Resumen Tema 1: Etiología Del Daño Cerebral PDF

TEMA 1 ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL El cerebro es responsable de todas las actividades que realiza el ser humano y cualquiera de estas funciones puede dañarse en cualquier momento. 1 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TCE) 1.1 Definición TCE = patología constituida por alteraciones cerebrales producto...

TEMA 1 ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL El cerebro es responsable de todas las actividades que realiza el ser humano y cualquiera de estas funciones puede dañarse en cualquier momento. 1 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TCE) 1.1 Definición TCE = patología constituida por alteraciones cerebrales producto de una lesión en el cráneo. - Ésta lesión es producto de una fuerza o energía externa (eléctrica, mecánica, química, térmica o una combinación) → "EMa Quiere Tacos". - El trauma es repentino e inesperado causando daños funcionales o estructurales al cerebro. Para determinar TCE deben estar presentes: 1. Alteración del estado de consciencia 2. amnesia o problemas en la memoria posteriores al trauma 3. cambios neurológicos o neurofisiológicos 4. fractura del cráneo o lesiones intracraneales causadas por el trauma 1.1.1 epidemiología TCE en EEUU Cada año se registran 1.7 millones de casos. Del total de personas que sobreviven, el 80% recibe el alta médica, pero requiere atención neuropsicológica para adaptarse a su nueva realidad. El TCE se ha convertido en: - Principal causa de daño cerebral. - Primera causa de muerte y discapacidad intelectual permanente en personas menores de 45 años. Sus efectos repercuten significativamente en diversas áreas de la vida humana, incluyendo el ámbito familiar, laboral y personal. TCE en el mundo - 5 millones de muertes al año vinculadas al TCE - Próximos años constituirá el 20% de los problemas de salud - 90% muertes se produce en países en vías de desarrollo. Los sistemas de salud no tienen la capacidad de dar la respuesta adecuada, empeorando los casos de supervivientes quienes suelen presentar incapacidades que requieren de rehabilitación neuropsicológica. 1.2 Clasificación 1.2.1 TCE leve, moderado o grave Para clasificar los TCE está la Escala de coma de Glasgow que evalúa el nivel de conciencia. Mide la respuesta: ocular, motora y verbal en un total de 15 puntos de 1 a 15 y determina la gravedad del TCE - TCE leve (14-15) pérdida de conciencia, amnesia, vómitos o alteración del estado mental. "PAV-A" Pavimento P: Pérdida de conciencia A: Amnesia V: Vómitos A: Alteración del estado mental - TCE moderado (9-13) - TCE grave (menos de 9) requiere cuidados intensivos 1.2.2 Lesiones abiertas o cerradas - Lesiones abiertas - Causadas por un impacto que logra perforar el tejido óseo y la duramadre (además de lastimar otros tejidos) → el tejido cerebral queda expuesto y más vulnerable ante infecciones. - Los efectos neuropsicológicos serán correspondientes al área afectada - En muchas ocasiones el sujeto no pierde su estado consciente (siendo capaz de pedir ayuda) - Lesiones cerradas - Producto de efecto golpe-contragolpe - Pérdida de conciencia por horas o días - Afectan al tejido reticular - + peligrosas - Daño cerebral difuso → lesiones tisulares microscópicas - Grado de afectación proporcional al tiempo permanecido en estado de coma. 1.3 Factores de riesgo - Accidentes de tránsito (70%) seguido de caídas. - Consumo irresponsable de bebidas alcohólicas y drogas ya que esta asociado a: - Choques automovilísticos - accidentes varios - violencia (interpersonal e intrafamiliar) - distintos tipos de delitos como el homicidio. - Género masculino y grupo etario adolescente y joven ya que están más expuestos a las situaciones mencionadas anteriormente. - Adultos mayores por la mayor frecuencia de caídas y atropellamientos (mayor número de hematomas subdurales y contusiones → peor pronóstico) 1.4 Efectos Los lóbulos frontales y temporales resultan más afectados por los golpes 1.4.1 daño focal y difuso - Daño focal - Se diferencia del resto del tejido cerebral - Producen - Contusiones - Hematomas - Aumento de la presión intracraneal - Alteraciones del parénquima encefálico - Son producto del contacto