Physio CV By Aya Assabar (1).pdf

Physiologie cardiovasculaire Généralités sur la circulation Rôles de la circulation : L’appareil circulatoire est un système fermé qui joue des rôles de transport de sang et d’échange des produits de métabolisme, de solutés hydrolytiques et de gaz Cet appareil fonctionne à l’...

Physiologie cardiovasculaire Généralités sur la circulation Rôles de la circulation : L’appareil circulatoire est un système fermé qui joue des rôles de transport de sang et d’échange des produits de métabolisme, de solutés hydrolytiques et de gaz Cet appareil fonctionne à l’aide : D’une pompe ou cœur qui propulse le sang sous forme de pression dans les vaisseaux D’un transporteur ou sang, composé d’un volume globulaire et d’un volume plasmatique Des canalisations ou vaisseaux représentés par des artères, capillaires et veines Organisation générale de la circulation : L’appareil circulatoire est divisé par les cavités cardiaques en deux grands circuits qui sont : La grande circulation ou circulation systématique qui débute du cœur gauche et se termine au cœur droit en passant par tous les organes où elle est responsable de leur irrigation La petite circulation ou circulation pulmonaire qui débute au cœur droit et se termine au cœur gauche en passant par le poumon, zone d’échange gazeux avec l’extérieur  Electrophysiologie du cœur Potentiel transmembranaire : Mécanisme du potentiel de repos : Lorsque la cellule est au repos, on enregistre un potentiel de repos de l’ordre de -70 mV au niveau du tissu nodal et de -90 mV au niveau des ventricules. Ce potentiel de repos est expliqué par : La répartition inégale des ions Na+, K+, Ca2+ qui se trouvent de part et d’autre de la membrane des cellules cardiaques L’imperméabilité membranaire aux protéines qui sont chargées négativement La présence d’une pompe active membranaire Na+ / K+ responsable d’un flux actif entrant de l’ion K+ et sortant de l’ion Na+ L’équilibre entre le gradient de concentration des ions qui tend à repousser le K+ à l’extérieur et le gradient électrique qui tend à retenir le K+ à l’intérieur Potentiel d’action : L’excitation de la membrane des cellules cardiaques est responsable de l’apparition d’un potentiel d’action La forme et l’amplitude du potentiel d’action enregistré dépend des cellules cardiaques excitées : Pour les cellules du nœud sinusal (dites cellules pacemaker ou automatiques), le potentiel d’action est caractérisé par trois phases 0, 1, 2 de dépolarisation diastolique spontanée, de dépolarisation et de repolarisation Pour les cellules contractiles des ventricules, le potentiel d’action enregistré est caractérisé par cinq phases 0, 1, 2, 3, 4 Mécanisme du PA d’une cellule stimulatrice du nœud sinusal Phase 0 : dépolarisation spontanée induite par un courant sodique entrant If et potassique entrant Phase 1 : dépolarisation due à l’entrée des ions Ca2+ Phase 2 : repolarisation due à la sortie des ions K+  Phase 0 : dépolarisation provoquée par l’entrée des ions Na+ Phase 1 : repolarisation rapide due à la sortie des ions K+ Phase 2 : plateau due à l’entrée des ions Ca2+ Phase 3 : repolarisation lente due à la sortie des ions K+ Phase 4 : potentiel de repos qui est stable Mécanisme du PA d’une cellule contractile ventriculaire Périodes réfractaires : Les périodes réfractaires sont des temps pendant lesquelles les cellules cardiaques sont inexcitables, peu excitables ou excitables On distingue les périodes réfractaires : Absolue PRA : correspond aux phases 0, 1 et 2 pendant lesquelles la cellule ou la fibre myocardique est inexcitable Effective PRE : pendant laquelle la stimulation de la cellule cardiaque induit un potentiel gradué mais non propagé Relative PRR : pendant laquelle la stimulation de la cellule cardiaque déclenche une dépolarisation propagée mais à une vitesse plus faible et à une amplitude infra maximale Totale PRT : pendant laquelle la stimulation de la cellule cardiaque déclenche une dépolarisation normale PA normal et réponse après une série de stimulations appliquées pendant et après la fin de la repolarisation Propriétés physiologiques du tissu nodal : Propriété de dépolarisation diastolique spontanée : Potentiel de repos non stable Seuil d’excitabilité est atteint rapidement (-60 