PSL 1984 Cours 4.pdf - Transmission Synaptique et Transduction

PSL 1984 Transmission synaptique et transduction Chapitres 4,5,6 Neurosciences (6e édition, 2019) de Purves Dr Samuel Lapalme-Remis Neurologue, Centre hospitalier de l'Université de Montréal 16 janvier 2025 Communication entre les cellules nerveuses Pour recevoir et transmettre l’information, l...

PSL 1984 Transmission synaptique et transduction Chapitres 4,5,6 Neurosciences (6e édition, 2019) de Purves Dr Samuel Lapalme-Remis Neurologue, Centre hospitalier de l'Université de Montréal 16 janvier 2025 Communication entre les cellules nerveuses Pour recevoir et transmettre l’information, le système nerveux doit communiquer entre ses différentes parties La cellule responsable de cette communication est le neurone Le neurone doit: − « décider » d’envoyer un signal (électrique) − propager le signal avec fidélité (électrique) − transmettre le signal à une autre cellule (chimique)  Transmission synaptique (électrique) exception: n’utilise pas de mécanisme chimique Minoritaires milieu intracellulaire d’un neurone au Jonction étroite milieu intracellulaire d’un autre neurone Connexons: canaux laissant passer ions et petites molécules Passage direct du courant Bidirectionnelle Très rapide Synchronise l’activité d’une population de neurones grande  Transmission synaptique (électrique) ex: cellules bipolaires qui se trouvent dans rétine (stimulation lumineuse et selon sa localisation, peut activer neurones différemment) Transmission synaptique (chimique) Lorsque le PA a traversé la longueur de l’axone et atteint le bouton terminal, il devra « communiquer son message » au prochain neurone ou cellule musculaire La communication entre cellules nerveuses se fait généralement par transmission chimique à travers l’espace synaptique Exprimé simplement, l’arrivée d’un PA provoque dans la région présynaptique la libération de molécules (neurotransmetteurs) qui sont libérées dans l’espace synaptique, s’y diffusent et entrent en contact avec des récepteurs de la membrane post-synaptique de la cellule cible La cellule cible répond à la stimulation de ses récepteurs de manière spécifique, qui varie selon le neurotransmetteur et le récepteur La réponse demeure propre à la cellule cible impliquée  Transmission synaptique (chimique) récepteur s’ouvre ou se ferme comme réponse à la liaison du NT au récepteur Étapes (génériques) de la neurotransmission Le neurotransmetteur est synthétisé et stocké dans le neurone La vague de dépolarisation (PA) se propage dans l'axone et atteint la terminaison nerveuse Les canaux calciques voltage-dépendants s'ouvrent L’ouverture des canaux calciques permet l’entrée de calcium L’afflux de calcium se fusionne aux vésicules contenant le NT Le NT est libéré dans la fente synaptique Le NT interagit avec les récepteurs membranaires postsynaptiques Les récepteurs réagissent La stimulation du récepteur provoque une modification dans l’excitabilité de la cellule post- synaptique NT est éliminé de la synapse Neurotransmetteurs Molécules (chimiques) endogènes qui transmettent un signal d'un neurone à sa cellule cible (autre neurone, cellule musculaire, cellule glandulaire) via un récepteur post-synaptique L'effet du signal dépend des actions du récepteur de la cellule cible Il y a de nombreux neurotransmetteurs différents, chacun ayant une fonction spécifique dans chaque partie du système ex: histamine ne fait pas le meme role chez les humains vs escargot meme NT peut etre utilisé pour différentes fonctions Propriétés essentielles d’un neurotransmetteur machinerie enzymatique pour produire NT Doit être synthétisé dans le neurone Présent dans le terminal présynaptique et libéré en quantités suffisantes pour exercer une action définie dans la cible post-synaptique Si est administré de manière exogène (par exemple dans une expérience scientifique), il imite exactement l'action du transmetteur endogène Un mécanisme spécifique existe pour le retirer de l’espace synaptique Étapes (génériques) de la neurotransmission Le neurotransmetteur est synthétisé et stocké dans le neurone La vague de dépolarisation (PA) se propage dans l'axone et atteint la terminaison nerveuse Les canaux calciques voltage-dépendants s'ouvrent L’ouverture des canaux calciques permet