directo con objeto o sustancia que afecta al cerebro  - Daño difuso - Afectan globalmente al cerebro - No suelen ser fácilmente identificables ya que el daño es microscópico - comprenden: - Hinchazón cerebral - Daño axonal difuso (provocado por la inercia en las aceleraciones y desaceleraciones bruscas, es una de las afecciones que peores consecuencias tiene. El paciente en la mayoría de los casos pierde la conciencia) - daño isquémico global (oxígeno) - edema difuso (líquido) Cuando el TCE lleva al coma es común que el afectado sienta confusión desorientación y amnesia postraumática (puede extenderse durante meses después) - Se ha observado que el daño focal y difuso coexisten - Pacientes con TCE moderado y grave presentan daño generalizado 1.4.2 Atención y velocidad de procesamiento - Atención - + afectada cuando se trata de un TCE moderado a grave por fuerzas de deceleración repentina. - Afecta a la comunicación entre el Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) y el lóbulo frontal. - daño en atención selectiva y sostenida → dificulta culminar una actividad dirigida a un objetivo. - Velocidad de procesamiento - Relacionada con el daño axonal difuso - Concentración, confusión, fatiga, irritabilidad e incapacidad para realizar tareas que antes podía hacer sin problema. 1.4.3 Aprendizaje y memoria Superada la memoria postraumática - Queja más común es memoria semántica y episódica incluso años después → incapacidad o dificultad para adquirir nueva información. 1.4.4 Lenguaje y comunicación - Afección más común es la anomia (afasia poco común) + dificultades en la fluidez verbal y elementos del lenguaje oral y escrito. - Lenguaje sobre todo afectado en situaciones sociales → dificultad para seguir una conversación grupal o hacer uso del lenguaje expresivo. - Estas afecciones suelen pasar desapercibidas en las evaluaciones neuropsicológicas. 1.4.5. Funciones frontales Funciones ejecutivas alteradas están asociadas a una baja calidad de vida y puede producirse discapacidad. Problemas en: - Planificación - pensamiento abstracto - flexibilidad cognitiva - resolución de problemas - regulación de pensamiento y conducta (como capacidad inhibitoria de impulsos automáticos) 1.4.6. Emoción y conducta Base neurobiológica de estas funciones en los lóbulos frontales, temporales y estructuras asociadas como el sistema límbico. - Problemas pueden ir desde una exacerbación de los rasgos ya presentes hasta un cambio radical en la forma de ser (Phineas Cage) - Cambios de personalidad están íntimamente relacionados con las funciones ejecutivas. Podemos encontrar la exageración o anulación de las emociones o su expresión - Es común que tenga trastornos de ansiedad o depresivo meses después del trauma - Expresiones más comunes: - Apatía, embotamiento y labilidad emocional - Conducta explosiva, impulsividad, desinhibición, euforia y dificultad para adaptarse a las normas sociales. - El caso se vuelve más complicado si el paciente presenta anosognosia ya que no reconoce su enfermedad y acaba aislandose de su entorno. 1.5 Naturaleza del daño Las secuelas serán específicas y dependientes de distintos factores individuales como etiología, tipo de lesión, gravedad, localización del trauma, edad… Es importante atender estas diferencias individuales ya que existe una ventana de 6 meses después del incidente que resulta crucial para la rehabilitación neuropsicológica ya que el TCE es desencadenante de neurodegeneración crónica. → El trauma desencadena varios mecanismos cerebrales que pueden seguir evolucionando a lo largo de toda la vida, esto es preocupante teniendo en cuenta que esta afección es bastante común en personas jóvenes. Los efectos están relacionados con: - muerte neuronal - atrofia de la masa encefálica Mecanismos operantes del daño cerebral (los que se conocen) - Mayor concentración del péptido amiloide - b:  Presente en el Alzheimer y relacionado con efectos sobre la memoria y personalidad (demencia) - Inflamación crónica: Resulta en edema cerebral y alteración de la barrera hematoencefálica - Neurotoxicidad: Alteración de las sustancias neurotransmisoras - Activación exagerada de microglias: Producto de la inflamación y neurotoxicidad, alta presencia de estas celulas produce neurodegeneración. - Atrofia de materia gris y blanca: responde al daño axonal difuso producto del trauma, la muerte de axones y cuerpos celulares. 