Resumen de Cesáreas PDF

Nacimiento del feto viable, Placenta y membranas través del abdomen materno por medio de una incisión uterina. Si el feto no es fiable ,al mismo procedimiento se le conoce como histerectomia. Epidemiologia: En la actualidad, la operación cesárea es la cirugía mayor que más se practica en obstetricia...

Nacimiento del feto viable, Placenta y membranas través del abdomen materno por medio de una incisión uterina. Si el feto no es fiable ,al mismo procedimiento se le conoce como histerectomia. Epidemiologia: En la actualidad, la operación cesárea es la cirugía mayor que más se practica en obstetricia; se estima en una frecuencia mundial de 15 % Aumento en la tasa de cesáreas Indicaciones Más nacimientos en nuliparas - 2 cesareas (. 2 relativas) Mayor vigilancia fetal son indicaciones absolutas Presentación pélvica maternas y fetales Placenta previa * Aplicación de fórceps disminuida Indicación absoluta de cesaria. OBLIGATORIA: Cesárea Electiva materna Obesidad Maternas : Fetales : Absolutas Relativas Absolutas Fetales Desproporción Distocia dinámica DCP por macrosomía Relativas cefalopélvica (DCP) refractaria fetal Presentación de cara variedad por pelvis estrecha Cesárea Situación transversa posterior Cirugía ginecológica segmentaria previa Presentación de pelvis persistente previa no complicada Anomalías Detención secundaria de la Malformación de La fetales dilatación y el descenso Toxemia severa Estado fetal insatisfactorio pelvis ósea Embarazo Restricción de crecimiento Aneurisma o postérmino intrauterino malformación Cuello inmaduro Peso fetal ≥ 4.000g arteriovenosa Primigesta > 35 Peso fetal≤ 1,500g cerebrales años Gestación mültiple Carcinoma de cérvix Infección materna avanzado por VIH Ovulares. Sindrome de Marfan Inducción fallida Absolutas Relativas Mioma o tumores Placenta previa Abruptio placentae con feto Herpes genital activo oclusiva vivo VPH con lesiones Prolapso de cordón Placenta previa no oclusiva sangrante obstructivas Ruptura prematura de Antecedentes de 2 o membranas con cuello más cesáreas desfavorable para Cesárea clásica previa inducción o complicada ATENCIÓN PREOPERATORIA: Cuidados preoperatorios. Ayuno de al menos 8 horas. Revisar hematocrito. Realizar prueba de Coombs. Soluciones intravenosas. Prevención de la infección posoperatoria. Esquema antibiótico: 2 g de una cefalosporina de primera generacion (cefalotina, cefazolina) IV, en dosis única. O bien, 1 gr IV cada 8 horas (3 dosis de cefalotina o cefotaxima). La adición de azitromicina la administración profiláctica reduce el riesgo de endometritis postoperatoria. Técnica quirúrgica Incisión uterina Extracción del feto. Incisión abdominal Segmentaría Transversa Transversal en línea media longitudinal Cierre abdominal Segmento -corporal Corporal Reparación uterina. · Incisión Abdominal : EN LINEA MEDIA TRANSVERSA Incisión de unos 2 cm, entre el pubis y el Incisión curvada 2-3 cm por encima del borde superior de la ombligo, hasta alcanzar la vaina anterior de sínfisis pubiana hasta 14cm. los músculos rectos mayores. Se separa la grasa subcutánea de la fascia del recto. Se separan los músculos rectos mayores y el Se incide la fascia en línea media y se prolonga con tijeras. piramidal en la línea media mediante disección Se eleva el borde de la fascia inferior con pinzas tractoras y roma para exponer la aponeurosis y su se diseca el músculo. peritoneo. Se separan los vientres de los Se disecan la aponeurosis y la grasa musculos rectos. preferitoneal hasta alcanzar el peritoneo. Se corta la fascia transversal y la grasa preperitoneal. Se incide el peritoneo en la parte superior del Se toma entre dos pinzas el peritoneo y se corta. polo correspondiente a la incisión apenas arriba de la reflexión peritoneal sobre la vejiga. Tecnica Quirúrgica Cesárea Prannenstiel Incision en la piel incision media baja  Incisión Uterina : Corporal: Clásica. Segmentaria