Regulacion de la Respiracion 2014 PDF

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN MVZ Jesús Ángel Aguirre Pineda 2014 CONTROL CENTRAL CENTROS DE REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN En bulbo raquídeo El centro respiratorio bulbar está constituido por: grupo respiratorio dorsal (...

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN MVZ Jesús Ángel Aguirre Pineda 2014 CONTROL CENTRAL CENTROS DE REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN En bulbo raquídeo El centro respiratorio bulbar está constituido por: grupo respiratorio dorsal (GRD) y grupo respiratorio ventral (GRV) 1. Grupo respiratorio dorsal  En: porción ventro-lateral del NTS  Activo durante inspiración.  Axones proyectan (tractos bulboespinales) a motoneuronas espinales inspiratorias (principalmente las que inervan diafragma) y al GRV 2. Grupo respiratorio ventral  En núcleos: ambiguo, paraambiguo y retroambiguo.  Activas durante la inspiración y la espiración activa.  Axones proyectan a motoneuronas espinales de músculos inspiratorios accesorios y espiratorios.  Recientemente se han descrito neuronas marcapasos en el complejo pre-Bötzinger. En la protuberancia 1. Centro apnéustico  En: porción inferior de la protuberancia.  Influencia excitatoria sobre el GRD. 2. Centro neumotáxico  En: porción dorsolateral de la protuberancia  Recibe señales de reflejos vagales (volumen pulmonar)  Activa la espiración rítmica, inhibiendo la inspiración así, modula el VC y la FR Inhibe al centro apnéusico. ORIGEN DEL RITMO RESPIRATORIO  Bulbo raquídeo sitio donde se origina el ritmo respiratorio.  Modificado por información proveniente desde quimiorreceptores, protuberancia, vago, corteza cerebral.  La respiración normal resulta de la inhibición rítmica de la inspiración:  Inspiración  ↑actividad de neuronas inspiratorias (influida también por el control químico)  Termina por impulsos vagales o de la protuberancia que inhiben a las neuronas inspiratorias.  Espiración  Al inicio: algunas neuronas inspiratorias mantienen contraídos a los músculos inspiratorios, lo que representa un freno para la espiración.  Avanzada Cesa el freno. Los músculos espiratorios pueden actuar.  Esta respuesta automática puede suprimirse desde centros cerebrales superiores (vocalización, parto, deglución, defecación, …) RECEPTORES PULMONARES Y DE VÍAS RESPIRATORIAS  Receptores con aferencias vagales en el pulmón:  Con aferencias mielínicas:  Receptores de estiramiento de adaptación lenta  Localización Entre células de músculo liso (principalmente tráquea, bronquios)   Estímulo Distensión pulmonar (inspiración)  Respuesta Acortamiento del tiempo de inspiración. Inhibición de la respiración por el llenado pulmonar (reflejo de Hering-Breuer)  Vagotomía ↑VC y ↓FR.  Receptores de estiramiento de adaptación rápida (de irritación)  Localización Entre células epiteliales (laringe, tráquea, bronquios, vías intra-pulmonares)  Estímulo Sobredistensión pulmonar, gases irritantes, polvo, histamina.  Respuesta Tos, broncoconstricción, secreción de moco, hiperpnea (finalidad: eliminar irritantes) * Suspiros redistribución del surfactante pulmonar en los alvéolos.  Con aferencias amielínicas (fibras C)  Receptores yuxtacapilares  Localización Intersticio pulmonar, cercano a capilares pulmonares  Registran composición de sangre, distensión del intersticio.  Respuesta taquipnea en enfermedades alérgicas, infecciosas, vasculares.  Receptores en vías respiratorias altas:  Cavidad nasal estornudos  Larínge/faringe tos, apnea, broncoconstricción  Husos musculares mecanorreceptores (principalmente en músculos intercostales) que de forma refleja controlan la fuerza de contracción de los músculos respiratorios (por ejemplo: obstrucción de vías respiratorias) CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN  Hipoxia, hipercapnia y acidosis estímulos que ↑ ventilación. QUIMIORRECEPTORES Periféricos (arteriales)  Únicos que controlan niveles de O2 sanguíneo (su extirpación elimina la respuesta respiratoria a la hipoxia)  También registran cambios en la PCO2 y el pH en las arterias.  Localización:  Cuerpos carotideos  Cerca de la bifurcación de las arterias carótidas interna y externa.  Inervados por rama del nervio glosofaríngeo.  