung Hormonproduktion), Bei Tachykardie: + Betablocker (Propranolol) - Operative Therapie: - subtotale Schilddrüsenresektion mit Belassen Restschilddrüsengewebe bei M. Basedow (bei Versagen konservative Therapie) - totale Thyreoidektomie (bei Malignom) mit Anschlußbehandlung Hormonsubstitution - Radiojodtherapie: Absterben autonomer Zellen durch Aufnahme radioaktiven Jods (Schädigung dieser) Problematik: 10% der Behandelten entwickeln im Anschluß eine Hypothyreose ## Schilddrüse (Thyroidea) I Hypothyreose - Unterfunktion der Schulddrüse mit verminderter, nicht bedarfsgerechter Hormonproduktion -> freies T3 & T4 erniedrigt → kompensatorische Erhöhung TSH ### Ät. #### Primäre Hypothyreose - Angeboren: zB komplettes Fehlen oder Fehlbildung - Autoimmunerkrankungen - latrogen: Nach Strumektomie, Radiojodtherapie, medikamentös bedingt (Thyrostatika) #### Sekundäre Hypothyreose Verminderte TSH-Produktion bei Hypophysenvorderlappeninsuffizienz ### Symp.: - Bradykardie - Körperlicher & geistiger Leistungsabfall - Antriebsarmut, Verlangsamung, Desinteresse - Müdigkeit - Kälteempfindlichkeit - Obstipation - Trockenes, brüchiges Haar - Trockene, kühle Haut - Ödembildung (nicht eindrückbar = Myxödem) - Ggf. depressive Verstimmungen ### Ther.: - Dauersubstitution mit L-Thyroxin (LT4) - lebenslang regelmässige Kontrollen Hormonstatus ## Schilddrüse (Thyroidea) I Autoimmun-Erkrankungen am Bsp M. Basedow Allgemein: Bei Autoimmunerkrankungen bildet der Körper fälschlicherweise Antikörper gegen körpereigene Strukturen → Autoantikörper -> je nach Erkrankung hat dies unterschiedliche Folgen ### Ät. & Pathomechanismus - Genetische Disposition / auslösende Reiz der KH ist bisher nicht bekannt - Der Körper bildet Antikörper gegen TSH-Rezeptoren der Schilddrüsenzellen -> Stimulation der Zellen TSH zu produzieren, unabhängig der eigentlichen TSH-Konzentration - Folge: Hyperthyreose ### Symp.: - Symptome einer Hyperthyreose - 40-60% der Fälle: endokrine Orbitopathie: lymphozyte Infiltrate & Glukosamineinlagerungen in das periorbitale Gewebe führen zu vorstehenden Augen (Exophthalmus) - Charakteristisch: Merseburger Trias (50% der Fälle) - Struma (70-80%) - Tachykardie - Exophthalmus - Selten: nicht eindrückbares prätibiales Myxödem ### Diag.: - Nachweis von TSH-Rezeptor-Antikörpern im Blut (TRAK) ### Ther.: entspricht der Therapie bei Hyperthyreose ## Schilddrüse (Thyroidea) I Autoimmun-Erkrankungen am Bsp Hashimoto-Thyreoditis = eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, die zu einer dauerhaft anhaltenden Entzündung dieser führt - Häufigste Form einer Hypothyreose ### Epidemiologie Inzidenz 3 - 6/ 100.000 pro Jahr (Stand 2020) ### Ät.: - Frauen: Männer = 9:1, meist tritt Erkrankung zwischen dem 30. & 50. LJ auf - Idiopathisch - Womöglich genetische Disposition - Vermutung auf multifaktorielles Geschehen ### Pathomechanismus - Autoimmunreaktion, bei der sich körpereigene Abwehrzellen gegen die Schilddrüsenzellen richten (siehe M. Basedow) - Folge: Chronische Entzündung der Schilddrüse - → Abbau des Schilddrüsengewebes - → Entstehung einer Hypothyreose ### Symp.: - Meist schleichender Beginn der Symptomatik - Zu Beginn: - Halsschmerzen (eher leicht), Müdigkeit, Erschöpfung, Schlafstörungen, Muskel- oder Gelenkbeschwerden - Bei fortlaufender Zerstörung des Schilddrüsengewebes: - starke Halsschmerzen, Symptome einer Hypothyreose ### Diag.: - Anamnese - Klinische Untersuchung (Symp. Hypothyreose) - Labor: Charakteristisch, jedoch noch nicht beweisend ist der Nachweis und die Erhöhung des Wertes des Antikörpers gegen das Enzym Schilddrüsenperoxidase (TΡΟ) - Sonographie - Szintigraphie ### Ther.: - Keine ursächliche Therapie gegeben - Symptomatisch: Gabe L-Thyroxin - Operativ als Option: Thyreoidektomie (rein medikamentöse Hormonsubstitution)