Physiologie_Kortikotrope Achse_Brasier PDF

Probefrage Schilddrüse Welche Antwort ist korrekt (A+)? 1. Wenn die Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion aufgrund der Schilddrüse selber auftritt, dann wird dies als tertiäre Insuffizienz bezeichnet. 2. Wenn die Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion aufgrund der Schilddrüse selber a...

Probefrage Schilddrüse Welche Antwort ist korrekt (A+)? 1. Wenn die Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion aufgrund der Schilddrüse selber auftritt, dann wird dies als tertiäre Insuffizienz bezeichnet. 2. Wenn die Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion aufgrund der Schilddrüse selber auftritt, dann wird dies als sekundäre Insuffizienz bezeichnet. 3. Wenn die Ursache einer Schilddrüsenüberfunktion aufgrund der Schilddrüse selber auftritt, dann wird dies als primäre Überfunktion bezeichnet. 4. Wenn die Ursache einer Schilddrüsenüberfunktion aufgrund des Hypothalamus auftritt, dann wird dies als primäre Überfunktion bezeichnet. 5. Keine der Antworten ist korrekt. Probefrage Pankreas/Diabetes Welche Antworten in Bezug auf Diabetes Mellitus sind korrekt (k-prim)? 1. Diabetes Mellitus Typ 1 tritt häufiger bei älteren Menschen auf. 2. Diabetes Mellitus Typ 1 geht primär mit einer Insulin Rezeptor Resistenz einher. 3. Patient:innen mit Diabetes Mellitus Typ 2 haben immer dieselben Symptome wie Patient:innen mit Diabetes Mellitus Typ 1. 4. Bei Diabetes Mellitus Typ 1 beginnt man zuallererst mit Versuch der Gewichtsreduktion. Kortikotrope Achse Dr. med. Noé Brasier Institut für Translationale Medizin, ETH Zürich [email protected] Mit angepassten Unterlagen von Michael Ristow Bild: Amboss Übersicht zur Vorlesung – Was wird besprochen 1. Die Kortikotrope Achse (Hormone der Nebennierenrinde) 2. Kortisol 3. Aldosteron 4. Dehydroepiandrosterone (DHEA)  Sexualhormone 5. Adrenalin/Noradrenalin Die Kortikotrope Achse CRH: Corticotropin releasing Hormon, POMC: Proopiomelanocortin (ACTH, MSH, ß-Endorphin), ACTH: Adrenocorticotropin Hormon, MSH: Melanozyten stimulierendes Hormon Bild: Nebennierenrinde, Amboss Kortisol Schematische Übersicht über den Aufbau der Nebennierenrinde des Menschen (Rinde=Kortex in Latein) Ateriolen Kapillaren Kapsel Zona glomerulosa Aldosteron Nebennierenrinde Zona fasciculata Cortisol Zona reticularis DHEA Zentralvene Nebennierenmark Adrenalin-, Noradrenalin-Synthese Über die Zentralvene werden die Hormone der Nebenniere an der Leber vorbei direkt dem Herzen zugeführt PR Wirkung von Adrenalin/Noradrenalin innerhalb von Sekunden, Cortisol/Aldosteron/DHEA innerhalb von ca. 10min  Durch ACTH stimulierte Synthese von Cortisol Membranständiger ACTH Rezeptor Lipoprotein ACTH R R G AC cAMP ATP + Cholesteryl- PKA stimuliert die PKAi PKA ester(ase) Lipidtröpfchen Kortisolsynthese: Pregnenolon StAR-Protein + (steroidogenic acute regul.) 