Regulación de la Presión Arterial PDF

 ENDOTELIO - Es una membrana semipermeable - Ayuda a la transferencia de molec a través de la pared vascular, adhesión plaquetaria, coagulación sanguínea, modulación del FS, resistencia vascular, metabolismo hormonal, la regulación de las reacciones inmunitari...

 ENDOTELIO - Es una membrana semipermeable - Ayuda a la transferencia de molec a través de la pared vascular, adhesión plaquetaria, coagulación sanguínea, modulación del FS, resistencia vascular, metabolismo hormonal, la regulación de las reacciones inmunitarias e inflamatorias. Y otros factores que influyen en el crecimiento de otros tipos cel (CML) - Las cel endoteliales responden a estímulos alterados = DISFUNCION ENDOTELIAL - Las células disfuncionales producen citocinas, factores de crecimiento, procoagulantes o anticoagulantes. Influyen en la reactividad de las CML subyacentes mediante la síntesis de factores relajantes (óxido nítrico) y constrictores (endotelinas) CML VASCULARES - Producen constricción y dilatación por estimulación humoral y nerviosa (+SNA\-\-- rama simpática) Nervios \-\-\-\-\-\-- lib neurotransmisor (NA) \-\-\-- túnica media \-\-\-- PA resultantes \-\-- propaga por uniones comunicantes de las CML = contracción de la capa musc \-\-- reduce el radio de la luz vascular = resistencia al flujo a través del vaso - Sintetizan molec biógenas como colágeno, elastina, factor de crecimiento y citocinas - En la lesión migran a la intima y proliferan - Los promotores e inhibidores del crecimiento estimulan la migración y proliferación de las CML vasculares - Promotores del crecimiento \-\-- factor de crecimiento derivado de plaquetas, trombina, factor de crecimiento de fibroblastos y citocinas (IFN, IL1) - Inhibidores del crecimiento incluyen el óxido nítrico PRESION ARTERIAL - La diferencia entre la pres sistólica y diastólica es la PRESION DEL PULSO (aprox 40 mmHg) Factores que influyen en la PP 1. Vol. de sangre expulsado del VI durante un solo latido (vol. latido) 2. Distensibilidad total del árbol arterial - PAM (aprox 90 a 100 mm Hg)\-\-- buen indicador de la perfusión tisular Determinada por el 60% de la diástole y el 40% de sístole Es una función del GC Se mantiene - GC = VS \* FC - PAM = GC \* RVP - RVP \-\-- grado distensión arteriolar (vasos de resistencia) y viscosidad de la sangre PRESION SISTOLICA Refleja los factores combinados 1. Vol. sistólico 2. Frecuencia y fuerza con la que se expulsa 3. Elasticidad o distensibilidad de la aorta y las arterias de gran calibre Nota: una fracción sustancial de VS se almacena en las arterias grandes PRESION DIASTOLICA 1. El cierre de la válvula aortica al final de la sistole 2. La energía que almaceno en las fibras elásticas de las arterias de gran calibre durante la sístole 3. La resistencia al flujo a través de las arteriolas hacia los capilares Esto hace que continue el flujo sanguíneo anterógrado= flujo sistólico pulsátil a continuo REGULACION AGUDA \-\-- minutos - NERVIOSA (más rap)\-\-\-\-- centro \-\-- formación reticular del bulbo raquídeo y en el tercio inferior de la protuberancia\-\-\-\-\-- control vasomotor y cardiaco = centro cardiovascular \-\-\-- regula SNA \-\-\-- PARASIMPATICA\-\-- nervio vago\-\-\-\-- corazón SIMPATICA\-\-\-- medula espinal y nervios simpa. periféricos \-\-- corazón y vasos sanguíneos\-\-\-- tienen inervación selectiva del SNS Estimulo simpático\-\-\-- contracción de vasos pequeños arteriolas = RVP - SNA aquí va a estar regulado por reflejos circulatorios intrínsecos (barorreceptores, quimiorreceptores arteriales \-\-- corto plazo), extrínsecos (dolor, frio\-\-- 1ro va a hipotálamo) y centros sup de control neural (emociones, animo) Barorreceptores en paredes de vasos, barorreceptores