Samenvatting Deel 2 Hart & Vaten 1 PDF

Samenvatting Deel 2 Hart & vaten 1 Handboek: **Cardiovascular Physiology Concepts;** Klabunde Hoofdstuk 7: Distributie en regulatie van circulatie in verschillende orgaansystemen ==================================================================================== Orgaanperfusie -------------- =...

Samenvatting Deel 2 Hart & vaten 1 Handboek: **Cardiovascular Physiology Concepts;** Klabunde Hoofdstuk 7: Distributie en regulatie van circulatie in verschillende orgaansystemen ==================================================================================== Orgaanperfusie -------------- = anatomische en functionele doorbloeding van organen Distributie hartdebiet naar verschillende organen bepaald door vasculaire weerstand van de organen verandert bij inspanning of actief zijn van het orgaan Perfusie hart: moet stijgen bij inspanning tot 400ml/min/100g= 5x keer meer dan in rust Bij hersenen is de flow altijd hoog dus max 3x meer, nieren ook hoge flow met factor 1,5 (gaan ook op een andere, efficiëntere manier werken) Skeletspier heeft een factor 20 (= veel), huid een factor 15 en darmen een factor 8 Vasodilatatoire reserve= verhouding normaal debiet/ max debiet Enige manier op doorbloeding te verhogen is door verlagen van de weerstand= vasodilatatie Lokale regeling van de doorbloeding (zie ook hoofdstuk 5) - Weefselfactoren: meer metabolisme= meer afbraakproducten= gaan inwerking op glad spierweefsel= vasodilatatie \+ paracriene vrijzetting hormonen zoals histamine en bradykinine en prostaglandine - Endotheliale factoren: geregeld door circulerende hormonen en shear force via glycocalix - Myogene mechanismen: spieren meer in vasoconstrictie = hogere druk - Extravasculaire compressie: bv gasontwikkeling in darmen kan leiden tot vaten die worden dichtgedrukt kan leiden tot afsterven stuk darm Bv schedel en nierkapsel zorgen ervoor dat organen niet kunnen uitzetten= tegendruk minder doorstroming organen bij uitzetting; kan onvoldoende doorbloeding zijn= schade Autoregulatie: doorstroming regelen door eigen weerstand aan te passen Bij plotse BD-daling + onveranderde weerstand perfusie daalt lineair met daling van BD Als weerstand wel aangepast wordt, blijft de perfusie behouden Grens: eens MAP onder 70mmHg daalt, kunnen organen normale perfusie niet bewaren door weerstand te veranderen verminderde doorbloeding organen, minder functie= gevaarlijk want kan leiden tot multi orgaan falen Reactieve hyperemie: zuurstofschuld na afsluiten van bloedsomloop Terug circulatie= overshoot aan bloed door vasodilatatie die tijdens de afsluiting is opgebouwd Tijdens extra doorbloed: zuurstofschuld inlossen, teruggaan naar normale toestand Actieve hyperemie: orgaan is actief= meer metabole noden, meer zuurstof nodig Actief doorbloeding verhogen door de weerstand te verlagen Blijft verhoogd tot verhoogde nood gedaan is Lineair verband (meer nood= meer doorbloeding) tot plafond= maximale perfusie Coronaire circulatie -------------------- Coronaire arteriën: Aorta splitst in Re main en Li main coronary art Li main coronary art splitst in art circumflexum en Li art descendens anterior Angina pectoris: verminderde circulatie hart Bij volledig afgesloten circulatie sterft de hartspier af Bij de mens zijn de coronaire art functioneel eind-arteriën weinig verbindingen tussen kransslagaders (collateralen) Bij verschillende andere dieren wel zodat als een bloedvat wordt afgesloten, dit wordt opgevangen door een ander Bij mens zal bij de afsluiting van een bloedvat het weefsel afsterven of minder worden doorbloed enkele min geen doorbloeding voldoende voor afsterven van een deel van het weefsel, na langere tijd volledig weefsel afgestorven Bij het hart leidt dit tot minder spierweefsel= minder kracht= inotropy verlaagd= hartfalen Op de scheiding van gezond en afgestorven weefsel ontstaan vaak ritmestoornissen Plots overlijden na hartinfarct kan jaren na hartinfarct nog voorkomen blijvend risico Structurele aanpassingen coronaire circulatie: capillaire densiteit zeer hoog: 1 capillair per spiervezel zeer groot diffusieopp. Hoge