Puerperio Patológico PDF

692 12. EL PARTO PATOLÓGICO Tratamiento, La tendencia actual es la histerectomía. Si la Anatomia. Según el grado, la inversión puede ser: 1) local o placenta tiene pocas zonas de adherencias anormales, puede parcial: 2) incompleta; 3) completa, o 4) total....

692 12. Tratamiento, La tendencia actual es la histerectomía. Si la placenta tiene pocas zonas de adherencias anormales, puede intentarse el desgarro de la misma en dichas zonas. B) Retención parcial de los anexos ovulares Retención de restos placentarios, Causas. Alumbramien- tos mal dirigidos, adherencias anormales, alumbramientos ma- nuales incompletos, retención de cotiledones aberrantes. Diagnóstico. Se hace por el examen de la placenta, la hemo- rragia y el tacto uterino. Evolución. Expulsión espontánea: hemorragias graves en el puerperio; desintegración; infección; trasformación en pólipos placentarios. Tratamiento. Si la terapéutica expectante fracasa, se debe procedera la extracción del cotiledón por el legrado instrumen- tal con cureta roma de Pinard. Retención de membranas. Causas. Maniobras incorrectas de alumbramiento, friabilidad de las membranas. Diagnóstico. Ausencia de las membranas al examinar los anexos expulsados. Pronóstico. Se suelen eliminar espontáneamente; predispo- nen a la infección. Tratamiento. Administración de oxitécicos y antibióticos y colocación de bolsa con hielo. En las retenciones importantes se puede recurrir al raspado con cureta roma de Pinard. Hemorragias del alumbramiento Definición. Pérdida mayor de 500 ml (con acentuadas varia- ciones individuales). Etiología. 1) Antes de la expulsión de dinámicas, inercia y anillos de contracción:b) adherencias anor- males, distocias anatómicas de la placenta:c) lesiones de partes blandas. lI) Después de la expulsión de la placenta:a) retención de cotiledones: b) inercia; ¢) defectos de coagulación. Síntomas generales. 1) Hemorragia, generalmente externa: otras veces solamente interna (distensión del útero, salida ma- siva de coágulos) o mixta. 2) Cuadro de shock hemorrágico: palidez, sudoración, disnea, hipotensión, taquicardia. Lesiones de partes blandas. Causas. Mala conducción del parto, maniobras violentas o mal conducidas, intervenciones obstétricas. Diagnóstico. Observación directa del desgarro en periné, vulva, vagina, cuello, cuerpo. Tratamiento. Reparación de la brecha por sutura o histerec- tomía. Inversión aguda del útero Frecuencia. Muy baja, menos de un caso cada 20.000 naci- mientos. 1. SÍNDROMES INFECCIOSOS DEL PUERPERIO Infección puerperal Se denomina infección puerperal a los estados dos originados por la invasión de microorganismos a los órganos genitales como consecuencia del aborto o del parto. Esta definición fija el concepto infeccioso de la enfermedad puerperal, sin prejuzgar sobre una ge- neralización posible, pero no imprescindible, tar como componente indispensable para el diagnéstico al síndrome febril. Estas razones son las que do eliminar de la sinonimia las expresiones “septicem puerperal’, “sepsis puerperal” y “fiebre piadas porque conducen a equívocos o por la vaguedad conceptual a que inducen. La frecuencia de la infección puerperal es del 2% y corresponde en la mayoría de los casos a las formas Su etiolagía reconoce la invasión del tracto por un gran número de gérmenes patógenos ysaprofitos que suelen actuar en forma aislada, aunque por lo gene- ral lo hacen asociándose, con lo cual agravan dad. Los gérmenes encontrados con mayor frecuencia son, entre las aerobios, los estreptococos hemolíticos al- fa y beta y el anhemolítico o gamma, los estafilococos (aureus, citrys y albus), el gonococo, los colibacilos, ente- rococos, Proteus y Klebsiella. Entre los gérmenes anaero- bios, los más importantes son el Clostridium perfringens (C. welchii), el Clostridium novyi (C. oedematiens), el vi- brión séptico (Clostridium septicum), peptococos, pep- toestreptococos, bacteroides y fusobacterias. Otros son el Mycoplasma hominis y la Chlamydia trachomatis. Casi todas estos microorganismos se encuentran habi- tualmente en las proximidades de los órganos genitales que han constituido el conducto del parto, al acecho de la oportunidad que les permita actuar como factores deter- minantes de la infección. Pero para que ésta intervienen una serie de factores predisponentes vorecen de alguna manera la capacidad invasora de los gérmenes. La rotura prematura de las membranas ovula- res, el trabajo de parto prolongado, las hemorragias profu- sas y la deshidratación son causas que predisponen a la infección, al favorecer, por disminución de las defensas, la exaltación relativa de la virulencia de los gérmenes que habitan en el tracto genital. El parto patológico, sus acci- dentes y distocias y las intervenciones que se solucionarlos; el descuido de las reglas higiénicas estable- cidas para la atención del parto y el puerperio; el tacto vaginal reiterado en malas condiciones de asepsia (ej.: uso de guantes no esterilizados, solamente lavados y poste- riormente sumergidos en soluciones antisépticas) y las heridas y excoriaciones abiertas son también factores pre- disponentes, Estos factores orientan, la mayoría de las ve- ces, sobre la patogenia de la infección. Así, en la heteroin- fección, los gérmenes son llevados al tracto genital desde 694 12. EL PARTO PATOLÓGICO to. La sutura de las heridas vaginales es la razón de su rareza actual. Debe ser recordado como causa de vagini- tis el olvido en que se incurre, a veces, del tapón de gasa que se coloca en la vagina para facilitar la sutura de las heridas por episiotomías o desgarros. Cuando se hace el diagnóstico de vaginitis puerperal es conveniente investigar la existencia de una parametri- tis o una endometritis producidas por vecindad o conco- mitantes con ella. Cervicitis puerperal. Se produce como consecuencia de los desgarros del cuello y no constituye, por ral, un proceso importante para la puérpera. Endometritis puerperal. Es la causa más común de reacciones térmicas y dolorosas del puerperio y la más frecuente localización de la infección puerperal. Puede asentar en la zona de inserción de la placenta o bien extenderse a toda la cavidad uterina. De cualquier manera, las lesiones son siempre más importantes y pro- fundas a nivel del área placentaria. La sintomatología, de comienzo generalmente brus- co, se inicia entre el 3° y 5° día después del parto, con escalofríos netos, acompañados de temperatura que os- cila entre 39 y 40 “C y taquicardia. El útero se palpa subinvolucionado, blando y doloroso. Los loquios suelen ser abundantes, grises o achocolatados, y más tarde pu- rulentos y fétidos. Se distinguen las siguientes variedades: Séptica. Con poca reacción y fuerte invasión bacteria- na profunda; germen causante: estreptococo o estafilo- coco piógeno; pocos loquios, sin fetidez. Pútrida. Con fuerte reacción superficial, abundante tejido necrótico, loquios copiosos, espesos, fétidos; agen- te causal: colibacilo o anaerobios. Cuando el Clostridium perfringens es el agente causal principal de la endometritis, puede acontecer el pasaje a la circulación general de este microorganismo y de su toxina de acción fuertemente hemolítica, produciéndose el síndrome icteroazoémico de Mondor (cap. 8). Parenquimatosa. La infección alcanza las capas mus- culares. El útero es grande y blanduzco, Puede ser simple o supurada. Disecante o gangrenosa. Con formación de zonas esfa- celadas en pleno músculo uterino, que son eliminadas por vía natural o que pueden dar lugar a la perforación espontánea de la pared y a la peritonitis consecutiva. En la forma disecante se expulsan grandes colgajos muscu- lares, que en los casos extremos pueden proseguir hasta la total eliminación del músculo uterino. Los loquios son abundantes, negruzcos y muy consistentes. Loquiómetra. Ocurre cuando el flujo de loquios o su arrastre hacia el exterior es dificultado por una antever- sión exagerada del cuerpo uterino que ocluye el orificio del cuello (o por adherencia) y por lo tanto las secrecio- nes se acumulan en el interior de la cavidad uterina. La evolución hacia formas de propagación y generali- zación más graves, corrientes en otra época, no se obser- Infección puerperal Infección puerperal lar. En la pelviperitonitis el repunte térmico y del pulso se acompaña de vómitos, palidez y facies peritoneal. La palpación despierta un dolor intenso en el hipogastrio y defensa muscular, tocándose un tumor difuso. Al tacto se percibe el fondo de saco posterior ocupa- do por un tumor blando y sumamente doloroso. La pelvi- peritonitis puede evolucionar hacia la regresión y croni- cidad, o bien hacia la supuración. En este caso la fiebre adquiere la curva de tipo héctico, los repuntes térmicos se acompañan de escalofríos y el reblandecimiento del tumor pelviano (en lugar de su endurecimiento) hace el diagnóstico, En tales circunstancias está justificado el avenamiento quirúrgico (colpotomía posterior) antes de que el proceso supurado labre su propio camino en los órganos vecinos. Si la pelviperitonitis no ha sido adecuadamente blo- queada puede dar lugar a una peritonitis generalizada, con la consiguiente agravación del cuadro. Infección por vía linfática Metritis puerperal. Se origina casi siempre por pro- pagación del estreptococo por vía linfática. La sintomato- Fig. 12-89. Localización de los exudados en la pelviperitonitis. 