Transversal: Kerr. Incisión abdominal en la línea media. Incisión uterina Incisión abdominal Pfannenstiel. vertical en cuerpo uterino. Separar peritoneo en la línea media Permite una rápida extracción. por arriba de la vejiga. Mayorhemorragia Se entra en el útero a través de su producción de adherencias. segmento inferior. Indicada en casos de dificultad de ingreso al segmento La incisión se puede ampliar de inferior: manera digital mediante tracción Vejiga muy adherida. lateral y ascendente. Mioma o tumor. Segmentaria Longitudinal: Krönig. Carcinoma invasivo de cérvix. No produce adherencias ni pérdida Placenta previa con implantación anterior. sanguínea. Puede prolongarse Obesidad masiva de la madre. accidental hacia la vejiga, vagina o Situación transversa con dorso inferior fetal. fondo uterino. Segmento Corporal: Beck. Util en el embarazo pretérmino, placenta previa en la cara anterior del útero. Tipos de cesárea Extracción Del producto 1.- Introducir la mano dentro del útero. Métodos 2.- Se eleva la cabeza hacia la incisión flexionando los dedos. Piel 3.- Compresión fúndica 4.- Extracción placentaria subcutáneo Fascia CIERRE DE LA HERIDA Músculos recto Se coloca separador peritoneo Se pinzan los bordes de la incisión uterina histerectomía Cierre en dos capas con catgut crómico 1 ó vicry 1 o monocry 1 alumbramiento la. Puntos anclados 2a. Invaginantes Histerorrafia Peritonización Se retiran todas las compresas y se limpia la cavidad. sutura peritoneo Se cierra la incisión abdominal por planos. sutura fascia Conforme se cierra cada plano se hace hemostasia. sutura piel Plano subcutáneo no se cierra si tiene menos de 2cm de espesor. En piel se usa sutura subdérmica o grapas. Sala de recuperación. Vigilar de manera constante la sangre perdida vaginal. Revisar tono uterino por medio de palpación. Administración de un analgésico vía IV eficaz. Sala de posparto. Dentro de las primeras 24 horas después de la ope se puede administrar analgésicos. complicaciones Infecciones Transoperatorio Factores que influyen Endometritis, de la Postquirúrgicas Sobrepeso. herida, infección de vías Potencialmente graves y Rotura de membranas de más de 6 horas de evolución. urinarias aumentan el riesgo de Cesárea de emergencia. Hemorragia mortalidad materna, fetal Condiciones socioeconómicas. Fenómenos y neonatal, como los días Número de revisiones vaginales. trombolíticos de estancia hospitalaria. Nuliparidad. Lesiones viscerales Volumen de pérdida sanguínea transquirurgica.  Rotura de membranas Rotura prematura de Rpm pretermino membranas (RPMP) < 37SDG Periodo de latencia Periodo de Intervalo Rotura prolongada de membranas. Definiciones RPMP Cerca ROMP RPMP del término remoto del término previable ((24) (33 36) - (24 32) - Fisiopatologia dela rpm FACTORES HEMORRAGIA TABAQUISMO INFLAMACIÓN MICROBIANOS Intlamación Antiproteasas FNT LPS Fact crec. bac. Zn IL 1,2,6,8,16 IgA/ IgG-asas Aminoác. PAF Proteasas Vit C FC MMPs Cu AC. GRASOS RAD. OXIGENO ELASTASAS Sialidasas FOSFOLÍPIDOS Fosfolipasas FISICOS Mucinasas (-presión IU) Trauma DEF. DEL HUÉSPED Anom.Uterina ALT. MET WETERNOFETAL Cir. Cérvix PROSTAG IgA-IgG, Polihidramnios Moco cervical Emb. múltiple ACT Leucocitos, Pr. Barométrica UTERINA Inhibidores de Proteasas Fact. antibacterianos del L.A HIDIVEOSTASIS CORIOAMNIOTICA Tejido Conectivo Alt SINT Biosintesis de Proteasas. con m COLAGENA Inhibidores de Proteasas HOMEOSTASIS FETAL Señales de parto ELASTICIDAD Inducción de MMPs TENSION MEMBRANA I dism. Sintesis matricial  Organismos en secreción vaginal : · Chlamydia tracho matis N. gonourhoeae Organismos en liquido amniótico : Grupo B Streptococcus Gardnerella vaginallis Ureaplasma urealyticum Streptococcus viridans Mycoplasma hominis Grupo B Streptococcus Fusobacterium Fusobacterium sp. Gardnerella Vaginallis. Peptostreptococcus Flora mixta anaerobia Mycoplasma hominis Neisseria gonorrheae 30 - 50 % el cultivo