1. Belieferung von Cholesterin (Essentiell) Substrat Cortisol SCC 2. Führt Substrat für Synthese in das SCC: side chain cleavage enzyme Mitochondrium Spaltet Isocapral ab Mitochondrium Cortisol Lokalisation: Zona Fasciculata, Nebennierenrinde cAMP: zyklisches AMP PKA: Protein Kinase A StAR Protein: Steroidgenic acute regulatory protein  Biosynthese von adrenalen C21-Corticoiden 21 21 O 18 O 12 17 26 11 13 mt. Seitenketten- 19 14 15 16 spaltungsenzym + H 22 24 23 25 27 1 9 2 10 8 (Desmolase) ∆5-Pregnenolon Isocapranal 3 5 7 4 6 Cholesterol HO HO cyt. 17α-Hydroxylase CH3 O cyt. 3β-ol Dehydrogenase cyt. 2C-Seitenketten- spaltungsenzym ∆4,5-Isomerase CH3 18 O Zona CH3 Cyt. = Zytoplasma HO reticularis Mt. = Mitochondrium Dehydroepiandrosteron (DHEA) 19 CH3 H CH2OH HO O C C=O O Progesteron cyt. 21-Hydroxylase CH3 cyt. 17α-Hydroxylase Zona mt. 11β-Hydroxylase fasciculata cyt. 21-Hydroxylase O O CH2OH mt. 11β-Hydroxylase CH 2OH H Zona Aldosteron C C=O mt. 18- CH3 C=O (Semiacetal HO glomerulosa HO OH Hydro- aktive Form CH3 xylase CH3 Rezeptor) O Aldosteron (Speicherform) Cortisol O Alle Steroidhormone werden aus der Grundsubstanz Cholesterin gebildet, durch Abspaltung des Isocapranal entsteht dann die Ausgangssubstanz des Pregnelonon ist und die weiter Synthese erfolgt unter anderem durch Hydroxylasen. DHEA: Vorgängersubstanz der männlichen und weiblichen Sexualhormone  Hauptsächliche Wirkungen der Glucocorticoide Funktion, Organ Wirkung zentrale Wirkung Einfluss auf das Gehirn mit Veränderung des Verhaltensmusters, des Memorisierens von Informationen, bis hin zu Depression. Hypothalamus negative Rückkopplung auf die ACTH-Sekretion Differenzierung Einfluss auf die Organentwicklung in der Fetalperiode (z.B. Lungen- differenzierung bei Geburt vor 34. Schwangerschaftswoche). Gabe von Steroiden an Frühgeborene zur Induktion der Lungenreifung. Immunsuppressive/unterdrückende Wirkung. Stoffwechsel spez. Stimulation von Enzymsystemen in der Leber und anderen Organen; z.B. Förderung der Gluconeogenese aus Aminosäuren sowie der Glycogensynthese; Erhöhung der Konzentrationen von Glucose, Aminosäuren, freien Fettsäuren und Harnstoff im Blut (diabetogene Wirkung  Steroidinduzierter Diabetes Mellitus) peripheres Gewebe Hemmung der Synthese von Nucleinsäuren und Proteinen (in Muskulatur, Haut und dem gesamten lymphatischen System); verminderte Glucoseverwertung, erhöhte Lipolyse; Blockade der Bildung einiger Cytokine Membranen Stabilisierung von Membranen und Liposomen P  Wirkung der Glucocorticoide auf den Metabolismus und auf spezifische Enzymspiegel in der Leber Proteinabbau Proteinsynthese extrazellulär Leberzelle Hormoneller Effekt auf die Transcription Glucocorticoid spezifische mRNAs Proteinbiosynthese Peripheres Gewebe langsam schnell schnell schnell involviert Alaninamino- Tryptophan- Tyrosinamino- Ornithin- transferase Oxygenase tranferase Decarboxylase regulieren RNA- Aminosäuren Alanin Tryptophan Tyrosin Ornithin Synthese Pyruvat langsam Polyamine TCA- PEP-CK Energie Zyklus Gluconeogenese H2O Energiegewinnung aus CO2 Phosphorylase- Aminosäuren sehr Phosphatase ineffektiv. G-6-P G-1-P Phosphory- Phosphory- lase-P (akt.) lase (inakt.) Glucose Glycogen- Phosphoryla- Glucose Glycogen synthase se-Kinase -Speicher Insulin cAMP Inhibition der Inhibition PR PEP-CK = Phosphoenolpyruvate carboxykinase, G-6-P: Glukose 6 Phosphat, = primärer Effekt Cortisol = Sekundärer Effekt durch Blutzuckerspiegel TCA: tricarboxyl acid cycle (Krebszyklus)  Effekte von Cortisol auf den Stoffwechsel Aminosäuren Amino- metabolisierende Stickstoff säuren Enzyme + Gluconeogenese + Harnstoff- zyklus Glucose Glycogensynthese + Harnstoff CH2OH CH3 C=O HO OH CH3 O Cortisol Immer wenn Diabetiker mit Kortison behandelt werden, muss an eine PR vorübergehende Anpassung der diabetischen Therapie gedacht werden. Medizinische Funktion: Modell für die entzündungshemmende