TEMA 4: Adicción al alcohol PDF

TEMA 4: Adicción al alcohol 1. Aspectos introductorios  5’ detección en sangre por rápida absorción estómago-intestino.  30-60’ concentración máxima.  Lípido hidrosoluble, atraviesa BHE (barrera hematoencefálica)  Metabolización hepática.  Efecto vasodilatador y su...

TEMA 4: Adicción al alcohol 1. Aspectos introductorios  5’ detección en sangre por rápida absorción estómago-intestino.  30-60’ concentración máxima.  Lípido hidrosoluble, atraviesa BHE (barrera hematoencefálica)  Metabolización hepática.  Efecto vasodilatador y sus mitos asociados: o “Calienta el cuerpo”. Falso: efecto agudo, después baja la temperatura corporal. o “Previene el infarto”. Incompleto: El efecto apenas dura 1-2 horas.  Potente ansiolítico por efecto depresor del SNC (GABA-A) y su efecto paradójico: o Disminuye ansiedad por desinhibición de centros emocionales del sistema límbico… o …con posterior reducción del nivel de conciencia, la coordinación motriz y la función respiratoria.  Patrones de consumo de riesgo muy variados: El bebedor diario, el de fin de semana, el ocasional compulsivo… o Jellinek (1960): Alpha, Beta, Gamma, Delta y Epsilon. o Cloninger (1987):  Tipo 1 (limitado por el medio, evitación del dolor y búsqueda de recompensa)  Tipo 2 (antisocial, búsqueda de sensaciones). o Babor (1992): Tipos A y B, este último inicio precoz y progresión rápida, duales.  Alonso Fernández (1981): Patrones de consumo (Galán et al., 2014):  Wet culture: mediterráneo, culturalmente arraigado y ligado a la gastronomía. Vino y cerveza. Diario, 1-3 UBE. Social.  Dry culture: anglosajón o norte europeo, jóvenes y botellón. Destiladas. ≥ 5 UBE en 2 horas. Social y búsqueda de sensaciones.  Daño hepático e implicación en todos los tipos de cánceres del tracto digestivo: esófago, estómago, páncreas (muy alta letalidad), hígado (repositorio metastásico) y colon.  Sistema nervioso central o Deterioro cognitivo leve (DCL) ---- Descontrol de impulsos----- Síndrome disejecutivo o DCL----- Síndrome amnésico y/o disejecutivo----- Demencia inducida por alcohol o Hipovitaminosis--- -Encefalopatía de Wernicke----- Síndrome amnésico de Korsako (amnesia anterógrada, confabulaciones, falsos reconocimientos)  Otros daños: o TDAH y otros trastornos del neurodesarrollo o TAP y agravamiento de rasgos del cluster B o Actividad confabulatoria, psicosis celotípica, descontrol de impulsos, auto y heteroagresividad  o Pancreatitis aguda/crónica o Miocardiopatía dilatada o Polineuropatía periférica o Miopatías o Síndrome alcohólico fetal  Lesiones en cuerpo calloso, protuberancia, tálamo, cuerpos mamilares, corteza por ensanchamiento surcos cerebrales, disminución dendrítica y de volumen en hipocampo y cerebelo  Instituto Nacional de Toxicología y CC. Forenses (2015): 29% de los conductores y 21% de los peatones fallecidos superaron los límites de alcohol en sangre  El alcohol se relaciona con hasta un 50% de los accidentes mortales. OJO efecto tolerancia, “yo aguanto bien el alcohol…”:  100 a 200 mg/dl sin signos de intoxicación, tolerancia grave  Tolerancia no anula efectos sobre el SNC y persiste la acumulación de daños  Tolerancia predice abstinencia (proceso oponente) 2. Límites de riesgo (para desarrollar un trast. por consumo de sustancias) Límites de riesgo alcohol DIARIO: SEMANAL:  30-40 g/día para los varones (3-4 UBE).  280 grs. (28 UBE) en varones.  20-30 g/día para las mujeres (2-3 UBE).  170 grs. (17 UBE) en mujeres.  También se considera peligroso consumir 50  Alrededor del 10% de la población española grs. (5 UBE) en 24 horas, una o más veces al padece algún tipo de trastorno relacionado mes (Córdoba García R, 2002). con el alcohol, que provoca unas 20.000 muertes al año (Millar PM, 2004). Tabla 5: equivalencia de unidades (puede estar en el examen) 3. Factores asociados al consumo  Modelo biopsicosocial: Múltiples VV intervinientes (sustancia- persona-medio) en interacción sinérgica. Disfunciones orgánicas y psicológicas con factores de mantenimiento sociales. o Predisposición psicológica: dificultad para establecer conexiones, timidez, introversión, bajos estados anímicos, estados ansiosos  Modelo compensatorio: Corresponsabilidad moral. El individuo no es responsable del origen del problema, pero se ha producido una adaptación al mismo (ha normalizado su consumo, buscan excusas y justificaciones ara mantener el consumo) y el cambio es una responsabilidad personal.  