na polimicrobiano Diagnostico: Pruebas de rpm Fibronectina fetal Marcadores de infección Historia clínica cuidadosa Cristalografía USG (sospecha) Fiebre Evitar tacto vaginal Nitraran (ph) Maniobra de fel Leucocitosis Taquicardia materna Especuloscopia directa Proteína C reactiva Hipersensibilidad uterina Taquicardia fetal Fetidez del líquido amniótico Manejo conservador : prolongar la gestación para disminuir la morbilidad Secundaria. ↓ Morbilidad secundaria a SDR. Inducir madurez pulmonar Tratamiento : Eritromicina Amp/Sulbactam Amox/clavanico Clindamicina Gentamicina 15 a 20 1-2910. 5 - 500 a 1700 600 a 2700 3 a 7 5. mglkg/dia mg/kg/dia 19 dosis al dia mgIdia 8 hu 8h I2h , 8 hrs 6h 6h Tocolíticos : El objetivo es incrementar el periodo de latencia para efecto de corticosteroides. Los efectos colaterales del tocolítico puede enmascarar signos de infección. Incrementa la incidencia de corioamnioitis y endometritis. Disminuye la incidencia dificultad respiratoria del recién nacido 130a50 % ) Dexametasona bmg/12h x4 dos Betametasona 12 mg/24h x I dosis Embarazos entre 24 Y 32 SDG. SDR Y HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR RESPUESTA INMUNE LEVE INCREMENTO EN EL RIESGO DE ENDOMETRITIS Interrupción del embarazo Interrupción del embarazo Trabajo de parto Corioamnionitis Madurez pulmonar fetal documentada. PBF de 6 o menor. Embarazo mayor de 27 semanas Oligohidramnios severo. No aceptar continuar con manejo conservador. Indicaciones obstétricas. Amenaza de parto PosteriNO - PRETERMINO Y EMBARAZO Un parto prematuro por términos, se define como aquel que ocurre después de las 20 a 22 semanas de gestación y antes de la 37 semanas o menos de 259 días, a partir de la primera fecha del último periodo menstrual. Amenaza de parto, pretérmino La amenaza de parto pretérmino consiste en la presencia de contracciones uterinas regulares, asociadas a modificaciones cervicales, que ocurren después de las 20 o 22 semanas, y antes de las 37 semanas de gestación, independientemente del peso al nacer. Epidemiología : mayor causa de morbilidad y mortalidad, neonatos y lactantes La incidencia mundial debe aproximadamente 15 millones por año. Los nacidos entre las semanas 22:26 de gestación, tiene una sobrevivencia al alrededor de unos 50% en mexico es mucho menor. Factores de riesgo : embarazos múltiples antecedentes de pérdidas, gestacionales en el segundo trimestre, aborto habitual, rotura de membrana prematura, cirugía intra abdominal polihidramnios anomalías uterinas, colonización del cérvix, longitud cervical corta, hemorragia, anteparto. Infección del trato urinario, infección materna, severa. Infección bacteriana ascendente (IVU, pielonefritis) Se calcula que 25 a 40% de los partos prematuros se debe a una infección intrauterina. Factores epidemiológicos y ambientales: bajo nivel socioeconómico, etnia afroamericana, tabaquismo, bajo peso materno, IMC - Baja, metabólica de entre 4050 % Un aumento excesivo > - Aumenta tasa metabólica basal de 60- 200 % TRH T3 T4 TSH Secretada por la adenohipófisis , Regular hipófisis, Secretadas por las glándulas tiroides Regula la función tiroidea Secretada por el Requerimientos de yodo hipotálamo Para mantener los niveles normales de T4 DSo mg al año Ingestión diaria de 60 75Ng- Para embarazadas 229 ag/dia Es hipotálamo, hipófisis, tiroides Durante la lactancia materna Longidia. Se recomienda vitaminas, prenatales con 150 u G de yodo de forma química de yoduro de potasio Hipertiroidismo Trastorno en el que la glándula tiroides es hiperactiva Se desarrolla por aumento mantenido de síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroidea Niveles séricos de TSH por debajo de los valores de referencia para el trimestre Niveles elevados de T3 y/o T4 libre Causas en el embarazo: 1. Enfermedad de Graves (EG) No autoinmunes menos comunes: bocio multinodular y adenoma tóxico ( 10% de las ocasiones) Por secreción o