Wirkung von Glucocorticoiden (Transrepression!!) + GR GR Gluco- corticoid hsp90 hsp90 hsp90 hsp90 hsp70 FKBP52 „immunophilin“ hsp70 FKBP52 prolyl isomerase CH2OH CH3 C=O HO OH NFκB CH3 CH3 GR 2 prinzipielle Wirkungen von Kortisol: F Transkriptionelle Wirkung Dexamethason p65 kernständige Form Transrepression Wirkung: O (Wirksamkeit: 25-80-fach von Hydrokortison) Entzündungshemmende "Transrepression" Wirkung (aktuelles CH2OH NFκB Beispiel) CH3 C=O HO OH GR GR Komplex bindet NFKB, CH3 sodass NFKB als p65 Transkriptionsfaktor nicht Komplex mehr an DNA aktiv ist O Cortisol NF-IL C/EBPβ verminderte mRNA für IL-6 etc. Entzündungs- reaktion NFKB:PR Transkriptionsfaktor, der Entzündung induzieren kann, NF-IL: Nuclear Factor-IL6) and C/EBP: CCAAT/enhancer-binding protein  IL-6 als Mediator für die Induktion von Fieber Was ist die Herausforderung von Patienten unter Kortison Therapie in diesem Kontext? Referenz: www.uptodate.com Absolute Werte sind nicht prüfungsrelevant  Physiologische und pathologische Regelkreise bei der Glukokortikoidsynthese Adreno-Genitales Nebennieren- Syndrom (AGS): exogene Morbus Morbus tumor, primäres sekundäres 21-Hydroxylase- Corticoid- normal Addison Cushing Cushingsyndrom Cushingsyndrom Defizienz zufuhr Hypo- thalamus CRF Cortisol, Corticosteron HV HV HV HV HV HV HV ACTH Nebenniere Androgene ACTH↑, Aldosteron ↓ ACTH↑, Aldosteron ACTH↓ Kortisol ↑ ACTH (HV)↓, ACTH↑ Kortisol ↓ Aldosteron ↓ Kortisol ↓ ↑ Kortisol ↑ Aldosteron ↓ Aldosteron ↑ Aldosteron ↓ Kortisol ↓ DHEA ↓ DHEA ↑ DHEA ↓ Kortisol ↑ DHEA ↑ DHEA ↓ DHEA ↑ Nebenwirkungen einer Glucocorticoidtherapie: Unterdrückung der eigenen Glucocorticoidproduktion über negative Rückkopplung, Cushing Syndrom, Ulcus ventriculi (Magengeschwür), Ödeme, Hypertonie, Steroidakne, Steroiddiabetes, Steroidkatarakt (Trübung der Augenlinse). Myopathie, Osteoporose, erhöhtes Infarktrisiko, Übergewicht Kleinzellige Lungenkarzinome können ektopisch ACTH produzieren (siehe sekundäres Cushingsyndrom)  Pathologische Glucocorticoidsynthese: Morbus Cushing Ursache: Hypophysenadenome Vena Cava Inferior Aorta Morbus Cushing gehört zu den Cushing Syndromen, aber nicht jedes Cushing Syndrom ist ein Morbus Cushing Pathologische Glucocorticoidsynthese: Morbus Cushing Überstimulierung durch Kortisol führt zu einer Reihe von Störungen: Stammfettsucht: Periphere Muskelatrophie und zentrale Fetteinlagerung (Zentralisierung) Striae Rubrae: Rote Streifen (Bindegewebe ist mit Wachstum überfordert)  IL-6 Antagonist Monoklonaler Antikörper der an den IL-6 Rezeptor bindet und die Bindung von IL-6 verhindert. Wird aufgrund des schlechten Nebenwirkungsspektrum von Kortisol als Alternative eingesetzt. Nicht prüfungsrelevant Klinischer Exkurs: Cholesterinsenkung mittels Statine Hypercholesterinämie als Risikofaktor für Atherosklerose und Herzkreislauferkrankungen wie Herzinfarkt Inhibition durch HMG-CoA Reduktase führt zu verminderter Cholesterin Synthese Kein Einfluss auf die Synthese von Kortisol, da Spiegel auf Normwerte gesenkt werden und nicht darunter Medizinische Funktion: Modell für die entzündungshemmende Wirkung von Glucocorticoiden PR Nicht prüfungsrelevant Aldosteron Schematische Übersicht über den Aufbau der Nebennierenrinde des Menschen (Rinde=Kortex in Latein) Ateriolen Kapillaren Kapsel Zona glomerulosa Aldosteron Nebennierenrinde Zona fasciculata Cortisol Zona reticularis DHEA Zentralvene