Preguntas tipo test Fisiología y Neurobiología Audición PDF
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This document contains multiple-choice questions on the topics of physiology and neurobiology of hearing. The document includes questions about various aspects of hearing, including the ear's structure (oído interno, hueso temporal; membranas, etc.), sounds, and associated cells.
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Preguntas tipo test para practicar fisiología y neurobiología de la audición 1. ¿Qué hueso rodea el modiolo? A) Hueso temporal. B) Hueso occipital. C) Mediolo. D) Hueso esfenoides. Respuesta correcta: C) Mediolo. 2. Algunas células del receptor auditivo tienen capacid...
Preguntas tipo test para practicar fisiología y neurobiología de la audición 1. ¿Qué hueso rodea el modiolo? A) Hueso temporal. B) Hueso occipital. C) Mediolo. D) Hueso esfenoides. Respuesta correcta: C) Mediolo. 2. Algunas células del receptor auditivo tienen capacidad contráctil porque... A) Se activan mediante glutamato. B) Poseen la proteína prestina. C) Se encuentran en la membrana tectoria. D) No tienen función contráctil. Respuesta correcta: B) Poseen la proteína prestina. 3. Las verdaderas células sensoriales del receptor auditivo son... A) Las células ciliadas externas (CCE). B) Las células de Deiters. C) Las células ciliadas internas (CCI) Tipo I (95%). D) Las células de Hensen. Respuesta correcta: C) Las células ciliadas internas (CCI) Tipo I (95%). 4. El sonido es... A) Una perturbación del espectro electromagnético. B) Una vibración que requiere aire para propagarse. C) Una perturbación molecular que no requiere medio. D) Una perturbación del espectro o modificación molecular. Respuesta correcta: D) Una perturbación del espectro o modificación molecular. 5. ¿Qué célula tiene capacidad contráctil? A) Células ciliadas internas (CCI). B) Células de Hensen. C) Células ciliadas externas (CCE) Tipo II (5%). D) Células pilares. Respuesta correcta: C) Células ciliadas externas (CCE) Tipo II (5%). 6. ¿Dónde está el oído interno? A) En el hueso frontal. B) En el hueso occipital. C) En el hueso temporal, porción petrosa. D) En el hueso parietal. Respuesta correcta: C) En el hueso temporal, porción petrosa. 7. ¿Qué neurotransmisor liberan las células ciliadas internas (CCI)? A) Dopamina. B) Acetilcolina. C) GABA. D) Glutamato. Respuesta correcta: D) Glutamato. 8. ¿Qué células forman el túnel de Corti? A) Células de Hensen. B) Células ciliadas internas y externas. C) Células pilares. D) Células pilares y células de Deiters. Respuesta correcta: D) Células pilares y células de Deiters. 9. ¿Qué membrana está situada en el receptor auditivo? A) Membrana basilar. B) Membrana tectoria. C) Membrana de Reissner. D) Membrana vestibular. Respuesta correcta: B) Membrana tectoria. 10. La ventana oval está cerrada por una estructura en la que se apoya... A) La membrana basilar. B) La cadena de huesecillos. C) El estribo. D) El martillo. Respuesta correcta: C) El estribo. 11. ¿Qué función tiene el músculo del martillo? A) Tensar el tímpano y empujar hacia el interior. B) Relajar el tímpano y disminuir el umbral auditivo. C) Aumentar la intensidad de los sonidos graves. D) Inmovilizar la membrana oval. Respuesta correcta: A) Tensar el tímpano y empujar hacia el interior. 12. ¿Cómo se llaman las células que sustentan las células ciliadas externas? A) Células de Hensen. B) Células pilares. C) Células de Deiters. D) Células ciliadas internas. Respuesta correcta: C) Células de Deiters. 13. ¿Por qué se da el reflejo estapedial? (muscularmente) A) Contracción del músculo del estribo. B) Relajación del músculo del martillo. C) Activación de las células ciliadas internas. D) Desactivación del tímpano. Respuesta correcta: A) Contracción del músculo del estribo. 