l’entrée de calcium L’afflux de calcium se fusionne aux vésicules contenant le NT Le NT est libéré dans la fente synaptique Le NT interagit avec les récepteurs membranaires postsynaptiques Les récepteurs réagissent La stimulation du récepteur provoque une modification dans l’excitabilité de la cellule post- synaptique NT est éliminé de la synapse Libération du calcium Les cellules dépensent une énergie importante pour maintenir les ions de calcium à l'extérieur des cellules et dans le liquide interstitiel Les canaux calciques voltage-dépendants sont fortement concentrés à la membrane terminale présynaptique et s’ouvrent lors de l’arrivée d’un potentiel d’action (dépolarisation de la membrane) L’afflux de calcium est très sensible à l'ouverture de ces canaux Le NT est libéré en quanta correspondant au NT stocké dans les vésicules présentes dans le terminal présynaptique Muscle Liquide extracellulaire Liquide intracellulaire Potentiel d’équilibre squelettique (LEC) (LIC) mmol/kg H2O mmol/kg H2O K+ 5 140 -95 mV Na+ 140 5-15 +80 mV Cl- 110 4-30 -80 mV Ca++ 1-2 0.0001 +125-310 mV Libération du calcium (protéines) Les vésicules sont ancrées par les synapsines à un réseau de filaments cytosquelettiques Le calcium entrant via les canaux calciques voltage-dépendants phosphoryle les synapsines par une protéine kinase dépendante du calcium Les vésicules sont libérées et se dirigent vers la membrane présynaptique canaux calciques should’ve been on the side Étapes (génériques) de la neurotransmission Le neurotransmetteur est synthétisé et stocké dans le neurone La vague de dépolarisation (PA) se propage dans l'axone et atteint la terminaison nerveuse Les canaux calciques voltage-dépendants s'ouvrent L’ouverture des canaux calciques permet l’entrée de calcium L’afflux de calcium se fusionne aux vésicules contenant le NT Le NT est libéré dans la fente synaptique Le NT interagit avec les récepteurs membranaires postsynaptiques Les récepteurs réagissent La stimulation du récepteur provoque une modification dans l’excitabilité de la cellule post- synaptique NT est éliminé de la synapse Diffusion dans la synapse Lorsque les vésicules fusionnent au niveau de la membrane pré- synaptique, tout le contenu (NT) est libéré dans la synapse par exocytose La NT est alors libre d'interagir avec les récepteurs post-synaptiques pour provoquer l'effet souhaité dans les cellules post-synaptiques Le NT et la membrane sont constamment recyclés sinon le bouton terminal deviendrait vrm gros  Deux familles de récepteurs Il existe 2 grandes familles de récepteurs qui procèdent de façon différente pour évoquer la réponse postsynaptique: effet rapide récepteurs − Les récepteurs ionotropes, qui comportent deux domaines: un site extracellulaire qui se lie avec les montrés dans slide 6 neurotransmetteurs (un ligand) et un domaine transmembranaire formant un canal ionique − Les récepteurs métabotropes, qui ne comportent pas de canaux ioniques mais qui agissent en stimulant des molécules intermédiaires appelées ‘protéines G’ avec généralement des effets lents mais durables effet plus complexe Étapes (génériques) de la neurotransmission Le neurotransmetteur est synthétisé et stocké dans le neurone La vague de dépolarisation (PA) se propage dans l'axone et atteint la terminaison nerveuse Les canaux calciques voltage-dépendants s'ouvrent L’ouverture des canaux calciques permet l’entrée de calcium L’afflux de calcium se fusionne aux vésicules contenant le NT Le NT est libéré dans la fente synaptique Le NT interagit avec les récepteurs membranaires postsynaptiques Les récepteurs réagissent La stimulation du récepteur provoque une modification dans l’excitabilité de la cellule post- synaptique NT est éliminé de la synapse PPSE et PPSI Passage d’ions à travers un récepteur Si le courant net qui passe à travers le canal ionique rapproche le potentiel de membrane du seuil alors son effet ionotrope à la jonction neuromusculaire: est excitateur, on parle de ‘potentiel excitateur’ ou PPSE Même si les ions Na+ et K+ peuvent passer à travers ce canal d’un récepteur ‘nicotinique’, Si le courant net qui passe à travers le canal éloigne le le potentiel membranaire au repos de la fibre potentiel de membrane du seuil alors son effet est inhibiteur, musculaire du côté