Observar los tres niveles básicos de la vida del paciente: individual, familiar y social.  En el nivel individual, muchas teorizaciones tienen en común la búsqueda de consistencia subjetiva (percepción que una persona tiene de la coherencia interna entre sus pensamientos, emociones, creencias y accione) por medio del alcohol.  En el nivel familiar se ha considerado al alcohólico como un signo de alarma de mal funcionamiento familiar. El paciente suele tener vínculos de pareja y familiares alterados.  La sociedad mantiene con el alcohol una dinámica paradójica de tolerancia y rechazo, facilita el consumo y rechaza al sujeto convertido en “alcohólico”. 4. Modelos explicativos 1. Evitación del síndrome de abstinencia (bio): Continúan consumiendo, no tanto para buscar placer (como en las etapas iniciales de la adicción), sino para evitar o aliviar el malestar físico y psicológico causado por la abstinencia. No explica disociación síntomas-recaídas y deseos compulsivos de beber. Ignora estrés psicosocial. 2. Mecanismos de recompensa (biopsico): Dependencia de efectos positivos, pero no explica por qué la lenta instauración y el consumo en tolerancia alta (efecto positivo se pierde con el consumo prolongado) 3. Hipótesis adaptativa (psico): Reducir malestar subjetivo y restaurar equilibrio psíquico, pero no explica el los perfiles de consumidores que consumen en celebraciones o como recompensas. Ej. Estaba “bien”, pero su equipo de futbol gana y recae. 4. Aprendizaje social: Sólo resulta relevante al principio y en determinadas etapas vitales, NO solo adolescencia (comidas de negocios). 5. Disposiciones genéticas:  Datos no apoyan modelo mendeliano, pero sí parte de varianza genética (70- 26% monocigóticos > 32- 11% dicigóticos). Probabilidad x3-4 de hijos (varones) de alcohólicos y similar patrón de consumo (tipo 2 de Cloninger, no limitados por el medio).  Modelos animales: Déficit sistemas serotoninérgico y dopaminérgico o rápida regulación a la baja.  Crítica: Lo que se hereda es un patrón de procesamiento de la info. (Hill, 1992) o rasgos de personalidad facilitadores (Cloninger, 1987). Efectos del alcohol sobre diferentes sistemas de neurotransmisores NMDA GABA (receptores de DOPAMINA SEROTONINA OPIODES glutamato) Aumenta la actividad Inhibe los receptores Incrementa la Aumenta los niveles de Aumenta la liberación del GABA, el principal NMDA, los cuales liberación de serotonina, lo que de opioides endógenos neurotransmisor están involucrados en dopamina en el sist. de puede contribuir al (endorfinas), lo que inhibidor del cerebro, la excitación neuronal recompensa, lo que aumento temporal del contribuye a la lo que produce efectos y en funciones como el genera sensaciones estado de ánimo. sensación de euforia. sedantes, relajantes y aprendizaje y la placenteras y refuerza Efecto de reducción de la memoria. Esto explica el consumo. agudo ansiedad. los problemas de (corto memoria asociados plazo) con el consumo de alcohol (como los "apagones" o "blackouts"). El cerebro se adapta El cerebro compensa La dopamina basal Puede reducir la El sistema opioide se reduciendo la aumentando la disminuye, lo que lleva sensibilidad de los desregula, sensibilidad o la actividad del sistema a una disminución del receptores de disminuyendo la actividad del sistema glutamatérgico placer general serotonina, lo que está capacidad natural del GABA, lo que puede (hiperactividad del (anhedonia) y fomenta relacionado con cerebro para generar Efecto provocar tolerancia y NMDA), lo que