14. Los sonidos graves tienen una... A) Frecuencia alta. B) Frecuencia media. C) Frecuencia baja. D) Intensidad alta. Respuesta correcta: C) Frecuencia baja. 15. Las estrías vasculares se encargan de... A) Producir y liberar endolinfa. B) Transportar potasio al oído medio. C) Regular la presión del oído interno. D) Filtrar frecuencias altas. Respuesta correcta: A) Producir y liberar endolinfa. 16. ¿Cómo están dispuestos los estereocilios de las células ciliadas externas? A) En forma de línea recta. B) En forma de espiral. C) En forma de V o W. D) En forma de círculo. Respuesta correcta: C) En forma de V o W. 17. El umbral auditivo se refiere a... A) La máxima intensidad sonora que un oído puede soportar. B) La intensidad mínima audible. C) La frecuencia más alta que puede percibirse. D) El rango dinámico del sistema auditivo. Respuesta correcta: B) La intensidad mínima audible. 18. El reflejo estapedial se activa con sonidos de... A) Baja intensidad. B) Alta intensidad. C) Frecuencias bajas. D) Sonidos agudos únicamente. Respuesta correcta: B) Alta intensidad. 19. ¿Qué parte de la cóclea moviliza una onda sonora? A) La membrana de Reissner. B) La perilinfa. C) La membrana tectoria. D) La membrana basilar. Respuesta correcta: D) La membrana basilar. 20. ¿Qué líquido está presente en el laberinto membranoso? A) Perilinfa. B) Linfa coclear. C) Endolinfa. D) Plasma auditivo. Respuesta correcta: C) Endolinfa. 21. ¿Qué neurotransmisores se liberan en las células ciliadas externas? A) Glutamato. B) Acetilcolina y CGRP. C) Dopamina y GABA. D) Serotonina y histamina. Respuesta correcta: B) Acetilcolina y CGRP. 22. La organización tonotópica es característica de... A) El oído medio. B) La cóclea. C) El canal auditivo externo. D) La membrana tectoria. Respuesta correcta: B) La cóclea. 23. ¿Qué células forman el sistema de sostén del órgano de Corti? A) Células de Hensen y células pilares. B) Células ciliadas internas. C) Células de Deiters y pilares. D) Células de Claudius y células basilares. Respuesta correcta: C) Células de Deiters y pilares. 24. ¿Qué membrana separa la rampa vestibular y el conducto coclear? A) Membrana basilar. B) Membrana tectoria. C) Membrana de Reissner. D) Membrana timpánica. Respuesta correcta: C) Membrana de Reissner. 25. ¿Qué líquido contiene la rampa timpánica? A) Endolinfa. B) Perilinfa. C) Linfa interna. D) Plasma timpánico. Respuesta correcta: B) Perilinfa. 26. ¿Qué función cumple el músculo del estribo? A) Tensar el tímpano. B) Disminuir la movilidad de la cadena osicular. C) Aumentar la transmisión sonora. D) Regular la presión en el oído interno. Respuesta correcta: B) Disminuir la movilidad de la cadena osicular. 27. ¿Qué especie puede regenerar células ciliadas? A) Mamíferos. B) Aves y peces. C) Reptiles. D) Humanos. Respuesta correcta: B) Aves y peces. 28. ¿Qué define el umbral absoluto? A) La intensidad mínima que un estímulo debe tener para ser percibido. B) La capacidad de distinguir dos estímulos cercanos. C) La intensidad máxima soportada. D) La frecuencia de percepción mínima. Respuesta correcta: A) La intensidad mínima que un estímulo debe tener para ser percibido. 29. ¿Qué característica distingue a las células ciliadas de la base coclear? A) Son más largas. B) Codifican frecuencias bajas. C) Tienen estereocilios cortos. D) Son menos numerosas. Respuesta correcta: C) Tienen estereocilios cortos. 30. ¿Qué parte de la vía auditiva tiene una organización jerarquizada y cruzada? A) Membrana tectoria. B) Núcleos cocleares. C) Corteza auditiva. D) Ganglio espiral. Respuesta correcta: B) Núcleos cocleares. 31. ¿Qué líquido llena la rampa vestibular del oído interno? A) Endolinfa. B) Perilinfa. C) Plasma coclear. D) Linfa acústica. Respuesta correcta: B) Perilinfa. 