2 TUMORES CEREBRALES 1.1 Definición Formaciones anormales que aparecen en alguna parte del cuerpo compuestos por tejido nuevo de carácter benigno o maligno. Son células que crecen anormalmente formando una masa que invadirá otras partes del cuerpo sin tener una función fisiológica. Los tumores del sistema nervioso central pueden aparecer en: - Masa encefálica - Meninges - Tronco cerebral Representan del 2% al 3% de todas las neoplasias. El cáncer del sistema nervioso autónomo y central constituye entre el 1.5 y el 2% de cánceres. 1.2 Clasificación 1.2.1 Gliomas, meningiomas, tumores hipofisarios… - Gliomas - 50-60% de todos los tumores - Meningiomas - 20% de todos los casos - crecimiento lento y no invasivo (ya que crecen en las meninges y no alteran el tejido cerebral directamente) - Tumores hipofisarios - Comunes en adultos - Causantes de alteraciones neuroendocrinas Resto de tumores: Schwannomas, osteomas, meduloblastomas, dermoides, cordomas, neurinomas… 1.2.2 Origen - Primarios - No suelen hacer metástasis fuera del sistema nervioso - Secundarios - Son producto de metástasis de otras partes del cuerpo (principalmente mamas, pulmones y el sistema digestivo) 1.2.3 Grado de infiltración - Tumores infiltrantes - No tienen límites establecidos y son altamente invasivos (conforme van avanzando deterioran más el tejido cerebral) - Tumores encapsulados - tienen límites bien definidos - La mayoría se encuentran en el cráneo y las meninges - Provocan presión en el tejido cerebral 1.2.4 Grado de malignidad - Grado I: - Tumores encapsulados - Crecimiento lento - Poca posibilidad de constituir una formación maligna - Grado II: - Borde difuso - Crecimiento lento - Tendencia a devenir en tumores malignos - Grado III: - Tumores infiltrantes - células atípicas - mayor frecuencia de mitosis - Grado IV: - Tumores malignos - Rápido crecimiento - posibles vasos de neoformación y áreas de necrosis 1.3 Factores de riesgo Ninguna región del sistema nervioso es inmune a la aparición y proliferación de neoplasias. Se mencionan aquí factores de riesgo que no difieren en cuanto a sexo o edad. - Radiación ionizante (rayos X o Gamma) único factor comprobado (OMS) - exposición repetida a productos agrícolas, de combustión, textiles y eléctricos (no existe aún evidencia del uso de dispositivos móviles) - Consumo de tabaco y compuesto N - nitroso presente en varios alimentos - VIH - Síndromes de predisposición genética propensos a tumores primarios 1.4 Efectos De forma general: - Aumento de la presión en el cráneo - deterioro global de la corteza (consecuente daño en las funciones cognoscitivas) - Aparición progresiva de focos epileptógenos (resultado de la irritación) - Posibles descargas electricas en la zona del tumor Estas suelen ser el único signo del tumor y otras pasan desapercibidas mucho tiempo. (Deterioro será específico a la zona destruida) Los efectos neuropsicológicos dependen de la localización del tumor Alteraciones a nivel endocrino si el tumor esa localizado en - Hipófisis - Hipotálamo Los pacientes con tumores malignos suelen padecer: - Dolores de cabeza - fatiga - deterioro visual - diplopía - ataques epilépticos - perturbaciones motoras o sensoriales Éstas alteraciones pocas veces son tomadas en cuenta y se asocian con el estrés o edad. Los gliomas son los tumores más frecuentes por lo tanto los más estudiados y en los que se basan la mayoría de los estudios. Tanto si se está al inicio de la enfermedad como si la misma ya está avanzada casi todas las variables de las baterías neuropsicológicas aplicadas se encuentran por debajo de la media y no existen diferencias asociadas al hemisferio afectado. → Esto es debido a la presión intracraneana que altera toda la masa encefálica. 1.4.1 Lóbulos frontales - Comunes los cambios en la personalidad como la abulia y la pérdida de iniciativa - Parte posterior: Trastornos de la corteza motora o afasia expresiva - Ambos lados: pérdida de memoria o labilidad emocional 1.4.2 Lóbulos parietales - Afectadas funciones relacionadas con las sensaciones y percepciones - Trastornos abarcan amplio espectro desde leve perdida sensitiva hasta la hemianestesia.  - Puede haber: heminegligencia, hemianopsia, falta de atención visual, pobre coordinación visomotriz - Casos graves: apraxia, anosognosia - Lado dominante: dislexia y disgrafia 1.4.3 Lóbulos temporales: - Común en conjunto con crisis convulsivas - Alucinaciones auditivas, problemas de memoria, procesamiento y fluidez verbal 1.4.4 Lóbulos occipitales: - Alteraciones visuales (hemianopsia, acromatopsia, agnosias visuales) - en el peor caso ceguera cortical 1.4.5 Cuerpo calloso - Fallos en la coordinación de la mano izquierda o daño en las fibras visuales (dificulta lectura y reconocimiento de colores) - no suele darse un síndrome de desconexión 1.4.6. Tálamo y tallo cerebral - Daño en pares craneales y ventrículos - Tálamo: hidrocefalia y cefalea - Pares craneales: ataxia, paraplejia, síndromes sensoriales 1.4.7 Meduloblastomas - 30% de las neoplasias infantiles - afectan al movimiento ocular, coordinación, marcha audicion y vertigo. - Bloqueo del drenaje del líquido cefalorraquídeo → hidrocefalia → cefalea → cefalea, nauseas, letargo, dificultad para voltear los ojos → presión → hernia cerebral → coma → muerte del infante 1.4.8 Meningiomas - Confusión, estupor, convulsiones, alteración en el sentido del olfato y vista - funciones mentales afectadas o demencia (en mayores) 3 EPILEPSIA 1.1 Definición - Desorden neurológico o enfermedad del cerebro - Presencia de crisis convulsivas o ataques criterio: 1. 2 o + ataques no provocados con + de 24 horas entre uno y otro 2. 1 crisis no provocada luego de 2 crisis del mismo tipo, presentes en los últimos años. Esto conlleva la posibilidad de nuevas crisis similares con un riesgo de recurrencia del 60% 3. Diagnóstico de un síndrome epiléptico La epilepsia produce variedad de síntomas que responden a multiples disfunciones cerebrales, las cuales pueden pertenecer o no a otros procesos patológicos. A su vez estas disfunciones producen lo que se conoce como crisis convulsivas → aparición transitoria de signos y sintomas que responden a una actividad neuronal excesiva o sincrónica en el cerebro. La crisis se presenta con al menos un cambio en el desenvolvimiento sensorio, motor, emocional, cognotovo, de la memoria, del comportamiento o de la conciencia. cabe recalcar que se encuentran manifestaciones neurológicas tanto: - positivas (exceso de movimiento) - negativas (pérdida de funciones) Ciertas zonas del cerebro como el lóbulo temporal son mas propensas (aunque no las únicas) 1.1.1 Epidemiología - Es uno de los trastornos neurológicos más comunes - afecta a 50 millones de personas. 4 y 10 por cada 1000 habitantes - notable incidencia en etapas infantiles - Mayor incidencia en paises de ingresos medios bajos. El 80% de los pacientes provienen de paises en vías de desarrollo 1.2 Clasificación 1.2.1 Tipos de epilepsia - Idiopáticas - 60% - De origen genético - Sintomáticas - Se generan a partir de un trastorno en el sistema nervioso central ya conocido o sospechado - Criptogénicas - Epilepsia sintomática cuya causa es conocida Liga internacional contra la epilepsia: Epilepsia generalizada, focal, combinada y desconocida. 1.2.2 Crisis generalizadas y parciales - Generalizadas - Más daño cognitivo que las parciales - Parciales/focalizadas - Daño específico correspondiente al área cerebral epileptógena - Epilepsia del lóbulo temporal y del lóbulo frontal 1.3 Factores de riesgo Las consecuencias en el funcionamiento cognitivo varían dependiendo de ciertos factores como: la edad de comienzo, etiología, origen de la descarga, tipo de crisis, frecuencia y duración de las mismas (cuanto mayores sean estos dos últimos aspectos → mayor posibilidad de deterioro) Es el grupo que más fluctuaciones presenta para evaluar el rendimiento cognitivo (no hay un patrón definido). Entre más temprano se presente la epilepsia, existe mayor riesgo de deterioro cognitivo → debido a: - mayor número de crisis en etapas críticas de desarrollo neurológico - mayor exposición a fármacos anticomiciales 1.4 Efectos - Los mayores déficits cognitivos se encuentran en la: atención, concentración, funciones ejecutivas, velocidad de procesamiento y memoria - Alteraciones detectadas