Resumen Obstetricia PDF

Resumen Obstetricia - 1‘ cuatrimestre 2023 Contracciones: Acortamiento del músculo uterino en respuesta a un estímulo endocrino. Las ondas contráctiles ocurren del fondo del útero hacia el cérvix. Alvarez: disminuye intensidad. Braxton Hicks: aumenta intensidad, disminuye frecuencia. Término...

Resumen Obstetricia - 1‘ cuatrimestre 2023 Contracciones: Acortamiento del músculo uterino en respuesta a un estímulo endocrino. Las ondas contráctiles ocurren del fondo del útero hacia el cérvix. Alvarez: disminuye intensidad. Braxton Hicks: aumenta intensidad, disminuye frecuencia. Término 37-38 sem Pretérmino/Prematuro < 37 sem; 34-37 sem Pretérmino mod 31-33 sem Pretérmino severo 28-30 sem Espontáneo: secundario a ruptura prematura de membranas, inicio espontáneo con bolsa íntegra. Inducidos: hipertensión, restricción de crecimiento intrauterino, placenta previa, desplazamiento placentario. Viabilidad fetal: Capacidad del feto de sobrevivir a la vida extrauterina. A partir de la semana 26. Trabajo de parto pasivo → borramiento / Trabajo de parto activo → contracciones y pujos. Trabajo de parto prematuro: Contracciones uterinas regulares y persistentes 4/20 min u 8/60 min + dilatación cervical > o igual a 3 cm o borramiento 80%. Amenaza de parto prematuro Presencia de contracciones uterinas con frecuencia de 1/10 minutos, de 30seg duración palpatoria, por un lapso no Definición: menor de 60 min, con borramiento cervical del 50% o menos y dilatación igual o menor a 3 cm, entre las 22 y 36.6 semanas. Fisiopatología: Hay un aumento en la actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX) que cataliza la síntesis de prostaglandinas, que intervienen en la generación de la contractilidad uterina. La enzima interviene en la activación de proteasas que generan acortamiento cervical y rotura de membrana → aumenta contractilidad uterina, actividad mf, mod cervical (dilatación cuello) {parto prematuro}. Estos sucesos pueden darse por desprendimiento de la placenta normoinserta, por sobredistensión de las membranas (por embarazo múltiple o polihidramnios), estrés fetal en la insuficiencia placentaria, proceso inflamatorio (infeccioso). Factores de riesgo: Patologías placentarias (placenta previa o desprendimiento) Estrés (ansiedad, depresión, factores psicológicos modernos Sobredistensión uterina Factores fetales ( anormalidad congénita, RCU) Infecciones (ETS, pielonefritis, apendicitis, neumonía) Misceláneas (drogas, 40, malnutrición) Embarazo múltiple 1  Reproducción asistida DU: Actividad normal durante los distintos periodos del parto (en trabajo de parto F: 3-5/10, I: 50-70 mmHg, T: 8-10 mmHg) Diagnóstico: Examen físico - Maniobras de Leopold - Dinámica uterina - Monitorización de la frecuencia cardiaca fetal - Altura uterina - Especuloscopia - visualizar cérvix (descartar ruptura prematura de membrana) - Dilatación cervical (si no hay placenta previa) - Ecografía - situación y posición fetal, peso e índice LA, malformaciones Laboratorio - Sedimento y urocultivo - p descartar infección - Cultivos cervicovaginales - Estreptococo Beta hemolítico Tratamiento: ❖ TOCOLÍTICOS Objetivo: postergar parto para permitir realizar madurez pulmonar fetal, antibióticos profilácticos y transferencia a institución con apropiado equipo para cuidado neonatal si necesario. Eficaces para prolongar el embarazo entre 48 hrs a 1 semana. Suspender si: 4 cm, =n” de contracciones después de 8 hrs. Simpaticomiméticos Estimulan receptores B2 y relajan músculo liso - Ritodrina: 50 mg/min IV o 40 mg VO cd. 8hrs. Efectos adversos: Maternos: Dolor precordial, arritmias, hipocalcemia. Fetales: hipoglucemia, taquicardia. Contraindicado en: enfermedades cardiacas, diabetes no controlada, preeclampsia - Isoxuprina 0,05-0,5 mg/min IV o 10 mg VO cada 8-12 hrs. Efectos adversos: Maternos: hipertensión, mareos. Contraindicado en: enfermedades cardiacas, diabetes no controlada, preeclampsia. Bloqueantes de los canales calcio Disminuyen entrada calcio en miocitos y salida desde retículo sarcoplásmico hacia citosol → relajación muscular. - Nifedipina: 20 mg VO, Mantenimiento: 10-20 mg cada 6 hrs. Efectos adversos: hipertensión, cefaleas, náuseas, mareos. Contraindicación: enfermedad hepática, renal, cardiológica. Sulfato de magnesio Disminuye liberación calcio intracelular y disminuye ingreso de calcio por bloqueo de canales extracelulares. Posee efecto neuroprotector en recién nacidos a 16 rpm, diuresis >100 ml/h, reflejo rotuliano presente, FCF. Si intoxicación: hay disminución frecuencia cardiaca, respiratoria y disminución diuresis materna. Tratamiento: 1 g gluconato de calcio IV en bolo lento, oxígeno en casos severos. Inhibidores de la ciclooxigenasa Inhibe enzima cox → disminuye síntesis prostaglandina. - Indometacina: 50 mg VO, Mantenimiento: 25-50 mg cd. 6hrs Efectos adversos: Maternos: hipotensión, cefaleas, náuseas. Fetales: disminución producción de orina. Contraindicado: hipertensión, alteración sanguínea, IAM, asma. Antagonistas del receptor de oxitocina Inhibición de receptores oxitocina en miometrio y células deciduales. - Atosiban: 0,9 ml EV ❖ CORTICOSTEROIDES (MPF) Promueven maduración celular y diferenciación, promueven la síntesis de surfactante, aumenta la sensibilidad pulmonar, disminuye permeabilidad vascular. Administrados entre sem 24-34. - Betametasona 2 dosis 12 mg IM separadas por 24 hrs - Dexametasona 4 dosis 6 mg IM cada 12 hrs (1 ciclo = 24mg) Contraindicación: Diabetes descompensada, TBC activa o porfiria. ❖ ANTIBIÓTICOS Profilaxis hasta obtener resultado mínimo durante 48 hrs. - Penicilina 5 millones UI IV o 2,5 millones UI IV cada 4 hrs hasta parto. - Ampicilina 2g IV o 1 g IV cada 4 hrs hasta parto. - Clindamicina 900 mg IV cada 8 hrs - Eritromicina 500mg IV cada 6 hrs - Cefazolina 2g IV o 1 g IV cada 8 hrs hasta parto - Vancomicina 1g IV cada 12 hrs Cultivos entre las semanas 35 y 37 para EGB. NO en PP con membranas íntegras Prevención: Primaria: población general. Planificación, educación alimentaria/física, identificación condición social, control odontológico, bacteriuria asintomática en 1”T, mediación log. cervical (18-24 emb. único) Secundaria: población de riesgo con antecedentes. Identificación riesgo laboral, evaluacion nutricional, med long cervical (cada dos semanas), (18-24 sem / 34 semanas - Sí RPM antes de 34 semanas: suspender uteroinhibición y corticoides, continuar abt - Sí RPM posterior 34 semanas: cultivos, abt, corticosteroides, planificar fin de embarazo *ABT no están recomendados en pretérmino tardío (>=34 = 18hr RPM, < 18hr RPM con pesquisa positiva. Complicaciones: Maternas: corioamnionitis, endometritis, parto prematuro Fetales: infección, prematurez, restricción crecimiento intrauterino, hipoplasia pulmonar, deformidades posicionales Embarazo: presentación pelviana, oligoamnios Trabajo de parto: prolapso del cordón, desprendimiento de placenta Neonatales: morbimortalidad neonatal por prematurez, necesidad de reanimación, enfermedad pulmonar crónica, enterocolitis necrotizante, hemorragia intervent., retinopatía del prematuro Controles al ingreso ➔ Control estricto de los ingresos/egresos ➔ Laboratorio (antes de tratamiento) hemograma, glucosa (cd 12h si no diabetes, cd 2h si dbt), sedimento urinario, urocultivo, 2 tomas simultaneas hemocultivo si fiebre, secreciones vainales si sugiere infección ➔ Ecografía obst (valorar LA) ➔ Monitoreo fetal electrónico si necesario / NST ➔ Si trabajo de parto evaluar necesidad de neurop, corticot, abt y MFE permanente ➔ Reposo en cama (relativo, permitido paseo diario por UI) ➔ Evitar examen digital (solo si pte presenta trabajo de parto activo) Cuidados: CSV cd 4hrs (T” y fc, hipertermia y taquicardia → infección) Valoración vitalidad fetal (madre cuente movimientos antes almuerzo y antes cena, auscultación FCF, eco = 30 Antecedentes familiares diabetes de 1”grado Edad >= 30 y = 4kg) Malformaciones congénitas Antecedentes de alto peso para EG Ovulares Polihidramnios 2 + abortos espontaneos Signos y síntomas: Cansancio (por falta de Energía) Sed (diferencia osmolaridad sangre, cuerpo tiende a deshidratación, más orina) Adelgazamiento (no incorpora hidratos de carbono) Aumento de apetito. Diagnóstico: ★ Glucosa plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl (valor repetido en 2 determinaciones en una misma semana) ★ Glucosa plasmática a las 2hrs postestimullo con 75 g >= 140 mg/dl PTOG o P75 → screening que se realiza a toda embarazada entre sem 24-28 para determinar si hay diabetes gestacional, la tolerancia a la glucosa. - Procedimiento: Dieta normal con hidratos de carbono minimo 3 dias se realiza 1”toma sangre con 8 horas de ayuno y 2”toma post 120 min (2 hrs) de ingerir solución con 75 g glucosa en 375 cc de agua, en 5 minutos. +200 DBT Gestacional +120 → 2”control, si +120 DBT Gestacional 10  - Esquema: Paciente con antecedentes se hacen controles en sem 24-28, sem 31-33. Si los valores son normales se descarta. Paciente sin antecedentes único control sem 24-28. Si síntomas, se repite en sem 31-33. Valores control 24-24 sem Negativo DBT Gestacional 100 ayuna 120 post estímulo FASGO (Normal) Glucosa plasmática ayuna: 92-125 mg/dl PTOG Ayuna: 92 mg/dl PTOG 60min: 180 mg/dl PTOG 120min: 153 mg/dl Tratamiento: 1. EDUCACIÓN - Paciente comprenda y tome conciencia ➔ Que y como comer (patron nutricional) ➔ Cómo realizar automonitorización y cómo interpretar resultados tto solo con dieta Ideal: 1 ayunas, 2 posprandiales Mínimo: 1 preprandial, 1 posprandial tto con dieta e insulina Ideal: antes D,A,M,C y 1o2 posprandiales Mínimo: antes D,A,C y 1 x sem madrugada ➔ Cómo medir cetonuria ➔ Cómo manejar insulina si necesario ➔ Signos de alarma *( ➔ Apoyo psicosocial ➔ Control prenatal 2. PLAN DE ALIMENTACIÓN ➔ 4 comidas y 2 colaciones ➔ Evitar ayuno prolongado ➔ Adaptar a costumbres y recursos económicos ➔ VCT 11  1”T 30-50 kcal/kg/dia, HC 44-55% 2” y 3”T +300 kcal/día *En obesidad no agregar kcal, VCT no 45 mg/dl Hematocrito y glucemia a 2 hrs de vida (*en caso de inferior avisar e administrar leche fórmula) Complicaciones Hipoglucemia 12  Macrosomía ( aumento tejido graso, mayor masa muscular y organomegalia por estimulación del páncreas en feto, hiperplasia e hiperinsulinismo que condiciona aumento en la sintesis de trigliceridos en el tejido adiposo, por hiperglucemia en madre) Poliglobulia (producto de hiperglucemia e hiperinsulinemia crónica estimulan producción de eritropoyetina → mayor producción glóbulos rojos) hiperbilirrubinemia (eritrocitos tienen vida media más corta, inmadurez hepática) Distress respiratorio (no ocurre si hay adecuado control glucémico - hiperinsulinismo fetal inhibe producción de factor surfactante y retrasa maduración pulmonar por bloqueo o disminución receptor pulmonar de glucocort, o por inhibición de enzimas que actúan en síntesis. Cuidados: Recien nacido CSV Control glucosa según protocolo de servicio Valorar patrón nutricional Fomentar lactancia Evaluar necesidad de complemento de leche de fórmula laboratorio correspondientes Puerperio CSV Dieta (paciente sin insulina durante embarazo ⇒ normal + control 1-2xdia / paciente con insulina ⇒ dieta para diabetes y suspensión de insulina + control 4-6 hr/día?) Control 48hrs postparto Evaluar necesidad insulina Reclasificación postparto a partir de 6ta semana (50% desarrollan diabetes tipo 2, deben hacerse controles anuales en los siguientes 5-10 años) Perfiles diabéticos: análisis que evalúa la función de otros órganos del cuerpo en pacientes con diabetes (Hemoglobina glicosilada (HbA1c), Glucosa). 