32. ¿Qué característica distingue a las células ciliadas del ápex coclear? A) Codifican frecuencias altas. B) Poseen estereocilios largos. C) Son más gruesas que las de la base. D) Se ubican en la membrana tectoria. Respuesta correcta: B) Poseen estereocilios largos. 33. ¿Cuál es el neurotransmisor principal en la inervación aferente del órgano de Corti? A) Serotonina. B) Dopamina. C) Glutamato. D) Acetilcolina. Respuesta correcta: C) Glutamato. 34. ¿Qué rango de frecuencias se considera normal para el espectro auditivo humano? A) 10-15,000 Hz. B) 20-20,000 Hz. C) 50-15,000 Hz. D) 200-10,000 Hz. Respuesta correcta: B) 20-20,000 Hz. 35. ¿Qué componente de la onda sonora determina el tono? A) La amplitud. B) La frecuencia. C) La longitud de onda. D) La velocidad de propagación. Respuesta correcta: B) La frecuencia. 1. ¿Qué es el trauma acústico? A) Una infección del oído interno. B) Daño en el sistema auditivo por exposición a sonidos de alta intensidad. C) Lesión causada por vibraciones de baja frecuencia. D) Pérdida auditiva debido a envejecimiento. Respuesta: B) Daño en el sistema auditivo por exposición a sonidos de alta intensidad. 2. ¿Qué ocurre durante la fatiga auditiva? A) Incremento de la sensibilidad auditiva. B) Pérdida temporal de la audición debido a estímulos repetitivos de alta intensidad. C) Regeneración de células ciliadas. D) Reducción de neurotransmisores en la cóclea. Respuesta: B) Pérdida temporal de la audición debido a estímulos repetitivos de alta intensidad. 3. ¿Qué neurotransmisor está implicado en el trauma acústico? A) Dopamina B) Glutamato (GLU) C) Serotonina D) Acetilcolina Respuesta: B) Glutamato (GLU) 4. ¿Qué efecto tiene la alta concentración de GLU en la sinapsis auditiva? A) Mejora la transmisión auditiva. B) Provoca excitotoxicidad y daño neuronal. C) Incrementa la actividad de las células gliales. D) Reduce el potencial de acción en el nervio auditivo. Respuesta: B) Provoca excitotoxicidad y daño neuronal. 5. ¿Qué factor contribuye a la excitotoxicidad en el trauma acústico? A) Reducción de iones Ca²+. B) Entrada masiva de Na+ y Ca²+ en la célula postsináptica. C) Incremento de receptores GABA. D) Bloqueo de los canales iónicos. Respuesta: B) Entrada masiva de Na+ y Ca²+ en la célula postsináptica. 6. ¿Qué estructuras del órgano de Corti se ven más afectadas por el trauma acústico? A) Células de Hensen. B) Células ciliadas externas (CCE) y fibras aferentes de tipo I. C) Estría vascular. D) Membrana tectoria. Respuesta: B) Células ciliadas externas (CCE) y fibras aferentes de tipo I. 7. ¿Qué lesión fisiopatológica es común en hipoxia, isquemia y trauma acústico? A) Edema dendrítico y muerte neuronal. B) Atrofia de la cóclea. C) Pérdida de células gliales. D) Ruptura de la membrana basilar. Respuesta: A) Edema dendrítico y muerte neuronal. 8. ¿Qué caracteriza la neurotoxicidad inducida por glutamato? A) Bloqueo de la señal neuronal. B) Daño y destrucción neuronal por activación prolongada de receptores postsinápticos. C) Incremento de la regeneración celular. D) Formación de cicatrices gliales. Respuesta: B) Daño y destrucción neuronal por activación prolongada de receptores postsinápticos. Ototoxicidad 9. ¿Qué define una sustancia ototóxica? A) Una que daña exclusivamente la cóclea. B) Una que afecta negativamente la audición y/o el equilibrio. C) Una que mejora la función coclear. D) Una que estimula el sistema vestibular. Respuesta: B) Una que afecta negativamente la audición y/o el equilibrio. 10. ¿Qué síntomas puede causar la ototoxicidad? A) Solo pérdida auditiva. B) Pérdida auditiva, tinnitus y vértigo. C) Dolor en el oído medio. D) Hipersensibilidad al sonido. Respuesta: B) Pérdida auditiva, tinnitus y vértigo. 