Nebennierenmark Adrenalin-, Noradrenalin-Synthese Über die Zentralvene werden die Hormone der Nebenniere an der Leber vorbei direkt dem Herzen zugeführt PR Wirkung von Adrenalin/Noradrenalin innerhalb von Sekunden, Cortisol/Aldosteron/DHEA innerhalb von ca. 10min  Die Produktion von Aldosteron wird vor allem durch das Renin-Angiotensin-System reguliert arterieller Blutdruck effektives zirkulierendes Volumen ACE: Angiotensin Converting Enzyme Renin und ACE sind aminopeptidasen Referenz: https://doi.org/10.3389/fmed.2021.758414  Aldosteron wirkt in der Niere: Ausscheidung und vermindert Na und H2O Ausscheidung, K wird vermehrt ausgeschieden. PR Primäre Regulation von Aldosteron  1 2 3 4 5 PR  Produktion von Aldosteron in der Zona glomerulosa HYPOVOLUMIE STRESS niedrige [Na+] Angiotensin II Acetylcholin muscarinischer Rezeptor Ca2+ AT II- Ca2+ Rezpt. Aldosteron stimuliert durch (3): Angiotensin II Acetylcholin Ca2+ CYTOSOL Protein- Adrenalin IP3 Kinase C (ACTH schwach) IP3-Rezeptor Prot.-Phosph. Inhibiert durch (1): Atriopeptin (ANP) aus Vorhof Herz Aldosteron- Aldosteron synthese Bemerkung: Sekretion in den Extrazellulärraum Zusätzlich etwas und das Blut cGMP antagonisiert IP3: Inositol Triphosphate stimuliert durch Guanylylcyclase GTP cGMP cAMP ATPG-Protein Adenylylcyclase ACTH ANF-Rezeptor α-Atrionatriuretischer Hormon- HYPERVOLUMIE Herz βANF Faktor (Atriopeptin) rezeptor Adrenalin STRESS ANP: aus Herzvorhof, bei Volumen Überlastung ausgeschüttet  Mineralo-/Glucocorticoid-Wechselwirkungen Aldosteron bindet an intrazellulären Mineralocorticoid-Rezeptor (MR) Cortisol (Normalerweise Konz. Im Blut 1000fach höher als Aldosteron) bindet ebenfalls an intrazellulären MR, unerwünschte Nebenwirkung. Folge: Aldosteron-Wirkung von Cortisol (Bluthochdruck, usw.) Biologische Gegen-Antwort: massive Expression der 11β-Hydroxy-Steroid-Dehydrogenase in den Tubuluszellen der Niere, führt zur Umwandlung von Cortisol zu Cortisone 11β-HSD Cortisol Cortisone bindet an MR bindet (fast) nicht an MR  Lakritz als 11ß- HSD Inhibitor und Bluthochdruck bei grossen Mengen Antihypertensiva Bradykinin Angiotensinogen ACE Inhibitor vs. AT1 Rezeptor Inhibitor (Angiotensin II Rezeptor) Angiotensin I ⇑ ACE Angiotensin II ⇑ Inaktives Peptid Aldosteron ⇑ Bradykinin wird durch ACE inaktiviert. Wird es nicht innaktiviert, so akkumuliert es in der Lunge und kann zu Obstruktion und trockenem Reizhusten führen. In diesem Fall Wechsel auf ein AT1 Rezeptor Antagonist, da ist ACE noch aktiv. ACE Hemmer günstiger! Dehydroepiandrosterone (DHEA) Schematische Übersicht über den Aufbau der Nebennierenrinde des Menschen (Rinde=Kortex in Latein) Ateriolen Kapillaren Kapsel Zona glomerulosa Aldosteron Nebennierenrinde Zona fasciculata Cortisol Zona reticularis DHEA Zentralvene Nebennierenmark Adrenalin-, Noradrenalin-Synthese Über die Zentralvene werden die Hormone der Nebenniere an der Leber vorbei direkt dem Herzen zugeführt PR Wirkung von Adrenalin/Noradrenalin innerhalb von Sekunden, Cortisol/Aldosteron/DHEA innerhalb von ca. 10min  Biosynthese von Sexualhormonen ∆5–Pregnenolon (C-21) Progesteron (C-21) Testosteron (C-19) Dihydrotestosteron (Gelbkörper) H3C O H3C O H3C H3C CH3 OH CH3 OH H3C H3C CH3 CH3 HO O O O cyt. 17α-Hydroxylase 5α-Reduktase wird in einigen cyt. 3β-ol-Dehydrogenase cyt. C2-Seitenkettenspaltung männlichen Targetzellen ex- cyt. ∆4,5-Isomerase cyt. 17-Dehydrogenase