13 Colestasis intrahepática gestacional Definición:Hepatopatia más frecuente del embarazo que se produce por un trastorno a nivel del hepatocito materno que determina una acumulación de ácidos biliares ⇒ aumenta ácido biliar en sangre. Generalmente se da en 2” o 3”T (tardía). El pronóstico materno es benigno, la patología es reversible (resuelve 2-8 sem postparto) y recurrente (40-60% embarazo posterior). Pronóstico de riesgo para feto. Etiología: Multifactorial. Factores hormonales (aumento estrógenos y progesterona → interfieren en transporte y excreción biliar por saturación de transporte involucrada). Genético (variaciones y mutaciones genéticas en genes que codifican proteínas transp. a nivel hepático) Ambientales (pesticidas, def selenio (antioxidante) → aumenta estrés oxidativo) Fisiopatología: Alteración del sistema entregepatico (alteración homeostasis AB → aumento sérico AB maternos). Circulación enterohepática normal - AB sintetizan en hepatocito, y se excretan a través de los ductos biliares hasta la bilis. En intestino se conjugan por acción de bacterias anaerobias y la mayoría de los AB son reabsorbidos por intestino y recirculan (vena porta → hepatocito → ductus) por circuito enterohepático, el resto es eliminado por heces. La patología es intrahepática - Esta alteración mecanismo relacionado con síntesis de AB dentro de hepatocito y secreción de hepatocito a ductus, resulta en la acumulación de ácidos biliares. El feto sintetiza AB antes de tener maduro su mecanismo de excreción (en este momento elimina AB por placenta - actúa como bomba exportadora hacia el torrente circulatorio materno para ser eliminado). Pero como hay un aumento AB en compartimiento fetal ⇒ daño. Riesgos: Parto prematuro (aumenta recept oxitocina mediados por AB) Meconio (estímulo motilidad colon, hipoxia - problemas pulmonares por aspiración de meconio, asfixia fetal por vasoespasmo de vasos coriónicos con necrosis vascular en superficie placentaria, alteración de contractilidad cardiaca fetal.) Muerte fetal. Clasificación Riesgo según valor AB Alto 40 mmol/l Mediano >=20 y -10 y =10 umd/l) en suero materno con o sin aumento de enzimas hepáticas, transaminasas, bilirrubina. Sangre con ayuno mínimo de 8 hrs. Tratamiento ❖ FARMACOLÓGICO Acido ursodesoxicolico: - 13-15 mg/kg/dia (900 mg/d) (VO 300mg cd 8hrs) - La dosis habitual se reparte 3-4 tomas diarias - Es seguro y bien tolerado, disminuye prurito y valores de enzimas hepáticas (*TGP y bilirrubina) - Actúa reduciendo síntesis hepática de colesterol ⇒ reduce reabsorcion intestino ⇒ disminuye AB y transmisión en sangre Colestiramina: - 8-16 mg/día - Mala tolerancia digestiva, menor eficacia - Actúa formando complejo insoluble con AB para que puedan ser excretados por heces Rifampicina: - 300 mg 2x día MPF con glucocorticoides: - Entre semana 24-34 - Betametasona 12mg IM cd 24hr, 2 dosis Dexametasona 6mg IM cd 12 hr, 4 dosis Vitamina K profiláctica Uteroinhibidores en caso de APP Antihistamínicos: - Para prurito intenso - Loratadina 10 mg/dia ❖ DIETA Hepatoprotectora: disminuir ac grasos y ác biliares. ❖ SEGUIMIENTO Paciente ambulatorio = 37 semana - terminar embarazo BAJO AB 10-19.9 Internación 37 sem Cont bioq y vit con 72 hrs hasta final MODERADO AB 20-39.9 Internación 28 sem si no hay buena respuesta al tto Fármaco, dieta MPF Hepatograma cd 72hrs y dosaje AB Coagulograma MF en 32 sem cd 72hrs ALTO AB >=40 Internación 28 sem Fármaco, dieta MPF Coagulograma Hepatograma y dosaje AB cd 72hrs Cuidados Valorar prurito - aliviar síntomas Controlar laboratorio y analisis de riesgo quirúrgico por posible cesárea Administración fármacos según indicación médica Dieta hepatoprotectora (interconsulta) Vigilancia fetal (ecodoppler semanal, monitoreo fetal periodico, movimiento fetal, vol LA) Contención emocional 16 17 ¿Qué es el parto? Proceso por el cual se expulsa el feto y la placenta. Hay borramiento y dilatación en el trabajo de parto. Fenómenos activos: contracciones uterinas y pujos (preparan canal de parto para propulsar el feto). Fenómenos pasivos: borramiento. ¿Que es el triple gradiente descendiente? Característica de las contracciones para que la fuerza sea descendiente, inicia en fondo uterino hacia orificio cervical externo. Contracciones Alvarez: indoloras, no perceptibles, frecuentes. Contracciones Braxton-Hicks: disminuye frecuencia, aumenta intensidad, perceptibles pero indoloras, esporádicas. Contracciones valores normales: Tono 8-12 mmHg Intensidad 25-45 mmHg Frecuencia 2-5 en 10 minutos Intervalo 2-4 minutos Duración 30-50 seg Distocias dinamicas Definición:Alteración o disturbio de la contractilidad uterina o de la fuerza impulsora del útero para producir el pasaje del feto por el canal pelvigenital del parto. Clasificación HIPODINAMIA HIPERDINAMIA (disminuye contracción - se manifiesta desde comienzo trabajo (aumenta contracción) de parto) TGD conservado TGD conservado Bradisistolia (intensidad disminuye) Taquisistolia (intensidad aumenta) Hiposistolia (frecuencia disminuye) Hipersistolia (frecuencia aumenta) Hipotonía (tono disminuye) Hipertonía (tono aumenta) HIPODINAMIA PRIMITIVA Se desencadena desde el comienzo del trabajo de parto / siendo consecutiva a un periodo de contracción normal Etiología: Generalmente desconocida Funcional: Por inhibición psicógena (temor, angustia) a través de un aumento de la secreción de adrenalina, que altra contractilidad uterina por inhibición refleja proveniente de los órganos vecinos (repleción vejiga o ano) → madres desinformadas. Mecánicas: Por falta de formación de la bolsa de las aguas 18 Por falta de apoyo en la presentación fetal sobre el cuello uterino (mecanismos que poseen función excitomotriz) Por desarrollo insuficiente muscular uterina (hipoplasia) Procesos regresivos o degenerativos del miometrio (ej. obesidad) Por sobredistensión uterina (polihidramnios, gemelares, feto gigante) Signos y síntomas: Útero flácido (disminución intensidad y frecuencia) Débil actividad uterina por tacto vaginal (riesgo de infección 6hrs, reservado 12hrs) Dilatación disminuido (multíparas 1,2 cm/hr, multípara 1,5 cm/hr) Consecuencia: Prolongación del parto → puede producir fatiga y ansiedad en madre. Pueden terminar espontáneamente No afectan madre, ni producen anoxia fetal Tratamiento: 1. Por etiología de angustia Compresión de vejiga y/o ano ⇒ evacuar vejiga y recto 2. Si polihidramnios Romper bolsa de las aguas y evacuar Líquido amniótico excedente de forma lenta y controlada para evitar procedencia de cordón o extremidad fetal. Controlar frecuencia cardiaca fetal. 3. Administración de oxitocina IV Permite contrabalancear la permanente inactivación de la hormona plasmática y mantener su necesaria concentración en sangre. Cuanto más veloz la infusión más actividad uterina. Dosis: 2,5 UI en 500 ml de Solución Dx. 5%. 8 gotas por minuto. La Oxitocina produce contracciones de intensidad y frecuencia similares la parto. Vigilar que la frecuencia no sea > 5 en 10 minutos, por riesgo de hipertonía fecal con anorexia fetal. 4. Cesárea Si la medicación falla y el trabajo de paro es excesivamente prolongado aparece la fatiga. HIPODINAMIA SECUNDARIA Etiología: Cansancio muscular producto de un trabajo de parto prolongado (+ 12 hrs primíparas). A veces se da por obstrucción (presentación anormal, tumor previo, estrechez pelviana, resistencia cervical) que produce agotamiento de la actividad uterina por lucha entre obstáculos. Signos y síntomas: Tacto - es diagnóstico diferencial en caso de parto obstruido - huellas de esfuerzo, en forma de fenómenos plásticos acentuados a nivel de la presentación - edema cuello uterino vagina y vuelta - útero flácido, dilatación disminuida Agotamiento de la contractilidad por pérdida de fuerzas maternas Complicaciones: Maternas: Infección y necrosis de tejidos 19 Fetales: No expulsión espontánea del feto, asfixia fetal Tratamiento: 1. Puede recuperarse actividad después de largo periodo de reposo Reposo → sedación → oxitocina para estimular dinámica uterina 2. Parto obstruido Determinar causa, Valorar → reforzar contraccione con oxitocina o cesárea Cuidados generales hipodinamias: CSV materno fetales Estimular vaciamiento de vejiga y recto Decúbito lateral izquierdo (compresión VCI) Oxitocina Valorar dinámica uterina Contención HIPERDINAMIA PRIMITIVA Etiología: Aparece en la iniciación del parto. Origen desconocido, está atribuido a un aumento en la excitabilidad de los centros nerviosos del útero, aumento de las neurosecreciones (oxitocina) y a una contextura vigorosa de la musculatura uterina. Signos y síntomas: aumenta intensidad contráctil dolores muy intensos paciente agitada útero leñoso contracción casi sin reposo, útero relaja parcialmente en intervalos Complicaciones: - Desprendimiento prematuro de placenta - Desgarros de cuello, vagina y periné (por dilatación forzada del canal