11. ¿Qué descubrimiento hizo Avicena en el siglo X sobre ototoxicidad? A) Relación entre ruido y daño auditivo. B) Sordera causada por vapores de mercurio. C) Uso de antibióticos aminoglucósidos. D) Daño auditivo por otitis crónica. Respuesta: B) Sordera causada por vapores de mercurio. 12. ¿Qué antibiótico fue el primero identificado como ototóxico? A) Tobramicina B) Gentamicina C) Estreptomicina D) Amikacina Respuesta: C) Estreptomicina 13. ¿Qué células cocleares son las primeras afectadas por aminoglucósidos? A) Células de Claudius. B) Estría vascular. C) Células ciliadas externas (CCE). D) Células del ganglio espiral. Respuesta: C) Células ciliadas externas (CCE). 14. ¿Qué frecuencia auditiva se afecta inicialmente por ototoxicidad? A) Bajas frecuencias. B) Medias frecuencias. C) Altas frecuencias. D) Todo el espectro auditivo. Respuesta: C) Altas frecuencias. 15. ¿Qué factores incrementan el riesgo de ototoxicidad? A) Dosis baja y uso ocasional. B) Dosis altas y tratamientos prolongados. C) Edad avanzada únicamente. D) Uso de antibióticos junto a corticoides. Respuesta: B) Dosis altas y tratamientos prolongados. 16. ¿Qué mecanismos celulares están implicados en la ototoxicidad por aminoglucósidos? A) Activación del sistema inmune. B) Producción excesiva de radicales libres (RLs). C) Bloqueo de neurotransmisores excitatorios. D) Regeneración celular acelerada. Respuesta: B) Producción excesiva de radicales libres (RLs). 17. ¿Qué efecto tienen los radicales libres en las células ciliadas? A) Incrementan la movilidad celular. B) Provocan daño en lípidos, ADN y proteínas. C) Mejoran la transmisión sináptica. D) Estimulan la regeneración coclear. Respuesta: B) Provocan daño en lípidos, ADN y proteínas. 18. ¿Qué mecanismos de muerte celular se observan en la ototoxicidad? A) Apoptosis y necrosis. B) Autofagia y regeneración. C) Cicatrización e inflamación. D) Inhibición de la muerte neuronal. Respuesta: A) Apoptosis y necrosis. 19. ¿Qué mutación genética predispone a la ototoxicidad por aminoglucósidos? A) A1555G del gen del ARNr 12S mitocondrial. B) Mutación en el gen de la distrofina. C) Alteraciones en el gen de la conexina 26. D) Duplicación del gen de la prestina. Respuesta: A) A1555G del gen del ARNr 12S mitocondrial. 20. ¿Qué áreas de la cóclea pueden verse afectadas además de las CCE? A) Membrana tectoria y trompa de Eustaquio. B) Estría vascular y ganglio espiral. C) Nervio auditivo y oído externo. D) Membrana oval y cavidad timpánica. Respuesta: B) Estría vascular y ganglio espiral. 21. ¿Qué antibiótico aminoglucósido es más tóxico? A) Tobramicina B) Neomicina C) Gentamicina D) Amikacina Respuesta: B) Neomicina 22. ¿Qué técnica evalúa experimentalmente la ototoxicidad? A) Timpanometría. B) Potencial microfónico coclear. C) Audiometría tonal. D) Electrococleografía. Respuesta: B) Potencial microfónico coclear. 23. ¿Qué porcentaje de cocleotoxicidad tienen los aminoglucósidos en tratamientos prolongados? A) 10% B) 30% C) 50% D) Hasta un 80% Respuesta: D) Hasta un 80% 24. ¿Qué terapia podría prevenir la ototoxicidad? A) Uso de diuréticos junto a antibióticos. B) Inhibidores de apoptosis y antioxidantes. C) Incremento de la dosis de aminoglucósidos. D) Administración de antibióticos en ayuno. Respuesta: B) Inhibidores de apoptosis y antioxidantes. 25. ¿Qué población tiene mayor riesgo de ototoxicidad? A) Adultos jóvenes. B) Personas con predisposición genética. C) Niños con infecciones leves. D) Sujetos con enfermedades virales. Respuesta: B) Personas con predisposición genética. 26. ¿Qué relación tienen los radicales libres con la muerte celular? A) Inducen la regeneración coclear. B) Contribuyen a apoptosis y necrosis. C) Inhiben el metabolismo celular. D) Reducen el daño a proteínas celulares. Respuesta: B) Contribuyen a apoptosis y necrosis. 