696 12. EL PARTO PATOLÓGICO Si se localiza en la base de los ligamentos anchos, constituye flemones de la vaina hipogástrica, y si lo hace en el ligamento ancho propiamente dicho, origina fle- mones de esa misma denominación. Estos procesos pueden detenerse en la fase de con- gestión. Pero si interesan a todos los compartimientos del tejido celular pelviano, producen la celulitis pelviana puerperal, de evolución maligna, que lleva frecuente- mente a la muerte. Cuando el absceso se ha formado, busca su salida al exterior, denudando a su paso los vasos y los uréteres, lesionando los órganos a los cuales penetra para labrarse una vía de drenaje (vejiga, recto, etc.) o destruyendo las paredes de los vasos, con producción de hemorragias de suma gravedad. La sintomatología aparece entre el 10° y 15° día des- pués del parto. Fiebre, taquicardia y dolor de localización parauterina son los síntomas generales de la parametritis no supurada, El examen local permite establecer el diagnóstico. Así, en el flemén de la base del ligamento ancho se des- cubre, al tacto, que el parametrio del lado afectado se encuentra ocupado por un tumor doloroso que rechaza al útero hacia el lado opuesto. Si se trata de un flemón del ligamento ancho propiamente dicho, es la palpación la que permite reconocer en la fosa iliaca correspondien- te un tumor de consistencia dura, doloroso, que se ex- tiende hacia el ombligo y la cresta iliaca. Cuando el es- pacio vesicouterino o el perirrectal se hallan afectados, se añaden los síntomas urinarios y rectales correspon- dientes (disuria, retención de orina, tenesmo y fenóme- nos de oclusión). Si la parametritis llega a la forma supurada, la tempe- ratura adquiere la curva héctica, el dolor es más intenso, hay deshidratación y el tumor se agranda y reblandece. Pero hoy en día estas formas supuradas ya no se ven y las parametritis tienden, como las otras formas de la infec- ción puerperal, a un pronóstico benigno. Peritonitis puerperal. Se origina generalmente en una invasión por vía linfática de los gérmenes ya señalados lue- go de haber superado las etapas uterinas, o bien por vía directa de una salpingoovaritis que se vierte en peritoneal o desde una herida uterina o un desgarro del fondo de saco vaginal por simple continuidad. Otras veces es secundaria a una pelviperitonitis propagada, Por lo común la peritonitis puerperal no corresponde ala forma aguda de la septicemia puerperal, de aparición entre las 24 y 48 horas del parto. Ésta se parece más a una infección generalizada que a una peritonitis propiamen- te dicha, ya que por lo general ningún signo clínico per- mite reconocer el compromiso del peritoneo. Secundario a una septicemia grave, es, la mayoría de las veces, de evolución muy rápida y sin respuesta satisfactoria a los modernos recursos terapéuticos. Generalmente la peritonitis puerperal presenta una modalidad evolutiva menos intensa, sobre un terreno neos, tales como aumento del número de plaquetas y trastornos hepáticos capaces de determinar un desequi- librio trombina/protrombina o antiprotrombina, repre- sentan factores decisivos para la coagulación sanguínea Ín situ. El traumatismo durante el parto y la infección son también factores importantes en la producción de la trombofebitis. La herida placentaria es una puerta de entrada abierta al ingreso de los gérmenes saprofitos de la vagina. Cuando la vena está primitivamente infectada, la san- gre coagula al contacto con la adventicia inflamada y origina la tromboflebitis. En cambio, si, por el contrario, el coágulo se constituye primero y la alteración de la ve- na es secundaria, se produce la flebotrombosis. Esta últi- ma es capaz de permitir el desprendimiento de émbolos voluminosos sin mostrar lesiones en las venas de donde partieron. Las tromboflebitis, causantes de obliteracio- nes venosas extendidas con sintomatología ruidosa, son afortunadamente poco emboligenas. El sitio inicial de las tromboflebitis puerperales suele ser las venas pelvianas, dando lugar a las tromboflebitis uteropelvianas, y las venas de los miembros inferiores, produciendo la flegmasía alba dolens. La sintomatología general de la trombosis incipiente se reduce en los primeros días a dos signos de valor ex- traordinario por su constancia: la curva térmica y la ta- quicardia. La temperatura puede elevarse desde el co- mienzo, alternando con períodos de disminución y aun casi de apirexia, seguidos de un repunte que coincidirá con la eclosión de los signos locales. La taquicardia es constante y se manifiesta aun fuera de toda elevación térmica. El pulso suele acelerarse en forma escalonada, mientras la temperatura está normal o vecina a la nor- mal, creando un evidente desacuerdo entre ambas cur- vas (signo de Mahler). Entre los síntomas funcionales, el dolor es uno de los primeros que acusa la paciente. Situado en el trayecto de la vena infectada o vecino a ella, se irradia a lo largo de los vasos espasmodizados. En la tromboflebitis uteropelviana el dolor abarca el hipogastrio, y se extiende hacia el ombligo o el pubis se- gún el recorrido de las venas afectadas. Al tacto vaginal, se provoca dolor exquisito al comprimir los cordones de los vasos trombosados contra la pared interna pelviana o las espinas ciáticas. Si la fiebre persiste, la tomografía computada o la resonancia nuclear magnética aclaran el diagnóstico. También puede recurrirse al Doppler dúplex codificado color. La tromboflebitis uteropelviana con tratamiento oportuno evoluciona generalmente hacia la curación. Lo hace lentamente, en el trascurso de cuatro semanas. Pero también puede propagarse a los miembros inferiores, constituyendo la flebitis descendente, o bien evolucionar hacia la supuración o tromboflebitis puerperal supurada (piemia), cuadro que estudiaremos más adelante. 698 12. EL PARTO PATOLÓGICO desde las primeras horas del puerperio, de los miembros inferiores, acompañada del masaje, la gimnasia respira- toria y la posición semisentada, que se logra con la cama articulada. Para el tratamiento curativo de la tromboflebitis de- bemos considerar el momento evolutivo de la enferme- dad. En el período de constitución del trombo (período preobliterante), la conducta se encaminará a la profilaxis de la embolia y la curación de la infección del trombo. Ante todo es imprescindible el conocimiento de ciertos indices de la coagulación sanguínea: la tasa de protrom- bina y los tiempos de coagulación y de sangría, asi como el recuento de plaquetas. Estos conocimientos permitirán utilizar con éxito y con menor riesgo anticoagulantes como la heparina. El tratamiento consistirá en las medidas siguientes: 1) Inyección de 100 mg de heparina de bajo peso mo- lecular (antitromboplastina) endovenosa la primera vez, y 50 mg (para una mujer de 50 a 60 kg) cada 4 horas. 2) Doce horas después de la última inyección de he- parina, administrar vitamina K, con control reiterado del nivel de protrombina, que debe oscilar entre el 20 y el 35%, y continuar su administración hasta que los signos humorales se hayan normalizado. 3) Si bien la simple movilización pasiva de la paciente es necesaria y se puede indicar tempranamente, no se autorizará el levantamiento sino en la fase de curación completa, alrededor de la 42 semana. Hay que ser pru- dentes con el levantamiento precoz, ya que no son infre- cuentes las embolias tardías. 4) Analgésicos. 5) Tratamiento con antibióticos, según el resultado del antibiograma; caso contrario, los de amplio espectro. Sobre el particular nos referiremos con mayor detalle más adelante. En cuanto al tratamiento de la embolia, es de efica- cia incierta. La heparina se administrará desde el co- mienzo, 100 a 300 mg, según el peso, continuando con dosis que variarán entre 40 y 100 mg cada 4 horas, con el mismo control humoral indicado para la trombosis La ligadura quirúrgica de una o ambas venas ilfacas pri- mitivas y también de la vena cava inferior, para evitar las embolias, ha sido utilizada con éxito cuando se llevó a cabo precozmente, Tromboflebitis embólica o supurada (piemia). Si el mecanismo defensivo del organismo no consigue de- tener la infección en la tromboflebitis séptica, el coágulo evoluciona hacia la supuración, cuyos productos se libe- ran en el torrente circulatorio, produciendo las embolias sépticas que trasplantan la infección a distancia. Apare- cen entonces focos metastáticos en diversos órganos (pulmón, pleura, corazón, articulaciones, piel), que se trasforman en nuevos focos supurativos. En estos casos la sintomatología se manifiesta con escalofríos muy in- tensos y repetidos, aceleración acentuada del pulso, que se mantiene alto, y fiebre con temperatura que asciende y delirio. A veces es precedido de localizaciones infeccio- sas secundarias (de origen piémico) a nivel de diversos órganos, como el endocardio, el cerebro, la piel, etc. En el aparato genital no se encuentra más sintomatología que la correspondiente a la infección puerperal pri Tratamiento general de la infección puerperal Prevención. Teniendo en cuenta la suma de factores que hemos estudiado como predisponentes a la infec- ción puerperal, la eliminación o por lo menos la atenua- ción de los mismos será la primera medida profiláctica a tomar;a tal efecto se deberá: 1) Reducir al mínimo indispensable el tacto durante el parto, y más todavía en el puerperio, para evi- tar que el mismo sea el medio de trasporte de patógenos hasta las soluciones de continuidad que aun en los casos mas fisiológicos se crean en el conducto del parto. 2) Cumplir al máximo con las reglas de asepsia y anti- sepsia. 3) En los casos de rotura prematura de las membra- nas, instituir tratamiento con antibióticos una vez inicia- do el trabajo de parto (cap. 8). Tratamiento. 1) Debe conducir, en primer término, a combatir el agente causante de la enfermedad. El ideal del tratamiento antiinfeccioso es atacar especificamente a los gérmenes individualizados mediante cultivo de las secreciones focales, Individualizado el germen, se debe determinar la sen- sibilidad del mismo a los distintos agentes terapéuticos antimicrobianos, para administrar, en las dosis adecua- das, el quimioterápico o antibiótico que el antibiograma señale como de mayor efectividad. Cuando no se pueda realizar este procedimiento, se escogerá la clindamicina, 900 mg más gentamicina 1,5 mg/kg. Por vía intravenosa cada 8 horas, o en su defecto penicilinas de amplio es- pectro, o cefalosporina, 1 g IV cada 6 horas, más un ami- noglucósido (gentamicina, 3 mg/kg día IV). En los casos en que se sospeche infección por anaerobios se reco- mienda la administración de 1 g IV de metronidazol. 