metabole noden, sterk afhankelijk van O2 en voedingstoffen constant samentrekken, BD genereren Fysieke training verbreedt de coronaire aa en verhoogd het \# arteriolen en capillairen om gelijk te blijven met de toename aan spiermassa Functionele aanpassingen - Hoge basale flow en O2 extractie Om de hoge metabole noden te voldoen is de doorbloeding van het hart 10x hoger dan de rest van het lichaam Endotheel NO heeft een belangrijk aandeel in behoud van hoge doorbloeding: eNOS inhibotor reduceert coronaire flow met 60% Gemengd veneus bloed komt Re hart binnen nog veel zuurstof in bloed (25%) Bloed uit sinus coronarius = hartvaten veel lager zuurstofgehalte (75%) Bij inspanning is dit nog meer (90%) Energiebron: vooral vrije vetzuren - Metabole hyperemie= dominante regelaar O2 extractie= maximaal bij verhoogde O2 nood bij verhoogde hartarbeid= toename van coronaire flow nauwe koppeling tussen coronaire flow en metabole nood van het hart !! autoregulatie overruled neurogene en humorale regulatie Vooral geregeld door metabole hyperemie Harder werken wordt geinitieerd door sympatische stimulatie hogere hartfrequentie, hogere inotropy en vasoconstrictie door alfa receptoren minder bevloeiing !! laatstse overruled door intrinsieke autoregulatie = sympatholyse (sympatisch systeem stil leggen)  Autoregulatie: druk op kamer zet zich door in de hartwand maar meer druk binnen dan aan buitenkant Bij lagere drukken perfusie aan binnenkant, voor buitenkant zijn hogere drukken nodig gevoeliger voor BD dalingen Buitenkant= subendocardium Binnenkant= subepicardium Subendocardiale necrose komt meeste voor (buitenkant) hogere BD nodig dan epicard Epicard blijft relatief vaak gespaard Regeling coronaire flow: - Neurohumorale controle - Adrenergische innervatie via OS - In rust: vrijstelling noradrenaline onderhoudt een hoge coronaire vaattonus via tonische activatie alfa)adrenergische receptoren - Tijdens inspanning verhoogt de OS activiteit: sinustachycardie via beta1 receptoren, verhoogde contractitliteit myocard via beta1 receptoren gevolg van verhoogde hartarbeid= metabole vasodilatatie - Adernaline veroorzaakt coronaire vasodilatatie - Metabole vasodilatatie als gevolg van verhoogde hartarbeid (zie hierboven) - Coronaire vasodilatatie door stimulatie van beta2 receptoren op coronaire vaten BD= 80, ontspannen hart extravasculaire druk= 10 Geen druk verder in de wand, aan buitenaknt geen extravasculaire druk, zowel aan arteriele als aan veneuze zijde Drukverval van arterie naar venen van 80 naar 4-8mmHg Druk aan buitenkant= subepicardiaal verschil arteriele en veneuze druk Subendocardiale kantdruk aan binnenzijde art kant = 70 (-10 door tegendruk); idem aan veneuze zijde nog altijd perfusie mogelijk BD= 80 ook aan buitenkant 120mmHg want zet zich door in de wand Neemt af naar binnen toe Bloedvaten subendocardiaal toegedrukt door druk ventrikel Subendocardiaal 120-20= 100mmHg wel nog perfusie Effect van systolische contractie op coronaire doorbloeding: Diastole: bijna geen druk in caviteit ventrikel BD= perfusiedruk Systole= druk in ventrikel wordt opgebouwd perfusiedruk neemt af Druk aorta stijgt bij opening klep= druk in ventrikel stijgt= perfusie subepicaridaal blijft, perfusie subendocardiaal stopt Klep terug toe = daling druk= terug perfusie subendocardiaal !! subendocardiaal enkel perfusie tijdens diastole Belangrijk bij hogere hartfrequentie door inspanning= meer systole, minder diastole minder tijd voor doorbloeding subendocardiaal maar wel hogere zuurstofnood Autoregulatoire reserve wordt aangesproken + zo veel mogelijke doorbloeding op kortere tijd sterk afhankelijk van doorbloedingsreserve Coronaire flow Li vs Re: - Li: druk valt bijna volledig weg tijdens contractie - Re: bevloeit door zelfde druk aorta, intravasculaire druk Re ventrikel is lager bloedflow in Re ventrikel blijft door perfusiedruk, ook tijdens contractie Coronaire flow reserve Hoe hogere BD, hoe hoger de flow kan zijn + MAP belangrijk voor perfusie Bij stenose: diameter ligt gedaald= geen probleem, bij sterke afname zal drukverval over stenose plaatsvinden Flow neemt toe als