27. ¿Qué efecto tiene la apoptosis en las células ciliadas externas? A) Incrementa su sensibilidad al sonido. B) Elimina las células dañadas sin inflamación. C) Reduce el daño causado por los RLs. D) Mejora la función del ganglio espiral. Respuesta: B) Elimina las células dañadas sin inflamación. 28. ¿Qué característica distingue a los aminoglucósidos en países en vías de desarrollo? A) Bajo costo y amplia disponibilidad. B) Exclusivo uso hospitalario. C) Menor incidencia de ototoxicidad. D) Alta eficacia en infecciones virales. Respuesta: A) Bajo costo y amplia disponibilidad. 29. ¿Qué ototóxico se utiliza para tratar la tuberculosis multirresistente? A) Amikacina B) Neomicina C) Estreptomicina D) Gentamicina Respuesta: A) Amikacina 30. ¿Qué ocurre si la degeneración del ganglio espiral progresa tras la pérdida de CCI? A) Incrementa la posibilidad de regeneración. B) Dificulta el uso de prótesis cocleares. C) Mejora la sensibilidad a sonidos graves. D) Reduce la toxicidad de los antibióticos. Respuesta: B) Dificulta el uso de prótesis cocleares. 1. ¿Qué es la presbiacusia? A) Pérdida auditiva súbita unilateral. B) Pérdida auditiva neurosensorial progresiva asociada al envejecimiento. C) Daño coclear causado por exposición a ruidos de alta intensidad. D) Disfunción del oído medio causada por otitis crónica. Respuesta: B) Pérdida auditiva neurosensorial progresiva asociada al envejecimiento. 2. ¿Cuál es la incidencia de sordera en personas mayores de 65 años? A) 20% B) 40% C) 60% D) 80% Respuesta: B) 40% 3. ¿Qué característica principal tiene la presbiacusia? A) Progresión rápida y unilateral. B) Pérdida lenta, progresiva, bilateral y simétrica. C) Recuperación espontánea. D) Afectación exclusiva del oído medio. Respuesta: B) Pérdida lenta, progresiva, bilateral y simétrica. 4. ¿Qué frecuencias auditivas se afectan primero en la presbiacusia? A) Frecuencias bajas. B) Frecuencias medias. C) Frecuencias altas. D) Todo el rango auditivo. Respuesta: C) Frecuencias altas. 5. ¿Qué tipo de presbiacusia implica la pérdida de células ciliadas externas desde la espira basal? A) Neural B) Sensorial C) Estrial D) Conductiva Respuesta: B) Sensorial 6. ¿Qué factor NO contribuye al desarrollo de la presbiacusia? A) Edad avanzada. B) Exposición a ruido mantenido. C) Genética hereditaria. D) Exposición a altas frecuencias de luz. Respuesta: D) Exposición a altas frecuencias de luz. 7. ¿Qué modelo animal se utiliza comúnmente para estudiar la presbiacusia? A) Rata Wistar. B) Ratón C57BL/6J. C) Cobaya albina. D) Conejo neozelandés. Respuesta: B) Ratón C57BL/6J. 8. ¿Qué neurotransmisor está implicado en la excitotoxicidad del receptor auditivo? A) Dopamina. B) Glutamato (GLU). C) Serotonina. D) Acetilcolina. Respuesta: B) Glutamato (GLU). 9. ¿Qué técnica se utiliza para evaluar los Potenciales Auditivos de Tronco Cerebral (PEATC)? A) Audiometría tonal. B) Electrococleografía. C) Click transitorio en cámara anecoica. D) Timpanometría. Respuesta: C) Click transitorio en cámara anecoica. 10. ¿Cuál es la esperanza de vida humana teórica máxima? A) 100 años. B) 120 años. C) 140 años. D) 150 años. Respuesta: B) 120 años. Factores y Fisiopatología 11. ¿Qué región coclear se afecta primero en la presbiacusia? A) Ápex. B) Espira basal. C) Ganglio espiral medio. D) Membrana tectoria. Respuesta: B) Espira basal. 12. ¿Qué tipo de presbiacusia implica la pérdida de más del 50% de neuronas cocleares? A) Sensorial. B) Neural. C) Estrial. D) Mecánica. Respuesta: B) Neural. 13. ¿Qué característica define la presbiacusia estrial? A) Pérdida del tejido estrial superior al 30%. B) Daño exclusivo en la membrana basilar. C) Pérdida auditiva unilateral. D) Afectación predominante en frecuencias bajas. Respuesta: A) Pérdida del tejido estrial superior al 30%. 14. ¿Qué condición puede acelerar el desarrollo de la presbiacusia? A) Diabetes. B) Hipertensión. C) Obesidad. D) Todas las anteriores. Respuesta: D) Todas las anteriores. 