la dependencia, ya que trastornos del estado endorfinas, lo que crónico síndrome de contribuye a los la persona necesita de ánimo, como la incrementa el deseo de (largo abstinencia (ansiedad, síntomas de consumir alcohol para depresión. consumir alcohol para plazo) insomnio). abstinencia como sentirse "normal". recuperar ese "placer". agitación, ansiedad y riesgo de convulsiones. Variables 5. Psicopatología asociada Alonso Fernández (1981) Trastorno por consumo de alcohol 1. Solicitar valoración bioanalítica: (facilita la conciencia de enfermedad) a. Transaminasas: AST>ALT; GOT>GTO; elevación GGT - sensibilidad 80% b. Volumen corpuscular medio (VCM eritrocitario): hasta 96% en consumo abusivo c. Anemia ferropénica, ictericia, angiomas, ascitis, edemas periféricos, hepatomegalia 2. Evaluar cantidades de OH que ingiere la persona por unidad de tiempo: a. UBES/día y UBES/semana. b. Entrevistar a informador fiable.  3. Administrar cuestionarios (riesgo de minimización-negación): problema común: los pacientes reportan menos el consumo real) a. Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT b. Cuestionario Breve de Alcohol (CBA) c. Münchner Alkoholismus Test (MALT-O y MALT-S) d. Michigan Alcoholism Screening Test (MAST) e. Índice de Problemas con la Bebida (DPI) f. Adolescent Alcohol lnvolvement Scale (AAIS) 4. Entrevistas diagnósticas: a. Alcohol Clinical Index (ACI); b. Alcohol Dependence Scale (ADS); c. Europe Addiction Severity lndex (EuropASI); sirva para todo tipo de drogas d. Composite Internacional Diagnostic lnterview (CIDI); e. Diagnostic lnterview Schedule (DIS-IV). Trastornos inducidos por alcohol Trastornos agudos: 1. Intoxicación alcohólica: Ingesta reciente. a. Cambio comportamental (sexualidad inapropiada, agresividad, labilidad); deterioro del juicio y de la actividad laboral y social. b. Sintomatología típica: lenguaje farfullante (hablar rápida, incomprensible o entrecortada), marcha inestable, nistagmo, deterioro atencional-memoria, estupor-coma. c. Atípica o patológica: Agitación y agresividad a dosis bajas. Asociado a crímenes en TAP, violencia machista e intrafamiliar e intentos autolíticos. 2. Síndrome de abstinencia: Interrupción/disminución del consumo tras ingesta prolongada. a. Hiperactividad autonómica (temblor distal, pico 24 a 48h – matutino indica gravedad); insomnio, náuseas-vómitos; agitación psicomotora; actividad alucinatoria (con juicio de realidad). b. Complicado (delirium tremens): Confusión, desorientación, ansiedad, temblores generalizados, actividad convulsiva, obnubilación, alucinaciones visuales y cenestésicas (zoopsias); 2º-3er día abstinente, pico 4º-5º día; mortalidad 1%. Delirio ocupacional: con hiperactivación autonómica. c. Alucinosis alcohólica: Auditivas vívidas de carácter amenazante, con el nivel de conciencia intacto. d. Puede requerir HOSPITALIZACIÓN URGENTE 3. Amnesias parciales (Kopelman, 1991): Dependiente de estado (dinero escondido), fragmentaria (islotes) y en bloque (fugas). 4. Trastornos del sueño: Silenciamiento del patrón encefalográfico con aumento de ondas baja frecuencia. Brusco incremento REM en 2ª parte del sueño e insomnio de mantenimiento grave. Trastornos crónicos: 1. Alteraciones neurocognitivas: 50-70% de consumidores abusivos. Deficiencias funcionamiento del córtex prefrontal y circuitos frontosubcorticales: a. Memoria de trabajo y atención-concentración alteradas. b. MLP preservada, pero déficits en las estrategias de recuperación  c. FFEE (inhibición de distractores, flexibilidad, ejecuciones duales), planificación alteradas d. Capacidad visuoespacial alterada. e. Desorganización comportamental grave (control de impulsos) y riesgo de deterioro neurocognitivo mayor (24% de demencias tienen al alcohol involucrado, Socidrogalcohol, 2018) 2. Encefalopatía de Wernicke-Korsako (no es tan común): Abuso crónico OH+déficit de tiamina (B1) a. Fase aguda de Wernicke: Estado confusional global (desorientación, incoherencia), oftalmoplejía, nistagmo, ataxia y polineuropatía periféric b. Fase crónica de Korsako (síndrome amnésico): Vigil, consciente, memoria inmediata, remota y semántica preservada. Síntomas i. Déficit muy grave de memoria anterógrada (a veces, ventana de 5 minutos). ii. Confabulaciones y falsos reconocimientos. iii. Afecto aplanado y escasa o nula conciencia del problema. iv. Cambios de personalidad en línea impulsiva, agresiva o apática. Curso:  10% de pacientes neurocognitivos evolucionan a demencia-OH durante la abstinencia.  