postsynaptique (-70mV à - on parle de ‘potentiel postsynaptique inhibiteur’ ou PPSI 80 mV) favorise beaucoup plus l’entrée de Na+ que la sortie de K+. L’effet net est une grande entrée d’ions positifs dans la fibre musculaire évoquant une forte dépolarisation ou PPSE Sommation des potentiels postsynaptiques La sommation des PPSEs et PPSIs permet au neurone d’intégrer tous les inputs électriques transmis par les milliers de synapses. Le déclenchement du potentiel d’action dépend de la balance entre PPSEs et PPSIs. Si les PPSEs l’emportent et le seuil est atteint, un potentiel d’action est déclenché au cône axonique et se propage le long de l’axone; si les PPSIs l’emportent, le neurone ne transmet pas son influx. ***** Sommation des PPSE et PPSI La sommation peut être spatiale ou temporelle Sommation temporelle: les stimulations reçues successivement par un neurone dans un court intervalle de temps ont un impact plus important Sommation spatiale: différents neurones stimulent simultanément un même neurone Étapes (génériques) de la neurotransmission Le neurotransmetteur est synthétisé et stocké dans le neurone La vague de dépolarisation (PA) se propage dans l'axone et atteint la terminaison nerveuse Les canaux calciques voltage-dépendants s'ouvrent L’ouverture des canaux calciques permet l’entrée de calcium L’afflux de calcium se fusionne aux vésicules contenant le NT Le NT est libéré dans la fente synaptique Le NT interagit avec les récepteurs membranaires postsynaptiques Les récepteurs réagissent La stimulation du récepteur provoque une modification dans l’excitabilité de la cellule post- synaptique NT est éliminé de la synapse Inactivation synaptique Le neurotransmetteur doit être rapidement éliminé. L’élimination des transmetteurs peut se faire par: − Diffusion à partir des récepteurs synaptiques − Recapture par les terminaisons nerveuses ou par cellules gliales − Dégradation par des enzymes spécifiques (ex. acétylcholine) will be on the exam for sure Transmission synaptique à la jonction neuromusculaire  membrane des vésicules est aussi recyclée Recyclage des vésicules La fusion des vésicules ajoute de nouveaux éléments membranaires à la terminaison présynaptique mais ce surplus de membrane s’élimine La membrane des vésicules fusionnées est récupérée et réintégrée dans le cytoplasme par un processus d’endocytose  Clin d’œil clinique perd rapidement la force si certains mouvements sont répétés La myasthénie grave mécanisme des maladies neurologiques: autoimmune, cible du système: récepteurs d’Ach qui se retrouvent dans jonction musculaire (entre motoneurone inf et fibre musculaire) réduction dans nbr de récepteurs d’Ach lorsqu’on passe la commande de bouger un muscle, le message est moins bien transmis = faiblesse musculaire (mouv extraoculaire plus affecté = vision double, paupières qui tombent OU ne peut pas bouger bras et jambes)  Clin d’œil clinique Syndrome myasthénique Lambert-Eaton attaque autoimmune contre canaux calciques VD de membrane pré- synaptique calcium entre moins, moins de NTs dans fente synaptique éventuellement, si la personne bouge assez souvent, il va avoir avoir assez de Ca2+ (très faible au début, mais devient plus fort avec effort)  Clin d’œil clinique Mécanismes des médicaments anti-crises agissent pour atténuer hyperactivité neuronal toutes les boites bleues: meds cibles: propagation et transmission des influx nerveux plus grande catégorie: bloqueurs de canaux sodiques Neurotransmetteurs NE PAS RETENIR look at the pictures!!! Propriétés des neurotransmetteurs Les neuropeptides sont synthétisés au corps cellulaire (réticulum endoplasmique) et doivent être transportés jusqu’à la terminaison Lent : 0.5 à 5 mm Rapide : 400 mm par jour par jour Vésicule à centre clair Vésicule à centre dense Les neurotransmetteurs à petite molécules sont synthétisés dans la terminaison Réponses postsynaptiques rapides Différences dans: -synthèse -stockage -libération -élimination Réponses postsynaptiques lentes mais durables en gras: plus important Neurotransmetteurs principaux where in the SN les axones vont ce sont 3 systèmes sont les corps neuronaux se trouvent dans la base du cerveau etre envoyés (where the NT will be liberated) Nom Région des corps Projections Sous-types de Actions principales