Reciben aporte muy ↑ de sangre (la diferencia arterio-venosa en la PO2 es mínima).  Contienen varios tipos celulares:  Células glómicas (tipo I)  Establecen sinapsis con nervios aferentes. Contienen varios neurotransmisores (esp. dopamina)  La información llega al centro respiratorio bulbar.  Posible mecanismo de quimiosensibilidad: 2+ cierre ↑Ca Liberación Activación ↓PO2 de Despolarización intra- de neuro- de canales celular transmisor nervios + de K aferentes  El aumento de la ventilación como respuesta ante…  ↑PCO2 / ↓pH Lineal  ↓PO2 No es lineal. Es más pronunciado cuando la PO2 cae por debajo de 60mmHg  La PO2 es un estímulo más importante que el contenido de O2 (La ventilación no aumenta por anemia moderada o intoxicación con CO)  Células sustentadoras (tipo II)  Soporte de axones y vasos dentro del cuerpo carotideo.  Cuerpos aórticos  Alrededor del cayado aórtico.  Inervados por nervio vago.   Más relevantes en feto, menos en adultos. Centrales  Localización: Porción ventral del bulbo raquídeo, cerca del NTS, GRV, otras regiones del cerebro.  Neuronas quimiosensibles. Responden a cambios del pH en el líquido intersticial (comunicado directamente con el líquido cefalorraquídeo)  ↓pH /↑PCO2 ↑ventilación ↑pH /↓PCO2 ↓ventilación - +  Barrera hematoencefálica es permeable al CO2, pero no a HCO3 ni a H. + -  En el líquido intersticial, se forma ácido carbónico que se disocia en H y HCO3.  Al ↓pH del líq. intersticial estimulación del quimiorreceptor aumenta la ventilación. +  El aumento súbito de H en la sangre NO genera ↓pH del líquido intersticial ni del LCR de inmediato. Los cambios en el pH arterial son registrados por quimiorreceptores periféricos.  La concentración de HCO3 en el LCR modifica significativamente la respuesta de los quimiorreceptores - centrales:  ↓ [ ] HCO3 (acidosis metabólica) mayor disminución del pH respuesta ventilatoria más - enérgica.  ↑ [ ] HCO3 (alcalosis metabólica) menor disminución del pH respuesta ventilatoria menos - enérgica. CAMBIOS EN LA VENTILACIÓN: EXPOSICIÓN A GRANDES ALTITUDES Y EJERCICIO Exposición a grandes altitudes  Aumento de la ventilación alveolar.  La hipoxia aguda provoca hiperventilación (por estimulación hipóxica de quimiorreceptores periféricos).  Sin embargo, la hiperventilación genera ↓PaCO2 y ↑pH, lo que limita la respuesta a la hipoxia.  El efecto inhibitorio de la alcalosis sobre la ventilación se desvanece durante los siguientes 2-5 días, - pues la compensación renal (↑ eliminación de HCO3 ) permite restablecer el pH del plasma y del LCR.  La respuesta ventilatoria a la hipoxia se intensifica una vez que los riñones han ejercido un efecto compensatorio ante la alcalosis.  Otros cambios que se presentan durante la aclimatación a altitudes elevadas incluyen:  Aumento del hematocrito, inducido por la eritropoyetina.  Aumento de la superficie disponible para la difusión de gases en los pulmones.  Angiogénesis, especialmente en tejidos activos (por ejemplo: en músculo del ventrículo derecho).  Disminución de la afinidad de la Hb por el O2 (debida a una aumento de la concentración de 2,3-DPG)  Aumento de la habilidad de las células para utilizar el O 2. Ejercicio  Durante el ejercicio, la PO2, la PCO2 y el pH en la sangre arterial se mantienen casi exactamente normales. Ninguno de ellos cambia lo suficiente para explicar el marcado aumento que se presenta en la ventilación.  Al inicio del ejercicio puede observarse un aumento casi instantáneo de la ventilación, incluso antes de que la PaCO2 aumente (anteroalimentación). De hecho, este aumento anticipado de la ventilación reduce la PaCO2 por debajo de lo normal durante los primeros segundos del ejercicio.  Como explicación de estos fenómenos, se cree que el cerebro, al mandar señales que provocan la contracción de los músculos, genera impulsos que estimulan al centro respiratorio simultáneamente.  Las señales nerviosas estimulan al centro respiratorio casi en la medida adecuada para captar el O 2 requerido y eliminar el exceso de CO2. Los factores químicos determinan el ajuste final requerido para mantener las presiones de los gases y el pH lo más cercano al valor normal.  El control neurogénico de la ventilación durante el ejercicio podría ser en parte una respuesta aprendida.