carotideos y aórticos Quimiorreceptores están en los cuerpos carotideos de la bifurcación de las arterias primitivas y en los cuerpos aorticos - HUMORAL - SRAA - VASOPRESINA \-\-- por hipófisis\-\-- por descenso de vol. sanguíneo y PA; aum de osmolalidad de los liq corporales - CATECOLAMINAS\-\-- liberadas por gland suprarrenal \-\-- circulación---por estimulación de SNS\-\-\-- vasoconstricción \-\-- aum FC, Contractibilidad cardiaca - REGULACION A LARGO PLAZO\-\-- Días, semanal y mensual Depende de riñones y su control sobre el vol. del liq extracel ⇡ vol. liq extracel = ⇡ PA \-\-\-\-- se eleva de 2 maneras Pasa por consumo de agua y sal excesivo 1. Cambio de la elim de Na y H20 a una presión más alta---para dism el vol de sangre---dism PA 2. Cambio del vol. Liq extracel = diuresis y natriuresis Pero la función de los riñones para el control crónico puede afectarse por la regulación aguda\-\-- ⇡⇡⇡ PA ¿Porque esto afecta? El vol. del liq eleva la PA: 1. Efecto directo en el componente de pregarga del GC 2. Efecto indirecto en la RVP por mecanismos que autorregulan el FS (dilatación y constriccion) ⇡ vol. extracel \-\-- ⇡ GC \-\-- Tejidos del cuerpo lo perciben = constricción gralizada de arteriolas \-\-\-- ⇡ RVP \-\-- ⇡ PA VARIACIONES CIRCADIANA NOCHE disminuye un 10 a 20% - Si no disminuye lo que debe ser \-\-- predice la probabilidad de episodios cardiovasculares adversos más que la diurna - Suele ocurrir mas en personas que duermen poco de manera repetida HIPERTENCION - Elevación por encima de los valores tensionales normales - Enfermedad hipertensiva = sx constituido por los S y S derivados de esta situación con repercusión sobre algunos sectores denominados órganos blanco o diana Factores de riesgo NO MODIFICABLES -Edad -Sexo y raza: afrodescendientes por mayor sensibilidad a la sal, y los hombres porque no tienen estrógeno ya que este ayuda a vasodilatar, reduce la inflamación, efecto antixidadantes, control de lípidos -antecedentes familiares y genética MODIFICABLES -Dieta -Dislipidemia\-\-- ateroesclerosis -Tabaquismo---arteriopatía directa\-\-\-- aterosclerosis subclínica por proceso inflamatorio debido a las toxinas -Alcoholismo---poco es un cardioprotector -Acondicionamiento fco -Obesidad\-\-- +índice cintura cadera\-\-- \>resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hipertensión y enfer renal crónica (más visceral que subcutánea) Cap de tej adiposo para activar la aldosterona: -Resistencia a la insulina y alt metabol -Apnea obstructiva del sueño \-\-- por la caída nocturna que es menor HIPERTENSION SECUNDARIA - Se da a causa de otra enfermedad, y estas que causan podrían remediarse mediante tx quirúrgico o medico especifico - La cocaína, anfetaminas y otras drogas; fármacos simpaticomiméticos (descongestionantes, anorexígenos), Eritropoyetina y regaliz = hipertensión sustancial - Causas más frecuentes: Enfermedad renal (hipertensión renovascular), afectaciones corticosuprarrenales, feocromocitoma, coartación aortica y el uso de anticonceptivos orales. Ya que se refiere a la dism del FS y la activación de SRAA ⇣FS\-\--renina se libera ⇡⇡⇡\-\--⇡ concentraciones AII = vasoconstricción = ⇡RVP\-\-\--⇡ concentraciones de ALD y retención de Na Cuando solamente se encuentra afectado la arteria renal de un riñón el órgano sano experimenta los efectos nocivos de la presión arterial elevada. Dos tipos - Ateroesclerosis de la arteria renal próxima - Displasia fibromuscular--- enf vascular no inflamatoria que afecta las arterias renales y sus ramas\-\-- +f en mujeres entre 30 y 50 a Alteraciones de las hormonas corticosuprarrenales: hiperaldosteronismo primario (producc exces de ALD por hiperplasia o adenoma corticosuprarrenal), y el exceso de glucocorticoides (enfer o