neuronaux majeures récepteurs Glutamate SNC entier SNC entier AMPA -Transmission excitative NMDA -Modulation de plasticité synaptique Métabotrope -Activation de 2ème messager GABA SNC entier SNC entier GABAA, GABAB -Transmission inhibitrice Rétine GABAc Dopamine Mésencéphale Striatum, cortex D1-5 -Neuromodulation préfrontal, cortex limbique, nucleus accumbens, amygdale Sérotonine Mésencéphale et pont SNC entier 5-HT1-7 -Neuromodulation (noyaux du raphé) Histamine Hypothalamus et SNC entier H1-3 -Neuromodulation excitatrice mésencéphale Glycine SNC entier SNC entier Glycine -Transmission inhibitrice Neurotransmetteurs principaux Nom Région des corps Projections Sous-types de Actions principales neuronaux majeures récepteurs Acétylcholine Cornes antérieures de la Muscles Nicotinique Contraction des muscles moelle squelettique (ionotrope) Noyaux préganglionnaires du Ganglion autonomes Nicotinique Fonctions autonomes système nerveux autonome (ionotrope) Ganglions parasympathiques Glandes, muscle Muscarinique Fonctions parasympathiques lisse, muscle (métabotrope) cardiaque Prosencéphale basal Cortex cérébral Muscarinique et nicotinique Neuromodulation Région pontomésencéphalique Régions sous- Muscarinique et nicotinique Neuromodulation corticales Norépinephrine Ganglions sympathiques Muscle lisse, muscle α et β Fonctions sympathiques (noradrénaline) cardiaque Pont SNC entier α et β Neuromodulation Acétylcholine Neurotransmetteur à petite molécule Synthèse: Choline (présente dans le plasma) + acétyl coA (cycle du glucose) forme acétylcholine par choline acétyltransférase Élimination: dégradation par l’enzyme acétylcholinestérase (AChE) Multiples fonctions dans le système nerveux avec deux classes majeures de récepteurs Acétylcholine: Récepteur nicotinique ionotrope Récepteur cholinergique nicotinique Trouvé dans: -Jonction neuromusculaire (JNM) -Système nerveux autonome -SNC Récepteur ionotrope (canal ionique): Laisse passer les ions Na+ et K+, évoquant un PPSE Acétylcholine: Récepteur muscarinique métabotrope Récepteur cholinergique muscarinique: -Majoritaire dans le cerveau, répond à l’acétylcholine -Effets inhibiteurs -Récepteurs couplés aux protéines G (pas un canal ionique!) Se retrouve dans: - Striatum (système moteur) - Système autonome parasympathique -Ganglions périphériques -Cœur (nerf vague) -Muscles lisses -Glandes Glutamate: La pédale de gaz du cerveau Neurotransmetteur excitateur le plus important dans le SNC Synthèse: glutamine ou cycle de Krebs Élimination: Transporteurs à haute affinité (EAAT) côté présynaptique et glie Trois récepteurs ionotropes: AMPA, NMDA kaïnate AMPA/kaïnate: courants Na+ et K+ NMDA: courants Na+, K+ et Ca2+ Trois groupes de récepteurs métabotropes: -Effets plus lents et divers -Diminue ou augmente l’excitabilité  activation à 2 étapes Glutamate: Bouchon de magnésium Les récepteurs NMDA sont essentiels à la mémoire et à la plasticité synaptique Récepteur NMDA: Dépendants du voltage et perméable au Ca2+ Bloqué par Mg2+ au potentiel de repos. Dépolarisation repousse le Mg2+ et laisse entrer Na+ etCa2+  effet plutôt inhibiteur GABA et Glycine GABA: Neurotransmetteur inhibiteur le plus Glycine important Surtout dans interneurones inhibiteurs de la Synthèse: glutamate ou pyruvate moelle Élimination: transporteur à haute affinité (GAT) Synthèse: sérine Trois types de récepteurs: Élimination: transporteurs spécifiques GABAa, GABAc: ionotropes (Cl-) Récepteur similaire à GABAa (Cl-) et GABAb: métabotrope (ouverture de canaux K+) L’effet de neurotransmission GABA inhibitrice L’ouverture de canaux chloriques rend la membrane plus négative, l’éloignant du seuil de déclenchement d’un PA→ effet inhibiteur Monoamines Catécholamines (dopamine, noradrénaline, adrénaline) ainsi que histamine et sérotonine. Impliquées dans nombre de fonctions cérébrales (pharmacopée en psychiatrie). Grands systèmes provenant du tronc cérébral modulant la sensation, le mouvement et la conscience. Monoamines Catécholamines : Noradrénaline, adrénaline, dopamine Synthétisés à partir de la tyrosine Noradrénaline Synthèse: Dopamine Élimination: Recapture par transporteurs, NET, Cible des amphétamines et de certains antidépresseurs (augmente) Dans le locus coeruleus et projections cérébrales diffuses Relié à