tanto en pacientes crónicos como de nueva aparición - 42% de las quejas hacen referencia a la memoria. Las más frecuentes hacen referencia a la memoria inmediata y de trabajo (son comunes los olvidos a largo plazo, a los que subyace un proceso lento de consolidación). ↓ Estas deficiencias no se reflejan en los resultados de pruebas neuropsicológicas. Además estas quejas subjetivas correlacionan positivamente con alteraciones en el área afectivo - emocional, lo cual lleva a pensar que las quejas de rendimiento están más asociadas al estado de ánimo o estados ansioso depresivos - Epilepsia del lóbulo temporal - Déficits en memoria general, semántica y de largo plazo (problemas para recordar episodios de su vida) - Atención selectiva voluntaria e involuntaria - Formación de nuevos conceptos - lenguaje expresivo y receptivo - Alteraciones en funciones intelectuales, emocionales y de personalidad - Lopez añade deficiencias lingüísticas en la denominación y fluidez verbal (lenguaje verbal y no verbal resultan afectados)  - Epilepsia del lóbulo frontal → funcionamiento ejecutivo → se observa en áreas como el control emocional o la personalidad (no son notorias a nivel motriz, lingüístico o de memoria) - no hay un perfil cognitivo estable y predecible - alteraciones similares a lesiones o patologías del lóbulo frontal - la mayoría de las veces las crisis que comienzan en esta zona avanzan rápidamente hacia el lóbulo temporal 1.4.1 efectos secundarios de los fármacos antiepilépticos Una mayor o menor alteración cognitiva depende de el número y dosis de fármacos utilizados, naturaleza de los mismos, efectos (cinéticos y dinámicos), pruebas neurológicas aplicadas o tiempo que el paciente ha tomado los mismos. Todos los fármacos antiepilépticos pueden llegar a afectar las funciones cognitivas, la conducta y el aprendizaje. Esto sucede más frecuentemente cuando se trata de: - medicamentos de primera generación - politerapia - aplicación pronta de dosis elevadas - niveles séricos altos Efectos adversos más comunes: - Somnolencia - Pobre coordinación visomotriz - Astenia - atención deficiente - impulsividad - alteraciones del sueño - irritabilidad - psicosis (algunos casos) Las afectaciones pueden ser evolutivas, temporales o crónicas (poco frecuentes en la primera, segunda y tercera generación de fármacos) 4 MALTRATO INFANTIL 1.1 Definición OMS: cualquier abuso o desatención sufrida por menores de 18 años y que causen daño a la salud, integridad o dignidad del niño. Estas acciones se dan en una relación de responsabilidad, confianza o poder Se ha reportado que el maltrato causa graves consecuencias a largo plazo alterando la funcionalidad y estructura de zonas esenciales del cerebro provocando que la víctima: - crezca con deficiencias cognitivas y problemas conductuales - Más vulnerables ante psicopatologías como la depresión o trastornos de ansiedad El hecho de que el cerebro infantil esté en neurodesarrollo lo hace más plástico, pero también más vulnerable ante estresores ambientales como el maltrato. ↓ Alteraciones en procesos como la sinaptogénesis, poda neural o mielinización → mismos que permiten el aprendizaje y la optimización de habilidades cognitivas. ↓ Además se hiperactivan zonas asociadas al estrés como el eje hipotálamo - hipófisis - adrenal o el sistema límbico y pueden existir daños en el área cervical y el tronco encefálico (producto de traumatismos físicos) 1.1.2 Epidemiología - Latinoamérica es la región con más índice de maltrato infantil del mundo - 2014 40 millones de menores habían sufrido algún tipo de maltrato - 50% de adultos lo considera como un método para educar, disciplinar o castigar 1.2 Clasificación Pueden ser de distintos tipos: - maltrato físico o psicológico - abuso sexual - negligencia - privaciones - abandono - explotación laboral 1.3 Factores de riesgo Los efectos siempre serán resultado de una combinación única de factores genéticos y ambientales. (+ edad, sexo, tiempo y tipo de maltrato) - Abandono - Es el que más daño produce → ya que las estructuras y sus consecuentes habilidades no se desarrollan adecuadamente → derivando en efectos adversos permanentes que pueden expresarse en etapas posteriores de la vida como: - déficits en el rendimiento académico - atención - funciones ejecutivas y visoespaciales - Maltrato físico - menor rendimiento en habilidades: - motoras - verbales - lenguaje - memoria - considerar TCE o daños en la columna por los golpes  - Abuso sexual - La duración del abuso es directamente proporcional a las deficiencias en habilidades cognitivas y su respectivo rendimiento académico. 