15. ¿Qué término describe la dificultad para entender el habla en entornos ruidosos? A) Recruitment. B) Regresión fonémica. C) Sordera conductiva. D) Tinnitus. Respuesta: B) Regresión fonémica. 16. ¿Qué estructura de la membrana tectoria puede modificarse con la edad? A) Composición glicoproteica. B) Espesor de la membrana basilar. C) Densidad de la estría vascular. D) Longitud de los cilios sensoriales. Respuesta: A) Composición glicoproteica. 17. ¿Qué género tiene mayor susceptibilidad a la pérdida auditiva por presbiacusia? A) Hombres. B) Mujeres. C) No hay diferencias significativas. Respuesta: A) Hombres. Métodos Experimentales y Modelos 18. ¿Qué marcador auditivo muestra diferencias de latencia en la presbiacusia? A) Onda I de los PEATC. B) Onda V de los PEATC. C) Potenciales microfónicos cocleares. D) Respuesta auditiva evocada cortical. Respuesta: B) Onda V de los PEATC. 19. ¿Qué método estadístico se utilizó para analizar los resultados experimentales? A) ANOVA. B) Prueba U de Mann-Whitney. C) Test de Chi-cuadrado. D) Regresión logística. Respuesta: B) Prueba U de Mann-Whitney. 20. ¿Qué tratamiento experimental se utilizó en ratones para estudiar la presbiacusia? A) Administración de glutamato monosódico. B) Exposición a ruido blanco. C) Antioxidantes orales. D) Terapia génica local. Respuesta: A) Administración de glutamato monosódico. 21. ¿Qué efecto tiene el glutamato monosódico en el modelo experimental de presbiacusia? A) Incremento del umbral auditivo. B) Disminución del umbral auditivo. C) Mejora de la latencia auditiva. D) Regeneración de células ciliadas externas. Respuesta: A) Incremento del umbral auditivo. 22. ¿Qué tipo de hipoacusia se observa en la presbiacusia? A) Conductiva. B) Neurosensorial. C) Mixta. D) De transmisión. Respuesta: B) Neurosensorial. 23. ¿Qué diferencias se encontraron entre machos y hembras en el modelo experimental? A) Las hembras mostraron menor sensibilidad al glutamato. B) Los machos presentaron mayor sensibilidad al glutamato. C) No hubo diferencias entre géneros. Respuesta: B) Los machos presentaron mayor sensibilidad al glutamato. 24. ¿Qué mide el registro de PEATC en los modelos experimentales? A) Cambios en la presión timpánica. B) Latencia y amplitud de ondas cerebrales ante estímulos sonoros. C) Respuesta auditiva coclear. D) Tiempo de recuperación del umbral auditivo. Respuesta: B) Latencia y amplitud de ondas cerebrales ante estímulos sonoros. Generalidades y Conclusiones 25. ¿Cuál es la principal causa de la presbiacusia según los estudios? A) Fallo osmótico. B) Degeneración celular progresiva ligada a la edad. C) Trauma acústico crónico. D) Exposición a toxinas ambientales. Respuesta: B) Degeneración celular progresiva ligada a la edad. 26. ¿Qué componente del receptor auditivo es irrecuperable tras la degeneración? A) Estría vascular. B) Células ciliadas. C) Membrana tectoria. D) Ganglio espiral. Respuesta: B) Células ciliadas. 27. ¿Qué herramienta se considera clave para la investigación de la presbiacusia? A) Otoemisiones acústicas. B) Potenciales Auditivos de Tronco Cerebral (PEATC). C) Timpanometría. D) Audiometría de conducción ósea. Respuesta: B) Potenciales Auditivos de Tronco Cerebral (PEATC). 28. ¿Qué hipótesis fisiopatológica se relaciona con la sensibilidad al glutamato en la presbiacusia? A) Hipótesis del estrés oxidativo. B) Hipótesis de excitotoxicidad glutamatérgica. C) Hipótesis del daño osmótico. D) Hipótesis de apoptosis neuronal. Respuesta: B) Hipótesis de excitotoxicidad glutamatérgica. 29. ¿Qué tipo de lesión aparece en las células nerviosas del ganglio espiral en la presbiacusia? A) Edema celular. B) Degeneración progresiva. C) Hipertrofia celular. D) Proliferación anómala. Respuesta: B) Degeneración progresiva. 