acción inapropiadas de la hCG es la causa más habitual de hipertiroidismo pasajero de la gestación. Hipertiroidismo gestacional "Tirotoxicosis gestacional" Estado transitorio, limitado a la primera mitad del embarazo Niveles normales o elevados limítrofes T4 libre o T4 ajustada y TSH suprimida o indetectable, en ausencia de marcadores séricos autoinmunes y un ultrasonido tiroideo normal. Se diagnostica en 1-3% de embarazos Provocado por el efecto imitador de hCG con TSH Tiene una resolución espontánea a partir del segundo trimestre Causas Hiperémesis gravídica Gestación múltiple Mola hidatídica Hiperplacentosis Enfermedad de Graves Causa del 95% de los casos de hipertiroidismo en el embarazo Puede causar un cuadro manifiesto o subclínico La producción de anticuerpos frente a los receptores TSH (TRAb) son el principal hallazgo Presenta una exacerbación de los síntomas, por sobreestimulación tiroidea gracias a estos anticuerpos y al efecto similar de la hCG Después del segundo trimestre es posible observar una L en la sintomatología Cuadro clínico: Fatiga, intolerancia al calor, taquicardia: comunes en embarazo Bocio difuso, historial de síntomas hipertiroideos, pérdida de peso, dificultad para aumentar de peso, oftalmopatía y/o dermopatia Medición de TSH Marcador más sensible para medir la función tiroidea en mujeres embarazadas. Guías Mexicanas (ATA) Medición de FSH 1er trimestre: 2.5 mU/L 2do trimestre:.3-3.0 mU/L 3er trimestre: >3.5 mU/L Complicaciones durante el embarazo Mal controlado: asociado a partos pretérmino, bajo peso al nacer y posible pérdida fetal. Los anticuerpos antitiroideos son capaces de cruzar la barrera placentaria y afectar al feto: estimulando o inhibiendo la tiroides fetal Siempre hay que considerar la posibilidad de tirotoxicosis fetal en hijxs de madres con ancetedentes de enfermedad de Graves Tratamiento Meta: estado eutiroideo materno con la menor medicación posible. Puede afectar la función tiroidea fetal y producir > Hipotiroidismo Hipertiroidismo subclínico: no recomendado tx Hipertiroidismo gestacional: autolimita. Seguimiento cada 3-4 sem Enfermedad de Graves Propiltiouracilo (PTU): medicamento de elección durante el primer trimestre. Menos teratogénico. Vigilar función hepática cada 3-4 semanas Metimazol: del segundo trimestre en adelante. 5 a 20 mg cada 8 horas. Si produce hipotiroidismo se ajusta dosis Posología: dosis más bajas para mantener la función tiroidea por encima de los límites normales  Daniela Janeth Heredia Córdova 9B. Hormonas esteroideas en la reproducción Los esteroides sexuales se sintetizan en las gónadas, glándulas suprarrenales y placenta. El colesterol es la molécula básica para la esteroidogénesis, a partir del acetato. Ocurre en el retículo endoplásmico liso, utilizando por lo menos enzimas. Clasificación de las hormonas esteroideas Se dividen en tres grupos, en base al número de átomos de carbono que contienen. Las series de 21 carbonos comprenden a los progestágenos, glucocorticoides y mineralcorticoides. Las series de carbonos, comprenden a los andrógenos. Las series de- carbonos, comprenden a los estrógenos. Sangrado Uterino Anormal Sangrado menstrual de anormal cantidad, duración y regularidad Problema ginecológico común Es la variación del ciclo menstrual normal Orgánico Disfuncional Hemorragia uterina disfuncional: Hemorragia anormal proveniente del endometrio no relacionada con lesiones anatómicas del útero. Fisiología FISIOPATO : Menstruación La función menstrual normal es el resultado de la interacción del hipotálamo, la hipófisis y los ovarios. Ciclicidad 28 días 2 Retroalimentación negativa Intervalo 22-35 dias Fase lútea constante 1 Inicia el ciclo menstrual 3 Al final de la fase folicular Esteroides, gonadales Inducidos por la FSH Duración de Cantidad 37 disen * H Al recibir la estimulación de la LH modulan la secreción de progesterona 4 Después de un grado suficiente Pase rápida de secreción de Causa más directa de la > de estimulación estrogénica - LH por la hipófisis > - ovulación Se produce. 