l’excitation, vigilance et attention, stress (sympathique), apprentissage Rôle dans le sommeil/éveil Récepteurs métabotropes (couplés aux protéines G) Dopamine Synthèse: Tyrosine Élimination: Recapture par transporteurs, DAT et dégradée par enzymes (ex. MAO). Cible des amphétamines et certains antidépresseurs (augmente) Substance noire → rôle de la dopamine dans la motricité − Progressivement détruite dans la maladie de Parkinson Rôle dans les comportements de récompense renforcement et motivation Récepteurs métabotropes activent ou inhibent l’enzyme adénylyl cyclase Adrénaline Synthèse et élimination: Similaires à noradrénaline Agit de pair avec la noradrénaline Taux faible au niveau du SNC Projections vers les ganglions sympathiques de la moelle (vasomoteur); vers l’hypothalamus (réponses cardiovasculaire et endocrine) Histamine et sérotonine Histamine Synthèse: Histidine Élimination: Transporteur inconnu puis dégradé par enzyme Concentré dans l’hypothalamus. Rôle dans l’éveil et l’attention, dans les allergies (cible des anti- histaminiques pour combattre les allergies, qui nous endorment aussi ) Récepteurs métabotropes, couplés aux protéines G Sérotonine (5-hydroxytryptamine/5-HT) Synthèse: Tryptophane Élimination: Transporteur spécifique, SERT Cible des antidépresseurs et de l’ecstasy: augmente effet Noyaux du raphé (pont) avec projections diverses. Rôle dans le sommeil, vigilance, rythme circadien, humeur et émotivité. SI MANQUE : impulsivité, agressivité, troubles de l’humeur Récepteurs métabotropes et un récepteur ionotrope excitateur (5HT3) Neuropeptides Substance P Peptides opioïdes Hypotenseur Endorphines, enképhalines et dynorphines Hippocampe et néocortex Disséminés dans tout le cerveau, souvent Libérée par les fibres nociceptives co-transmetteurs (GABA ou 5-HT) Rôle analgésique Récepteurs métabotropes, couplés aux protéines G effet interne ex: soldat menacé qui se fait shot mais cerveau reconnait priorités: suppression de douleur (arrive à la controler)  NE PAS apprendre tableau par coeur Protéines G et leurs cibles connaitre c’est quoi un second messager: réponses plus lentes et durables Effecteurs: généralement des enzymes (ex. adénylyl cyclase, phopholipase C) produisant des seconds messagers (ex. AMPc) qui vont activer des effecteurs ultérieurs (généralement des kinases ) Seconds messagers NE PAS retenir tout mais se rappeler du nom des seconds messagers Les neurones utilisent une variété de seconds messagers comme signaux intracellulaires. Ces messagers diffèrent par leur mode de production et d’élimination ainsi que par leurs cibles et leurs effets. Neurotransmetteurs du système nerveux autonome Le système nerveux autonome est une partie du système nerveux périphérique responsable de fonctions non volontaires extérieur de cerveau et moelle Sa fonction dépend de trois neurotransmetteurs: Acétylcholine Noradrénaline (ou norépinephrine) Adrénaline (ou épinéphrine) Modèle simplifié du système nerveux autonome neurones de 2ieme et 3ieme ordre dans ce schéma: corps cellulaire dans SNC et communique avec organes projette dans SNP lieu de communication entre les 2 neurones Système sympathique (thoraco-lombaire) Partie centrale incluant l’hypothalamus et la substance réticulée du tronc cérébral Partie périphérique composée des neurones préganglionnaires et les neurones postganglionnaires Les corps cellulaires du deuxième neurone (préganglionnaire) sont dans la corne intermédiolatérale de la moelle épinière entre D1 et L3 T1 Système sympathique Les neurones préganglionnaires sont cholinergiques (ciblant récepteurs nicotiniques) Ach Synapses dans ganglions paravertébraux ou prévertébraux avec les neurones postganglionnaires Les ganglions se trouvent à distance de leurs organes effecteurs Système sympathique Les neurones postganglionnaires sont le plus souvent adrénergiques parce que le neurotransmetteur sécrété est la noradrénaline Ces neurones postganglionnaires adrénergiques innervent plusieurs organes dont les yeux, les bronches, le cœur, les vaisseaux, le tractus gastro- intestinal, les reins, les uretères, la vessie bcp de questions d’examen sur ces exceptions Système sympathique Exceptions: glandes sudoripares sont cholinergiques muscariniques Les cellules de la médullosurrénale sont des neurones