blando) - Brusca evacuación predispone a shock - Hemorragias abundantes en alumbramiento por mala retracción del útero - Anoxia fetal por disminución flujo placentario e intercambios gaseosos entre madre y feto - Sufrimiento fetal agudo HIPERDINAMIA SECUNDARIA La más grave. Etiología: Puede ser de origen iatrogénico (adm exagerada de oxitócicos) o provocado por un obstáculo que se opone a la progresión del feto, con incremento de la contractilidad. Lucha contra el impedimento. Signos y síntomas: Rigidez 20  Espasmo cervical Lesión cicatrizal Falta de reblandecimiento del cuello Estrechez pelviana Tumor previo Complicaciones sin tratamiento: - Útero pierde fuerza por caer en hipodinamia secundaria (no hay mayor peligro materno ni fetal) - Obstáculos invencibles → evita descenso de presentación. Solución: Cesárea, de lo contrario se puede desencadenar Síndrome de Bond-Fromel-Pinard Síndrome de Bond-Fromel-Pinard: distensión y estiramiento de segmento inferior por hipercant del cuerpo uterino - estiramiento de ligamentos redondos - hay edema y estasis sanguíneo del cuello y pequeña pérdida de sangre oscura - Contractura - Rotura uterina Etapa final de la lucha de la contracción contra obstrucción al que se llega después del prolongado y excesivo trabajo de parto. No hay mas dolor, auscultación fetal negativa, no se resuelve con uteroinhibidores ni anestesia. Tratamiento hiperdinamias general: 1. Determinar causa Solución rápida a obstrucción Evacuación lenta de LA (si polihidramnios) Suspender oxitocina si origen iatrogénico 2. Administración uteroinhibidores Paciente en decúbito lateral izquierdo, favorece acción de uteroinhibidores 3. Administración anestesia peridural Calmar dolor para mejora coordinación de la contratación indirecta Cuidados generales hiperdinamias: CSV materno fetal Decúbito lateral Administración uteroinhibidores Valorar dinámica uterina Valorar dolor Administrar analgesicos 21 Hemorragias durante el embarazo 1ra MITAD DEL EMBARAZO (antes 20 semanas de gestación) ABORTO Definición: Interrupción espontánea o provocada del embarazo que resulta en la expulsión de un feto inmaduro, no viable, que pesa menos de 500gr, antes de las 20 semanas de amenorrea. Etiología: Causas ovulares: desarrollo embriológico anormal debido a factores hereditarios o defectos cromosómicos Causas maternas: enfermedades como infecciones genitales, toxoplasmosis Causas funcionales: alteración función órganos o sistemas que interfieren en evolución normal de la gestación Causas inmunológicas: Rh, trombofilia Causas psicológicas Causas de origen tóxico (drogas) Clasificación: Estadios Clínica Tacto Ecografía Amenaza Metrorragia leve color rojo Cuello sin modificación Saco gestacional implantado (puede viabilizar rutilante en cavidad uterina embarazo) Dolor cólico En curso Metrorragia con coágulos Canal permeable al dedo Presencia de restos ovulares (hay cambios cervicales) Dolor cólico Inminente Metrorragia con coágulos Dilatación continua Trofoblasto desprendido (espontáneo, no se puede Dolor cólico severo detener) Incompleto Metrorragia persistente Cuello permeable Útero con restos ovulares (parte del producto de la No hay dolor Útero aumenta de tamaño gestación es retenido) Completo Expulsión completo sin dolor Cuello uterino cerrado Ausencia de trofoblasto (expulsión total embrio) *Aborto septico: Asociado a infección con diseminación de microorganismos. Clínica: - Temperatura > 38,5’ - Antecedente maniobras abortivas - Drenaje purulento por orificio cervical externo 22  - Leucocitosis - Hipotensión - Taquicardia Tratamiento Medidas terapéuticas acorde a cómo progresa el cuadro y estado general de la paciente. Ej. Aborto en curso o incompleto - administrar oxitocina o termina en legrado ❖ Legrado terapéutico: Raspado de la mucosa uterina con fines diagnosticos y terapeuticos Cuidados: - Preparación psicofísica - CSV - Valorar estado general - Administrar antibióticos - Analgesico segun indicacion medica - Apoyo psicosocial Cuidados CSV materno fetales (*T, fc - aborto septico) Reposo absoluto Control de las pérdidas vaginales Valorar dolor Administrar progesterona (*) Administrar oxitocina (solo en aborto inminente para terminar expulsion) Control laboratorio EMBARAZO ECTÓPICO Definición: Implantación y desarrollo del huevo fuera del cuerpo uterino 98% localización tubárica: ampular, ístmicos, fimbrias e intersticiales 2% ováricos, cervicales, intraligamentoso y abdominales Signos y síntomas/Diagnóstico: útero blando dolor abdominal constante en fosa iliaca, tipo punzante metrorragia negra, tipo borra de cafe cuello uterino cerrado al tacto ★ Ecografía a nivel abdominal: tumor parauterino o masa anexial y liquido fondo de saco de douglas ★ Laboratorio: dosaje de subunidad beta HCG (gonadot. coriónica) por debajo de valores normales para edad gestacional. Tratamiento: ❖ Médico Metotrexato 1 mg/kg 23 Condiciones: - B HCG elevado post quirúrgico - masa anexial < 4 cm - B HCG < 15000 mUI ❖ Conservador (quirúrgico) Se opta si hay signos de shock (hipotensión, taquicardia, palidez en piel y mucosas) Salpingostomía: se abre trompa de falopio y se extirpa embarazo ectópico. ❖ No conservador (quirúrgico) Salpingectomía parcial: se corta pedazo de trompa de falopio y se vuelve a unir para conservar fertilidad. Salpingostomía total: se extirpa toda la trompa. Cuidados: CSV Valorar signos y síntomas shock Valorar pérdidas Si paciente recibe metotrexato EA; náuseas y vómitos Valorar ritmo diurético Laboratorio: Grupo y factor. Hemograma. Hepatograma previo a administración. (Desordenes a nivel renal, hepático y hematológico) Valorar dolor post tratamiento (no administrar AINES) ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL O MOLA HIDATIFORME Definición: Cambios degenerativos de las vellosidades coriónicas que prolifera el epitelio trofoblástico y complejo ovular. Puede ser total o parcial. Estas vellosidades pueden invadir la pared uterina, destruir fibras musculares y vasos y atravesarlas llegando al peritoneo produciendo perforaciones y hemorragias muy graves. Puede desarrollar metástasis en cerebro y pulmón. Signos y síntomas/Diagnóstico: útero blando de mayor tamaño (AU>EG) 26 sem 26-28 cm 24 sem 19-24 cm 20 sem 15-21 cm 16 sem 12-17 cm de consistencia pastosa no se palpan elementos fetales metrorragias continuas o intermitente, rojas brillantes o pardusca ★ Ecografía: tormenta de nieve o panal de abeja Tratamiento: 24  ❖ Previo: Dosaje de subunidad B HCG (> que normal, deben disminuir con tratamiento) Radiografia de torax (por posible metástasis) Hemograma completo, hepatograma y función renal ❖ Dilatación y curetaje: Legrado instrumental o curetaje (raspado de fondo de útero) Legrado por aspiración (+ oxitocina para contracciones de útero - riesgo por hemorragia por perforación) Histerectomía (ultima opcion) Seguimiento: Medición seriada B HCG post tratamiento - medición basal a las 48 hrs - semanal hasta 3 valores normales - mensual 6 valores normales hasta 1 año - anticonceptivos (planificación familiar - no puede quedar embarazada 1er año) Examen clinico ginecologia y ecografia transvaginal (si aumenta o mantiene BHCG entra en protocolo de neoplasia trofoblástica gestacional) 2da MITAD DEL EMBARAZO (después de 20 semanas) PLACENTA PREVIA Definición: Placenta fijada en el segmento uterino inferior en lugar de en el cuerpo del útero. Etiología: Depende de fijación tardía del trofoblasto, capacidad de fijación disminuye endometrial y alteración endometriales Clasificación: Lateral: 10 cm del orificio cervical Marginal: margen del orificio cervical Oclusiva parcial: Tapa parcialmente orificio cervical Oclusiva completa: Tapa todo orificio cervical Factores de riesgo: Endometritis (lesion endometrio) Multiparidad Cicatrices uterinas Curetajes previos Tumores uterinos Anemia Signos y síntomas/Diagnóstico: Hemorragia vaginal indolora de sangre fresca (roja y rutilante) Útero con tono normal *Cuanto más precoz el sangrado más bajo suele ser la implantación placentaria. AU corresponde a EG, feto con presentación alta y FCF normal 25 *Tacto contraindicado (por posible dilatación y expulsión de placenta) *En general se programa cesárea (por si sale placenta primero ⇒ sufrimiento fetal agudo) ★ Ecografía para confirmar posición placenta Tratamiento: ❖ Hemorragias graves Con compromiso materno ⇒ finalizar embarazo ❖ Hemorragias moderadas Conducta expectante: - reposo en cama - MPF - uteroinhibidores - ecografía ❖ Hemorragias leves Controles ambulatorios: - ecografía - signos de alarma EG > 36 sem Con hemorragia grave ⇒ finalizar embarazo EG < 36 sem Depende de riesgos perinatales, servicio de neonatología Cuidados: CSV materno fetales Reposo absoluto con decúbito lateral izquierdo para favorecer retorno venoso a vena cava Valorar pérdidas Valorar dinámica uterina, si hay DU administrar uteroinhibidores Administrar glucocorticoides DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA Definición: Separación parcial o total de la placenta insertada en la cavidad uterina, que ocurre después de la semana 20 de gestación y en el momento del parto. Etiología: Múltiple. Preeclampsia. Infección. Fisiopatología: Se produce una hipertonía donde hay un aumento tono miometrial que hace que los vasos sanguíneos se colapsen (por que se supera presión venas uterinas) y se rompan formando un hematoma retroplacentario que diseca la placenta de pared y así esta se desprende. Clasificación: Cuanto a porcentaje de desprendimiento Grado 1 Grado 2 26  Grado 3 Signos y síntomas/Diagnóstico: Hemorragia externa o interna Útero duro (leñoso) Doloroso AU sin relación con EG Difícil palpación de partes fetales Al tacto vaginal membranas tensas FCF alterada ★ Ecografía ★ Laboratorio Tratamiento: ❖ Medidas de sostén ❖ Monitoreo fetal para ver viabilidad de embarazo ❖ Finalización embarazo si hay compromiso ❖ Pronóstico fetal depende del grado de desprendimiento Complicaciones fetales: elaborar ROTURA UTERINA Definición: Accidente que puede producirse durante el embarazo frecuentemente durante el parto, ante la presencia de dinámica uterina Signos y síntomas: Dolor abdominal agudo Sangrado genital oscuro Útero duro lateralizado Signo de anillo de Bandl Signo de Pinard Signo