sx de Cushing) Feocromocitoma es un tumor de tejido cromafín que contiene células nerviosas simpáticas que se tiñen con sales de cromo y liberan catecolaminas casi siempre se localiza en médula suprarrenal, pero puede originarse en otros sitios como los ganglios simpáticos en los que hay tejido cromafín, este puede causar crisis hipertensivas graves Coartación aortica es una alteración congénita en la cual existe un estrechamiento del área del arco de la aorta este estrechamiento aumenta la resistencia al flujo sanguíneo haciendo que se incremente la presión en el ventrículo izquierdo en un intento por superar la resistencia debido a que las arterias subclavias suelen surgir por encima del sitio de estrechamiento el resultado es hipertensión en los miembros superiores y presión arterial normal o baja en los inferiores, ésta se puede reparar por la vía quirúrgica eliminando la restricción al flujo a través de la aorta para normalizar la presión arterial Anticonceptivos orales por la expansión del volumen porque los estrógenos y progesterona sintéticas empleados causan retención de sodio este tipo de hipertensión puede desaparecer después de suspender el fármaco, pero puede tardar hasta 3 meses en corregirse suele darse más en mujeres jóvenes MANIFESTACIONES CLINICAS  - Ademas daña a cel endoteliales\-\-- aum riesgo de vasculopatía ateroesclerótica = mas deterioro en la perfusión de órganos diana - La hipertensión es una de las causas principales de enfermedad isquémica cardiaca y cerebral y enfermedad renal en etapa terminal y discapacidad visual o ceguera por retinopatía. - Es un factor de riesgo para la ateroesclerosis ya que promueve o acelera la formación de placa y su posible rotura. - Predispone a alteraciones cardiovasculares ateroescleróticas como cardiopatía coronaria insuficiencia cardiaca ictus y AP; Estos últimos dependen de otros factores como obesidad tabaquismo dislipidemia y predisposición genética - ⇡PA\-\-- ⇡carga del VI\-\-- se remodela e hipertrofia = FR para coronariopatía, arritmias cardiacas, muerte súbita e insuficiencia cardiaca congestiva, porque no permite el bombeo eficiente - Hipertensión crónica lleva a la nefroesclerosis (causa frecuente de enfermedad renal crónica) - el daño a los riñones es causado por múltiples mecanismos principalmente por hipo perfusión glomerular que provoca glomeruloesclerosis y fibrosis túbulointersticial, se atribuye también la disfunción endotelial causada por las presiones glomerulares elevadas - nefropatía hipertensiva más frecuente en personas de raza negra - La HTA acelera el curso de la nefropatía diabética - hay mayor demencia y deterioro cognitivo en personas con HTA - la hipertensión sobre todo la sistólica es factor de riesgo para el ictus isquémico y la hemorragia intracerebral, quizás debido al estrechamiento y esclerosis de pequeñas arterias penetrantes en las regiones subcorticales del cerebro porque pueden contribuir a la hipoperfusión, pérdida de la autorregulación del FS, deterioro de la barrera hematoencefálica = desmielinización subcortical de la sustancia blanca subcortical - en el ojo produce retinopatía ya que al inicio tiene un aumento de tono vasomotor que causa estrechamiento arteriolar generalizado a la larga los cambios ateroescleróticos empeoran e incluyen hiperplasia de la túnica media engrosamiento de la túnica íntima y degeneración y hialina a largo plazo estos cambios pueden causar un deterioro AV más grave y producir ceguera. DX DE HTA \-\-- guía práctica España 2018 a Las definiciones se basan en la PA medida en sedestación en la consulta. La PA para la clasificación se basará en la media de dos o más lecturas, en dos o más ocasiones, separadas 1-2 semanas, siguiendo las recomendaciones