2) El tratamiento quirúrgico, de indicación frecuente en otro tiempo, ha sido suplantado en la mayoría de sus indicaciones por el tratamiento médico. Pero todavía quedan casos en los cuales la intervención quirúrgica puede resultar la conducta de elección. Ellos han sido señalados al tratar la terapéutica especial de cada una de las formas clínicas de la infección puerperal. Tratamiento complementario. El tratamiento higie- nicodietético sintomático debe conducir al mejoramien- to del estado general de la paciente, así como a la correc- ción oportuna del déficit de los principales órganos: corazón, hígado, riñón, etc. El ambiente ventilado, la hi- dratación adecuada, la alimentación hipotóxica, con las calorfas indispensables, pero cuya asimilación resulte fá- 700 12. EL PARTO PATOLÓGICO celular de la aréola, se produce, al abscedarse, el flemón subareolar, forma poco frecuente (fig. 12-91). Cuando la invasión llega hasta el tejido conjuntivo interglandular, se produce la mastitis intersticial, la más frecuente de las infecciones mamarias puerperales. Pero también el estafilococo puede invadir la mama por los conductos galactóforos y, al inflamar sus paredes, producir la ga- lactoforitis. Cuando se absceda, drena directamente en la luz canalicular y se abre por esa vía al exterior, Si la infección progresa hasta los ácinos glandulares, provo- ca la mastitis parenquimatosa, de menor frecuencia que la intersticial. El síntoma de comienzo suele ser el escalofrío. La hi- pertermia alcanza en seguida los 38-39 *C y se acompaña de taquicardia. La mama se observa rosada en una ex- tensión variable y palidece a la presión, que, a su vez, despierta dolor. No hay edema ni infarto mamario: fase de linfangitis superficial (la profunda es rara). Puede evolucionar hacia la curación entre las 24 y 48 horas, ó bien profundizarse en el tejido celular y producir la mas- titis intersticial. En esta primera fase el tratamiento con- siste en la aplicación local de una bolsa de hielo y la ad- Fig. 12-91. Ingurgitamiento doloroso La mastitis parenquimatosa, en cambio, no se inicia con la linfangitis. La fiebre asciende paulatinamente en 48272 horas hasta 39-40 °C. La mama está tensa y dolo- rosa, especialmente al amamantar. La leche contiene glóbulos de pus. Al extenderse el proceso, la sintomato- logía es la de la mastitis intersticial. En el absceso retromamario se encuentra, además de los síntomas señalados para las formas anteriores, edema en el surco submamario, fluctuación y dolor intenso al comprimir y desplazar la mama sobre el pectoral. Una vez constituido el absceso, éste puede abrirse camino espontáneamente y drenar su contenido al exte- rior, y si la fístula no se obtura, puede llevar a la curación. El mejor tratamiento profiláctico es el de las grietas y fisuras del pezón, como ya se ha señalado anteriormente. Pero cuando la mastitis se ha producido, el tratamiento curativo debe ser instituido tempranamente, ya que cuando el proceso infeccioso es incipiente es posible evi- tar su evolución hacia la abscedación. Se debe elevar la mama con vendajes, telas adhesivas o corpifios adecua- dos. La lactancia se interrumpirá temporariamente en la mama enferma, efectuándose el vaciado de la glándula con bomba. Se calmará el dolor y se administrarán anti- bióticos efectivos contra el Staphylococcus aureus; por ejemplo, dicloxacilina sódica, 500 mg cada 6 horas du- rante 7-10 días. Cuando el absceso se ha constituido, el tratamiento quirúrgico para permitir su drenaje amplio es la regla. 2. SÍNDROMES HEMORRÁGICOS DEL PUERPERIO Hemorragias precoces Las hemorragias que se presentan precozmente en el puerperio ya han sido analizadas (período placentario patológico). Se incluyen entre ellas las metrorragias por atonía uterina, la retención de restos placentarios, los desgarros de cuello y las discrasias sanguineas. Hemorragias tardías Algunas de las causas señaladas como productoras de las hemorragias uterinas precoces del alumbramiento lo son también de las metrorragias que ocurren entre el 2° y el 25° día del puerperio. 1) La retención de cotiledones o de fragmentos pla- centarios suele ser el origen más frecuente de hemorra- gia tardía en el puerperio. La primera manifestación puede ser una metrorragia grave luego del 10° día del parto. La sangre es roja; la pérdida es indolora y con po- cos coágulos. Al tacto, el cuello tiene su orificio entrea- bierto. El útero, subinvolucionado, es blando y doloroso. Puede acompañarse o no de hipertermia, pero hay que tener en cuenta que en la mayoría de los casos existe 702 12. EL PARTO PATOLÓGICO van pigmentos hemáticos. En la sangre aparece una aci- dosis con disminución del cloro, bicarbonato y sodio plasmáticos y aumento del potasio. Además se instala una anemia microcítica en la primera semana. La sinto- matología clínica aparece a los pocos días, limitada a so- por y náuseas ligeras. La fase oligúrica puede durar desde 6 hasta 35 días aproximadamente. La acumulación del nitrógeno resi- dual y la hiperpotasemia predisponen al coma urémico y alla fibrilación ventricular, respectivamente. La fase diurética se instala a continuación de la oligú- rica cuando la eliminación urinaria alcanza los 800 ml diarios, pudiendo llegar a los 5000 ml o más. La orina posee abundante sodio y potasio y poca urea. El cuadro clínico puede acentuarse merced a la uremia y acidosis muy pronunciadas. Pueden presentarse síntomas diges- tivos (vómitos, hematemesis, diarreas sanguinolentas), signos nerviosos (letargia, estupor, convulsiones o co- ma), así como hipertermia y distensién abdominal. Toda la sintomatología retrograda cuando la urea san- guínea desciende. Los síntomas antedichos pueden per- sistirsemanas o meses. Entre otras complicaciones de la fase diurética merecen citarse la deshidratación por la acentuada poliuria y los signos de hipopotasemia e hipo- natremia. Diagnóstico. Si una paciente no elimina en las prime- ras 24 a 36 horas más de 400 ml de orina (30 mi/hora) a pesar de una buena restitución de liquidos, se puede casi con certeza afirmar el diagnóstico de necrosis tubu- lar aguda. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con la necrosis cortical aguda. Si la enferma presenta una anu- ria previa al shock o que coincide con su comienzo, el diagnóstico de necrosis cortical aparece como probable; por el contrario, cuando la reducción de la diuresis es consecutiva al shock 0 a la infección uterina sar con mayores probabilidades en una necrosis tubular aguda. Profilaxis. Es responsabilidad del obstetra mantener el volumen sanguíneo de la paciente, reponer los elec- trólitos y el agua, evitar las trasfusiones de sangre mal homologada y las infecciones. Pronóstico. Constituye una complicación grave, por lo que resulta de fundamental importancia para mejorar la morbimortalidad su correcto y temprano diagnóstico y tratamiento. A medida que el túbulo se va regenerando, la orina tiende a la normalidad (tanto en su volumen co- mo en su composición), pero el restablecimiento funcio- nal completo requiere aproximadamente un año. Me- diante pruebas renales muy sensibles para medir la capacidad funcional se ha demostrado que el riñón recu- pera la función normal. Tratamiento. Es responsabilidad del obstetra tratar estos casos en íntima consulta con el nefrólogo y el clíni- co internista. Lo fundamental es regular el equilibrio hi- droelectrolítico y proteico hasta que se recupere la fun- El pronóstico es grave y los casos que se recobran son sin duda aquellos que han tenido necrosis parciales, no muy extensas. Clínicamente no es posible distinguir los casos que evolucionarán favorablemente de los fatales. Con todo, una de las medidas fundamentales debe ser la restauración del volumen plasmático. Por lo demás, el tratamiento es similar al de la necrosis tubular aguda. 4. SINDROMES ENDOCRINOS DEL PUERPERIO Patología de la lactancia La lactancia está preferentemente supeditada a la ac- ción de un complejísimo mecanismo hormonal cuyo disturbio depende, en parte, de un desequilibrio endo- crino y de atros factores que se analizan con cada ano- malía. Salvo los raros casos de aplasia mamaria, la mujer que ha tenido su parto a término está siempre en condicio- nes de lactar normalmente, Los casos de agalactia son rarísimos. En cambio son frecuentes la hipogalactia y la hipergalactia. Hipogalactia. La disminución de la secreción láctea es el fenómeno cuantitativo más frecuente, y puede ocu- rrir desde e| comienzo (hipogalactia primaria) o bien a continuación de un período más o menos breve de lac- tancia normal (hipogalactia secundaria). La hipogalactia primaria es padecida por mujeres que poseen una hipoplasia glandular. En otros casos se debe al estado psíquico especial que la madre presenta en el momento de la iniciación de la lactancia. La hipogalactia secundaria, en cambio, puede deberse a errores técnicos de amamantamiento, a un defecto de succión del Jactante, especialmente por malformaciones bucales (labjo leporino) o debilidad en la succión, o bien a causas maternas, como vicios de formación del pezón o afecciones adquiridas de la mama (grietas, mastitis). La sobrealimentación no aumenta la cantidad ni me- jora la calidad de la leche secretada. El embarazo, si intercurre en plena lactancia, suele llevar a su rápida supresión; pero se debe tener presente que a veces la secreción láctea persiste con normalidad durante los primeros meses de la gestación. Las enfermedades graves que puede padecer la puér- pera reducen también la secreción de leche y modifican la calidad de la misma. Esta influencia no es siempre constante, y por lo tanto hay que ser prudentes en la con- ducta, porque es posible que con el restablecimiento materno se recupere la cantidad y calidad de la leche. Por otra parte, es un hecho conocido que la salida de la leche no se debe solamente a factores puramente me- cánicos, sino que hay que tener en cuenta a la oxitocina almacenada en la hipéfisis, factor neurohormonal cuyo mecanismo, en caso de alterarse, trae dificultad para la expulsión láctea y lleva a la hipogalactia. 