postganglionnaires ayant perdu leur axone et libérant la noradrénaline systémiquement cellules ne communiquent pas directement avec organe effecteur: regarder schéma agit plutot comme une hormone qu’un NT Système parasympathique (crânio-sacré) Les neurones préganglionnaires sont cholinergiques (ciblant récepteurs nicotiniques) La fibre nerveuse préganglionnaire va jusqu’à l’organe innervé, souvent avec synapse dans l’organe lui-même (contrairement au système sympathique) Les neurones postganglionnaires sont aussi cholinergiques, mais ciblant récepteurs muscariniques Système parasympathique (crânio-sacré) La partie crânienne du système parasympathique comprend les fibres nerveuses cheminant dans les nerfs crâniens III, VII, IX et X III: constriction de la pupille et l’accommodation du cristallin VII: Salivation et lacrimation IX: Salivation X (nerf vague): Effets cardiaques, digestifs, respiratoires Système parasympathique (crânio-sacré) La partie sacrée du système parasympathique comprend les fibres nerveuses cheminant par S2-S4 Côlon descendant, le sigmoïde et le rectum Vessie Organes génitaux Récepteurs cholinergiques Les récepteurs nicotiniques sont activés par la nicotine et par l’acétylcholine Présents dans les neurones postganglionnaires − Synapse entre les neurones préganglionnaires et postganglionnaires (sympathiques et parasympathiques) − Jonction neuromusculaire Bloqués par le curare Les récepteurs muscariniques sont activés par la muscarine et par l’acétylcholine Présents dans les cellules effectrices stimulées par les neurones postganglionnaires: − Parasympathiques − Cholinergiques du sympathique (glandes sudoripares, vasodilatation dans les muscles squelettiques) Bloqués par l’atropine Récepteurs adrénergiques Les récepteurs adrénergiques sont activés par la noradrénaline et l’adrénaline ou adrénaline seulement Les récepteurs adrénergiques produisent une stimulation dans certains organes et une inhibition dans d’autres  très bon tableau résumé Neurotransmetteurs et récepteurs autonomes Nom Région des corps Projections Sous-types de Actions principales neuronaux majeures récepteurs Acétylcholine Noyaux préganglionnaires Ganglion Nicotinique Fonctions autonomes du système nerveux autonomes autonome Ganglions Glandes, muscle Muscarinique Fonctions parasympathiques postganglionnaires lisse, muscle parasympathiques cardiaque Noradrénaline Ganglions Muscle lisse, α1 α2 β 1 β 2 Fonctions sympathiques postganglionnaires muscle cardiaque sympathiques Effets de la stimulation sympathique Mydriase Vision de loin par relaxation des muscles ciliaires Bronchodilatation pour amener plus d’air dans les alvéoles Accélération du rythme cardiaque Augmentation de la force de contraction Vasodilatation musculaire pour amener plus de sang aux muscles Diminution du péristaltisme intestinal avec augmentation du tonus des sphincters Diminution du débit urinaire Relaxation de la vessie (rétention urinaire) Éjaculation, celle-ci pouvant être inhibée par certains médicaments Sudation (acétylcholine) Contraction des muscles piloérecteurs Effets de la stimulation parasympathique Myosis (constriction de la pupille jusqu’à 1,5 mm) par contraction des muscles circulaires de l’iris Vision de près par constriction des muscles ciliaires, ce qui augmente la convexité et la force du cristallin (l’accommodation) Bronchoconstriction Ralentissement du rythme cardiaque Sécrétion augmentée des glandes digestives : salivaires, gastriques et pancréatiques Augmentation du péristaltisme intestinal avec relâchement des sphincters Contraction de la vessie qui se vide Érection Médicaments modulant le système nerveux autonome Énormément de médicaments agissent en modulant le système nerveux autonome Stimulent ou bloquent le système sympathique ou parasympathique de manière plus ou moins ciblée Peuvent être classifiés en 4 catégories: Sympathomimétiques (phényléphrine (α), salbutamol (β)) Bloqueurs adrénergiques ex: beta-bloqueurs Parasympathomimétiques (pilocarpine, pyridostigmine) Bloqueurs cholinergiques (atropine-corrige la bradycardie) coeur qui bat lentement ne pas apprendre noms des meds, mais connaitre catégories Clin d’œil clinique L’asymétrie des pupilles Clin d’œil clinique Syndrome de Horner Clin d’œil clinique Paralysie de Bell