80% de pacientes con cuadro Wernicke evolucionan a síndrome amnésico de Korsako (encefalopatía estática por definición).  25% de pacientes Korsako evolucionan a demencia-OH 6. Dependencia cruzada  Neuroadaptación al alcohol produce hiperexcitabilidad del SNC con disforia, ansiedad, craving, insomnio… o Consumen otra sustancia para cotrarestar la abstinencia en cantidades que, sin ella, se morirían.  Agonistas GABA (benzodiacepinas) contrarrestan y se usan en tratamiento de abstinencia aguda: Lorazepam 1 mg, diazepam 5 mg, tranxilium 10 mg…  BZD potencian efecto depresor del SNC si se administran juntas, potenciando efectos sobre todos los sistemas (riesgos depresión respiratoria). 7. Tratamiento del trastorno por consumo de OH Cuestiones generales:  Dependencias leves a moderadas admiten abordajes ambulatorios (individuales o grupos de apoyo – AA) y posible beber controlado.  Si hay alta sociopatía: estrategias de afrontamiento. Si hay baja sociopatía: reforzamiento de las redes de apoyo.  Dependencias graves con patología orgánica, deterioro cognitivo o pérdida recurrente y grave del control sobre la sustancia: Tratamiento intensivo orientado a la abstinencia completa. Programas de tratamiento eficaces (no soy excluyentes uno del otro): 1. Aproximación al refuerzo comunitario (CRA): Técnicas motivacionales, de refuerzo positivo y apoyo social continuo.   Uso de disulfiram “efecto Antabús”: enrojecimiento de la cara, dolor de cabeza, sudoración profusa, taquicardia, náuseas, vómitos y en ocasiones vértigo, hipotensión arterial y síncope.  Entrenamiento en habilidades de comunicación para familia-pareja.  “Club social abstemio” con búsqueda de actividades reforzantes no relacionadas con OH (contrarrestar efectos culturales-factores de riesgo) y resistencia a la presión social. Terapias de grupo – AA.  Afrontamiento a la urgencia de beber (tarjeta de emergencia) y alternativas estimulares (factores de protección), resistencia a la presión social. 2. Terapia de exposición a pistas o señales (CET):  Exposición repetida a estímulos discriminativos con prevención de respuesta. Extinción de respuestas de deseo y ansiedad compensatoria. o Primero: fase de control de estímulos previa. Restricción temporal de estímulos hasta que este listo para enfrentarlos. 3. Manejo de contingencias:  Alcohol conducta operante mantenida por efectos reforzantes sustancia + reforzadores sociales. Reforzar abstinencia y conductas adaptativas incompatibles. 4. Tratamiento cognitivo conductual (CBT):  Entrenamiento en HHSS y de afrontamiento – HACB (Langley et al., 1994). Entrenamiento en HHSS, afrontamiento de situaciones de alto riesgo y la toma de decisiones hacia el no consumo y hacia el RECONOCIMIENTO del problema. o Evaluación amplia con autorregistro y tareas. o Preparación para el cambio: HH de toma de decisiones mediante entrevista motivacional (Miller y Rollnick, 1991). o Entrenamiento en habilidades de afrontamiento a partir de la construcción de escenas. o Generalización estructurada: Prevención de recaídas en contexto de apoyo social.  