704 12. EL PARTO PATOLÓGICO que desempeña un papel importante en la patogenia de la mastitis. La terapéutica va desde los simples medios mecáni- cos de vaciamiento de la mama hasta el tratamiento hormonal. La simple aspiración mecánica de la mama suele ser dolorosa, lastima el pezón y empeora el cuadro. sultado se obtiene efectuando, antes de poner al pecho, fomentaciones calientes en ambos senos y masajes sobre los mismos con talco. Luego se coloca al pecho, y cuando éste ha satisfecho su apetito, se completa el vaciamiento con sacaleche. Los senos deben ser suspen- didos mediante corpiños adecuados, con breteles anchos. Se ha preconizado con buen resultado la administra- ción de oxitocina por vía nasal, la cual actúa eliminando la deficiencia del reflejo neurohipofisario y permitiendo el rápido vaciamiento de los senos, Con ello se obtiene la descompresión de los tejidos próximos a los ácinos y consecuentemente la disminución de la estasis linfática. Sindrome de Chiari-Frommel Es un cuadro caracterizado por atrofia uteroovárica posparto, amenorrea y galactorrea. Es una enfermedad rara que afecta especialmente a las primíparas. La duración de la lactancia no es un factor determinante. La anamnesis pone en evidencia el antecedente de una menarca tardía e irregularidad en el ciclo menstrual, lo cual trasunta el disturbio hipofisoovárico. Habitual- mente no hay períodos de esterilidad, ya que estas pa- cientes suelen embarazarse dentro del lapso de tiempo considerado normal y aun más tempranamente. La galactorrea abarca generalmente a los dos senos. La secreción mamaria tiene la característica macroscópi- ca de la leche, aunque su composición química y sus ca- racteres microscópicos la colocan entre la leche y el ca- lostro. Cuando la enfermedad dura mucho tiempo, la secreción suele ser mixta. El examen de los órganos genitales muestra a la vulva con los caracteres de la atrofia senil. La vagina es de su- perficie lisa, decolorada y seca. El endometrio se presen- ta completamente atréfico. Los niveles de gonadotrofina foliculoestimulante y de estrógenos están disminuidos, mientras que la tasa total de 17-cetosteroides está au- mentada, en relación con una hiperfunción de la corteza suprarrenal. El metabolismo basal es normal. La amenorrea puede durar hasta la menopausia, que se instala precozmente. Hay a veces remisión espontánea del síndrome, pero si antes sobreviene un nuevo emba- razo, éste es seguido de una lactancia normal y reapari- ción del ciclo menstrual. Acerca de la patogenia de esta enfermedad, sólo dire- mos que la galactorrea es índice de la secreción exagera- da de prolactina hipofisaria y que el hipercorticalismo leche es el primer síntoma que debe llamar la atención. Le sigue luego la atrofia de la mama. Si la lesión es leve, pue- de haber una simple hipogalactia. El útero sufre una pro- funda involución: el miometrio se vuelve fibroso y el endo- metrio se reduce a una delgada lámina celular. El ovario presenta folículos primordiales en grado tal que haría pensar en la posibilidad de una respuesta adecuada al es- tímulo de gonadotrofinas exógenas. La citología vaginal es atrófica. Todo esto se traduce en amenorrea y ausencia de eliminación de hormonas sexuales por la orina. Se pro- duce además disminución, hasta la ausencia, de 17-cetos- teroides. La paciente se queja de frío, que puede ser un síntoma muy molesto. Aparecen signos de hipotiroidismo, como constipación, disturbios tróficos, sequedad de la piel y sudación axilar exagerada. La paciente se torna negli- gente o indiferente, pero es rara la delgadez y la caquexia; antes bien, se observa más a menudo una ligera obesidad. En cuanto al pronóstico, estas pacientes pueden so- brevivir muchos años, hasta que algún proceso desenca- dene un coma terminal. La muerte puede sobrevenir bruscamente por insufi- ciencia suprarrenal en el curso de un estrés, aun en mu- jeres aparentemente sanas pero con un síndrome de Sheehan larvado. Por eso es que la anamnesis tiene, para el diagnóstico de estos casos, un valor incalculable. En toda mujer que ha padecido una hemorragia o shock obstétrico grave se debe pensar en la posibilidad de este síndrome oculto. La ausencia o disminución acentuada de gonadotrofina y la negatividad de las pruebas de estimulación de la corteza suprarrenal, así como de estimulación de la tiroides, elementos que pueden orientar al médico en ese sentido. El tratamiento será recomendado por un especialista en endocrinología. 5. SINDROMES DOLOROSOS DEL PUERPERIO Los síndromes dolorosos que aparecen en el puerpe- rio se originan frecuentemente durante el embarazo en el que la modificación del centro de gravedad de la em- barazada origina contracciones compensadoras de los músculos, que acaban por hacerse dolorosas, trasfor- mándose en verdaderas contracturas, presentando lue- go alteraciones anatómicas. Por otro lado, la acción hormonal sinérgica entre es- trógenos y progesterona provoca el reblandecimiento de cartilagos y ligamentos, especialmente de la cintura pél- vica, Este reblandecimiento obedece a un mecanismo de imbibición del fibrocartilago. Síndrome doloroso abdominopelviano Relativamente frecuente al final del embarazo, persis- te en el puerperio en forma de zonas dolorosas a nivel de 706 12. EL PARTO PATOLÓGICO Las curvaturas dorsocervicales, acentuadas por la acción re- lajadora hormonal sobre los ligamentos de sostén, modifican la relación normal entre los cuerpos vertebrales; este fenómeno es más pronunciado en las articulaciones cervicales, donde el he- cho anatómico de la existencia de una brecha entre las raices de los nervios y el disco explica que se originen zonas de irritación permanente, cuya consecuencia es la formación de verdaderos osteofitos. Esta zona irritativa presiona sobre los elementos alojados en el agujero de conjunción, perturbando la irrigación sobre las fibras del simpático posteriory las tivas vasomotoras que se dirigen a la periferia. Coccigodinia. Ciertos dolores referidos al cóccixy a la articulación sacrococcigea pueden quedar como secuela del traumatismo obstétrico. A la relajación y estiramiento ligamentoso de la articulación puede sumarse la luxa- ción y hasta la fractura del cóccix cuando se encuentra una angulación anterior acentuada o cuando la articula- ción anquilosada no cede a la retropulsión en el instante del desprendimiento de la cabeza fetal. El tacto rectal revelará sensibilidad exquisita en la su- perficie anterior del cóccix, acentuada por la moviliza- ción. Hay que descartar zonas dolorosas miofasciales del rafe anococcígeo así como dolores referidos de origen anal, rectal o vaginal, trasmitidos por la red nerviosa pe- ricoccigea. Ciática de la puérpera. Representa el equivalente raquídeo del síndrome doloroso abdominopelviano. No existe desplazamiento de los discos intervertebrales. El dolor comienza habitualmente en la articulación lumbo- sacra, para irradiarse luego al muslo y la pierna, dificul- tando los movimientos. Tratamiento. Tanto en la ciática simple como en los dolores de la articulación sacrovertebral se puede utilizar fenilbutazona y vitamina B,. 6. SÍNDROMES NEUROPSÍQUICOS DEL PUERPERIO El embarazo y la consecuente maternidad son aconte- cimientos que no pueden vivirse en forma indiferente, dada la importancia del cambio personal, familiar, eco- nómico, laboral, etcétera. Diferentes trabajos reflejan un estado de labilidad emocional en las embarazadas y sobre todo en las puér- peras, que debe ser tenido en consideración, ya que al- gunos terminan en verdaderos síndromes psiquiátricos Los desajustes pueden desencadenar la aparición de cuadros neuróticos o psicóticos de mayor o menor grave- dad según la personalidad de base. Los pequeños tras- tornos psíquicos consisten en perversión del gusto, “an- tojos” irritabilidad, entre otros. Pero también es necesario tener en cuenta los facto- res bioquímicos. Se sabe que las hormonas inciden sobre el humor, y los cambios hormonales que se producen en vos o esquizofrénicos previos y antecedentes familia- res de enfermedades psiquiátricas. También las muy Jóvenes y las primíparas se encuentran en estos gru- pos de riesgo. Se caracteriza por pérdida de contacto con la realidad, agitación, confusión, alucinaciones vívidas, delirios para- noides y comportamiento violento. Muy excepcional- mente se ha descrito suicidio e infanticidio. La preparación integral para la maternidad es siempre aconsejable como prevención del choque emocional, pues permite mantener un buen equilibrio psíquico y alejar emociones fóbicas nocivas como el miedo y la an- siedad (véase, en cap. 11, Atención del parto). RESUMEN Puerperio patológico En la patología del puerperio pueden estudiarse distintos sindromes: infecciosos, hemorrágicos, renales, endocrinos, do- lorosos y neuropsiquicos. 1. Sindromes infecciosos del puerperio Infección puerperal Es por lo general exógena, más raramente endógena (conta- minación desde zonas vecinas o por focos sépticos más aleja- dos, por vía linfática o hemática). Etiología. Estreptococo asociado con frecuencia al estafilo- coco, gonococo, Proteus, Klebsiella, Chlamydia, colibacilos o anaerobios. Con frecuencia la causa es polimicrobiana. Existen factores predisponentes, tales como rotura prematura de las membranas, prolongación del parto, hemorragias, deshidrata- Cuadro 12-29. Cuadro Caracteristicas Incidencia Aparicion Duración Asociación con estrés No Influenias socioculturales No Desórdenes psiquidtricos anteriores — — No personales Desórdenes psiquiátricos familares — — No Pensamientos suicidas No Función matemal disminuida Raramente (Tomado de Miller, 1995.) 708 12. EL PARTO PATOLÓGICO Para las trombofiebitis hay factores gravidicos predisponentes, tales como la estasis venosa, la herida placentaria y los traumatis- mos (que facilitan la entrada de los gérmenes y dan lugar a las tromboflebitis sépticas). En estas infecciones, teración de la vena es primitiva y la formación daria (tromboflebitis); en otros el coágulo se constituye primero (flebotrombosis). Estas últimas son las emboligenas. Las tromboflebitis puerperales se producen en las venas pelvianas (tromboflebitis uteropelvianas) o en las venas de las piernas (flegmasfa alba dolens). Los sintomas son: a) generales, caracterizados por hipertermia y pulso acelerado en forma es- calonada; b) locales, manifestados en especial por el edema por rémora circulatoria, y c) funcionales, en forma de impotencia funcional y dolor. La flegmasía alba dolens radica en los miembros inferiores; se presenta con una hinchazón ocasionada por un edema blan- co y doloroso, por estasis linfática. Al examen, xión pasiva del dorso del pie, se produce dolor en la pantorrilla. La curación tiene lugar tres semanas después de normalizados el pulso y la temperatura. Los edemas persisten mucho tiempo después de desaparecida esta complicacion. EL PARTO PATOLÓGICO Anatomia. Según el grado, la inversión puede ser: 1) local o parcial: 2) incompleta; 3) completa, o 4) total. Etiopatogenia. 1) Causa predisponente: atonía del útero. 