24a36 S Estrógenos Horas más tarde G Durante el principio de la fase lútea Por lo tanto, establecen la etapa para el siguiente ciclo ↳ Como continuación de un proceso que se inicia justo antes de la ovulación, y prosigue hasta la parte media de la fase lútea. Concentraciones igualmente elevadas T Estrógenos y progesterona Durante toda la vida en cuerpo lúteo. Estrógenos Clasificación de la FIGO Crónico: Sangrado presente los últimos 6 meses, no requiere intervención inmediata Agudo: sangrado abundante que requiere intervención inmediata Etiología: Clasificación en base a Figo, conocida como Palm-coein Pólipos Endometriales: Asintomáticos (. 10 30 % casos). a Diagnóstico por ecografía transvaginal, histerosonografia e histeroscopía. Pólipos Endocervicales: Provocan metrorragia o sangrado postcoital. Más frecuente en multiparas. Diagnóstico por inspección visual o detección de AGUS en papanicolau. Adenomiosis: Crecimiento uterino por focos ectópicos de endometrio Leiomiomas: La mayoría asintomáticos, y cuando se manifiesta, el síntoma principal es SUA (menorragia principalmente), también puede causar dolor crónico, síntomas compresivos o infertilidad Malignidad: Cáncer de endometrio, de cérvix o sarcoma uterino  Coagulopatia: La más común es la enfermedad de Von Willebrand. Se sospecha ante historia de equimosis, sangrado en otro sistema, menorragia profusa y en mujeres sin alteraciones anatómicas. También se incluye aquel sangrado relacionado al uso de anipticoagulantes o antiplaquetarios Disfunción Ovulatoria: SUA asociado a hipertrofia endometrial secundaria a hiperestrogenismo, suele observarse en pubertad y perimenopausia, así como en pacientes con SOP Endometrio: Diagnóstico por exclusión en mujeres con ciclos regulares y predecibles Iatrogenia: Asociado a tratamientos hormonales y endometritis relacionada a DIU No Clasificadas: Anomalías vasculares y endometritis crónicas no asociadas a DIU ETIOLOGIA : Progesterona Vasoconstricción arterias espirales Isquemia Descamación endometrial Anatómicas Anatómicas Atrofia endometrial Endometritis Miomatosis Enfermedad pélvica inflamatoria Pólipo endocervical Cáncer endometrial Adenomiosis Cáncer cervical Complicaciones del embarazo Causas iatrogénicas -Ectópico Enfermedades sistémicas Anticoagulantes -Molar Discrasias sanguíneas Digitálicos Endocrinopatías Hepatopatías Anticonceptivos -Disfunción tiroidea AAS Nefropatías -Disfunción suprarrenal  Diagnóstico Diagnóstico: Reconocer el patrón menstrual previo y determinar el patrón anormal Exámenes Auxiliares Laboratorio: Dosaje de beta - hCG en mujeres en edad reproductiva. Hemograma completo y perfil de coagulación & Citología: Frotis de Papanicolau I Ecografía: De preferencia transvaginal, es de primera elección en la valoración de SUA. Aquellas pacientes postmenopausicas con espesor endometrial > 4 mm requieren valoración complementaria con histerosonografia, hiteroscopia o biopsia endometrial & Histerosonografia: De gran sensibilidad en el intracavitarias y diferenciación de lesiones en los planos submucoso e intramural - Histerosocopia: Detecta lesiones intracavitarias no identificadas por ecografía y además permite obtención de biopsias ↑ Biopsia de Endometrio: Permite identificar infecciones y sobre todo lesiones neoplásicas, siendo útil en pacientes mayores de 48 años y postmenopausicas, o jóvenes con factores de riesgo como SOP, obesidad, diabetes, etc.  