de Fromel (irregularidades en ponza) Tratamiento: ❖ Médico - Cesárea de urgencia - Sutura del desgarro - Histerectomía (por compromiso hemodinámico de madre) Cuidados: Conocer y detectar signos y síntomas 27 Hemorragia postparto Definición: Pérdida sanguínea que produce compromiso hemodinámico dentro de las 24 hrs postparto. Pérdida de sangre de 500ml o más en el término de 24 hrs postparto (>500 ml parto vaginal / >1000 ml cesárea). ACOG: Pérdida de sangre acumulada >= 1000ml junto con signos y síntomas de hipovolemia en las 1” 24 hrs postparto. Cuantificación ⇒ pesando apósitos 4T: Tono: trant cont ut Tejido: restos y adhesión placentaria Traumatismos: del tacto genital Transtorno: coagulación Etiología: Restos placentarios y/o infección. Atonía uterina → Pérdida de la capacidad de contraerse de las fibras musculares. Diagnóstico/signos y síntomas: - Útero blando voluminosos - Hemorragias Tratamiento: - Balón de Bakri - ATB profiláctico Anillos de contracción o de Bandl → Forma exagerada de contracción del útero que produce retención placentaria desprendida o no. Diagnóstico/signos y síntomas: - Irregularidades en la superficie del útero - Hemorragias Acretismo placentario → Adherencia anormal de la placenta por la deficiencia o ausencia de la membrana Nitobuch (capas fibrinoides que separan corion de decidua) Puede clasificarse en: - Acreta: invade hasta endometrio, llega a miometrio - Increta: atraviesa miometrio - Percreta: atraviesa seros y puede afectar alguno órganos Fragmentos de placenta-cotiledones → Diagnóstico: Valoración cara materna y fetal de la placenta y membranas. Tratamiento: (Si requiere) - Oxitócicos - Curetaje digital o legrado instrumental para raspar restos. Complicaciones (otras) Inversión uterina → Es la invaginación a modo de dedo de guante, del fondo del útero en su propia cavidad. 28 Pueden ser de: - 1”grado: Invertido solamente zona de inserción de la placenta - 2”grado: cuerpo uterino sobrepasa cuello, fondo en vagina - 3”grado: fondo en exterior de vulva - 4”grado: todo el organismo está exteriorizado Tratamiento: Reintroducir con técnica esteril. Lesiones del canal de parto Clasificación: Primaria: durante primeras 24 hrs postparto Secundaria: después 24 hrs hasta 12 semanas postparto Manejo activo en alumbramiento: General - Monitoreo y reanimación Protocolo ABC: - Pedir ayuda - Verificar expulsión completa placenta - Masajear útero (expulsión con sangre y/o coágulos) - Muestra laboratorio y sonda vesical (evacuar vejiga para mejorar Contracciones uterina y medir gasto urinario) - CSV *T (evitar hipotermia) - 2 vías calibre 16 - Oxigenoterapia - Pruebas de coagulación Manejo de soluciones para expulsión Con solución fisiológica o ringer lactato rápida (15-20 minutos) Mantener gasto urinario > 30 ml/hr Reevaluar respuesta hemodinámica a los 30 minutos ○ Pulso que se estabiliza FC > 90 lpm ○ TAS > 100 mm Hg ○ Escala de glasgow para evaluar estado de conciencia ○ Gasto urinario > 30 ml/hr ○ Balance I/E Toma de decisiones Compresión bimanual Mano 1 en vagina con puno cerrado empuja contra cuerpo del útero, mano 2 comprime fondo de útero desde pared abdominal. Mantener hasta que el útero se reafirme y el sangrado disminuya. Compresión de la aorta y palpación de pulso femoral Mano 1 comprime con puno por encima de ombligo ligeramente hacia izquierda y con mano 2 verifica pulso femoral. Deja de sentirse. 29  Ac. tranexámico Antifibrinolítico - 1 gr en 10/20 min - Efecto dura 8 hrs Uteroretratoras Oxitocina: misma dosis que en manejo activo, 10 UI - 40 UI en 500 ml de solución fisiológica (EV*, IM - 10 UI, Bolo - 10 UI - en caso de hipotensión) Ergonovina: IM Prostaglandina: VO, SL, Rectal Carbetocina: 100 meg EV lento Última instancia Técnicas compresivas útero Cirugía Manejo activo de alumbramiento para evitar la hemorragia postparto - Agente uterotonico Oxitocina: EV 10 UI, luego 20 UI en 500 ml en 1 hr, 20 UI en 8 hrs Ergonovina: 0,2 mg IM Misoprostol: 600 mag VO, SL, Vaginal, Recto Carbetocina: 100 mag IV o IM - Tracción controlada del cordón para desprender placenta - Masaje del fondo uterino por expulsión de placenta por 5 minutos Cuidados Percibir descompensación CSV Valorar hemorragia Reposición pérdidas Balance I/E y ritmo diurético Conciencia Laboratorio (glóbulos rojos, coagulopatía) Manejo estrategico: 1. Control ➔ Examinar placenta para comprobar expulsión completa e íntegra ➔ Masajear útero para expulsar sangre y coágulos sanguíneos que inhiben contracciones uterinas eficaces ➔ Examinar cuello uterino y vagina utilización valvas ➔ Compresión aórtica externa o interna ➔ Compresión bimanual del útero (atónico) o lecho sangrante (desgarro) con compresa ➔ Colocación de balón endouterino (atonía) - balón de bakri: sonda por la que se introduce y llena de líquido (200 - 300 hasta 500 ml) para esta comprima paredes del útero → permite cuantificar hemorragia por sonda colectora. 30  ➔ Hemostasia uterina por exclusión vascular laparotómica ➔ Traje antichoque no neumático Kit codigo rojo: Pinzas de anillo con caja para explorar canal vaginal Blanes introut Sonda Vesical Sueros (RL) Guias de suero 14-18 Atropina Ac.- Uterotonicos Caja exp cuello uterino 2. Código rojo ➔ Tiempo cero: Cuantificación de la magnitud del sangrado Inspección ocular reglada por la institución + interpretación de la observación en correlación con clínica y antecedentes del paciente. Gestante normal tolera hemorragia de hasta 10% de la volemia. Clasificación gravedad erdida vol % y ml Sensorio Perfusión Pulso (lpm) PA sistólica Grado de 50-70 kg) (mmHg) choque 0-15% Normal Normal 60-90 >90 Ausente 00-1000 ml 6-25% Normal y/o Palidez 91-100 80-90 Leve 001-1500 ml agitada Frialdad 6-35% Agitada Palidez 101-120 70-79 Moderada 501-2000 ml Frialdad Sudoración 35% Letargia o Palidez >120 3 seg Índice de choque (IC) Relación entre fc y TAS 31 IC normal en obstrucción: 0,7-0,9 (valores superiores son anormales) Laboratorio óptimo Hemoglobina/hematocrito: >7 (provee adecuada oxigenación tisular) Estudios de coagulación: Cada 30-60 min. Suelen ser anormales en 1 etapa. (tp/kptt/fibrinógeno/tiempo de trombina) Plaquetas: < 100.000 (mal pronóstico) Fibrinógeno: normal: 350-650 mg/dl / 6 ⇒ grave ➔ Tiempo 1-20 minutos: Reanimación y diagnóstico Acción inicial destinada a reposición rápida de volumen e identificación de la causa. - Verificar vía aérea permeable: Suministrar O2 100% 4-10 lt/min Mantener SatO2 95% ABC: vía aérea, respiración, circulación - Elevar miembros inferiores 30’ o posición trendelemburg - Colocar 2 AVP (14, 16 o 18) - Tomar muestras de sangre - Monitoreo continuo: fc, TA, oximetría de pulso, diuresis hr con sonda - Comenzar infusión de fluidos - Definir necesidad de transfusión Evitar la hipotermia - Mantener informado familia - Reevaluar cada 30 min buscando signos de respuesta hemodinámica Pulso se estabiliza fc < 90 lpm Aumento PA (TAS > 100 mmHg) Menor confusión y ansiedad Aumento gasto urinario > 30 ml/hr ➔ Tiempo 20-60 minutos: Estabilización - Mantener reposición líquidos necesarios para mejorar perfusión y recuperación hemodinámica - Auscultar pulmón para detectar sobrecarga de volumen - Monitoreo de los signos de perfusión (estado de conciencia, llenado capilar, fc, TA, diuresis) - Evaluación continua (CSV, Control hematológico, bioquímico y metabólico) ➔ Tiempo 60 minutos: Manejo avanzado - Si después 1hr continua sangrado e hipoperfusión ⇒ sospechar CID (Coagulación Intravascular Diseminada) - Solicitar participación clinica y hematologia - reevaluar valores de coagulación - Para tratamiento quirúrgico asegurar plaquetas > 50.000 /ml - Usar plasma fresco congelado si TP y KPTT son 1,5 > a valor inicial y/o CRIO precipitados 32  - Evaluar EAB, gases en sangre, ionograma, oxigenación - Mantener monitoreo de criterios clínicos de choque 3. Reposición de volumen Reanimación normotensiva: restauración volumen intravascular circulante, retorno capacidad de transporte O2, funciones hemost, nivel efectivo. ➔ Meta principal: Estabilidad hemodinámica con menor volumen hemode.. ➔ Soluciones de inicio en el protocolo de reanimación: Cristaloides: - En bolo 250-500 cc. de cristaloides entibiados - Solución fisiológica (más frecuentemente utilizada, EA: Ac. hipocloremia) Ringer lactato (preferido) Coloides: - Permanecen más tiempo en espacio intravascular, evitar infusión rapita, diferente AV que hemocomponentes - HAEMACCEL (poligelina, 2-4hrs en intravascular) HIDROXIETILALMIDÓN (vol 6% 12-24 hrs) ➔ Combinación cristaloides o coloides, hemoderivados y gr para mantener (hemoglobina) 10 g/dl durante periodo de sangrado activo / 7-9 g/dl una vez que paro sangrado ➔ 2lt cristaloides y 1,5lt coloides → según RCOG hasta que esté disponible sangre. 4. Hemoderivados y reanimación hemostática Paciente con riesgo de coagulopatía ➔ Acidosis metabólica (láctica) Por perfusión tisular inadecuada en paciente con shock hipovolémico ⇒ puede exacerbar ac con administración excesiva de cloruro y componentes sanguíneos, ➔ Hipotermia Leve: 36-34”C Moderado: 34-32”C Grave: 7,5 g/dl Plaquetas > 50.000 /mm3 Fibrinogeno > 200 mg/dl Tiempo protrombina < 1,5 x valor de control Tiempo tromboplastina parcial activada < 1,5 x valor de cont. 34 Hipertensión inducida en el embarazo Definición: TA >= 140/90 con 2 tomas separadas por 15 minutos en el mismo brazo. que se descubre por primera vez en el embarazo, después de las 20 semanas gestacionales sin proteinuria. Pronóstico: Diagnóstico provisorio - se resuelve hasta 12 semanas postparto puede convertirse en preeclampsia Diagnóstico definitivo en puerperio Fisiopatología: En embarazo normal hay 2 invasiones trofoblásticas. El trofoblasto nutre el embrión y es precursor de la placenta. 