2) Causas determinantes: maniobras precipitadas en la atención del alumbramiento normal, presiones ejercidas desde el abdomen, tracciones por el cordón de la placenta adherida. Diagnóstico. Dolor, ausencia del cuerpo del útero a la palpa- ción, tumor del cuerpo del útero invertido en la vagina, hemo- rragia, shock intenso. Inducen a confusión los miomas submucosos y los grandes pólipos. Evolución. 1) Corrección espontánea (excepcional).2) Paso a la cronicidad (igualmente excepcional). 3) Reducción por corrección terapéutica (lo habitual). 4) Muerte por shock y hemorragia agu- da si no se corrige. Tratamiento. 1) Profiláctico. Correcta y paciente atención del período del alumbramiento evitando las tracciones fuertes del cordón umbilical. 2) Curativo. Se intentará la reintegración del útero por vía vaginal con maniobras manuales suaves co- menzando desde la profundidad del segmento inferior inver- tido próximo a la inserción cervical de la cúpula vaginal y continuando gradualmente con las partes más exteriorizadas 0 salientes que corresponden al fondo del útero invertido. Si fracasa, sin demora se realizará la restitución quirdrgica por vía abdominal (operación de Haultain). En los excepcionales casos de infección grave o gangrena la reducción está contraindicada y se habrá de procedera la histe- rectomía vaginal. PUERPERIO PATOLÓGICO la placenta: a) distocias La mayor parte de las enfermedades que complican el embarazo disminuyen su sintomatología o aun desapa- recen totalmente después del nacimiento. Pueden apa- recer complicaciones nuevas o algunas patologías que se presentaron en el embarazo pueden persistir durante el puerperio y aun volverse crónicas o agravarse en el tras- curso del mismo llegando a constituir más tarde secuelas crónicas alejadas, algunas de ellas invalidantes familiar o laboralmente. Durante los controles puerperales periódicos se pres- tará atención para descartar la posible aparición de pato- logías que complican el puerperio, siendo las infecciones y las hemorragias las más frecuentes. Se deberá descartar también otros síndromes, entre ellos los renales, endocri- nos y neuropsíquicos. También se deberá prestar atención a las cardiopatías, anemias, várices y dermopatías, que arrastran muchas veces, en su génesis, patologías del em- barazo cuya persistencia durante el período puerperal deberá ser evaluada y tratada. Por otro lado, es importante recordar que la violen- cia doméstica puede aumentar durante el período del posparto (véase, en cap. 11, Puerperio normal). PUERPERIO PATOLÓGICO 693 mórbi- primordial y sin acep- han permiti- ia puerperal”, inapro- leves. vaginal Fig. 12-88. Esquema de la propagación de la infección puerperal. En puntillado, infección por vía sanguínea; en blanco propagación por continuidad mucosa; en negro, propagación por vía linfática. la enferme- un foco séptico ajeno a la puérpera. Estos casos constitu- yen las sepsis por contagio, que son las más frecuentes y graves. Cuando la infección es ocasionada por gérmenes que se encontraban ya en la vagina, se produce la autoin- fección endógena, y si fueron introducidos desde las zonas vecinas (vulva, muslos, etc), se constituye la autoinfección exógena. Hay casos en que los gérmenes se encuentran ya en el interior del organismo de la paciente, en un foco ge- nital o extragenital, desde el cual, por vía hemática, se propagan al útero, determinando lo que Aschoff denomi- na autoinfección hematógena. En otras circunstancias, esos mismos focos sépticos vecinos pueden labrarse una vía invasora a través de los linfáticos o de las mucosas, ge- nerando una autoinfección de vecindad (fig. 12-88). se produzca que fa- Infección puerperal localizada Vulvitis puerperal. Se puede observar en los prime- ros días del puerperio, a nivel de los desgarros de la vulva y del periné. Cuando interesa solamente a los planos su- perficiales se caracteriza por una discreta elevación de la temperatura y dolor al tacto localizado en la zona de la realizan para. herida, la cual se halla recubierta por una placa seudo- membranosa grisácea, rodeada, a veces, de una placa de linfangitis. Puede en algunos casos evolucionar e invadir por vía linfática el parametrio, con producción de una parametritis, o ascender para infectar el endometrio, o bien hacia la profundidad de la estroma, dando lugara la Úlcera puerperal. Cura por lo general rápidamente con un simple tratamiento local. Vaginitis puerperal. Es excepcional y se asemeja a la vulvitis puerperal en sus caracteres clínicos y tratamien- van desde que se implantó el uso terapéutico de quimio- terápicos y antibióticos. Pero hay que tener siempre en cuenta que la endometritis séptica puede ser el punto de partida de la propagación de la infección por todas las vías y del desencadenamiento del shock séptico. Se des- prende de lo dicho que el pronóstico es benigno en la actualidad (cuadro 12-28). Infección puerperal propagada lo gene- Infección por continuidad mucosa Salpingitis y salpingoovaritis puerperal. La propa- gación del gonococo se hace por continuidad mucosa directamente del útero al endosálpinx. Los demás. gér- menes lo hacen por vía linfática o por propagación desde el peritoneo. En el primer caso se produce una salpingitis parenqui- matosa, generalmente bilateral, y en el segundo, una salpingitis intersticial, casi siempre unilateral. La conta- minación del ovario suele realizarse por vía linfática, dando lugar a la ovaritis, que entra a formar parte de la inflamación anexial (salpingoovaritis) y genera adheren- cias firmes de vecindad. Los síntomas aparecen tardíamente, entre el 8° y el 10° día del puerperio. Se inicia con ascenso brusco de la temperatura, taquicardia y dolor parauterino. Por la pal- pación se comprueba un empastamiento doloroso en la fosa iliaca correspondiente al anexo afectado y a la reac- ción peritoneal que provoca. Hay hiperestesia cutánea. El tacto permite percibir el polo inferior de un tumor blan- do, doloroso, en el borde uterino correspondiente al proceso, o posterior. Estas infecciones evolucionan generalmente hacia la curación, y si el tratamiento antibiótico ha sido precoz y adecuado pueden evitarse las secuelas adherenciales crónicas, que suelen hacer perder a los anexos su capaci- dad funcional normal. Cuando el proceso no se resuelve favorablemente, puede extenderse hasta la serosa y pro- ducir una peritonitis. Pelviperitonitis puerperal (fig. 12-89). Generalmen- te se origina por propagación mucosa de una salpingitis, y queda localizada en el peritoneo pelviano merced a los procesos defensivos de bloqueo, A veces esta infección se produce por la llegada de los gérmenes siguiendo la vía linfática. Se trata, entonces, de una peritonitis cuya generalización es impedida por los fenómenos de blo- queo del organismo, dando lugar a una perisalpingitis o a una pelviperitonitis. La perisalpingitis puede afectar una sola o ambas trompas. Se inicia tardiamente, entre el 10 y 12° día del puerperio, con intenso dolor parauterino y un cuadro de exacerbación de la fiebre y de la taquicardia mantenido por la endometritis. Hay dolor provocado en la fosa iliaca correspondiente, hiperestesia cutánea y defensa muscu- PUERPERIO PATOLÓGICO 695 Cuadro 12-28. Clasificación anatomoclínica Vulvitis localizada - | Vaginitis Cericitis Endometris Saipingoovaritis Por continuidad — | Pelviperitonitis mucosa Peritonitis Metritis propagada | Por vía linfatica Parametritis Peritonitis Tromboflebitis | Séptica Por vía hemática | ‘9"“’0"“’ Septicemia logía corresponde a la de una endometritis que se prolon- ga durante varios días. La hipertermia se mantiene entre 39 y 40 “C y el pulso muy frecuente y pequeño. La movi- lización uterina es dolorosa. Aparecen síntomas de intoxi- cación. Los loquios orientan acerca de la forma clínica de la metritis, ya que si son purulentos se trata de una metri- tis parenquimatosa supurada; si son negruzcos y fétidos, de la forma gangrenosa; si contienen trozos esfacelados, de la forma disecante, y en la metritis gangrenosa, que abarca una gran extensión que se desprende, los mismos son hemorrágicos. La forma parenquimatosa simple por lo general cura fácilmente. En cambio, las otras formas clínicas suelen llevar a la muerte por peritonitis generali- zada y grave intoxicación de la paciente. En estos casos el pronóstico es siempre malo. Afortunadamente se trata de una infección puerperal poco frecuente, y el uso adecua- do de quimioterápicos y antibióticos reduce el número de casos que evolucionan a cuadros fatales. Parametritis puerperal (fig. 12-90). Es una forma de infección puerperal bastante frecuente, y la invasión de los gérmenes ocurre casi siempre por vía linfática. Pocas Veces se infecta el parametrio por la continuidad ocasio- nada por desgarros del tracto vaginal cervicouterino no suturados. Fig. 12-90. Localización de los exudados en la parametritis. puerperal que le imprime una sintomatología especial que ha de tenerse en cuenta para no caer en el error diagnéstico, con la consiguiente pérdida de tiempo. Es muy difícil precisar el momento de comienzo de esta pe- ritonitis, ya que, como hemos dicho, no se asemeja a la marcada reacción peritoneal de la forma común. Sus primeras manifestaciones las constituyen algunos sintomas más o menos netos de infección uterina, acom- pañados de pequeña elevación térmica y taquicardia. Por ello suele pasar inadvertida durante un tiempo. El estado general empeora gradualmente. La tempe- ratura oscila entre 39 y 40 *C y el pulso se hace más rápi- do y pequeño. La facies se altera. El ligero meteorismo y el dolor pelviano espontáneo orientan sobre un proceso localizado. Habitualmente en este momento no hay vó- mitos ni contractura abdominal ni ausencia de defeca- ción. Pueden trascurrir varios días en estas condiciones, hasta que, alrededor del 7° o 10° día después del parto, la peritonitis adquiere su neta fisonomía: vómitos, me- teorismo abdominal pronunciado, disociación entre la temperatura, que desciende, y el pulso, que se hace más rápido y pequeño. La facies es francamente peritoneal. Hay disnea y postración. El cuadro peritoneal es ya evi- dente, pero el momento oportuno para el tratamiento puede haber pasado. Por eso, en estos casos hay que otorgar mayor valor a la temperatura y al pulso alterados durante varios días, a la diferencia mayor de 1°C entre la temperatura axilar y rectal, así como al dolor a la descompresión brusca del abdomen, a la inmovilización de la mitad inferior del