primiert (ER, Zellkern) 2C-Seitenkettenspaltung Bei Frau mit Aromatase Insuffizienz kommt es zu Aromatase 17α-Hydroxylase männlichem Phänotyp Dehydroepiandrosteron (DHEA) 17β-Estradiol (C18) (Zona reticularis, C19,schwaches Androgen) (Leydig-Zellen, Follikel-Zellen Mamma-Zellen) H3C O H3C O H3C HO HO Aromatase 17β-Reduktase Beim Mann wird der grösste Anteil des Testosterons in den Testikeln produziert, daher sind die Nebennieren nicht so wichtig. Bei Frauen definieren die Nebennieren Androgene die Achsel und Schambehaarung. Sexualhormone  Testosteron-Synthese und Spermatogenese Ductus deferens Hoden- Ductuli efferentes läppchen Ductuli epididymis Hypothalamus Rete testis GnRH Tunica Tubulus rectus negative negative albuginesa Rückkopplung Hypophysen- Rückkopplung Hodenkanälchen vorderlappen LH FSH Spermatozoen Spermatozyte I Leydigschen Spermatiden frühe Sertoli-Zellen Zellen Spermatiden + Meiose I Meiose II Spermatozyte II Testosteron u.a. Inhibin Mitose Sertoli- Blut-Testis-Schranke Zelle männliche Spermato- Spermatogenese Geschlechts- gonium merkmale Basal- membran Spermien Muskelaufbau, Haare, Geschlechtsorgane Fibroblast myeloide Zelle Kapillargefäß LH/FSH konserviert in Frauen und Männer, Drüsenorgane differenziert, Leydigsche Zelle Rückkopplung wieder konserviert und gleich in Mann und Frauen. Sertoli Zellen mit Inhibin helfen bei der Embryogenese dabei männliche Geschlechtsorgane zu entwickeln.  Weibliche Geschlechtshormone und ovarischer Zyklus Chemische, physikalische oder emotionale Signale Hypothalamus GnRH ZNS-Organisator negative negative Serotonin Rückkopplung Hypophysen- Rückkopplung zyklisches tonisches vorderlappen Zentrum Zentrum FSH LH Hypothalamus ovarischer reifer ovarischer Follikel Follikel arcuater Kern Entwicklung Axon eines GnRH- des Ovums peptidergischen Neurons 17β-Östradiol OVULATION pulsierende Frei- setzung von GnRH Hypophysen- Vorderlappen Corpus luteum geschlossenes Granulosa-Zellen System Inhibin Progesteron Vorbereitung des Uterus für die Einnistung des Embryos FSH Pulsierende Hormonfreisetzung ist eine Erklärung für die LH Einhaltung des weiblichen Zyklus alle 4 Wochen.  Weibliche Geschlechtshormone und ovarischer Zyklus FSH (wichtig) LH (wichtig) = Gelbkörper = Weisskörper Corpus albicans kann Progesteron nicht mehr adäquat produzieren. Da Progesteron die Gebärmutterschleimhaut aufrecht erhält/stabilisiert kommt es bei Abfall Progesteronspiegel zur Monatsblutung. Ausser es kommt zur Ausbildung der Plazenta, diese Übernimmt dann die Bildung von Östrogen und Progesteron. Primordial Follikel sind in der Anzahl begrenzt und werden im Verlauf des Lebens nicht mehr neu gebildet. Sobald alle Primordial Follikel «aufgebraucht» wurden erreicht eine Frau die Wechseljahre.  Der ovarische Zyklus Ovulationspeak (LH/FSH) PGF2α: Prostaglandin F2α PGF2α wird im Endometrium produziert und hat Anteil an der Kontrazeptivum: LH Ovulation und Induktion der Menstruationsblutung. Progesteron Körper GnRH FSH meint er sei schwanger Abfall des E2-Spiegels verlangsamt den Transport des Ovums den Ei- PGF2α hat vasokonstriktive Effekte und hilft bei der leiter entlang und begünstigt so die Freisetzung der Eizelle aus dem rel. Blutspiegel Befruchtung Ovar. Zudem führt PGF2α bei Progesteron u.a. Absinken des Progesterons zur Vasokonstriktion des Endometriums und somit zum Estrogen Abbau des Endometriums und des