1” invasión → semana 8 gestacional, asocia al miometrio 2” invasión → semana 20 gestacional (finaliza), va a sustituir capa musculoesquelética de arterias espiraladas (ramas de la arteria uterina que suministra la placenta), produciendo vasodilatación ⇒ aumenta flujo, disminuye resistencia ⇒ adecuada perfusión. ⚠ ️En Hipertensión inducida en el embarazo 2” ïnvasion está alterada, no hay penetración de la capa musculoesquelética por lo tanto hay una disminución sist flujo, aumenta resistencia ⇒ vasoespasmo e isquemia trofoblástica. Esta falta de perfusión va a afectar órganos vitales ⇒ El riñón (primero) hipoperfusión libera sustitución citotox. que dañan endotelio de los vasos sanguíneos, hay aumento permeabilidad (membrana dañada permite entrada de más sustancias), y proteinuria ⇒ da lugar a preeclampsia. Factores de riesgo: Maternos: Primera gesta Historia familiar o personal Edad gestacional avanzada > 35 años IMC > 30 Hipertension esencial (preexistente o crónica) o TA elevada al inicio de gestación (130/80) Embarazo gemelar Nefropatía Diabetes Enfermedades autoinmunes Fetales-maternos Isoinmunizacion Rh Paternos Esposas de hombres producto de un embarazo complicado por preeclampsia Embarazada de un hombre cuya pareja anterior padece preeclampsia PREECLAMPSIA Definición: Hipertensión con presencia de proteinuria aparente después de 20 semanas gestacionales. Clasificación: Leve: TA >= 140/90 + Proteinuria >= 300 mg / 24 hrs o >= 1 tira positiva Grave: TA >= 160/110 + Proteinuria > 5 g / 24 hrs 35 Signos y síntomas: Proteinuria ⇒ espuma en orina Fisiopatología: Mala implantación trofoblástica (aumenta TA) y daño endotelial generalizado (por disminución perfusión uteroplacentaria que genera isquemia tisular - vasoespasmo, psicope capilar (edema cara y manos), activación coagulación → proteinuria). Leve ⇒ grave → hay aumento sensib angiotensina II, deseq. prostaciclina y tromboxano, daño endometrial (PTG, NO, ENDOTELIO) Preeclampsia también puede darse con hipertensión positiva: - alteración hepática - alteración hematológica - alteración función renal - alteración neurológica - alteración visuales - RCIU/oligoamnios - desprendimiento placenta - edema agudo de pulmón Tratamiento: Objetivo: Disminuir TAD < 80 mmHg, disminuir riesgo de complicaciones graves. ❖ Antihipertensivos - Alfa metildopa 500-2000 mg/día (comprimido 250 y 500 mg) en 2-4 dosis - Labetalol* 300-2400 mg/día (comprimido 200 g) en 2-4 dosis para leve 20 mg EV en 100 ml Dx5% para grave - Nifedipina 20-120 mg/día (comprimido 10-20 mg) 1-4 dosis ❖ Sulfato de Mg Preventivo en preeclampsia. Como tto eclampsia para convulsion Esquema: - 1”dosis 4 g IV en 250 ml Dx5% en 20 min - 2”dosis 1-2 g IV BIC en 1 hr - Bolo 4-6 g en 10 ml Dx5% - Mantenimiento 20 g en 500 ml Dx5% a 7 gotas/min Monitorización (antes, después y durante) - fc (tiende a disminuir) - ECG (arritmias) - Diuresis (oliguria) - Reflejo patelar (ausente) Si aparecen signos de toxicidad interrumpir y administrar gluconato de calcio 1 g EV La paciente debe estar en terapia intensiva para la administración de SO4Mg Cuidados: 36  CSV materno fetales Control TA estricta Administración antihipertensivos según indicación médica Administración SO4Mg según indicación médica Laboratorio (ej. enzimas hepáticas) Valorar edemas Balance I/E Complicaciones graves: ECLAMPSIA Definición: Paciente previamente diagnosticada con pre eclampsia presenta convulsiones tonicoclónicas. No se conoce mecanismo de acción. Hay dos teorías: sobre perfusión y disminución de la perfusión (disminuye perfusión cerebral → convulsiones) Signos prodrómicos o premonitorios Cefalea Visión borrosa Dolor epigástrico Náuseas Vómitos Desorientación Manejo durante episodio eclampsia (ABC) - Mantener permeabilidad via aerea / Decubito latera - Administración O2 - Oximetría de pulso - Administración SO4Mg (para prevenir parálisis cerebral feto y tratar convulsiones) - Control TA - Administración antihipertensivos - Control diuresis - Laboratorio Emergencia hipertensiva TA >= 160/110 + Proteinuria 5 g en 24 hr Objetivo: TAS 130-150, TAD 80-100 Administración fármacos para bajar TA por vía EV Labetalol: 1 ampolla 4ml 20 mg en 100ml Dx5% Hidralazina: 1 ampolla 1ml 20 mg EV cada 15-20 minutos (dosis total 40mg), post efecto cada 6 hr Nifedipina: 10 mg con paciente consciente sublingual SÍNDROME DE HELLP Se da en 4-12% pacientes preeclámpticas y 30-50% pacientes eclampticos. 37 Definición Síndrome caracterizado por: - Elevación de enzimas hepáticas: Hay vasoconstricción generalizada, los vasos sanguíneos están lesionados por lo tanto a nivel hepático no va a estar bien irrigado ⇒ aumentan enzimas nivel sanguíneo - Plaquetopenia: Hay disminución diámetro de los vasos y disminución del flujo sanguíneo ⇒ vasos se lesionan y hay ruptura ⇒ actúan plaquetas para disminuir y tratar sangrado ⇒ alto requerimiento de plaquetas ⇒ plaquetopenia - Hemólisis: Ruptura de los glóbulos rojos por la disminución de la luz vasos sanguíneos Clínica dolor hipogástrico náuseas vómitos malestar general Tratamiento ❖ Hospitalización ❖ Manejo expectante 24-48 hrs (depende de clínica y EG) ❖ Administración de corticoides (para MPF y porque mejoran conteo de plaquetas y enzimas hepáticas) ❖ Administración antihipertensivos ❖ Administración SO4Mg (evitar convulsión) ❖ Transfusión de plaquetas y glóbulos rojos Cuidados generales CSV materno fetales Control TA estricta Administración antihipertensivos Administración SO4Mg Laboratorio Hipertensión gestacional ⇒ Disminución flujo útero placentario → disminuye perfusión al feto → con menor oxigenación, oligoamnios y riesgo de hipoxia fetal → retardo de crecimiento intrauterino y muerte fetal. Hipertensión crónica ⇒ Persiste post 12 semana postparto. Puede ser leve (>= 140/90) o grave (>= 160/110). 38 Sufrimiento fetal agudo Definición: Es la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso materno fetal a nivel de la placenta o de los pulmones que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. Puede darse durante el embarazo, en trabajo de parto o parto. Es una urgencia obstétrica. A los 10 minutos → daño cerebral irreparable A los 30 minutos → muerte fetal Etiología: Causas placentarias: - DPNI - Diabetes - Hipertensión - Colagenopatías Patologías del cordón: - Comprensiones - Oclusiones totales - Oclusiones intermitentes Fetales: - Anemia por Rh - Infección - Hemorragias feto maternas - Restricción del crecimiento intrauterino Maternas: - Fenômenos hipertensivos - Diabetes - Eclampsia - Vasculopatías Fisiopatología: Al disminuir los intercambios gaseosos materno fetales, disminuye el aporte de O2 y eliminación de productos de metabolismo fetal y hay retención CO2 (hipercapnia) produciendo ac respiratoria/gaseosa. Disminuye aporte de O2 ⇒ disminuye ppO2 sangre (hipoxemia fetal) ⇒ hipoxia → (glucolisis anaerobia) aumenta consumo de hidratos de carbono ⇒ disminuye O2 celular, aumenta hidrogeniones (ac metabólica) ⇒ aumenta alt. relación lactato-piruvato (ac láctico) ⇒ disminuye reservas glucógeno. Reacciones compensatorias de adaptación: - ac y hipoxemia fetal producen aumento prolongado tono simpático ⇒ aumenta FCF 39  - disminución pO2 a nivel crítico ⇒ disminuye FCF (mecanismo en ahorro de energía) y aumenta tono parasimpático o vagal --- Reducción de aporte O2 al feto y eliminación de producto metabólico fetal por disminución interacción gaseosos entre feto y madre - retención CO2 (hipercapnia) - disminución presión parcial de gas en sangre fetal (hipoxia fetal) - hipoxia fetal (mecanismo compensación → aumenta consumo de hidratos de carbono, disminución O2 celular, aumento hidrogeniones) ⇒ acidosis metabólica Reacción compensatoria: por hipoxemia y ac metabólica: aumenta FCF y tono simpático ⇒ disminuye pO2, FCF y aumenta tono vagal (feto en ahorro de energía) Indicaciones clínicas Disminución movimientos fetales Alteración FCF - Bradicardia 160 entre contracciones Asociada con disminución variabilidad, puede producir: uteroinhibición, hipoxia fetal leve, atropina, fiebre materna *Variabilidad: fluctuación de la fc basal. Normal en 1 minuto: 5-25 lpm Si no hay disminución de pH en zona de ac en asociación con desaceleraciones variables y tardías. Dips tipo 2 Desaceleraciones: Periodo transitorio de disminución de la frecuencia cardiaca fetal por debajo de la línea basal. Se producen con la contracción uterina. DIPS 1 o DESACELERACIÓN TEMPRANA (Normal) Es la manifestación de la compresión de la cabeza fetal durante la contracción uterina. 40 Son caídas de frecuencia cardiaca fetal en espejo con la contracción uterina, teniendo un patrón de aparición uniforme. Fisiológico, coincide contracción con disminución FCF. No presenta alteración del estado fetal. (foto) DIPS 2 o DESACELERACIÓN TARDÍA (Anormal) Manifestación de un insuficiente intercambio feto-placentario de O2 durante la contracción uterina. Caídas de FCF de inicio tardío con respecto a contracción y retorno a la línea de base es gradual. El feto tarda en recuperarse por contracción por alteración en reserva de O2 y alteración FCF. Es signo de compromiso fetal. Patrón uniforme (foto) DIPS 3 o DESACELERACIÓN VARIABLE Es la manifestación de la compresión del cordón umbilical durante la contracción uterina. Caídas de FCF de inicio, conformación y terminación variable ⇒ patrón variable. El comienzo y retorno a la línea de base son bruscos. Generalmente en trabajo de parto, SFA. (foto) antes o después de contracción Líquido amniótico meconial Producido por tracto gastrointestinal de forma tardía, es mezcla de agua y pigmentos biliares (color verdoso) excretados a partir de 4 meses. Relacionado con hipoxia fetal y relajación de esfínteres. Solo en feto a término. Tratamiento: 1. Reanimación intraútero - Paciente en decúbito lateral izquierdo - Solución fisiológica (cautela si madre tiene hipotensión) o lactato de ringer. No solución glucosa por glucólisis anaeróbica con aumento producción de lactato - Uteroinhibición (suspender oxitocina) - Oxigeno por mascara simple (2-3 lt) 2. Extracción fetal - Vaginal o cesárea → único tratamiento para sufrimiento fetal agudo. Cuidados Monitoreo fetal (expandir) contracción - impulso fuerza de arriba a abajo, fc CSV maternos Decúbito lateral izquierdo AVP y solución fisiológica o ringer lactato Oxígeno máscara simple Contención 41  Administración uteroinhibidores ¿Por qué está asociado a otras patologías? ¿Por qué otras patologías pueden desencadenar SFA? 42 RN con dificultad respiratorio Técnicas para una correcta valoración respiratoria 1. Observación Valorar signos de estrés o incomodidad Cianosis, ictericia, palidez, rubicundez, etc Estado nutricional y de hidratación Edad gestacional Estado neurológico Dificultad respiratoria Estado cardiovascular (precordio activo, perfusión y color) Forma y estado del abdomen Cabeza, ojos, orejas, nariz, boca, cuello, genitales, piel, extremidades 2. Auscultación Técnica de escuchar los sonidos que produce el cuerpo (corazón, pulmones, intestino) Puede ser directa o con el uso de un estetoscopio (la medida debe ser adecuada para neonatal o pediátrico, y la campana estar templada) 3. Palpación Utiliza el sentido del tacto para valorar estructuras corporales superficiales y profundas. Es importante que tengamos las manos calientes y el bebe esté tranquilo. 