ab- domen con la respiración profunda y a la aparición de diarreas profusas, coexistentes con meteorismo, todo lo cual hace sospechar tempranamente una peritonitis ge- neralizada. El pronóstico es malo casi siempre y sólo el tratamien- to precoz puede modificarlo. Si el tratamiento con anti- bióticos de amplio espectro no fuera suficiente para modificar la evolución de la peritonitis generalizada, es- taría indicada la intervención quirúrgica al solo efecto de lavar la cavidad peritoneal y permitir la introducción lo- cal de los antibióticos. la cavidad Infección por vía hemática Tromboflebitis séptica puerperal. Cuando los esta- filococos o, más frecuentemente, los estreptococos inva- den los trombos que normalmente se forman en la heri- da placentaria y los infectan, el endotelio venoso se altera, precipitando el complicado mecanismo de la trombosis, con producción de una tromboflebitis séptica. Esos factores predisponentes están todos ellos relaciona- dos con el terreno grávido: la estasis venosa, determina- da por una circulación de retorno extraordinariamente lenta en el posparto, la cual se halla unida en esas mis- mas condiciones a alteraciones de los elementos sanguí- PUERPERIO PATOLÓGICO 697 En cuanto a la flegmasía alba dolens, se caracteriza en el período de estado por el edema liso, blanco y duro y por la infiltración total del miembro inferior afectado. El muslo se encuentra uniformemente engrosado, mientras que la pierna apenas modifica sus diámetros al principio de la enfermedad. Esta hinchazón inicial no se debe a un simple edema por trasudación en el tejido celular, sino a un notable ensanchamiento de las vías linfáticas del mus- lo. Se trata de una estasis linfática producida por los pro- cesos inflamatorios de la pelvis. La estasis se extiende a todo el miembro inferior y reproduce la forma de inicia- ción de la trombosis de la pierna y de los maléolos. De tal manera ocurre que, mientras la flegmasía alba dolens se inicia en la ingle y en el muslo, la tromboflebitis comienza en las piernas con los edemas maleolares. El dolor es vivo y tiene su máxima intensidad a nivel del trayecto venoso. La impotencia funcional es absoluta, la taquicardia es per- manente y se acompaña de un estado subfebril. Los pun- tos dolorosos, que se deben buscar por la palpación, son: dolor en la pantorrilla; dolor a la presión sobre el tendón de Aquiles; dolor profundo de la pantorrilla al hacer la flexión dorsal pasiva del pie, y dolor a la presién sobre la región situada entre el calcáneo y el maléolo interno. La flegmasía alba dolens puede evolucionar hacia la curación, o bien propagarse al otro miembro o prolon- garse por brotes en el mismo miembro. Cuando la enfer- medad declina, lo primero que cede es el dolor. La tem- peratura y el pulso readquieren su paralelismo normal, y el edema comienza su reabsorción muy lentamente, persistiendo mucho tiempo y tendiendo a reaparecer con la marcha o la posición de pie prolongada. Esta evolución se cumple en tres semanas, más o me- nos, contadas desde que se han normalizado la tempera- tura y el pulso. Las secuelas son actualmente raras. Pero no es rara la flebitis doble. Excepcionalmente puede propagarse a la iliaca primitiva y a la vena cava inferior. Si ello ocurre, la pared abdominal se edematiza y se comprueba la aparición de circulación colateral entre la raíz del muslo y los espacios intercostales. Estas son formas graves de evolución de la tromboflebitis que, afortunadamente, y gracias al tratamiento, no son de ob- servación frecuente. La complicación más temible y grave de la trombofle- bitis séptica es la embolia, que puede ocurrir en cual- quiera de sus estadios evolutivos. Tanto en el período preflebítico, en la fase obliterante, como en la de declina- ción, la migración de un coágulo puede producir acci- dentes graves. Si el trombo embólico es pequeño, puede provocar infartos más o menos extendidos de un campo pulmonar. Si el trombo es de mayor volumen, la grave- dad es extrema, originándose las formas sincopales, as- fícticas, rápidamente mortales. El tratamiento profiláctico de la tromboflebitis es muy importante. El levantamiento precoz se emplea con éxi- to. En los casos de estasis sanguínea, obesidad y afeccién cardíaca, se procederá a la movilización pasiva precoz, hasta 41°C, para caer hasta la apirexia y experimentar repuntes que caracterizan a la curva de tipo héctico, en evidente desparalelismo con el pulso. Completan el cua- dro los síntomas de profunda adinamia de la paciente. La piemia evoluciona hacia la agravación y puede pro- ducir la muerte en un plazo que oscila entre cinco días y un mes. La embolia pulmonar puede determinar la muerte súbita, o bien los focos metastáticos conducen más lentamente al mismo fin, especialmente cuando se localizan en el corazón, ocasionando endocarditis. En los casos excepcionales de evolución hacia la mejoría, la enfermedad se prolonga con un cuadro atenuado hasta alcanzar la curación con desesperante lentitud y riesgo permanente. Estas formas de la tromboflebitis puerperal son hoy día excepcionales. Septicemia puerperal. Cuando los gérmenes que han invadido el torrente circulatorio se multiplican en el mismo, se produce la septicemia. La septicemia puerpe- ral primitiva se debe, en la mayoría de los casos, a la rápi- da invasión del torrente sanguíneo por el estreptococo. Se anuncia a las 24 horas del parto por un intenso esca- lofrío, con temperatura que asciende a 40 “C, de tipo continuo. El pulso se acelera hasta una frecuencia de 140-160 por minuto y se presenta pequeño y blando. El estado general desmejora rápidamente. La facies se alte- ra con la misma rapidez, mostrando un rostro pálido; la lengua está seca y los labios trémulos. Las extremidades se ponen cianóticas. En contraste, el examen local no proporciona síntomas ni signos de valor. En estos casos el hemocultivo permitirá el diagnóstico etiológico, al poner en evidencia al germen invasor, y el antibiograma dará la pauta para el uso adecuado de la terapéutica antimicrobiana. Pero desgraciadamente son excepcionales los éxitos, aun con tratamientos enérgicos y bien instituidos, ya que la muerte suele acaecer entre el 5 y 8° día, precedida por delirios, diarreas tóxicas y disnea intensa. La septicemia puerperal secundaria sobreviene, a me- nudo, en la evolución grave de la endometritis. También puede ser, como ya hemos visto, el epílogo evolutivo de la tromboflebitis supurada. La transición entre la infec- ción localizada y su generalización septicémica es habi- tualmente de difícil apreciación clínica. Puede sospe- charse la septicemia cuando el estado general de la paciente se altera progresivamente, la facies se hace gri- sácea y la lengua se seca. La temperatura oscila entre 39 y 40 °C. El pulso es pequeño, blando, con una frecuencia que alcanza a 140-160 por minuto. El hemocultivo debe realizarse en forma seriada y se efectuará antibiograma. Una terapéutica a base de quimioterápicos y antibióticos en un buen porcentaje de casos producirá una evolución favorable. Si la evolución es nefasta: la diarrea hace su aparición, el estado general decae con rapidez y el óbito llega, inevitablemente, al cabo de unos dias, en medio de síntomas de profunda intoxicación: adinamia, postración PUERPERIO PATOLÓGICO 699 cil, y la profilaxis de la constipación y, en general, el buen funcionamiento de los emuntorios completan los linea- mientos generales del tratamiento higienicodietético. La sedación del dolor con analgésicos así como el uso de antipiréticos reducen el desgaste del organismo y facili- tan su defensa. El insomnio y la agitación se tratarán con tranquilizantes. Se harán también trasfusiones de plasma o sangre. El medio interno debe ser investigado para ins- tituir tempranamente un tratamiento que mantenga el equilibrio hidrosalino durante todo el proceso. En el caso de las endometritis está indicada la administración de oxitócicos y la posición semisentada para facilitar la eli- minación loquial. vaginal Infeccién mamaria puerperal gérmenes Grietas y fisuras del pezón. Las grietas constituyen “heridas superficiales, mientras que las fisuras se profun- dizan hasta alcanzar la dermis; generalmente ocupan una parte de la base del pezón, en semicirculo o circun- dándolo por completo. A veces son lesiones múltiples ubicadas a distintas alturas del cono del pezón, en cuyo caso adquieren el aspecto de una vesicula del tamaño de una cabeza de alfiler, que al romperse deja salir un líqui- do claro. La cubierta cae y deja una superficie ulcerada, que se agranda y se profundiza, o bien evoluciona hacia la curación. La grieta se cubre de una costra que se forma cuando sangra, por la succión del niño, quien en la si- guiente lactada puede desprenderla, dejando la herida nuevamente al descublerto. El síntoma más importante es el dolor, generalmente muy intenso, con irradiación al parénquima mamario. Si el niño presenta vómitos de sangre o deposiciones en forma de melena, habrá que tener en cuenta, antes de alarmar a los familiares, que ellos pueden deberse a la succión de la sangre que sale por la grieta. El diagnóstico se hace al localizar la grieta o la fisura. El pronóstico de la grieta en sí es benigno, pero cons- tituye una indiscutible puerta de entrada para la infec- ción. Otra consecuencia es que en algunos casos puede llevar, por el dolor, a la hipogalactia o aun a la supresión total de la lactancia. El tratamiento curativo tratará de evitar la infección mediante la aplicación de apósitos empapados en solu- ciones antisépticas y la aplicación de pomadas cicatri- zantes que contengan vitamina A, La lactancia se prose- guirá mediante el uso de pezoneras, y en algunos casos puede ser necesario el reposo mediante la suspensión transitoria de tal función en la mama agrietada. Mastitis puerperal. Suele producirse entre la pri- mera semana y los cuatro meses del puerperio. Los gérmenes son trasportados por las manos y las ropas de la puérpera hasta las grietas o fisuras del pezón, desde donde, a través de los linfáticos, llegan al tejido inters- ticial. Cuando la contaminación se localiza en el tejido ministración de antibióticos. No obstante que la leche esté libre de pus, es conveniente suspender la lactancia en el seno enfermo para procurar el mayor reposo del órgano, Si el proceso sigue