weerstand verminderd bij stenose hogere weerstand Totale weerstand blijft hetzelfde in rust zelfde perfusie, wel lagere perfusiedruk Bij inspanning= dilatatie arteriolen, art met stenose heeft in rust al maximale dilatatie flow versnelling beperkt slechts beetje meer zuurstof = zuurstofnood bij inspanning Absoluut flow reserve hangt van graad van stenose (%) Myocardiaal zuurstof aanvoer/ nood ratio Zuurstof aanbod= coronaire flow\* zuurstofinhoud Bij tekort (angina pectoris) aanvoer verhogen (stenose wegnemen) of verbruik verminderen (reductie hartritme, inotropie, preload en/of afterload) met medicatie die het sympatische systeem afremt Bij meerdere stenoses, altijd verbruik verminderen want meerdere stenoses wegnemen gaat niet Fractionele Flow Reserve (FRR): verschil normale toestand tov toestand met stenose Minder dan 80% is klinisch relevant 'valse' stenose: onvolledige vasodilatatie bv door ziek endotheel (Ach geeft vasoconstrictie bij direct contact met glad spierweefsel ipv vasodilatatie bij contact met endotheelcellen) Kan het primaire probleem zijn bij angina pectoris =tijdelijk tekort aan zuurstof bv tijdens inspanning, vaak geen last in rust Pijn wordt ernstiger en ernstiger tot pt niet anders kan dan stoppen met inspanning Pijn klaart na enkele min op, langer pijn = geen angina pectoris, bij erger worden van pijn na stopzetting inspanning ernstige vernauwing of totale occlusie = infarct of andere oorzaak Veroorzaakt drukkende pijn op de borstkas die kan uitstralen naar de hals, tanden, kaak en arm pijn is het laatste teken van ischemie Andere symptomen zoals problemen met relaxatie van hartspier zijn al vroeger te zien met een echo, of elektrische verschillen zijn op te meten met een ECG tijdens een inspanningstest Nu ook inspanningsecho: geen bestraling, hoge diagnostische accuraatheid, geeft informatie over mate van ischemie, overal beschikbaar en kost niet veel Nadelen: soms slecht echo window, contrast toediening noodzakelijk meer en meer vervanging van inspanningstest met ECG Meer lactaatvorming bij inspanning want anaerobe celademhaling bij zuurstoftekort !! opkomen van symptomen niet altijd voorspelbaar want hangt af van verschillende factoren bv temp, gegeten of niet (meer bloed naar darmen), emoties waardoor BD stijgt Speciale circulaties -------------------- ### Spiercirculatie Dens capillair netwerk elke spiervezel is omringd door een 3-4 capillairen die parallel langs de vezel lopen Rust: slechts ¼ capillairen open Inspanning: alle capillairen open verkorte diffusie-afstand bevordert uitwisseling tussen bloed en myocyten In rust is verhouding van spierweefsel en zuurstof dat het krijgt laag Bij inspanning wordt het bloed weggehaald bij andere organen Myogeen respons= tonus verhogen bij uitrekking van spier Reactieve hyperemie - Fasische spiercontractie: spier blijft samentrekken bv gewicht hebben bloedvaten worden gedurende lange tijd platgedrukt= metabole nood opbouwen Terug ontspannen= inlossen van zuurstofschuld door reactieve hyperemie - Continue spiercontractie: afwisselende samentrekking en ontspanning actieve hyperemie, bloedvaten samengedrukt en terug open, nog steeds zuurstofschuld ### Huidcirculatie Belangrijke rol in thermoregulatie controle via thermoregulatoire centra in hypothalamus Sterke controle door OS, zwakke autoregulatie, varieert van minder dan 1% tot 60% van hartdebiet Meeste bloed zit in de veneuze plexus (net onder dermis) vrij goed gesatureerd bloed Weinig warmteafgifte mogelijk vanuit veneuze plexus capillairen die naar epidermis gaan Controle - OS: alfa receptoren vasoconstrictie, bij warmteafgifte passieve vasodilatatie door minder vasoconstrictie= minder OS - Lokale regulatie veel zwakker dan in andere organen - Lokale temp responsen: axon reflexen en lokaal NO Effect lokale koude op huid: vasoconstrictie om niet te veel warmte te verliezen+ minder doorbloeding Na enige tijd vasodilatatei om terug genoeg doorbloeding te hebben !! niet geregeld door hypothalamus (lokale regulatie) Huidcirculatie bij weefseldruk 1. Lokale vasoconstrictie+ wegdrukking= bleek 2. Lokale vasodilatatie na \