Tratamiento : Tratamiento: No Hormonal: AINES: Contribuye al control del sangrado por medio de la vasoconstricción uterina. La terapia debo empezar el día antes de la menstruación por 35 a días o hasta el cese del sangrado. Contraindicaciones: gastritis o úlcera péptica. Antifibrinolíticos (Ácido tranexámico): Reduce la degradación de fibrina sin modificar los parámetros de coagulación. Se recomienda 1 gramo VO cada 6 durante la menstruación. RAMS: Cefalea, náuseas, vómitos y diarrea horas Hormonal: Anticonceptivos hormonales combinados (AHC): reducen hasta en 50 % la pérdida de sangre menstrual. Contraindicaciones: antecedente de trombosis o ACV, HTA no controlada, antecedente de cáncer de mama, etc. Progestinas orales (acetato de medroxiprogesterona): tomadas de 12 a 14 días al mes son un tratamiento reconocido para el sangrado anovulatorio. Sin embargo, dar progestinas en la segunda fase del ciclo no es efectivo. Progestina inyectable: A menudo se usan en la práctica clínica para tratar el sangrado abundante. Estudios señalan que más del 50 % de mujeres se volverán amenorreicas en 1 año Sistema intrauterino de liberación de levonorgestrel (LNG-IUS): administra 20 ug de levonorgestrel directamente al endometrio cada día, lo que induce atrofia y reduce la densidad vascular uterina media, sus beneficios duran hasta 5 años. RAMS: Spotting I sensibilidad mamaria, calambres, cambios de humor y acné Agonistas de la Hormona Liberadora de Gonadotropina: Inducen un estado hipogonadal reversible causando atrofia endometrial y logrando amenorrea en 3 a 4 semanas; además, alivian la dismenorrea asociada a adenomiosis y endometriosis. También han demostrado reducir el volumen uterino y del leiomioma en un 60 % y, por lo tanto, a menudo se usan para la terapia preoperatoria a corto plazo (Su uso a largo plazo es limitado por sus RAMS)  El síndrome de poliquistosis ovárica (PCOS) es una endocrinopatía frecuente que se caracteriza por oligoovulación o anovulación, signos de hiperandrogenismo y numerosos quistes en los ovarios. Fisiopatología Síntomas de hiperandrogenismo Hipertecosis ovárica varían según grupo étnico Variedad más grave. Presencia de islotes de la teca luteínica en el estroma ovárico. Síndrome de ovario poliquístico Hiperandrogenismo Deben llenar 2/3 criterios. pronunciado. Descartar otras enfermedades que provocan Signos francos de virilización. oligoovulación e hiperandrogenismo. Clitoromegalia. Diagnóstico de exclusión. Alopecia temporal. Voz grave. resistencia a la insulina. acantosis nigricans. Etiología La causa del PCOS se desconoce. No obstante, se sospecha de una base genética que es tanto multifactorial como poligénica. Signos y síntomas Disfunción menstrual Hiperandrogenismo Amenorrea - menometrorragia. Hirsutismo → vello en patrón Resistencia insulínica Exposición crónica a estrógenos → estímulo Difícil definir la frecuencia. masculino. Obesidad la exacerba. mitógeno en endometrio. ○ Diferenciar de hipertricosis (lanugo). Acantosis nigricans Andrógenos contrarrestan estrógenos → ○ Clasificación de Ferriman-Gallwey Placas gruesas, aterciopeladas, de color café amenorrea. Acné → persistente o tardío. grisáceo. Oligomenorrea o amenorrea comienzan en Pliegues de flexión. menarquia. Alopecia → avanza lentamente. Hiperinsulinemia → crecimiento de ○ Adelgazamiento difuso en coronilla, recesión queratinocitos. temporal. Más frecuente mujeres obesas (50%) Intolerancia a la glucosa y DM2 Apnea obstructiva del sueño IGT → 30% Obesidad central y resistencia insulínica DM → 7% Disfunción de células β independiente de obesidad. Dislipidemia ↑ LDL ↑ Tg ↑ colesterol total ↓HDL Obesidad ↑ IMC ↑ índice cintura:cadera Empeora disfunción ovulatoria, hiperandrogenismo.  = > IBTrvaaadwrar.ca amargura INI.ee rÑ www.a.eiar-1?'aM&m@ qq.arirrEEM.org. Diagnóstico > Elaborado por Diana Laura Pérez Castillo Diagnóstico inminentemente clínico. Perfil de Lípidos en ayuno Glucosa sérica en ayuno Insulina sérica en ayuno Pruebas de laboratorio y gabinete más útiles Razón glucosa/insulina menor de 4.5 sugiere resistencia a la insulina Niveles séricos de testosterona Diagnóstico Diferencial y pruebas diagnósticas. Dehidroepiandrosterona (DHEA) Disfunción tiroidea TSH, T3 y T4 anormal Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS). Hiperplasia adrenal congénita 17-0H-P >700 μg/100 ml sugestiva de una neoplasia suprarrenal. Hiperprolactinemia Prolactina Síndrome de Cushing Cortisol LH:FSH 2:1 Tumores secretores de andrógenos DHEAS y Testosterona. Glucemia e insulina. Prueba de tolerancia a la glucosa de 2 h Algoritmo para el diagnóstico de síndrome depoliquistosis ovárica. Glucemia en ayunas Crecimiento excesivo de pelo To l e r a n c iaa la L Limites normales glucosa anormal Diabetes mellitus Historia clínica Glucemia de ayuno 100mg/ 100mL 2126mg / 100Mt ' 100 -125mg 100Mt < / L L 2-HGTT < 140mg/ 100mL 140 -199mg/ 100Mt 2200mg/100Mt Variantenormal Hirsutismo Hipertricosis 1 1 Progesterona sérica (estudio de ovulación). Tr a t a m i e n to Buscar virilización | medidas sintomático t de locales. con medidas Suspender ✓ ¡ ¡ ¡ zaciún Ultrasonografía pélvica o endovaginal locales No Virilización e / fármaco de tu agresor Presencia de uno o los dos ovarios de 12 Antecedentes menstruales Valoraciónhormonal completa ( DHEAS testosterona , 17-01-1 PJ o más folículos (2-9 mm), y/o un volumen - , ovárico mayor de 10 cm3. Menstruación irregular Notrmal L LANOVUIACIÓN) Estudios imagenológicos Biopsia endometrial: mayores de → d d s Pruebas delatunción Prolactina 17 OH Py Te s t o s t e r o n a IZOHP Exploración quirúrgica 35 años de edad con hemorragia > - - tiroidea testosterona sérica anormal y aquellas más jóvenes sérica d | d | d con hemorragia anovulatoria d d Anormal Normal Elevada a- 200mg / 100mL 2200mg / 100mi resistente al tratamiento hormonal. L L L L c- 200mg 100mL / 7200mg/100mL Tr a t a r contemplar contemplarestudio Anovulación & L Comorbilidades y Pruebas complementarias para evaluarlas la disfunción la posibilidad de Tu m o r Prueba de estimulación imagenológico Exploración de CAH ACTH , de hipófisis pélvica palpable con PEOS | Sobrepeso y Obesidad Infertilidad anovulación , y/o ovarios " " M" en los ✓ tu tu anexos Enfermedad cardiovascular Hiperplasia endometrial " Hiperplasia =/ 000^9/100Mt 71000mg / 100m / Resistencia a la Insulina Síndrome metabólico Imagenología suprarrenal/deficiencia L L de 21 hidroxilasa Diabetes Mellitus tipo 2 Apnea del sueño y - deficiencia Hiperplasia de 21 hidroxilasa suprarrenal Exploración quirúrgica - tardía => Descargado por Daniela Janeth Heredia Cordova ([email protected]) Encuentra más documentos en www.udocz.com  - bobrvwadahr.ro rinorrea Alka ODUM anoréxica ¥11 MamáqqariarsE.hah.ca. - Elaborado por Diana Laura Pérez Castillo Tratamiento Pacienteconsopoligoovulacióncrónicaehiperandrogenismo Enfocado principalmente a lograr una disminución en morbilidad. - MODIFICACIÓNDELESTILODEVIDA Dieta baja en calorías: 1000 a 1200 kcal/día Reducción de 500 a 1000 Kcal./día / cada semana En mujeres obesas dieta baja en carbohidratos y grasas. Adherencia a la dieta V V ✓ ✓ TRASTORNOS HIRSUTISMO INFERTILIDAD Y DESEO DE EMBARAZO RIESGOS MENSTRUALES GENERALES DE | & | SALUD ACO bajas dosis con etinilestradiol 20mcg. ACO: ciclos de 21 dias de tto 7 dias de descanso d Progestagenos: 40 años onmas, oligo o amenorrea. Ciproterona 2mg /etinilestradil 0.035 mg Modificación del estilo de vida. Metformina Drospirenona 3mg/etinilestradiol 0.030mg Clomifeno 50mg /d a partir del día 3-5, al día noveno de Nutricion Acetato de medroxiprogesterona 10mg durante Contraindicado en : un ciclo menstrual espontáneo o inducido ; e incrementar Estatinas 7-10 dias en la segunda fase del ciclo 3-6 meses. Pacientes fumadoras de manera escalonada de acuerdo a la respuesta Mayores de 35 años o con enfermedades vasculares hormonal ovulatoria (determinación de progesterona Clormadinona (2-5 mg/d por 10-14 días). Historia de trombosis venosa profunda, sérica en de un día 21 a 23 del ciclo menstrual), sin Hipertensión, rebasar 150 mg/día de citrato de clomifeno. Progesterona micronizada (100-200 mg/d por 10-14 Embolia pulmonar, Falla al clomifeno; gonadotropinas