una evolución progresiva, el tejido celular supura y la infección tiende a invadir los lóbulos mamarios vecinos. En estos casos los tabiques entre el intersticio glandular y el parénquima sufren una disgre- gación, permitiendo la combinación de las dos formas clínicas y aun la formación, en los casos más avanzados, de un absceso retromamario o paramastitis posterior. La mastitis intersticial se instala, la mayoría de las ve- ces, entre la segunda y tercera semana del puerperio, con escalofríos, fiebre y marcada red epidérmica enrojecida. A las pocas horas, a esta sintomatología de la linfangitis superficial se agrega la de los linfáticos profundos y del es la parénquima mamario: dolor, tumefacción edematosa de los senos afectados, hipertermia entre 39 y 41°C; la pal- pación de ganglios axilares infartados y dolorosos señala la extensión del proceso. Cuando la curva febril se hace remitente, la piel se vuelve rojo cianótica y el edema pas- toso fluctúa, significa que la mastitis se ha abscedado. - é ABSCESOS MAMARIOS e infecciones de la mama durante el período gravidopuerperal. (Según Netter) PUERPERIO PATOLÓGICO 701 infección, aun sin manifestaciones clínicas, La sintomato- logía típica puede hacerse presente en cualquier mo- mento. Se atenderá el estado general de la paciente y se tra- tará la infección, si la hubiere, con antibióticos. Se admi- nistrarán oxitócicos antes de realizar el legrado evacua- dor. La bolsa con hielo es de indicación constante. En aquellos casos de hemorragias graves repetidas e incon- trolables se podrá llegar a la histerectomía. 2) Cuando los desgarros del cuello y del segmento inferior no han curado bien, por mal afrontamiento de los bordes de la herida, pueden interesar a alguna arte- ria, generalmente rama de la cervicouterina, la cual, al constituirse en ella un aneurisma traumático, puede romperse ante algún esfuerzo y ocasionar la hemorragia. Más frecuente es su producción cuando no se ha sutura- do la efracción y se colocó en cambio un taponamiento. Son casos raros, por fortuna, y su tratamiento estriba en la sutura por vía vaginal o la histerectomía. 3) Es necesario siempre descartar toda posibilidad de hemorragias ginecológicas en el puerperio, miomas sub- mucosos, pólipos endometriales o cervicales, etc., que se someterán al tratamiento correspondiente. 3. SINDROMES RENALES DEL PUERPERIO Insuficiencia renal aguda Este cuadro se caracteriza por una disminución brusca de la función renal previamente normal. Necrosis tubular aguda Sinonimia. Se denomina también anuria renal, nefro- sis del nefrón distal, riñón de shock o postrasfusional. Fisiopatología. La función excretora se pierde por una alteración de la circulación renal con subsecuente degeneración tubular. Se mencionan muy sucintamente las alteraciones que pueden conducira la anuría: a) hipo- tensión arterial; b) “engrosamiento” glomerular, ¢) preci- pitados hemoglobínicos y cristales, y d) isquemia. Etiología. 1) Insuficiencia circulatoria periférica (shock). 2) Hemólisis intravascular diseminada. 3) Sustancias nefrotóxicas. 4) Septicemias. 5) Preeclampsia grave. Síntomas y evolución. El síndrome posee dos fases bien definidas: oligoanúrica y poliúrica. La primera se manifiesta a poco de instalado el daño renal: la diuresis se reduce a 50-400 ml diarios —no supera los 30 mi/ho- ra—, con una densidad fija de 1010. La orina es fuerte- mente ácida y posee cilindros leucocitarios y detritos celulares. En los accidentes postrasfusionales se obser- ción renal, lo que ocurre en general al cabo de 6 a 21 días aproximadamente, El plan terapéutico es el siguiente: En la fase oligúrica. 1) Exámenes microscópicos del sedimento urinario. 2) Balance hídrico, controlando eliminación e ingesta. 3) Dieta rica en hidratos de carbono y grasas, para aportar unas 2000 calorías diarias, con restricción de po- tasio. Se añaden pequeñas cantidades de proteínas para evitar el consumo endógeno proteico. Los alimentos de- ben ser pesados cuidadosamente, valorando la cantidad de líquidos que aportan. 4) Debe procederse, como mínimo diariamente, a las siguientes determinaciones: potasio sérico, azoemia, he- moglobina y electrocardiograma. Otras determinaciones de interés son la natremia, la cloremia y la reserva alcalina. 5) Se administrarán antibióticos únicamente si la insu- ficiencia renal obedece a una infección. 6) A menos que haya una anemia grave (después de iniciado el tratamiento), debe demorarse el empleo de la trasfusión. 7)Si el potasio llega a 7 mEq/l, o si aparecen modifica- ciones en el registro electrocardiográfico, hay que consi- derar la hemodiálisis. 8) El régimen severo sólo puede ser abandonado cuando la producción de orina en 24 horas sobrepasa el litro. En la fase poliúrica. Debe cuidarse la instalación de un shock por disminución de sodio y/o la deshidratación por pérdida de agua, vigilando atentamente a la paciente por los signos clínicos y el laboratorio. Hay que determi- nar los electrólitos plasmáticos diariamente y corregir en lo posible por vía bucal los déficit de agua, electrólitos y calorías. se debe pen- Necrosis cortical renal bilateral Es una complicación grave de baja frecuencia, en la que la isquemia prolongada del riñón puede motivar la muerte masiva del órgano. La necrosis cortical bilateral simula el cuadro de una necrosis tubular. Desde el comienzo aparece hematuria grosera y oliguria, seguida de acidosis urémica. Se pre- senta en mujeres con antecedentes renales, que desarro- llan durante el embarazo una hipertensión o una preeclampsia grave. En el examen anatomopatológico se halla una necro- sis por coagulación isquémica de todos los elementos de la corteza, como resultado de las trombosis arteriales. En todos los casos se encuentra un cierto grado de esclero- sis en las arterias arciformes e interlobulares proximales alos segmentos en los que ocurrió la trombosis. Este tipo de arteriosclerosis renal se interpreta como la base mor- fológica sobre la que con mayor probabilidad se inicia una necrosis cortical del riñón. PUERPERIO PATOLÓGICO 703 El tratamiento de la hipogalactia requiere antes que nada la solución de las causas mecánicas que la provocan (estimular la succión). Cuando las hipogalactias se deben a anomalías de naturaleza endocrina, especialmente a una hiposecre- ción tiroidea, la normalización de la lactancia se conse- guirá con la administración de hormona tiroidea. Hipergalactia. La secreción excesiva de leche apenas puede ser considerada como un defecto molesto para la puérpera mientras esté asegurada su adecuada excre- ción por el pezón. La lactancia, en su instalación y en su mantenimiento, está condicionada por un perfecto sin- cronismo neurohormonal. La hipergalactia en el período normal de amamantamiento se debería probablemente a un aumento inusitado de la prolactina. La persistencia de la secreción láctea suele ser bastan- te frecuente en mujeres que han amamantado durante mucho tiempo, manteniéndose la misma durante varios meses después del destete y aunque el ciclo menstrual haya recuperado su ritmo normal. La secreción mamaria se hace evidente mediante la expresión del pezón, que provoca la fácil salida de gotas de calostro o de un liqui- do seroso. Se explica por alteraciones hormonales (hiper- prolactinemia) (véase Supresión de la lactancia, en cap. 11, apartado Puerperio normal). Ingurgitación mamaria. Según la función afectada en el perfecto sincronismo neurohormonal de la lactan- cia, tendremos dos tipos de ingurgitación: la ingurgita- ción lactogenética, que aparece en el segundo o tercer día del puerperio con la iniciación de la secreción láctea, y la Ingurgitación galactopoyética, que se manifiesta con la iniciación de la excreción de leche entre el cuarto y quinto día del puerperio. La primera es fisiológica, ocurre con la subida de la leche y por lo general se resuelve es- pontáneamente en pocas horas. La ingurgitación galactopoyética, en cambio, traduce un estado patológico de la expulsión de la leche y requie- re una atenta vigilancia médica, así como la utilización de medios terapéuticos adecuados. Si bien en estos casos existe un exceso de secreción, in- tervienen además otros factores, como malformaciones del pezón y alteración del sincronismo neurohormonal, que afectan la normal regulación entre la aparición y manteni- miento de la lactancia y el adecuado vaciamiento de los ácinos glandulares. Existe una secreción normal o aumen- tada de leche al mismo tiempo que una disminución o de- saparición de la excreción de la misma. La acumulación de leche en el alvéolo determina la compresién del tejido cir- cundante, produciendo estasis linfovascular y edema, con lo cual se agrava la ya alterada función mamaria. La sintomatología estriba en la existencia de senos turgentes, tensos y dolorosos, y en la piel se dibuja una acentuada red venosa. La sensación de tensión se hace más fuerte y el dolor incrementado se irradia a la axila, con aparición de un cuadro febril. Este estancamiento de la leche en las mamas es digno del mayor cuidado, ya denota hipersecreción de ACTH. Lo primero se debería a una hiperactividad de las células eosinófilas que produ- cen prolactina. La prolactina inhibe la actividad gonado- trófica de la hipófisis. La deficiencia de hormona folicu- loestimulante se traduciría en insuficiencia ovárica, con la consecuente atrofia uterovaginal y amenorrea. Mejor re- niño al Síndrome de Sheehan lactante al Este fallo hipofisario de muy baja frecuencia es provo- cado por una hemorragia grave del parto o el posparto inmediato. Se caracteriza por una insuficiencia posparto de la anterohipófisis, de grado variable según la exten- sión de la necrosis aséptica de la glándula, provocada por la isquemia o una tromboembolia de la arteriola que la irriga y determinada por un grave colapso circulatorio poshemorrágico donde tiene más valor patogénico el shock que la hemorragia misma. La necrosis no interesa a toda la glándula, pues se en- cuentra siempre una zona indemne más o menos exten- sa. Nunca alcanza a la hipófisis posterior ni a la pars inter- media. La forma aguda es de rara observación. Cuando la pa- ciente muere antes de las 24 horas del posparto se obser- va un verdadero infarto isquémico de límites más o me- nos netos. Si el deceso se produjo antes de las 12 horas, no se reconocen