30. ¿Qué indica el modelo de envejecimiento en el ratón C57BL/6J? A) Inicio precoz de degeneración en frecuencias medias. B) Alteraciones auditivas similares a las humanas. C) Afectación exclusiva de las frecuencias bajas. D) Incremento del número de células ciliadas. Respuesta: B) Alteraciones auditivas similares a las humanas. 1. ¿Cuál es la principal causa de sordera sindrómica? A) Factores ambientales. B) Lesiones traumáticas. C) Origen genético. D) Infecciones virales. Respuesta: C) Origen genético. 2. ¿Qué tipo de sordera puede ser tanto genética como ambiental? A) Sordera sindrómica. B) Sordera no sindrómica. C) Sordera neurosensorial. D) Sordera progresiva. Respuesta: B) Sordera no sindrómica. 3. ¿Qué proporción de las sorderas no sindrómicas son autosómicas recesivas? A) 30%. B) 50%. C) 70%. D) 90%. Respuesta: C) 70%. 4. ¿Qué tipo de herencia explica el 30% de las sorderas no sindrómicas? A) Autosómica recesiva. B) Autosómica dominante. C) Mitocondrial. D) Ligada al cromosoma X. Respuesta: B) Autosómica dominante. 5. ¿Qué gen está relacionado con la codificación de la miosina, esencial para los estereocilios? A) GJB2. B) MYO7A. C) MTRNR1. D) GJB6. Respuesta: B) MYO7A. 6. ¿Qué gen mitocondrial está implicado en la sordera no sindrómica? A) MYO7A. B) MTRNR1. C) GJB2. D) DFNA. Respuesta: B) MTRNR1. 7. ¿Qué porcentaje de sorderas no sindrómicas se deben a mutaciones ligadas al cromosoma X? A) 2%. B) 10%. C) 15%. D) 20%. Respuesta: A) 2%. 8. ¿Qué mutación aumenta la susceptibilidad a la toxicidad por aminoglucósidos? A) A1555G en el gen 12S. B) Duplicación en GJB2. C) Deleción en MYO7A. D) Inversión en MTRNR1. Respuesta: A) A1555G en el gen 12S. 9. ¿Qué síndrome es un ejemplo de sordera autosómica dominante? A) Síndrome de Usher. B) Síndrome de Ménière. C) Síndrome de Waardenburg. D) Síndrome de Alport. Respuesta: C) Síndrome de Waardenburg. 10. ¿Qué síndrome combina pérdida auditiva, disfunción vestibular y retinitis pigmentosa? A) Síndrome de Waardenburg. B) Síndrome de Usher. C) Síndrome de Down. D) Síndrome de Alport. Respuesta: B) Síndrome de Usher. Regeneración en el Receptor Auditivo 11. ¿Qué animales tienen capacidad de regenerar células ciliadas después de un daño? A) Solo mamíferos. B) Aves, reptiles, anfibios y peces. C) Insectos y peces. D) Mamíferos y aves. Respuesta: B) Aves, reptiles, anfibios y peces. 12. ¿Cómo se regeneran las células ciliadas en las aves? A) Por activación de células gliales. B) A través de la transdiferenciación de células de soporte. C) Mediante proliferación de células ciliadas dañadas. D) Por mitosis de células ciliadas internas. Respuesta: B) A través de la transdiferenciación de células de soporte. 13. ¿Qué marcador identifica células madre en el receptor auditivo? A) Miosina. B) GJB2. C) Nestina. D) Actina. Respuesta: C) Nestina. 14. ¿Qué animales se usan como modelo para estudiar regeneración auditiva? A) Ratones y aves. B) Peces cebra y aves. C) Ranas y ratones. D) Conejos y cobayas. Respuesta: B) Peces cebra y aves. 15. ¿Qué capacidad regenerativa han perdido los mamíferos en su evolución? A) Diferenciación de células gliales. B) Proliferación de células ciliadas cocleares. C) Regeneración del nervio auditivo. D) Reparación de la membrana tectoria. Respuesta: B) Proliferación de células ciliadas cocleares. 16. ¿Qué método se ha utilizado para regenerar células auditivas en modelos experimentales? A) Transplante de células madre prediferenciadas. B) Estimulación eléctrica del nervio auditivo. C) Administración de glutamato. D) Uso de antioxidantes. Respuesta: A) Transplante de células madre prediferenciadas. 