estandarizadas para medidas de calidad. Los sujetos con PAS y PAD en categorías diferentes se clasificarán en la categoría más alta. b La PA clínica (en consulta) se refiere a la medida convencional estandarizada, no a la medida *no atendida* (medida en ámbito sanitario no presenciada por personal asistencial). C Las cifras de la automedida serán la media de una serie de lecturas protocolizadas durante siete días, tres medidas por la mañana y tres medidas por la noche, descartando las del primer día y la primera de cada serie de tres medidas. PA: presión arterial; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; HTA: hipertensión arterial. Algoritmo para la detección de HTA basado en las recomendaciones de las guías ESC/ESH 2018[^[17,18]^](https://www.elsevier.es/es-revista-hipertension-riesgo-vascular-67-avance-resumen-guia-practica-sobre-el-diagnostico-S1889183722000666#bib0555) y en el documento correspondiente de 2021 del grupo *U. S. Preventive Services Task Force* (USPSTF)[^^](https://www.elsevier.es/es-revista-hipertension-riesgo-vascular-67-avance-resumen-guia-practica-sobre-el-diagnostico-S1889183722000666#bib0585). Cribado y diagnóstico de hipertensión arterial. ^a^ Preferiblemente MAPA para descartar HTA enmascarada y AMPA para controles sucesivos. ^b^ Preferiblemente MAPA para el diagnóstico y AMPA para controles sucesivos. ^c^ Dos o más lecturas en dos o más ocasiones separadas 1-2 semanas. PA: presión arterial; HTA: hipertensión arterial; MAPA: monitorización ambulatoria de la PA; AMPA: automedida de la PA. Fenotipos de hipertensión arterial según presión arterial clínica (en consulta) y presión arterial ambulatoria. Fenotipos de hipertensión en individuos no tratados según los niveles de PA clínica (en consulta) sean \< 140/90 mmHg o ≥ 140/90 mmHg y los niveles de presión arterial ambulatoria (media de PA de 24 horas) \< 130/80 mmHg o ≥ 130/80 mmHg. La nomenclatura correspondiente a pacientes tratados es HTA controlada (para normotensión), HTA no controlada de bata blanca (para HTA de bata blanca), HTA no controlada (para HTA verdadera) y HTA no controlada enmascarada (para HTA enmascarada). La nomenclatura correspondiente utilizada en la literatura internacional es, para individuos no tratados, *Normotension*, *White-coat hypertension (WCH)*, *Sustained hypertension*, y *Masked hypertension*, y para pacientes tratados, *Controlled hypertension*, *White-coat uncontrolled hypertension* (*WUCH*), o también *Office-resistant hypertension*, *Uncontrolled hypertension*, y *Masked uncontrolled hypertension* (MUCH).   - Se establece estrateficar RCV en el px hipertenso para la toma de decisiones - Tx no farmacológico (estilo de vida) y tx farmacológico - Una reducción 10 mm Hg en la sistólica o 5 en la diastólica ya es una mejoría para las complicaciones - Sol tx no farmacolguco en HTA grado 1 y RCV muy bajo, pero en caso de que tras 3 o 6 mese no haya mejoría se puede utilizar fármacos, también se indica en PA normal-alta en caso de ECV establecida - Aparte de los objetivos de control de la PA, se tendrá siempre presente que el tratamiento antihipertensivo forma parte del manejo integral del RCV del paciente hipertenso y que serán necesarios con frecuencia otros fármacos de probada eficacia en prevención cardiovascular como estatinas, fármacos antiagregantes y antidiabéticos, especialmente en situaciones de RCV elevado. a Una unidad corresponde a 250 cc de cerveza, 125 cc de vino, o 30 cc de una bebida de mayor graduación. IMC: índice de masa corporal. - Como primera línea para el tratamiento antihipertensivo a cinco tipos de fármacos: 1) inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA); 2) antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II); 3) betabloqueadores (BB); 4) calcioantagonistas (CA); y 5) diuréticos. Entre estos últimos se recomiendan de forma preferente los diuréticos tiazídicos y similares a tiazídicos como Clortalidona o Indapamida. a Las consideraciones para los inhibidores directos de la renina (aliskirén) son similares a las de IECA y ARA II. b En la práctica clínica puede ser necesaria la utilización de diuréticos en pacientes con hiperuricemia, especialmente en casos con HTA de difícil control; en ese caso se utilizarán las dosis más bajas posibles. IECA: inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina; ARAII: antagonista de los receptores de la angiotensina; HTA: hipertensión arterial; IAM: infarto agudo de miocardio; ERC: enfermedad renal crónica; Fge: filtrado glomerular estimado; FE: fracción de eyección. Estrategia básica para el tratamiento de la hipertensión arterial no complicada y para pacientes con lesión subclínica de órgano diana, diabetes, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica.^a^ En cada visita se evaluará y reforzará el cumplimiento del tratamiento no farmacológico y del tratamiento farmacológico. ^a^ Hay recomendaciones específicas para pacientes con cardiopatía isquémica, enfermedad renal crónica, insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular ([[Tablas S7 a S10]](https://www.elsevier.es/es-revista-hipertension-riesgo-vascular-67-avance-resumen-guia-practica-sobre-el-diagnostico-S1889183722000666#sec0115)). Comp: comprimido; IECA: inhibidor del enzima de conversión de la angiotensina; ARA II: antagonista de los receptores de la angiotensina II; CA: calcioantagonista; HTA: hipertensión arterial; PAS: presión arterial sistólica; BB: betabloqueante; IC: insuficiencia cardiaca; CI: cardiopatía isquémica; FA: fibrilación auricular.  La HTA resistente se define como una HTA que no se controla con una pauta de tres fármacos a dosis óptimas, de acción complementaria, uno de ellos un diurético. El esquema habitual incluye un IECA o un ARA II, un calcioantagonista y un diurético. El término HTA refractaria se reservará para las situaciones en las que la HTA no se controla con una pauta de cinco fármacos antihipertensivos. En la guía ESH/ESC 2018 se utiliza el umbral de PA ≥ 140/90 mmHg para la definición de falta de control, mientras que en la guía americana se define la HTA resistente con el umbral de PA ≥ 130/80 mmHg.  Respecto al enfoque diagnóstico, los primeros pasos se dirigirán a descartar una pseudorresistencia, particularmente por fenómeno de bata blanca y por falta de adherencia terapéutica. Uno de cada tres pacientes con HTA resistente y uno de cada cuatro pacientes con HTA refractaria puede presentar una PA ambulatoria adecuadamente controlada, y ser, por tanto, casos de falsa resistencia al tratamiento por fenómeno de bata blanca Otras causas de falsa resistencia - Falta de adherencia al tx - Toma incorrecta de PA - Pseudorresistencia del anciano por calcificación de la arteria braquial Una vez descartadas estas posibles situaciones se valorará que la HTA sea resistente por una causa de HTA secundaria que hasta ese momento no se haya diagnosticado. - enfermedad renal parenquimatosa, la enfermedad renovascular, el hiperaldosteronismo primario, el síndrome de apnea-hipopnea del sueño y la HTA inducida por fármacos o drogas - HTA esencial con daño vascular avanzado, particularmente a nivel renal y de grandes arterias HTA no controlada, PA ≥ 140/90 mmHg según la guía ESC/ESH 2018[^[17,18]^](https://www.elsevier.es/es-revista-hipertension-riesgo-vascular-67-avance-resumen-guia-practica-sobre-el-diagnostico-S1889183722000666#bib0555) o PA ≥ 130/80 mmHg según la guía ACC/AHA 2017  DX video ESC Cuando al medir en ambos brazos hay una diferencia de al menos 