hipofisarias días). Enfermedades cardiacas isquémicas. (Menotropinas u Hormona Folículo Estimulante de origen Ciproterona a dosis altas (50 mg mx) 10-14 dias recombinante). complementario a regimen anterior mejora el hirsurtismo 60-70% y acne 90%. Antiandrogenos: Espironolactona (100-200 mg/d) solo o con estrógeno y progestageno. flutamide (250 mg/d) Finasterida (2.5-5 mg/d Descargado por Daniela Janeth Heredia Cordova ([email protected]) Encuentra más documentos en www.udocz.com Daniela Janeth Heredia Córdova. Daniela Janeth Heredia Cordova Introducción : Ausencia de sangrado menstrual. Prevalencia El diagnóstico se establece en la mujer que no ha menstruado Amenorreas, patológicas: 3 al 4 % Ausencia de menstruación a los 14 años, en ausencia de desarrollo puberal. En mujeres de edad fértil Ausencia de menstruación a los 16 años, aún con signos puberales. La mujer, con menstruación, ausencia de esta por un periodo de tiempo, equivalente a 3 Ciclos anteriores, o un total de 6 Meses. Pasificación : Disgenesia gonadal(se de turner) y anomalías Primaria: cuando no ha habido parasenofrénicas (anomalías a nivel del tercio superior de la menstruación. vagina, cuello y cuerpo uterino y trompas de uterinas). Secundaria :cuando se interrumpe la Causas fisiológicas: embarazo, lactancia y menopausia. menstruación Según sus causas Anatómicas hormonales Adquiridos hereditarias Categorías de la menorrea, según las concentraciones de gonadotropinas y estrógenos Hipergonadotropico Hipogonadotropico Eugonadotropico Antecedentes familiares: Evaluación y diagnóstico: Menopausia, prematura Historia clínica: Antecedentes de enfermedades autoinmunitarias antecedentes ginecobstétricos: Antecedentes quirúrgicos: Inicio y evolución de la pubertad Cirugías pélvicas previas, infecciones postoperatorias. Ciclos menstruales: intervalo, duración, Antecedentes ambientales : Exposición toxinas ambientales. cantidad, cambio del patrón menstrual. Inicio de la vida sexual activa Exploración física: Alteración de los campos visuales Índice de masa corporal Buscar signos característicos. Exploración de genitales Estructuras faciales  estudio : Solicitar TSH- prolactina - prueba de progesterona TSH elevada TSH y prolactina normales Prolactina elevada Hipotiroidismo V Hiperprolactinemia Prueba de progesterona Falla en foliculogénesis ① I ② Prueba de estrógenos más progesterona Anovulacion ⑦ & Problema de órgano, efector Falla esteroidogénesis o tracto de salida V Medir FSH_ LH 1 Baja normal alta Amenorrea Falla ovárica Tratamiento Hipófisis,-hipotálamo Causa Tratamiento Anomalías anatómicas Cirugía Hipotiroidismo Hormonas tiroides Hiperprolactinemia Agonista de dopamina Macro Intervención quirúrgica cuando provoca alteraciones secundarias Hipogonadismo Estrógeno terapia de reemplazo Amenorrea hipotalámica Atención, psiquiátrica Síndrome de ovario poliquístico Dieta, ejercicio y tratamiento con estrógenos y progesterona Hiperplasia suprarrenal congénita Dosis bajas de corticoesteroides  Daniela Janeth, Heredia Cordova DEFINICIONES Y EPIDEMIOLOGIA : Dismenorrea = menstruación dolorosa. Uno de los motivos (celecoxib) también han demostrado eficacia (no de consulta GIN más frecuentes. aprobados por la FDA para DP). Dismenorrea primaria (DP) = dolor menstrual percibido AOC: eficacia 70-80%. Suprimen la ovulación y ↓ el en ausencia de enf pélvica subyacente. Afecta al 43-91% engrosamiento endometrial → ↓ PG → ↓ dolor. ACO de las mujeres jóvenes; la gravedad es variable. Es más con dosis medias de estrógenos. Los ACO continuos ↓ prevalente a los 20-24 años de edad; ↓ a partir de ese dolor por mayor tiempo que la administración momento. Riesgos: menarquia temprana y hábito mensual, pero ↑ la hemorragia intercurrente. El anillo tabáquico. No se asocia con la paridad o el ejercicio. Dismenorrea secundaria (DS) = dolor menstrual vaginal también es eficaz. secundario a una enf pélvica. Riesgos: IMC