4. Percusión Permite mediante el golpeteo con los dedos poner en movimiento una determinada parte del cuerpo para producir un sonido audible y vibración palpable que son evaluados por su calidad y duración (no es usada en neonatología universalmente) Orden práctico al realizar la valoración o examen físico: - Datos de la historia perinatal Edad materna, gesta, tipos de sangre y Rh, RPM, fiebre o presencia de amnionitis, serología materna (sífilis, toxoplasmosis, chagas, etc), maduración pulmonar, medicación materna, EG por fum, hijos anteriores (pretérmino, enfermedades, etc), curva de tolerancia a glucosa - Datos del trabajo de parto Perdida sangre materna, asfixia, característica líquido amniótico, tiempo RM, reanimación en sala de parto, vía aérea, ventilación con bolsa y máscara, masaje cardiaco, intubación, medicación - EG por capurro o score de Ballard - Examen físico CSV, examen cefalocaudal, neurológico Anatomia tórax: - Esternón, 12 vértebras torácicas, 12 costillas (7V, 5F), diafragma (hoja muscular conexa más plana en RN que asulto), *nódulo supraesternal, proceso xifoideo debajo esternón, clavícula y escápula. - Espacios potenciales ⇒ mediastino (contiene corazon), esofago, traquea, bronquios fuente, tinio y vaso - Pulmón derecho - 3 lóbulos. Pulmón izquierdo - 2 lóbulos. Rodeados de pleura (membrana serosa que tiene una hoja parietal y una visceral y líquido lubricante entre ambas coreas) 43  - Puntos de referencia en tórax (para auscultación ej.) ⇒ línea medio esternal, línea mamilar, línea medioclavicular, línea axilar anterior. Valoración respiratoria 1. Observación Color: Piel y membranas rosadas, extremidades azuladas 1” 48 hr, palidez o rubicundez asociadas a alteración hematocrito. Tono y nivel de actividad: muscular - postura normal en RN: flexión con movimiento activa de los 4 miembros, si está despierto. Hipotonía o hipertonía, Disminuye nivel de actividad. 2. Frecuencia respiratoria Realizar antes de molestar al paciente, mediante la observación por 1 mes Normal: 40-60 rpm con mucha variación Alt termorregulación, dolor ⇒ Taquipnea / trastorno SNC ⇒ Bradipnea 3. Calidad respiratoria Respiración diafragmática, simetría y relajada *Expansión asimétrica o excesiva *6 hrs postparto ⇒ dificultades en la transición Estornudos e hipo → normal en periodo neonatal 4. Patrón respiratorio Por observación junto con patrón respiratorio Irregular ⇒ RNT, más en RNPT a. Respiración periódica: pausas respiratorias recurrentes de 5-15 seg, seguidas de movimientos respiratorios rápidos durante 10-15 seg (normal en RNPT) b. Apnea: cese de la respiracion por mas 20 seg con cianosis y bradicardia 5. Auscultación Normal: murmullo vesicular (ruidos respiratorios suaves y cortos en la expiración, y más fuertes y largos en la inspiración Patológica: Puede estar presente inmediatamente postparto por presencia de líquido en el pulmón. Diferenciar auscultación vía aérea sup de pulmón a. Roncus: baja intensidad y más musical que rales b. Rales: serie de burbujeos cortos c. Sibilancias: roncus de alta intensidad, que se presenta en expiración d. Frote pleural: se ausculta como frotar un dedo sobre la mano ahuecada en el oído, se asocia con inflamación de la pleura e. Estridor: sonido de alta intensidad que se produce durante la inspiración o la expiración, en la laringe y vías aéreas superiores, en RN indica obstrucción parcial de la vía aérea 6. Signos clínicos Compensatorios de la progresiva acidosis respiratoria y metabólica, aumentando la presión y la fc a. Taquipnea: aumento fc >60 rpm b. Quejido: expiración forzada a través de la glotis parcialmente cerrada, presión final de espiración aumenta y flujo espiratorio retarde. Mecanismo natural por el cual el RN intenta prevenir un colapso alveolar. 44 c. Retracción: RN tiene tórax inestable, costillas cartilaginosas suaves, por esto se producen retracciones (intercostales o subcostales) visibles ante la resistencia de la vía aérea o la enfermedad pulmonar. d. Aleteo nasal: RN respira por nariz (vía aérea superior larga y fina ⇒ aumenta resistencia), ya que tiene lengua proporcionalmente más grande respecto a cavidad bucal. Para combatir la resistencia RN ensancha fosas nasales, aumentando su diámetro. e. Cianosis: Diferencia en la oferta de oxígeno a los tejidos (transportado por hemoglobina) que se presenta como la coloración azul de piel y mucosas por un aumento de hemoglobina desoxigenada en la circulación sanguínea. Score de Silverman ⇒ test de valoración respiratoria del RN. Signos 2 1 0 Quejido espiratorio Audible sin estetoscopio Audible con esteto Ausente Respiración nasal Aleteo Dilatación Ausente Retracción costal Marcada Débil Ausente Retracción esternal Hundimiento del cuerpo Hundimiento punta Ausente Coacord toraco-abdominal Discordencia Hundimiento tórax y Expansión de ambos en la abdomen inspiración f. Signos no respiratorios: Taquicardia (FC > 160), Edema, Mala perfusión periférica (relleno capilar debe ser < 3 seg). 7. Exámenes complementarios a. Gases en sangre: para evaluar el estado de oxigenación y medio interno del paciente Valores referentes → pH: 7,35 / PCO2: 35-45 mmHg / PaO2: 50-70 mmHg / Bicarbonato: 22-24 mEq/l / Exceso de bases: -2, +2 / SatO2: 88-92% b. Oximetría de pulso Según Peso y EG Sat min Sat máx Alarmas 1200g 88% 94% 85-95% c. Rx de tórax: Posición - Brazos al costado tórax, cabeza lateralizada en posición neutra. Proteger genitales con protector plomado d. Laboratorio: Hemograma, glucosa, calcio, cultivos, maternos (stepto grupo B) 45 Síndrome de dificultad respiratoria (o Enfermedad de membrana hialina) Definición: Enfermedad respiratoria donde hay un trastorno del desarrollo que comienza inmediatamente luego del nacimiento, en RNPT, con pulmones inmaduros incapaces de secretar surfactante, esta deficiencia causa atelectasia alveolar difusa en el pulmón. Esta condición lleva a mayor tensión superficial en el alveolo que interfiere en el normal intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Etiología: Más frecuente es la inmadurez de los sistemas enzimáticos que permiten la síntesis de cantidades adecuadas de surfactante en los neumocitos tipo II. La producción de surfactante puede verse afectada cuando hay asfixia, hipotermia, diabetes materna, meconio o edema. Fisiopatología: Déficit de surfactante a nivel de la interfase aire-líquido dentro del alveolo es la alteración fundamental del SDR, aumentando la tensión superficial causando el colapso del alveolo en la espiración, que no quede volumen residual y disminuye la compliance pulmonar (distensibilidad - propiedad que permite el alargamiento o distensión del pulmón, determinada por si cambio en volumen con la presión) Al tener menos unidades alveolares funcionando se produce un cortocircuito de der→ izq y consecuente hipoxemia, la cual aumenta la permeabilidad capilar y se produce edema por la falta de surfactante. Esta produce un acumulo de material rico en proteínas en el interior del alveolo que a las 4-6 hr recubre toda la superficie alveolar. Factores de riesgo: Que afecta el grado de desarrollo del pulmon al nacer: Prematurez, diabetes materna, factores geneticos (etnia blanca, historia de SDR en hijos previos y sexo masculino) Que afectan la deficiencia de surfactante: Malformación torácica, asfixia perinatal en RNPT, antecedente de cesárea sin trabajo parto. Prevención: Administracion de corticoides, sexo femenino y la rotira prematrura de membranas Signos y síntomas: Signos progresivos de dificultad respiratoria Taquipnea Quejido espiratorio Retracciones subcostales e intercostales Aleteo nasal Cianosis puede verse Apnea y/o Hipotermia en RNPT extremadamente inmaduros Diagnóstico: a. Presentación clínica b. Laboratorio 46  Por hipoxemia PaO2 < 50 mmHg e hipercarbia PaCO2 > 45 mmHg ⇒ acidosis respiratoria, acidosis metabólica, acidosis láctica c. Placa torax Granulado reticular difuso bilateral o imagen de vidrio esmerilado, broncograma aéreo y pulmonar poco expandido chequear tabla EMH Mala adaptación pulmonar Bronconeumonía sepsis temp edad RN RN RN FiO2 max Hasta 1.0 0.4-0.6 hasta 1.0 Hipoxemia grave leve grave [edad FiO2] 36-48 h 0-6 h variable EG + frecuente Temperatura Temperatura variable Estado general mod-grave mod-leve muy grave Alteración hemodinámica Frecuente Rara shock Rx tórax Atelectasia difusa Liq en cizur variable Aire extralo Frecuente no raro Tratamiento/Cuidados: a. Respiratorios Recepción en sala de parto - Personal capacitado en reanimación cardiopulmonar (si posible retrasar clampeo 30 seg) para menores 28 semanas - Administración O2 mezclado y monitorizado (CPAP) - Valorar SatO2 RNPT 40-60% → 50-80% → 85% 10 minutos Procedimiento para estabilización - Oxígeno ⇒ depende de condición de paciente (CPAP o tubo endotraqueal) - Evitar pérdidas de calor usando bolsas plásticas / no secar < 28 sem y mantener en bolsa hasta comprobar T” Internación - Reconocer signos y síntomas SDR - Conocer las complicaciones de la ventilación mecánica - Verificar dispositivos de oxígeno y monitorizar FiO2 y oximetría de pulso - Mantener posición y permeabilidad de la vía aérea - Prevenir y minimizar atelectasis - Utilizar los cuidados recomendados por la correcta aspiración de la vía aérea - Realizar prevención de los riesgos de hiperoxia (ROP y DBP) y hipoxia (daño cerebral) b. Administración de surfactante (disminución 50% mortalidad por SDR en la última década) 47  c. Hemodinámico - Controlar TA, fc, perfusión periférica - Balance estricto, control de expansión y drogas vasoactivas administradas - Valorar complicaciones más comunes en RNPT → ductus arterioso permeable (signos y síntomas DAP: aumenta necesidad