10 mm de mercurio se puede pensar en una estenosis aórtica o en una coartación de la aorta En pacientes con fibrilación o arritmias los este aparatos electrónicos no funcionan muy bien Para el AMPA Y MAPA Evitar la medición en un brazo con fistula AV o en yn brazo con disección de nodo linfático Medición ortostática si cae + o= a 20 mmHg En casa la hipertensión \-\-- 135/85 o mas a diferencia de en consultorio 120-134/70-84  En PAS mayor de 180/110 se debe buscar emergencia hipertensiva y de encontrarla iniciar el manejo porque ya es hipertenso de lo contario no se puede afirmar que es hipertenso hasta darle un seguimiento correcto - En menos de 120/70 si ya es mayor de 40 años se le hace la revisión de tamizaje cada año si todavía es menor cada 3 años - con los que tienen una tensión elevada mayor a 120 se debe checar si no hay riesgo cardiovascular\-\--buscar confirmar HTA\-\-\-- y si no tiene hacer tamizaje anual\-\-\-\-\-\-\-\-\-- tx después de 3 meses si no mejora con dieta cuando se confirma - y con los últimos 3 grupos ya mayor de 140 mm se debe confirmar y hacer el seguimiento ambulatorio ya sea por un MAPA o AMPA que de acuerdo con la gravedad debe ser lo más rápido posible por ejemplo si es mayor de 180 una semana si es de 160 y 140 podríamos llevarnos hasta un mes. Y al confirmar iniciar el tx   dx COMO TAL - ya no se recomienda usar grados, ya que se basa en minimizar el riesgo cardiovascular - buscar el beneficio cardiovascular para el manejo de acuerdo al riesgo cardiovascular PX -140 PERO +120 SE HACE LO SIG \-\-- dar TX\-\-- ya que hay un riesgo mayor al 10%  1. DETERMINAR SI HAY CONDICIONES DEFINITORIAS DE RCV ELEVADO: si las hay se indica tx -Enfer cardiov esclerotica establecida o falla cardiaco -Enfer renal crónica con TFG \o=30 mg/g (\>o=3 mg/mmol) -Evidencia de daño orgánico relacionada a la hipertensión -DM -Hipercolesterolemia fam 2. CALCULAR RIESGO CARDIOVASCULAR \70\-\-- SCORE2-OP DM \ - Perfil glicemico - Perfil lipidico - Na, K, hematocrito, hemoglobina, calcio y TSH\-\-- para ver secundarismo - Creatinina y TFG, uroanalisis con relacion albumina-creatinina\-\-- evaluar daño renal - ECG---daños sugestivos de hipertrofia ventricular Izq OPCIONALES PERO IMPORTANTES  - Riñón: creatinina y relación A-C. \-\-\-\-\-\-- ecografía y ultrasonido con Doppler de las art renales\-\-- cuando sospecho hipertensión con secundarismo o cuando de verdad falla renal - ECG  - Ecocardiograma si algo hubiese salido mal en el ECG - Biomarcadores  - Arterias: angiografía coronaria, ultrasonido carotideo, fondo de ojo solo si el px tiene crisis hipertensiva e hipertensos de rutina \-\-\-- no es común estos análisis - Mas dx es por síntomas---del síntoma se busca la causa TRATAMIENTO - Potasio 0.5 a 1g día salvo haya enfermedad renal, incluso hasta 3.5 g. Cuidado en px que reciben inhib RAS y o amilorida/triametereno, o px CKD - Act fca diaria - Optimización del peso, manejo y dieta. IMC=20-25, circunferencia abd 94 en hombres, 80 en mujeres - -2 g de sodio o -5g de sal (mayor beneficio en mujeres) - Reducir consumo de alcohol -100g a la semana - No fumar - Ejercicio aérobico 150 min a la semana, o vigoroso 75 min a la semana - Evitar sedentarismo - Ejercicio de resistencia isométrica 2 o 3 veces a la semana - +200/110 ahí si es contraindicado el ejercicio fco - Reducir peso por dieta DASH y mediterránea  Tratamiento farmacológico - Principalmente IRAAS, diuréticos, CCB - Los BB se están dejando de usar por su mala adherencia, EA, se prefieren BB vasodilatadores  Para HTA persistente - No importa la hora de la toma - Combinación de medicamentos para aumentar la adherencia, pero hay excepciones - IRAAS + CCB posible beneficio - No mezclar IRAAS - Diuréticos y BB pueden aumentar