Prevención de recaídas (Marlatt y Gordon, 1993). Procesos de abandono NO son los mismos que los de mantenimiento. “Caída” (desliz, puede ser + de 1 vez pero hay aceptación) vs “Recaída” (ha bebido, pero no lo dice) con restablecimiento del hábito. Pérdida de control por efecto de violación de la abstinencia (EVA): o Efecto de disonancia cognitiva con disforia y culpa que se reduce o anula repitiendo la conducta (evito enfrentarme) y; o Efecto de atribución personal de recurrencia a factores estables, internos y globales, eludiendo el análisis de factores precipitantes y de vulnerabilidad social y personal. o Cuando hay una caída en la recuperación, no se vuelve al punto en el que entró a terapia porque ya aceptó su problema 5. Terapia conductual familiar y de pareja:  Entrevista motivacional, entrenamiento en manejo de contingencias, entrenamiento en HH de comunicación, actividades reforzantes incompatibles, identificación de situaciones de riesgo, actividades reforzantes en pareja.  Componente de la CRA (Enfoque de Reforzamiento Comunitario) 6. Entrenamiento en autocontrol y solución de problemas: Educativo, paciente sujeto de su propio cambio: a) Autoobservación; b) Planificación de objetivos; c) Control de estímulos para favorecer abstinencia; a. Como beber? Solo tomar una copa después de comer, bebe acompañado, no solo; llenar menos la copa; beber agua después de cada copa; no delante de los hijos; no beber en casa d) Modificación topografía y patrón temporal de ingestas; e) Modificación de consecuencias y nuevo sistema de refuerzos (realistas, del sujeto y altamente reforzantes) que contrarresten los sociales del alcohol.  TEMA 5: Tratamiento de los trastornos adictivos: estrategias motivacionales 1. Introducción 2. Objetivos de la intervención Desintoxicación: Deshabituación:  Eliminar la sustancia del organismo.  Romper los hábitos y estilos de vida  Restablecer el equilibrio de funcionamiento relacionados con el consumo. sin tóxicos.  Desarrollar las habilidades personales para  Paliar el síndrome de abstinencia. funcionar con eficacia y autonomía.  Motivarse para la continuación del  Evitar la recaída en el consumo de drogas. tratamiento (estadio contemplativo o de  Entorno: Controlado (centro de residencial preparación). Entorno: Hospitalario. o de día) o ambulatorio Meta terapéutica  ¿Abstinencia, consumo controlado, reducción del daño o programa sustitutivo?  Objetivo compartido entre el terapeuta y el paciente. o No siempre se define en las primeras sesiones o A veces hay que esperar a que toquen fondo Factores Edad y etapa vital, sexo – equilibrio familiar, nivel de estudios, policonsumo, apoyo social, problemas legales, daño orgánico, embarazo, sensibilidad estimular, locus de control. Reactancia a) Pacientes más complacientes con las recomendaciones que incluso te preguntan que tienen que hacer b) Otros presentan oposicionismo activo o pasivo Preguntas de Beutler:  ¿En qué dimensiones pueden colaborar mejor un terapeuta dado y un paciente concreto?  ¿Cuál es la intervención más adecuada para ESTE paciente?  ¿Qué consideraciones van a guiar la sucesión de intervenciones a lo largo del tratamiento? Lo que quiero respecto al consumo es: Disminuir los consumos... Dejar una sustancia, pero no otras… Eliminar los consumos… Dejarlo por…tercera vez… Evitar los problemas que tengo ahora… Dejarlo definitivamente… Dejarlo una temporada… “Si tu… (proyecto/objetivo/compromiso) es estar mejor, entonces…”  1. Debes admitir que tienes un problema con las drogas y tomar la decisión firme de abandonarlas; 2. Después interrumpirás totalmente el consumo, exponiéndote a la abstinencia física y psicológica asociada; 3. Introducirás cambios en tu estilo de vida (ámbitos familiar, social, laboral y comunitario; esta fase es muy larga y sujeta a resistencias); 4. Entrenarás nuevas habilidades y recursos para consolidar los cambios; 5. Afrontarás problemas de la vida diaria, crisis y recaídas, sin recurrir a mecanismos sobre aprendidos de escape-evitación. 