lesiones visibles microscópicamente. Más frecuentes son las formas en las cuales las pa- cientes que sobreviven a graves hemorragias del alum- bramiento arrastran un padecimiento sin una clara sin- tomatología clínica hasta que, con motivo de un nuevo estrés, ponen en evidencia el síndrome oculto al no so- portar el organismo la deficiencia larvada del sistema endocrino. Los casos mejor estudiados corresponden a aquellas formas del síndrome en que el proceso se instala en for- ma lenta, requiriendo cerca de dos semanas para com- pletarse. Estas pacientes suelen sobrevivir muchos años, y desarrollan un cuadro de hipopituitarismo crónico. Histológicamente se caracteriza por un proceso de ne- crosis, al que sigue un segundo tiempo de organización de la zona infartada, con eliminación de las células des- truidas y su sustitución por tejido conectivo. Para que las manifestaciones clínicas características se pongan de manifiesto es necesario que la destrucción interese no menos de las tres cuartas partes de la glán- dula, de tal manera que lo que resta no sea capaz de compensar su déficit. La extensión de la necrosis está en relación directa con la intensidad del shock. La sintomatología traduce, en general, el sufrimiento de las glándulas de secreción interna: ovario, tiroides, cor- teza suprarrenal, cuyo funcionamiento normal depende del estímulo adecuado recibido de la anterohipófisis. En las formas más graves la sintomatología es más cla- ra. La aparición de calostro y ausencia de la subida de la PUERPERIO PATOLÓGICO 705 la región hipogástrica, dolores lumbosacros irradiados a la región glútea y muslos e impotencia muscular más o menos pronunciada. La relajación del fibrocartilago in- tersinfisial y el pasaje de fetos de gran tamaño por el conducto del parto separa los cabos pubianos. Es raro el dolor espontáneo a nivel del pubis, pero es muy sensible a la presión directa sobre la sínfisis y a la abducción acti- va forzada de los muslos. Esta separación determina, a su vez, la movilización de las articulaciones sacroiliacas también relajadas. El dolor puede extenderse a distancia de la sínfisis, imposibilitando la incorporación y la deam- bulación. Es raro que persista aún durante el reposo. La movilidad de los cabos pubianos se aprecia median- te la introdución del dedo índice en la vagina con la exami- nada en posición de pie y aplicando el pulpejo sobre el borde inferior de la sínfisis, al ordenarle a la paciente”mar- car el paso". Cada vez que uno de los miembros abandona el suelo, se percibe el deslizamiento de las superficies arti- culares, hallándose más bajo el cabo pubiano que corres- ponde al miembro en contacto con el suelo. La movilidad anormal de la sínfisis persiste por un tiempo variable durante el puerperio. El pronóstico es generalmente benigno. El estudio radiográfico de la pelvis permitirá medir la separación de los cabos pubianos, lo que otorga así se- guridad al diagnóstico (excepcionalmente hasta 3 cm). A veces queda como única secuela una exostosis, des- cubierta tiempo después al efectuar una radiografía de la sínfisis en la búsqueda de una causa que justifique la aparición periódica de dolor en la zona. son Síndrome doloroso articular raquídeo Las mismas influencias hormonales que actúan sobre el fibrocartilago sinfisial hacen sentir su acción sobre el raquis, especialmente en la articulación lumbosacra, dan- do lugar a algias en cuya génesis intervienen la lordosis lumbar y las curvaturas compensadoras dorsocervicales. Es consecuencia normal de esta lordosis el ‘cambio de silue- ta” que se produce durante el embarazo, acentuado por la rela- jación y vencimiento del arco plantar, que origina la marcha característica de la grávida. Puede persistir durante el puerperio en diversas formas como: dolores ciáticos, el síndrome gravidico de los escalenos, la coccigodinia, los dolores de los grupos mus- culares posteriores de la pierna y planta del pie, denominados tarsalgia de las puérperas y originar algias pubianas o dorso- lumbares como secuela invalidante laboral. Síndrome gravídico de los escalenos, Es una bra- quialgia parestésica que comienza con hormigueo y adormecimiento de los dedos y sensación de hinchazón de dedos y manos, acompañada de dolor sordo y profun- do, que se irradia al antebrazo; se exterioriza sobre todo en la segunda mitad de la noche. el embarazo son grandes. Parece ser importante el nível absoluto de hormonas pero también el ritmo de cambio de los niveles hormonales. Los mayores niveles de estró- geno y progesterona antes del parto y una gran caída de esos niveles después del parto se pueden asociar con depresión puerperal. Durante el puerperio a estos trastornos se los puede clasificar en tres grandes síndromes: tristeza puerperal, depresión y psicosis. y actuando fibras neurovegeta- Tristeza puerperal (melancolía puerperal) Su frecuencia es del 30 al 50% de las puérperas, sobre todo en las primíparas. Está caracterizado por ser transi- torio, comenzando 3 a 5 días después del nacimiento, con una duración de días a semanas. Presenta episodios de llanto, inquietud, insomnio, confusión, sensación de agotamiento y muchas veces cefaleas. No debe confun- dirse con los estados depresivos, puede durar unas pocas horas, luego desaparecer y reaparecer nuevamente. Este síndrome no está asociado con situaciones de estrés, influencias socioculturales ni desórdenes psiquia- tricos personales o familiares anteriores. No necesita tra- tamiento psicofarmacológico alguno, a excepción de la utilizacién de algún tranquilizante o hipnótico en conta- das ocasiones. Síndrome depresivo Su frecuencia es del 10% de los nacimientos y se pre- senta 3 a 6 meses después del parto. Se caracteriza por aislamiento, irritabilidad y comportamiento antisocial. Su duración es de aproximadamente un año. Es común que esta patología pase inadvertida para los familiares y los profesionales debido a las características propias de esta entidad (aislamiento) y por interpretársela como cambios del estilo de vida de la paciente por el nacimien- to y el cuidado del bebé, siendo imprescindible su diag- nóstico y derivación oportuna al especialista. De acuerdo a ello es importante que el profesional actuante informe a la gestante y su familia sobre la nece- sidad de la consulta psiquidtrica ante la. aparición de síntomas de depresión y aislamiento de la puérpera. Psicosis puerperal Es el trastorno mental más grave que puede ocurrir durante el puerperio. Su incidencia es del 1 al 4 por mil nacimientos, aunque puede ser menor. El período de riesgo de aparición de los síntomas es mayor entre los 10 y 14 días posparto pero continúa hasta varios me- ses después. Las más susceptibles parecerían ser las mujeres que tienen episodios de trastornos depresi- PUERPERIO PATOLÓGICO 707 ción, intervenciones, heridas y tactos repetidos o sin asepsia. Las infecciones pueden ser localizadas o propagadas (por conti- nuidad, vía hemática o linfatica). Infecciones localizadas. Pasando por las vulvitis, vaginitis y cervicitis, la más importante por su frecuencia es la endome- tritis. Se inicia al tercer día con escalofríos, hipertermia y taqui- cardia; el útero es blando y doloroso y los loquios achocolata- dos. Esta localización puede presentar las siguientes formas elínicas: séptica, pútrida, parenquimatosa y disecante o gangre- nosa. Puede serel punto de partida de una infección propagada o generalizada. Infecciones propagadas. Por continuidad o por vía linfá- tica. Tal ocurre con los cuadros siguientes: Salpingitis y salpingoovaritis: originan una reacción perito- neal en la fosa iliaca; por el tacto se percibe el anexo engrosado y doloroso. Pelviperitonitis: dan lugar a un repunte térmico y del pulso, acompañado de dolory defensa muscular en el hipogastrio; en ellas el tacto encuentra el fondo de saco posterior ocupado y doloroso. Si supuran se procede al avenamiento por colpotomía posterior. Parametritis puerperal: puede originar un flemón del liga- mento ancho, caracterizado por un tumor laterouterino que se extiende hacia la cresta ilfaca. Peritonitis puerperal: propagada por continuidad de una sal- pingoovaritis o de una herida del fondo de saco vaginal, aun- que otras veces la infección se hace por vía linfática. En ella los vómitos, el meteorismo y la contractura abdominal son tardíos. El diagnóstico precoz se hace por la disociación entre la tempe- ratura axilar y rectal, el dolor, las diarreas profusas y la inmovili- dad del vientre con la respiración profunda. El pronóstico es malo. Si los antibióticos no mejoran el cuadro, se debe proceder al avenamiento de la cavidad peritoneal. Infecciones por vía hemática. Dan lugar a la tromboflebitis séptica, a la tromboflebitis embólica o supurada y a la septice- mia puerperal. comparativo entre tristeza puerperal y síndrome depresivo Tristeza puerperal Sindrome depresivo 50% de las puérperas 10% de las puérperas 3-5 días después del parto 3-6 meses después del parto Dias o semanas Meses o años Si Fuerte asociación Fuerte asociación Asociación ocasional Algunas veces A menudo La linfangitis se caracteriza por escalofríos y temperatura de 39 *C y por una placa rosada y dolorosa que toma un sector de la mama. Se cura con hielo y antibióticos. en unos casos la al- La galactoforitis es la infección de los canales galactóforos; del coágulo secun- como la leche contiene pus, debe suspenderse la lactancia del lado enfermo para evitar la infección del niño. La mastitis es un proceso infeccioso del seno que con fre- cuencia toma el tejido conjuntivo interglandular (mastitis in- tersticial), con dolor, tumefacción y edema de la mama, acompañados de hipertermia y ganglios axilares infartados. Cuando la infección toma el tejido glandular, se denomina mastitis parenquimatosa, y a los signos generales y locales ya consignados se agrega la presencia de glóbulos de pus en la leche. A veces el absceso puede ser retromamario, en cuyo caso aparece edema en el surco submamario y dolor intenso al com- al efectuar la fle- primiro desplazar la mama sobre el pectoral. Tratamiento. Antes de la abscedación se puede curar el pro- ceso suprimiendo la lactancia, levantando el pecho con un corpiño apropiado y administrando antibióticos. Cuando el absceso se ha constituido, el tratam

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