riesgo de DM - En HTA resistentes preferir ARM sobre BB  no combinar do agentes RAS: IECA Y ARA 11\-\-\-- HIPERKALEMIA IECA O ARA II y un CCBs o diuretico Aquí si van los 3 Para HTA RESISTENTE   - Meta 120 o 130 lo ideal es 120 - En los px con riesgo se busca el valor menor adecuado para ellos en donde ellos estén bien: hipotensión ortostática, +85 a, baja expectativa de vida, fragilidad de ACV - Otros medicamentos, pero son para HTA resistente, así como el manejo de dispositivos 1. Denervación renal. Igual que un medicamento con seguimiento a 3 a, Resistentes o px con mala adherencia, contraindicado en TFG -40  HIPERTENSION RESISTENTE - Pese a cambios en estilo de vida, dosis max tolerada de diurético, iRAAS y CCB, debe ser confirmado por un AMPA o MAPA, se debe descartar Pseudorresistencia. En TFG -30 debe tener diurético ASA - Manejo en centro especializado  Si ya descartamos pseudorresistencias y confirmamos entonces dar espirolactona si no responde bien dar BB - Si no responde dar bloqueadores alfa, medicamentos de actuación central para bajar la presión - Diuréticos ahorradores de K - Otros, y denervación renal  HIPERTENSION SEC - Investigar s y s sugestivos y con HTA resistente - Causas principales: hiperaldosteronismo, hipertensión renovascular, SAHOS - Considerar otras alteraciones: paraganglioma, Cushing, afección tiroidea, coartación de la aorta, etc. Hiperaldosteronismo +-----------------------------------+-----------------------------------+ | S y S | DX | +===================================+===================================+ | Mayormente asinto | Relación aldosterona-renina (RRA) | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Hipopotasemia espontanea o | Pruebas confirmatorias, test de | | provocada por diuréticos | supresión (ej. prueba de | | | supresión salina) | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Daño Orgánico Mediada por | Muestreo de vena suprarrenal o | | Hipertensión (HMOD) | img funcionales | | desproporcionada en joven | | | | Pruebas genéticas | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Debilidad muscular y tetania | FISIOPATOLOGIA: | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Incidentaloma suprarrenal | adenoma productor de ALD, | | | hiperplasia bilateral, formas | | | familiares debidas a mutaciones | | | de línea germinal | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Antec fam de aldosteronismo | TX | | primario | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Hipertensión de aparición | Antagonistas de los recep de | | temprana o ACV | mineralocorticoides | | | (espironolactona) | | | | | | Suprarrenalactomia unilateral | +-----------------------------------+-----------------------------------+  **pueden afectar las pruebas**  Hipertensión renovascular \-\-- BAJA PERFUSION RENAL -- VIEJO JOVENES +-----------------------------------+-----------------------------------+ | S y S | DX | +===================================+===================================+ | Migraña, tinnitus pulsátil (DMP) | Ecografía Doppler, angiografía | | | por TC o RM abdom | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Ruidos vasculares | FISIOPATOLOGIA: estenosis | | | significativa de la arteria | | Disecciones arteriales y/o | renal: ateroesclerosis, displasia | | aneurismas (FMD) | fibromuscular, causas raras | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Edema pulm bilateral | TX | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Ateroesclerosis multisituada | Médico -- CV optimo | | | | | | Gestión de riesgo | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Riñón inexplicable o asimetría | Intervencionista renal: | | bilateral | angioplastia sin FMD o con | | | colocación de stent | | | (ateroesclerosis) | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | -TFG, albuminuria,+ renina, - | | | TFGe aguda después de un | | | bloqueador de SRA | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Edad -40 a (FMD), +60 a con | | | cambio agudo de la PA o edema | | | pulm repentino (ateroesclerosis) | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ ANGIOPLASIAS solo en px:  +-----------------------------------+-----------------------------------+ | S y S | DX | +===================================+===================================+ | Sueño inquieto/intermitente. | Polisomnografía ambulatoria | | Despertares recurrentes. | nocturna | | Somnolencia diurna, fatiga, | | | concentración alterada | - RENINA-ALD | | | | | Ronquidos fuertes | - Doppler de renales | | | | | | - Mas dep de s y s | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Apnea, ronquidos | Fisiopatología | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Aum de la circunferencia del | Obstrucción intermitente de las | | cuello | vías resp sup durante el sueño | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Fibrilación auricular | TX | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Patron sin sipping o patron de | Pérdida de peso | | inmersión inversa MAPA de 24 h | | | | Dispositivos de avance mandibular | | | CPAP\-\-- por SAHOS moderado a | | | severo (IAH +15) | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Obesidad | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ SAHOS \-\-- apne aobstructiva del sueño  esto feocromocitoma o paraganglioma  Sin bajar de 80 porque se puede producir hipoperfusión fetal (placenta)  dism -140y la diastólica no -80, no RAS por ser iatrogénico AMPA O MAPA por HTA enmascarada  En +85 sin fragilidad se puede tratar como joven No se recomienda terapia Hipotensión ortostática, fragilidad moderada severa, +85 años, con presión elevado -140 , esperanza de vida -3 años Test para evaluar fragilidad  Quitar BB y cambiarlo IRAAS CCB ERC\-\-- 120/129 EN SISTOLICA   CON STENOSIS REGURGITACION ARA II AFRICANOS CON CCB + DIURETICO TIPO TAZIDA CRISIS HIPERTENSIVA  LAS QUE SI DEBERIAN SER - ECG - Fondo de ojo - Hemograma - Func renal con los electroliticos BB es muy útil aquí ACV Con manejo de reperfusión azul primero  Porque no mas del 10% porque de la presión depende la presión de perfusión cerebral IECA ARA II, CALCIO ANTAG \-\-\-- dism la RVP Tiazidas \-\-- dism volemia (diuretico)\-\-\-- largo plazo RVP BB \-\-- dism FC IECA\-\-\-- diabetes captopril, analopril; proteinuria, IMA porque es antiremodelador Px ERCT potasio normal, mas de 5.5 ya no van Ca antag EA\-\-- tos seca, angioedema por bradicinina \-\-- entonces van ARA II En fenómenos de vasoespasmo van los calcio antag, son antiarritmicos Formula para calcular TFG buscarla EA \-\-- EDEMA\-\-- CONGESTIONAR AL PX BB -- antiangienosos de elección Contraindicaco en broncoespasmo Controlar LDL - Si el px tiene cardiopatía isquémica \-\-- debe de tener -55 mg/dl - Si tiene antec de ACV o diabetes con daño a OB \-\-- -70 mg/dl - Sin daño a OB -100 mg/dl Grado 2 hemorragia exudado, grado 4 hemorragia de pupila O se mantiene medicación ya que a veces es porque lo han dejado Sica, edema agudo de pulm, sx cornoria\-\-- nitroglicerina Edema de pulmón pero con normo tensión---furosemida Crisis hipertensiva de feocromocitoma\-\-\-- antag alfa 1 y alfa 2\-\-- fentolamina Labetalos \-\-\--ACV, Disección de aorta, \-\-- Aquí no se reduce el 25% de la presión basal en una emergencia hipertensiva. En la segunda no -100, y en la primera depende si va a haber reperfusión También se utiliza en preclampsia severa Nitroprusiato---En caso refractario, no se calma en edema de pulm, o no baja la presión diseccio de aorta