17. ¿Qué problema limita la regeneración en mamíferos adultos? A) Baja cantidad de células madre en el órgano de Corti. B) Falta de receptores glutamatérgicos. C) Sobreproducción de células ciliadas externas. D) Inmunosupresión en la cóclea. Respuesta: A) Baja cantidad de células madre en el órgano de Corti. Patologías del Oído Interno 18. ¿Qué caracteriza la enfermedad de Ménière? A) Pérdida auditiva bilateral progresiva. B) Acúfenos, vértigo y fluctuaciones auditivas. C) Daño exclusivo en las células ciliadas externas. D) Presencia de infecciones recurrentes del oído medio. Respuesta: B) Acúfenos, vértigo y fluctuaciones auditivas. 19. ¿Cómo se conoce también la enfermedad de Ménière? A) Sordera genética. B) Hipoacusia sensorial. C) Edema endolinfático. D) Síndrome coclear. Respuesta: C) Edema endolinfático. 20. ¿Qué porcentaje de las patologías del receptor auditivo son irreversibles? A) 10%. B) 25%. C) 50%. D) La mayoría. Respuesta: D) La mayoría. 21. ¿Qué elemento se pierde con mayor frecuencia en patologías auditivas? A) Membrana tectoria. B) Estría vascular. C) Células ciliadas. D) Líquido endolinfático. Respuesta: C) Células ciliadas. 22. ¿Qué resultado se busca con estrategias de regeneración auditiva en humanos? A) Restauración parcial de la funcionalidad auditiva. B) Regeneración total del órgano de Corti. C) Incremento en la sensibilidad al sonido. D) Crecimiento espontáneo de células de soporte. Respuesta: A) Restauración parcial de la funcionalidad auditiva. Generalidades de la Genética y Patologías 23. ¿Qué codifican los genes GJB2 y GJB6? A) Miosina. B) Conexinas 26 y 30. C) Ribosomas mitocondriales. D) Glutamato deshidrogenasa. Respuesta: B) Conexinas 26 y 30. 24. ¿Qué relación tienen las conexinas con la audición? A) Participan en la regeneración coclear. B) Mantienen el equilibrio iónico en la endolinfa. C) Producen la contracción de las células ciliadas. D) Son esenciales para la transducción mecanoeléctrica. Respuesta: B) Mantienen el equilibrio iónico en la endolinfa. 25. ¿Qué hallazgo en ratones neonatales apoya la existencia de regeneración celular en mamíferos? A) Formación de neuroesferas clonales. B) Incremento en las células gliales. C) Recuperación espontánea de las CCIs. D) Regeneración completa de la cóclea. Respuesta: A) Formación de neuroesferas clonales. 26. ¿Qué factor epigenético influye en la sordera genética? A) Mutaciones en el ADN mitocondrial. B) Alta metilación de citosinas en el ADN. C) Incremento de duplicaciones cromosómicas. D) Fosforilación de proteínas de membrana. Respuesta: B) Alta metilación de citosinas en el ADN. 27. ¿Qué fenómeno limita la regeneración auditiva en mamíferos? A) La falta de neuroesferas en el órgano de Corti. B) La incapacidad de las células de soporte para diferenciarse en células ciliadas. C) La regeneración espontánea excesiva de neuronas cocleares. D) La duplicación errónea del ADN en células madre auditivas. Respuesta: B) La incapacidad de las células de soporte para diferenciarse en células ciliadas. 28. ¿Qué estrategia de regeneración auditiva ha mostrado potencial en modelos animales? A) Uso de neurotrofinas en células madre. B) Incremento de glutamato en el órgano de Corti. C) Reducción de los niveles de metilación en el ADN. D) Administración de fármacos ototóxicos para inducir regeneración. Respuesta: A) Uso de neurotrofinas en células madre. 29. ¿Qué herencia genética tiene mayor incidencia en las sorderas no sindrómicas? A) Mitocondrial. B) Autosómica dominante. C) Autosómica recesiva. D) Ligada al cromosoma X. Respuesta: C) Autosómica recesiva. 30. ¿Qué caracteriza a las sorderas ligadas al cromosoma X? A) Afectan exclusivamente a mujeres. B) Son siempre neurosensoriales profundas. C) Preservan algo de audición y afectan principalmente a hombres. D) Su incidencia es superior al 50% en la población general. Respuesta: C) Preservan algo de audición y afectan principalmente a hombres.