3. El balance motivacional (propuesto para tratamientos ambulatorios) “Ya, pero… es que no sé si quiero o no quiero” Es importante señalar los pros y los contras de dejar de consumir o ¿aspectos negativos de consumir pesan mas que los positivos? ---- es el momento de cambiar! o Probablemente les va a costar encontrar los contras, hay que ayudarle a encontrarlos (ficha balance decisional en ADI) 4. La entrevista motivacional Incrementar la motivación para el cambio  Entrevista motivacional (Miller y Rollnick, 1999) en paciente precontemplativos que aún no se plantean cambiar. Estrategias: o Psicoeducación: clara y objetiva, adaptada al nivel de comprensión. Balance decisional facilitador del cambio. Puede ser info básica del alcohol o Eliminar obstáculos: facilitar las citas con mayor disponibilidad inicial. o Disminuir factores que hacen deseable la conducta adictiva: cambio de contingencias sociales. Ej. Dejar de jugar al futbol porque siempre termina en copas (aunque el ejercicio es positivo) o Ofrecer alternativas: que la persona pueda elegir libremente su curso de acción sin coacciones ni influencias externas. o Arrancar compromiso de cambio y fijar objetivos asumibles (fijados conjuntamente). ¿Analíticas de control? o Promover la empatía y suspender el juicio para disminuir resistencias. o Ofrecer feedback: cómo le vemos, situación actual, evolución de factores de riesgo. Aspectos de la motivación para el cambio  Principios generales de la Entrevista Motivacional: a. Expresar empatía. b. Desarrollar discrepancia.  c. Evitar la discusión. d. Remover la resistencia. e. Apoyar la autoeficacia.  Cómo promover la motivación para el cambio: a. Hacer preguntas abiertas. b. Escuchar reflexivamente. c. Reafirmar activamente. d. Resumir periódicamente. e. Provocar afirmaciones automotivadoras.  Elementos básicos para producir la motivación al cambio: a. Proporcionar retroalimentación (se le puede enseñar las fases para que vea su avance) b. Hacer énfasis en su responsabilidad y libertad de elección. c. Consejo directo y claro de qué necesita cambiar y cómo hacerlo (hacer resumen en conjunto de lo trabajado en sesión, y hacer énfasis en qué temas vamos a tratar la próxima sesión) d. Proporcionar alternativas de elección. e. Aumentar sentimiento de autoeficacia.  TEMA 6: Consumo abusivo de cannabinoides 2. Definición Síndrome motivacional es más compun que los brotes psicóticos por consumo de cannabis. No es una droga depresora! El efecto “relajante” no es lo principal Uso lúdico - sustancia de abuso: Sensación de bienestar subjetivo Relajación o euforia Adormecimiento, aumento de la sensación de hambre y de la actividad sexual Focalización “creativa” sin huella de aprendizaje. Se puede enfocar en una actividad, pero generalmente no hay recuerdo de lo leído o hecho, ya que bloquea el hipocampo Mecanismo de acción: 10-30 minutos, grado máximo de intoxicación Liposoluble, vida media en grasas de 50 horas. Permanece mucho tiempo en la sangre, se queda en la célula grasa, y si no se quema se mantiene más tiempo en el organismo) Vía oral: efectos más lentos, pero más potentes Permanece 336 horas en la sangre vs 48 (cocaína); 37 (metanfetaminas); 12 (alcohol) Diagnóstico diferencial: Trastorno de angustia, TDM (depresión mayor), trastorno delirante, episodio bipolar, esquizofrenia paranoide, intoxicación con alcohol, sedante-hipnóticos o alucinógenos Efectos adversos agudos: Ansiedad, disforia, pánico e ideación delirante (autorreferencialidad y radiación del pensamiento). Alteración atencional y de la memoria a LP. Enlentecimiento psicomotor y riesgo aumentado de accidentes. Efectos adversos crónicos: Síndrome de dependencia (50% de consumidores habituales) con descontrol conductual. Deterioro cognitivo multidominio, en especial: atención, memoria y actividad autoiniciada y orientada a meta/logro Riesgo aumentado de episodios psicóticos y pródromos de esquizofrenia. Anhedonia y síndrome amotivacional, distimia inducida. Prevalencia consumo (últimos 12 meses), 14-18 años España, 2023  14: 9,8% vs 55% (alcohol)  16: 39,8% vs 79,3% (alcohol)  18: 35,6% vs 86,5 % (alcohol) Edad media de inicio en el consumo, España  Alcohol: 16,5  Tabaco: 16,6  Cannabis: 18,3 3. Psicopatología asociada 1. Trastorno por consumo de cannabis Mismos criterios que OH 2. Trastornos inducido por cannabis Intoxicación por cannabis:  Consumo reciente.  