1.4 Efectos 1.4.1 Hiperactivación del eje hipotálamo - hipófisis - adrenal Este eje responde al estrés de distintas formas siendo la más representativa la producción de cortisol → hormona cuya función es obtener la energía necesaria para responder al estrés a través de: - la supresión de diversos procesos fisiológicos - aumento del nivel de azúcar en la sangre - Niños severamente maltratados o que han sufrido abandono → sobreproducción diurna de cortisol - Niños víctimas de abuso sexual → niveles de cortisol más bajos que la media - Perfil de cortisol elevado → correlaciona con síntomas de trastorno depresivo mayor. La producción excesiva de cortisol se relaciona con el daño cerebral y mayores niveles de neurotoxicidad → sus efectos se observan en: - Apoptosis temprana de células piramidales - y sus sinapsis en áreas cerebrales con mucha cantidad de receptores para glucocorticoides → hipocampo (memoria y aprendizaje) Estructuras cerebrales más vulnerables a los efectos del cortisol → las que tienen muchos receptores de glucocorticoides y se desarrollan en los primeros años de vida (neurogénesis postnatal) - Estrés temprano interfiere en la poda neural = menor densidad sináptica en el hipocampo y la amígdala ↓ - Procesamiento del miedo y las conductas agresivas - dirige la interpretación de las situaciones sociales - La hiperreactividad de los procesos hipocampales puede provocar irritabilidad límbica que se expresa como agresión, exasperación y ansiedad. - Volumen del cerebro reducido → alteraciones neuroconductuales de la atención, lenguaje, cognición y afecto. - Volumen cuerpo calloso reducido → afectación de los procesos de lateralización e integración de funciones entre ambos hemisferios - Maduración precoz de la corteza prefrontal 1.4.2 Otros efectos Toda alteración a nivel neurológico y neurofisiológico tendrá consecuencias en la conducta, cognición y afecto. - Atención y memoria - Peores resultados se dan en niños con abuso sexual y psicológico - Memoria inmediata, lógica, semántica y autobiográfica - Atención selectiva y alternante - Déficits en funciones ejecutivas como: flexibilidad cognitiva, planificación y capacidad de abstracción - Lenguaje Esta función se va adquiriendo conforme avanza el desarrollo por lo que puede resultar muy afectada. - abandono y negligencia emocional → poca o nula estimulación externa - Maltrato emocional o físico → estimulación lingüística mensajes ambivalentes, contradictorios y violentos. - componentes afectados: pragmática, semántica, sintaxis y morfología (dificultando la habilidad de comunicación interpersonal e intercontextual) - Regulación emocional - Mayor prevalencia de ansiedad apatía y depresión y vulnerabilidad al estrés psicológico y psicosocial (internalizante) - conductas disruptivas, agresiones físicas y verbales e hiperresponsividad emocional (trastornos externalizantes) ↓ Todo esto es producto de la estimulación y respuestas que recibieron de parte de sus cuidadores - Cognición social - Dificultades en la empatía, percepción emocional, interpretación de las emociones de los demás → son niños hipervigilantes - menos relaciones interpersonales y prosociales - Desarrollo intelectual - La falta de estimulación sensorial, afectiva y verbal en etapas tempranas → desarrollo por debajo de la media → siendo su nivel directamente proporcional al tiempo de maltrato. - Regiones cerebrales afectadas y golpes - Funciones ejecutivas Actúan como causa y consecuencia a la vez Las más afectadas: - Flexibilidad cognitiva → errores reincidentes, fallos en la memoria operativa y en alternar actividades - control inhibitorio - eje de las conductas impulsivas - respuestas agresivas - poca capacidad para derivar el foco de atención - planificación y toma de decisiones → decisiones impulsivas, bajo control del comportamiento y errores en la metacognición