Gelbkörpers. PGF2α Corpus luteum OVULATION sich entwickelnder Follikel PGF2α X Ovarium Y Progesteron Oxytocin Menses Menses X Estrogen YUterus PR E2R 23 281 7 14 21 28 1 5 Schleimhaut PR aufgebaut für Einnistung bei Eisprung Auswirkung der Befruchtung (Nidation) auf den ovarischen Zyklus im Hinblick auf die Produktion von Progesteron und humanen Choriogonatotropin (hCG) Maximum (25 µg/ml Serum) am Ende des 1. Trimesters hCG (Placenta) Progesteron (Corpus luteum) Progesteron 1 µg/ml Serum hCG: Biomarker zur hCG = humanes Choriogonatotropin (Placenta) Erkennung der (Trophoblast) keine Geburt Schwangerschaft im Ovulation Nidation Menses Corpus luteum Corpus lutetium zerfällt zerfällt Urin (nach ca. 2-3 Zyklen). 14 21 30 6 10 15 20 25 30 35 40 Tage nach der letzten Menstruation Schwangerschaftswoche Spiegel sinken danach Ca. 5-7 Übertragung der Aufgabe der wieder ab. Tage Zeit für Progesteron Bildung von Einnistung, Gelbkörper auf Plazenta danach fällt Progesteron Spiegel ab Menstruationsblutung sozusagen muss «verhindert» werden um das Ei längerfristig zu behalten  Hormone, die die direkte Synthese und Freisetzung von Steroidhormonen stimulieren Steroid- Steroidproduzierende Second Signal- hormon Zelle oder Struktur Signal Messenger system Cortisol Adrenale zona fasciculata ACTH cAMP, PI-Zyklus, Hypothal.-Hypophys.-Kaskade Ca2+ Aldosteron Adrenale zona glomerulosa Angiotensin I/II PI-Zyklus, Ca2+ Renin-Angiotensin-System Testosteron Leydig-Zellen LH cAMP Hypothal.-Hypophys.-Kaskade 17β-Estradiol Ovarienfollikel FSH cAMP Hypothal.-Hypophys.-Ovar.-Zyklus Progesteron Gelbkörper LH cAMP Hypothal.-Hypophys.-Ovar.-Zyklus PR Adrenalin/Noradrenalin Schematische Übersicht über den Aufbau der Nebennierenrinde des Menschen (Rinde=Kortex in Latein) Ateriolen Kapillaren Kapsel Zona glomerulosa Aldosteron Nebennierenrinde Zona fasciculata Cortisol Zona reticularis DHEA Zentralvene Nebennierenmark Adrenalin-, Noradrenalin-Synthese Über die Zentralvene werden die Hormone der Nebenniere an der Leber vorbei direkt dem Herzen zugeführt PR Wirkung von Adrenalin/Noradrenalin innerhalb von Sekunden, Cortisol/Aldosteron/DHEA innerhalb von ca. 10min Direkte Aktivierung – Siehe Einführungsvorlesung  Wirkung von Katecholaminen (Adrenalin, Noradrenalin) Pupillen erweitern sich Blutgefäße der Haut, Skelettmuskulatur, Gehirn und Eingeweide ziehen sich zusammen  Blutdruckanstieg Schweißbildung verstärkt sich Bronchien dehnen sich aus (Steigerung Sauerstoffrate) Herzschlagrate wird erhöht Körperbehaarung richtet sich auf durch Adrenalinausschüttung erhöhter Blutzucker, Blutdruck und Herzschlag Verringerung der Ausschüttung von Verdauungsflüssigkeiten Verdauungstrakt verlangsamt die Peristaltik Zuckerausschüttung der Leber exokrine Ausschüttungen aus dem Pankreas werden verringert Harnblase entspannt sich Der Hypophysenhinterlappen, wie auch das Nebennierenmark gehören zum Nervensystem Probefrage Nebenniere Welche Antworten sind nicht korrekt (kprim)? 1. Adrenalin, wenn ausgeschüttet in das Blut, ist ein Hormon, das in der Nebennierenrinde synthetisiert wird. 2. Die vermehrte Ausschüttung von Adrenalin führt zur Steigerung der Verdauung. 3. Die vermehrte Ausschüttung von Kortisol unter Stress führt zu einem Abfall des Blutzuckerspiegels wegen erhöhtem Verbrauch. 4. Die Ausschüttung von CRH führt zu einer vermehrten Ausschüttung von ACTH, MSH und Endorphinen.