Comportamiento problemático o cambios psicológicos significativos: descoordinación/enlentecimiento motor, euforia, ansiedad, sensación de paso lento del tiempo, alteración del juicio, aislamiento social.  ≥2: Inyección conjuntival (ojos rojos), aumento de apetito, boca seca, taquicardia. Abstinencia de cannabis (F12.288): presente en 50% de consumidores Cese brusco de consumo intenso y prolongado. ≥3 en una semana: Irritabilidad, rabia o agresividad; ansiedad; alteración del sueño (insomnio, parasomnias); pérdida de apetito y peso; intranquilidad; estado de ánimo deprimido. ≥1: Dolor abdominal, espasmos-temblores, sudoración, fiebre, escalofríos o cefalea Otros trastornos inducidos: Trastorno psicótico inducido; trastorno del estado de ánimo (TBP, TD); trastornos de ansiedad; trastorno obsesivo-compulsivo; trastornos del sueño; trastornos de la función sexual; delirium y trastornos neurocognitivos (DCL, síndrome amnésico, demencia inducida). Ansiedad (pánico) y otras reacciones disfóricas: Puede ser la primera razón por la cual quieran dejar el consumo A diferencia de otras sustancias, el consumidor de cannabis se siente muy identificado con la sustancia, lo ven como parte de ellos, y no suelen avergonzarse de su consumo. Predominio de síntomas de ansiedad (generalmente crisis de pánico), obsesiones-compulsiones o síntomas fóbicos durante la intoxicación o en el mes siguiente al consumo. Uso diario en mujeres jóvenes: x5 riesgo de presentar ansiedad o depresión mayor que en las no consumidoras; Uso frecuente en adolescentes: x2 aparición de ansiedad o depresión más tarde en la vida (Patton et al., 2002). Crisis de pánico es la complicación principal (33% de consumidores) y disminución de edad media de aparición: 19 años vs 27,6 en no consumidores (Zvolensky et al, 2006). Crisis de pánico complicadas: Disforia intensa tras euforia inicial + desorientación, alteración de la percepción, cambios en la conducta motriz y patrón de sueño. Puede requerir neurolépticos (“delirio tóxico”). Mecanismo: respuesta comportamental de estrés por sobreactivación de recaptores cannabinoides rCB1 en hipotálamo paraventricular, amígdala central e hipocampo. Animales: dosis bajas efectos ansioliticos, mientras que las altas inducen efectos ansiogénicos por Bloqueo amnésico por estrés inducido en hipocampo. Trastorno psicótico inducido: “Psicosis cannábica”: similar a episodio agudo de esquizofrenia paranoide que se da en asociación con un estado de intoxicación o en el mes siguiente (flashbacks).  Delirio de autorreferencialidad: sensación de que la TV o la radio dirigen sus mensajes a la persona, que hablan/murmuran de él en la calle o vivencias de robo o inserción del pensamiento (fenómeno “gorro encalado”). Alucinaciones: Sobre todo en modalidad auditiva, en 2ª persona o voces comentadoras. Generalmente hay crítica de las mismas. Al igual que el episodio de pánico, puede acompañarse de intensa despersonalización-desrealización. Riesgo x2 - x6 de debutar con esquizofrenia en sujetos con factores previos de vulnerabilidad: personalidad esquizotípica con pensamiento inusual, sobreinclusión atencional, desorganización conceptual, anormalidades perceptivas, suspicacia y grandiosidad o que ya han presentado un breve síndrome psicótico intermitente (Corcoran, 2008). Adelanta la edad de debut de la psicosis en 2,7 años (única sustancia que lo hace). El cannabis puede inducir una psicosis diferente (son deficiencias cognitivas) que una psicosis de una esquizofrenia primaria (haya o no la predisposición a la esquizofrenia) Síndrome amotivacional: Características clínicas de síndrome depresivo: apatía-anhedonia-abulia, indiferencia hacia el entorno, incapacidad para el desarrollo de planes de futuro, empobrecimiento afectivo, tristeza, “conducta abandónica”, pérdida del impulso sexual. Enlentecimiento psicomotor y de la conducta refleja. Deterioro de habilidades comunicativas y retraimiento social agudo (hikikomori, nació por el asilamiento a los videojuegos). o Si se ha encerrado por miedo/inseguridad = psicosis Dx. diferencial con la depresión: esta última es egodistónica (el paciente dice y habla de su sufrimiento) o Un paciente amotivacional también se puede deprimir Hipofrontalidad: desinhibición de la conducta e impulsividad (tareas go/no go) con lapsos atencionales. 