O2, presión pulso ampli, pulsos periféricos saltones, pericardio activo, taquicardia con y sin golpe, presencia soplo) d. Termorregulación - Ambiente térmico neutro, cuidados para prevenir hipo e hipertermia ( aumenta consumo O2 y dif resp) - Aplicar humedad ambiental en la incubadora según normativa del servicio para control de termorregulación y disminución pérdidas insensibles de agua e. Nutricional - Infusión glucosa dentro de la hora nacimiento (depositos de glucogeno escasos en RNPT / valor normal glucosa: 45-130 mg/dl) - Balance horario estricto de I/E - Colocación AVC una vez retirado catéter venoso umbilical - Cuidados catéteres umbilicales arterial y venoso (fijación, previa infección, compatibilidad de soluciones a infundir) - Cuidados administracion nutricional parenteral para evitar riesgos y detectar precozmente las complicaciones - Educación madre de la extraccion leche materna f. Neurodesarrollo - Implementar medidas de confort y disminución estímulos para lograr conducta organizada el mayor tiempo posible - Disminución estímulos dolorosos innecesarios / Tratamiento farmacológico y no farmacológico - Cuidado centrado en familia e incentivar la presencia el mayor tiempo posible - Cuidado piel a piel apenas sea posible → favorecer termorregulación y promueve la organización de la conducta g. Infectología - Mayor riesgo por no haber recibido pasade de inmunoglobulinas por placenta en último trimestre del embarazo, por no recibir leche materna - Es crucial respetar todos los cuidados ante la transmisión para la disminuir riesgo de infecciones, del lavado de manos al cuidados de las vías h. Familia - Acompañamiento (sufren gran estrés emocional) - Brindar comodidades para que puedan permanecer con su hijo - Fomentar contacto piel a piel - Brindar información y aclarar dudas - Involucrados en el cuidado con tareas sencillas (cambiar pañales, controlar temperatura) Complicaciones (Morbilidades asociadas que pueden complicar SDR) Neumonía Hipoglucemia Hipocalcemia Anemia 48  Policitemia Neumotórax Anormales congénitas pulmonares y cardiacas 49 Hiperbilirrubinemia / ”Ictericia neonatal” Definición: Valores elevados de bilirrubina en sangre > 2 mg/dl Hiperbilirrubinemia > 5 mg/dl Hiperbilirrubinemia con ictericia > 20 mg/dl Riesgo de daño neurológico Bilirrubina Directa (conjugada) 15% - Generada por intestino - Soluble (hidrosoluble) - Se elimina por hígado Bilirrubina Indirecta (no conjugada) 85% - Insoluble ⇒ se acumula (liposoluble) - No puede ser eliminada → Fototerapia para convertir en directa - Tóxica, riesgos neurológicos (BHE) Escala de valores en sangre Aproximacion clínica de los niveles Ictericia: core, presión digital sobre nariz → bilirrubina 6-8 mg/dl Ictericia parte superior tronco → 10 mg/dl Abdomen con progresión a ingle → 10-15 mg/dl Etiología: Factores que aumentan la producción Factores que disminuyen la eliminación Hemólisis (incompatibilidad factor Rh, ABO, Ictericia fisiológica (falta de maduración del hígado infecciones y sepsis - P) / Hemólisis F - disminuye conjugación) F Cefalohematoma Sindrome Gilbert, Crigler-Najjar Aumento circulación entero-hepática (ayuno - Infecciones perinatales P frecuencia de prendida, n”defecaciones/ leche Problemas metabólicos, anomalías cromosómicas, materna - producto desconjuga bilirrubina [D → drogas I] F) Galactosa ⇒ leche P *hemólisis: descomposición de los glóbulos rojos Fisiológico Patologico Bilirrubina indirecta aumenta Directa o Indirecta 50  Después 24 hrs de vida (niño sano) Dentro de primeras 24 hrs Fisiopatología: Por un desequilibrio entre la producción y eliminación de la bilirrubina, esta aumenta su concentración en sangre. Esto se manifiesta con ictericia (cefalocaudal). En el recién nacido aumenta la hemólisis de glóbulos rojos debido a la mayor disponibilidad de oxígeno, lo que genera una mayor cantidad de bilirrubina indirecta que no puede ser eliminada de forma correcta por la menor capacidad del hígado y la falta de albúmina (proteína ligadora). Factores de riesgo: Prematurez (EG = 25 mg%. Urgencia Procedimiento esteril Riesgo por alteración hemodinámica y metabólica, se recomienda después de usar luminoterapia intensiva por 6 horas Raramente utilizado Controlar temperatura ❖ MEDICACIÓN Poco utilizada ❖ LACTANCIA Pecho + leche fórmula 53 Infecciones perinatales Sífilis Definición: Infección de transmisión sexual causada por la bacteria Treponema pallidum. Etiología/Transmisión: Contagio: transmisión sexual Al niño: transplacentario o conatal (contacto con lesiones en canal de parto) Fisiopatología: Genera daño vascular (endometriosis) y se disemina por sangre. Clasificación /Signos y síntomas: Gestante Primaria (localizada): - chancro sifilítico (úlcera de bordes inmaduros fondo limpio e indolora) - adenopatía/adenomegalia regional Secundaria (sistémica): - lesiones mucocutáneas piel pápula (lesión sobreelevada), mácula (lesión plana con color), pústula (lesión sobreelevada con pus) en palmas y plantas mucosas condilomas (verrugas) - poliadenopatías - fiebre - pérdida de apetito/peso Sífilis latente (asintomática) - Temprana → menos de 1 año - Tardía → más de 1 ano (no contagia) Terciaria (no contagia): - neurosífilis (síntomas neurológicos) - cardiovascular (problema en la aorta) - sífilis cutánea (goma) Diagnóstico: Primaria Microscopía de campo oscuro (ves la bacteria) es una observación directa. Toma de muestra de lesión ulcerosa/activa Secundaria y otra Serología (estudio de sangre)/Se piden anticuerpos Pruebas no treponémicas - VDRL - no son anticuerpos contra la bacteria, son poco específicos, hay otras enfermedades que lo producen - se informan menos de 8 diluciones es un valor bajo (dudoso) 54  - se informa si última dilución es positiva o negativa - recordar: se eleva a los 10 días Pruebas treponémicas - FT Abs - son anticuerpos contra la bacteria, específicos Screening de embarazo: - Todos los trimestres se hace VDRL - Fundamentales testear pareja - 1”VDRL, 2”FTA Abs para confirmación Tratamiento: ❖ Penicilina benzatínica IM (glúteo) 2.4 millones U Esquema: - si paciente hace < 1 año empezó con síntomas (sífilis 1”, 2”, latente temprana) → dos dosis separadas por 1 semana - si paciente hace > 1 año tuvo síntomas o no sabe (desconocida, latente tardía, terciaria) → 3 dosis semanales (3 sem tratamiento) Controles mensuales con VDRL hasta parto, tiene que ir bajando (una dilución) La madre se considera bien tratada si la última inyección se dio 1 mes antes de que nazca el RN Importante tratar a la pareja y descartar otra ITS Cuidados: Reacción de Jarisch Herxeimer: reacción inmune que aparece a las 24-48 hrs de administración de la penicilina, en especial en pacientes que tenían sífilis secundaria. Se caracteriza por presentarse como un rash cutáneo en tronco con algo de fiebre. Se trata con AINES. Sífilis congénita Definición: Infección del neonato que adquirió durante la gestación (niño nace con sífilis) Manejo: (esquema) Signos y síntomas: Sífilis precoz (antes 2 años) RCIU (nace bajo peso/baja talla) Ictericia Piel: Pénfigo Neurologico: Meningitis 55  Respiratorio: Neumonía Hígado: Hepatomegalia (vemos laboratorio transaminasas elevadas GOT y GPT) Compromiso de los huesos: Osteocondritis Laboratorio: Bajo recuento de células → Anemia Trombocitopenia Sífilis tardia (despues de 2 años) Triada de Hutchinson: ciego (queratitis por lesión en córnea), sordera neurosensorial, dientes Esqueleto: tibia en sable, nariz en silla de montar Diagnóstico: Certeza: hallazgo de bacteria Treponema pallidum en la microscopia de campo oscuro 1. se compara serología - el resultado de la prueba no treponémica del niño con el de la madre (par serológico) 2. buscar daño de órgano blanco en el neonato (buscamos la clínica de la infección con sífilis) - pedimos un laboratorio: hemograma (buscamos la anemia, trombocitopenia, transaminasas elevadas) - radiografía de huesos largos (buscamos daño óseo) En base a los resultados de estos estudios y la elevación clínica del chico es que tomamos la conducta de tratarlo o no para sífilis. Luego haremos control. Tratamiento: ❖ Penicilina 1. IM, 1 dosis En neonato que no tiene síntomas ( no daño a órgano blanco, no alteración del laboratorio), pero madre no fue bien tratada (última dosis no fue antes del mes del parto) 2. EV, por 10 días Usamos la vía endovenosa en el neonato que tiene síntomas (dano órgano blanco, alteración par serológico, u otras del laboratorio) ❖ Seguimiento - Clínico mensual - Evaluación oftalmológica y auditiva - Serología con pruebas no treponémicas 1, 3, 6 y 12 meses o hasta negativizar - Registro en libreta sanitaria - RN con síntomas o evaluación anormal con tratamiento EV y respuesta adecuada no es necesario repetir DL - Si no existe infección, los anticuerpos no treponémicos adquiridos por el RN en forma pasiva a través de la placenta, deben disminuir después de los 3m y desaparecer a los 6m. Los anticuerpos treponémicos adquiridos pueden tardar hasta 18m en desaparecer. Chagas Definición: Parásito Trypanosoma czuzi. 