4. Evaluación y tratamiento La entrevista de exploración Recogida demanda: ¿Qué te pasa? ¿Por qué has pedido ayuda o quién te impulsa a venir? ¿Por qué ahora? (padres, pareja, juicio, miedo al cáncer)… Exploración psicopatológica: Conciencia, atención y orientación. Discurso y habla. Trastornos del pensamiento. Síntomas ansiosos y afectivos (depresión-euforia). Estado motivacional. Conciencia del problema. Funciones básicas: sueño y apetito. Medicación: Especialmente la psiquiátrica. Registro de conducta  Historia toxicológica: Uso de sustancias ilegales, tabaco y alcohol. En relación a cannabis: presentación (marihuana, cogollos, hachís, aceite de cáñamo…), variedad (sativa, indica) y unidades/día. Análisis funcional: Cuándo se consume, con qué propósito y síntomas específicos (intoxicación, abstinencia, ansiedad inducida, etc.) Repercusión personal y social: Amistades, vida de pareja, estudios, trabajo. Fijar la abstinencia-reducción controlada Recogida de tóxicos en orina. Estrategias: o Fijar un día concreto en conjunto y en la sesión para dejarlo: línea base a consumo cero o reducciones progresivas. o Reemplazo por actividades gratificantes (agenda) con supervisión co-terapéutica. o Control estimular: evitar entornos asociados a estilo de vida/hábitos del fumador y control del dinero. o Reconocer problema a todo su entorno y comprometerse explícitamente a “no consumir más”. Si el entorno lo sabe, el compromiso es mayor. o Atender a la sintomatología de abstinencia y reestructurar creencias asociadas. o Establecer los refuerzos positivos contingentes al tiempo de abstinencia. Entrenamiento en habilidades y conductas alternativas Estrategias: o Entrenar en respuestas asertivas de rechazo (versus pasivas-complacientes o agresivas-de ruptura). o Técnicas transicionales: disco rayado, desvío atencional, tiempo-fuera. o Atender a las “sensaciones de recrearse” (estimulación anticipatorio de un consumo) como señal de corte asertivo de las situaciones. o Generales: Llamar a familiar o amigo; usar la imaginación (escenas de calma); desafiar y cambiar los pensamientos (consecuencias negativas o beneficios del no consumo); autoinstrucciones (“si logro que pasen 10’, la ansiedad desaparecerá”). Reestructuración cognitiva Estrategias: o Identificar pensamientos asociados al consumo. Aproximación de consumo: ir por el callejón donde compraba o Instruir en el concepto de decisiones aparentemente irrelevantes y en el de conducta ritual automatizada (rondar con el coche, regar la planta…). o Fortalecer el papel del pensamiento, de entrada dejando esperar 15 minutos Entrenamiento en solución de problemas (D’Zurilla y Nezu, 2007). Pasos:  1. Orientación hacia el problema; 2. Definición y formulación del problema; 3. Generación de soluciones alternativas (lluvia de ideas); 4. Toma de decisiones (análisis pros y contras); 5. Implementación-verificación de la solución. Favorecer estilo racional vs estilo impulsivo-descuidado y el evitativo- desvinculado (amotivacional). Confrontar la resistencia emocional del paciente: victimización, desplazamiento,“autopsicopatologización”, etc. Prevención de recaídas Caída-desliz vs recaída. Prevenir el “efecto de violación de la abstinencia”, recordar proceso circular. Tarjeta de emergencia y mecanismos de reparación inmediata. ¿Control de daños? Preguntarle todas las sesiones en qué fase esta. Esto aumenta la probable de que nos cuentan si han recaído, disminuye la cupla. Estilo de vida saludable Compromiso con nuevos hábitos de vida y salud y dotarles de valencia positiva (no neutra ni negativa).