56 Epidemiología: Endémica de latinoamérica Transmisión: - Vectorial 80% → Por el vector conocido como vinchuca o triatoma infestans - Vertical → transplacentaria / hematogena - Transfusiones Fisiopatología: Signos y síntomas: Fase aguda: - Parasitemia aumenta - Fiebre. Adenomegalia → cuadro gripal, miocarditis, meningitis - Signo romaña → edema bipalpebral - (mayor riesgo pasaje transplacentario) Fase crónica: - Parasitemia disminuye - Serología con anticuerpos ++ - 20/30 años post inoculación - 30% tiene síntomas → megalia: corazón (insuficiencia cardiaca, arritmia, cardiomegalia), colon/esofago (megacolon) Embarazo: - tasa de transmisión: 1-7%, 1 en 100 con chagas pasa infección al hijo - riesgo de transmisión: infección aguda - mayoría de los casos ocurren en la etapa crónica de la enfermedad Neonato: - Casi todos asintomáticos al nacer - Bajo peso al nacer / Pretérmino - Hepatomegalia / esplenomegalia - Hipotonía muscular - Fiebre Diagnóstico: Screening en madre → Pedimos laboratorio buscando anticuerpos contra el chagas. Realizamos 2 pruebas: + + chagas - - no chagas 57  + - realizar 3er prueba Neonato - directo (buscamos al parásito) - micronematoezino: + ⇒ tratamiento / - ⇒ serología a los 9m - gota gruesa/fresea Tratamiento: ❖ NO tratamos persona gestante ❖ Son 2 meses de tratamiento: Benznidazol: 5/10 mg/kg/día en 2 tomas cada 12 horas. VO. EA: diarrea, náuseas, dolor abdominal, dermatitis, SNP: parestesias, dolor palmas y plantas, anemia, hepatitis, citopenias Nifuztimox: 10-15 mg/kg/día en 3 tomas cada 8 horas. VO. EA: diarrea, náuseas, dolor abdominal, SNC: falta de concentración, insomnio, somnolencia, anorexia, hepatitis, citopenias La dosis se administra luego de las comidas En infantes se administra pulverizado con comida ❖ Al finalizar los dos meses se realiza serología en madre y parasitaria en neonato. ❖ La medicación si se puede administrar durante la lactancia ❖ La medicación no debe ser ingerida acompañada de alcohol ❖ Criterios de suspensión: Dermopatia severa generalizada, fiebre Hepatotoxicidad Mielotoxicidad Neuropatía periférica Pérdida de peso > 20% peso basal Estreptococo beta hemolítico grupo B Definición: Patógeno oportunista coloniza el tracto gastrointestinal, introito vaginal, puede colonizar el genitourinario y la faringe. Epidemiología/Transmisión: Vertical: Connatal (por el canal de parto) Horizontal: personal de salud Fisiopatología: 1. Madre colonizada por EBH en TGI, introito vaginal de forma intermitente y transitoria 2. Neonato se infecta con EBH durante el trabajo de parto. Lo adquiere en el canal de parto 3. Manifiesta o no la enfermedad Factores de riesgo: - Antecedente previo de hijo con infección por EBH 58  - Corioamnionitis o fiebre intraparto - RPM - Parto prematuro Signos y síntomas Madre Asintomática, bacteriuria asintomática, corioamnionitis Neonato Precoz (1”semana vida): transmisión vertical madre colonizada a neonato, Factores de riesgo: obstetricia en general presentes, sepsis: falla multiorgánica Tardía (2”semana vida): transmisión horizontal, personal de salud, FR obstétricos no presentes en general Sepsis. Meningitis. Focales. Artritis. Celulitis. Onfalitis Diagnóstico: Hisopado vaginal y rectal en la semana 35-37 (lo mas cercano a la fecha probable de parto) Tratamiento: ❖ Objetivo: evitar infección RN, e profiláctico ❖ Madre: Ampicilina o Penicilina, EV Inicia en trabajo de parto hasta clampeo de cordón ❖ Aplicar en: Gravida con hisopado positivo EBH Urocultivo positivo EBH Hisopado negativo con: RPM positivo 18hrs, fiebre, hijo previo con infección por EGB Toxoplasmosis Definición: Parásito toxoplasma gondii Epidemiología: Aumenta prevalencia Transmisión: Oral: ingesta de comida contaminada (heces de gato infectado, vegetales, carnes crudas) Vertical: transplacentaria/hematogeno Fisiopatología: Reproduccion segual gato → defeca parásito en quiste (ovoquiste fetal) → contamina pastos, vegetales → los ingieren personas y animales, un quiste se abre y aparecen taquizoitos (forma activa del parásito) → invade órganos blancos SNC (cerebro y retina) y se enquista en ellos [quiste tisular bradizoito] Embarazo 59 Se transmite toxoplasmosis únicamente en fase aguda de la enfermedad porque tenemos al taquizoito que atraviesa la placenta Hay mayor riesgo de infección en 3”T pero menor incidencia de clínica grave Clasificación: Fase aguda: Taquizoito → rompe barreras infección sistémica → riesgo de transmisión al feto Asintomático, Sme. mononucleosiforme: Fiebre, odinofagia, adenopatías generalizadas Fase crónica: Bradizoito (quiste tisular) - latencia → no hay riesgo Signos y síntomas: Neonato (tiempo en que se manifiesta enfermedad) Precoz: - SNC + Retina: coriorretinitis ⚠️ Tetrada de Sabin (coriorretinitis, calcificaciones cerebrales, convulsiones) - TORCH: bajo peso al nacer parto precoz hepatoespleno adenopatía neumonitis alteración coagulación - Hidrocefalia (aumenta espacio ventricular) Tardío: Cuestiones oculares - Coriorretinitis - Lesiones oculares → estables o llevar a pérdida progresiva de la unión Diagnóstico Screening madre (buscamos anticuerpos) Toxo cronico: - IgM +/- (la mayoría negativa) - IgG positiva (estable) Toxo agudo: - IgM positivo - IgG ascenso 2 muestras pareadas → aumento de títulos - Para el diagnóstico toxoplasmosis aguda necesito evidenciar el aumento de los títulos IgG (esquema) Test de avidez IgG - alta avidez: infección pasada (+ 4 meses) 60  - baja avidez: infección reciente Diagnóstico neonato - Cultivo LA - Analisis sangre - Dosaje IgM - PCR + en LA: no se suele usar por que es por punción durante gravidez a pesar de ser muy específico y sensible (esquema) Tratamiento madre ❖ Antibióticos, esquema depende de las semanas de gestación ❖ Objetivo: prevenir transmisión vertical ❖ El tratamiento es efectivo en la fase aguda/activa - 1”T o 18 sem: ESPIRAMICINA (Macrocidos) Barrera a nivel placenta Antibiótico reduce el riesgo de transmisión NO trata infección fetal - 2”o 3”T: PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA + LEUCOVORINA El más efectivo > riesgo lierincterus neonatal No es ABT Teratogénico (porque compite con la Acido folinico CI en 1er T bilirrubina indirecta por su unión Citopenios (se evita con a la bilirrubina) leucovorina) CI a partir de sem 36 o ultimo mes del embarazo - A Partir de semana 36: ESPIRAMICINA Usada para prevenir 3 gr por día en 3 tomas con 8 hrs VO Bien tolerado PIRIMETAMINA 25-50 mgr por día VO Control hemograma semanal (alteración citopenias por ser autifobato) SULFADIAZINA 4 gr por dia en 4 tomas cada 6 hrs (8 comprimidos de 500 mg) VO Abundante líquidos para evitar critroluzra (diuresis de 1200 ml) Oso con los fármacos dermis (lesiones en piel) 61 Dosis de ataque: pirimetamina (doble de inicial) x dos dias, luego combinación sulfadiazina y pirimetamina LEUCOVORINA Ácido folínico, no ABT, previene citopenia 15 mg por día Trisemanal Medidas preventivas embarazo (madre no infectada) 1. Lavarse las manos antes de ingerir alimentos 2. Carne cocida NO embutidos 3. Evitar contaminación cruzada (tablas, cuchillos) 4. No comer vegetales crudos que o sabes que estaban debidamente lavados 5. Guantes para jardinería 6. Evitar contacto con gatos desconocidos o excretas VIH Definición: Infección viral crónica. Epidemiología/Transmisión: Horizontal: fluidos de contacto sexual Parenteral: por sangre (ej. agujas) Vertical: transplacentaria (no es común, generalmente ocurre en periodo agudo), conatal* (durante trabajo de parto contacto con fluidos/sangre), lactancia. Fisiopatología: Curso de la enfermedad 1. Ingreso del virus: Alta replicación, establece los reservorios virales persistentes (causa de la no cura) Clínica: puede haber síndrome tipo mononucleosiforme con fiebre, linfadenopatías, rash, faringitis. 2. Infección latente: Contención por respuesta inmune. Hay replicación viral continua con una destrucción de células inmune que persiste (en el laboratorio no vemos la caída del CD4 ya que impacta en aquellas poblaciones linfoides asociadas a los tejidos y no a aquellos que están en la circulación 3. SIDA enfermedad: Con recuento menor a 200 CD4/mm3 o presencia de enfermedad marcadora. Clasificación: 1. Pacientes agud o asintomatico Infección asintomática Linfoadenopatías generalizadas persistente Infecciones primarias (Sme. retroviral agudo) 2. Enfermedad asociada no marcadoras → signos de alarma Fiebre > 1 mes 62 Diarrea > 1 mes Pérdida peso 10% Leucoplasia oral vellosa displasia cervical Altas/lesiones herpéticas bucales Eccemas o dermatitis/caid de cabello Herpes zoster (lesiones vesiculo - chistosas, dolorosas) Sífilis (HTS) (lesiones palmoplantares, maculopapulares) Molusco contagioso (viral - lesiones sobreelevadas populares múltiples en manos y periorales) Candidiasis oral o vaginal (recurrente/persistente) Anemia, trombocitopenia y neutropenia 3. Enfermedad marcadoras de SIDA → diagnóstico tardío (Bacterianas) Neumonía bacteriana recurrente, sal morela, TB extrapulmonar (Micóticas) Candidiasis esofágica, neumonía por PCP (Neoplasias) Sarcoma kaposi, CA cervical invasor (Virales) CMV diseminado, leucoencefalopatía (Parasitarias) Toxoplasmosis cerebral, diarrea por coccidios (Sindrome de consunción o desgaste) 4. Estadio terminal / SIDA Recuento de CD4 menor a 200/mm3 Presencia de Enf marcadora de SIDA Signos y síntomas: Síndrome retroviral agudo (etapa aguda) Fiebre (96%) Linfadenopatía (74%) Faringitis (70%) Exantema (70%) Mialgia o artralgia (54%) Diarrea (32%) Cefaleas (27%) Náuseas y vómitos (27%) Diagnóstico: Serología por VIH (Elisa de 4ta generación) - Negativa: repetimos en 2” y 3”T - Positiva: pedimos carga viral y recuento de CD4 (esquema) Antes de 18 meses: cuando tengo 2 pruebas positivas CV Después 18 meses: igual que adulto (serología y CV) 63  Tratamiento: ❖ Terapia antirretroviral en el momento del diagnóstico ❖ Objetivo: carga viral indetectable, reducir riesgo de transmisión madre/hijo ❖ Esquema de 3 fármacos: Tenofovir Emtricitabina/Lamivudina Dolutegravir ❖ Tratamiento de por vida, controles con carga viral y recuento CD4 Manejo intraparto - Valorar → cesárea o zidovudina? Ambas pretenden disminuir el riesgo de transmisión vertical durante el trabajo de parto. - Carga viral: semana 34/36 Riesgo de Copias AZT EV Cesárea transmisión Alto >= 1000 copias/ml o si si cargas viral desconocido Medio Detectable < 1000 si caso a caso copias/ml Bajo Indetectable no no Protocolo zidovudina: Pasaje por vía EV de zidovudina (AZT) Inicio: trabajo de parto o 2 a 3 hrs antes de la cesárea Dosis carga: 2 mg/kg, diluida en Dx5% (en 1 hr) Dosis mantenimiento: 1 mg/kg/hr Fin: clampeo del cordón umbilical Conducta en RN para prevenir transmisión vertical (profilaxis neonatal): RN con bajo riesgo → zidovudina/AZT por 4 semanas (jarabe) RN con alto riesgo → esquema con 3 drogas (zidovudina, lamivudina, raltegravir) por 4-6 semanas Lactancia: En general no se recomienda Seguimiento RN expuesto a VIH por lactancia: Mes lactancia 48-72h 14-21d 6-8sem 12-16s 5-6m 18-24m 64 Profilaxis neonatal x x x Control x x x x x virológico(*) Control serológico x (*) controles al finalizar lactancia 4/6 semanas; 3 meses; 6 meses. Diagnóstico en expuestos menores a 18 meses: 1”muestra de diagnóstico virológico (carga viral y/o RT-PCR) 48-72 hr de vida. (esquema) Hepatitis B Definición: Infección por virus hepatotropo Epidemiología: Horizontal: transmisión sexual parenteral Vertical: t