à -50 mV) Fréquence de décharge sur cœur isolé = 120 c/mn Dépolarisation induite par un courant d’ions positifs entrants qui s’active progressivement avec la diastole. Ce courant If est inhibé par la nouvelle génération des bradycardisants spécifiques telle que l’ivabradine Propriété d’automatisme :  Impulsion propagée aux tissus sous-jacents caractéristique du rythme normal sinusal du cœur Responsable de la contraction spontanée du cœur Conduction de l’onde de dépolarisation dans le cœur : Le nœud sinusal, une fois excité, transmet une onde de dépolarisation qui se propage vers : Les oreillettes qui se dépolarisent à une vitesse de conduction Vc de l’ordre de 80 à 100 cm/s Le nœud auriculo-ventriculaire après un temps de conduction de l’ordre de 0,1 à 0,2s Le faisceau de His et ses deux branches droite et gauche à une Vc de l’ordre de 2m/s Le réseau sous-endocardique de Purkinje et les ventricules qui se dépolarisent et se contractent Substances modifiant la vitesse de conduction de l’onde de dépolarisation dans le cœur : La vitesse de conduction ou la conductibilité peut être modifiée par : Le potassium qui entraine une hyperexcitabilité et une diminution de la conductibilité (par inactivation du canal sodique) lorsque sa concentration extracellulaire est élevée L’adrénaline ou la stimulation sympathique qui entraine une augmentation de la conductibilité  L’acétylcholine ou la stimulation du parasympathique qui entraine une diminution de la conductibilité Les antiarythmiques, les glucosides cardiotoniques, l’amide procainique, l’anoxie ou l’ischémie qui diminuent la conductibilité Couplage excitation – contraction : Excitation de la fibre musculaire cardiaque et déclenchement d’un potentiel d’action Augmentation de la concentration intracellulaire du calcium qui se fait par ouverture des canaux calciques voltage dépendants (Voltage Operated Channels VOC) et libération du Ca2+ contenu dans des réserves du réticulum sarcoplasmique après activation de ses récepteurs ryanodine Fixation du Ca2+ sur la molécule de troponine C Changement de conformation de la troponine C qui se transmet aux autres sous unités de la troponine Déplacement de la tropomyosine sur l’actine et libération du site de liaison actine – myosine Interaction actine – myosine sous l’effet de l’hydrolyse de l’ATP par l’ATPase de la myosine et déclenchement de la contraction Paramètres d’un ECG normal : Ondes ou segments Significations physiologiques Valeurs normales ✓ Durée : 0,07 à 0,12 s ✓ Amplitude : 2,5 mm Onde P Dépolarisation des oreillettes ✓ Arrondie et positive dans toutes les dérivations sauf en aVR où elle est négative Espace P – R Temps de conduction Durée 0,12 à 0,20 s auriculo-ventriculaire ✓ Onde q < 2 mm ✓ Durée de QRS < 0,1 s Complexe QRS Dépolarisation des ✓ r/S en V1 50 ans ✓ SV2 + RV5 < 45 mm pour âge < 50 ans Espace RR Mesure la période ou la Au repos, durée entre 2 ondes RR de fréquence cardiaque complexes QRS : 0,75 – 1 s Début de la repolarisation Segment S – T ventriculaire Isoélectrique Onde T Fin de la repolarisation Arrondie, asymétrique et positive sauf en ventriculaire aVR où elle est négative Temps de dépolarisation – Durée dans les dérivations où T est plus Segment ou repolarisation ventriculaire visible (D2 ou V5) corrigée avec la Fc : intervalle QT (Systole électrique) QTc = QTm + 0,154(1000-RR) : < 450 ms chez l’homme adulte et < 460 ms chez la femme adulte  Hémodynamique intracardiaque Méthodes d’étude de l’hémodynamique intracardiaque : Méthode invasive : cathétérisme cardiaque : Le cathétérisme cardiaque est l’introduction d’un cathéter dans les cavités cardiaques. Il permet de : Recueillir à l’aide de capteur de pression les pressions dans les différentes cavités cardiaques Calculer le débit éjecté par les ventricules Recueillir des échantillons de sang Opacifier avec un produit de contraste les différentes cavités Cathétérisme cardiaque droit : le cathéter est introduit dans une veine périphérique, puis il est poussé dans le sens du courant sanguin dans les cavités droites, le tronc de l’artère pulmonaire puis à l’une de ses branches de division Cathétérisme cardiaque gauche : le cathéter soit par voie rétrograde après ponction d’une artère périphérique soit par voie transeptale c’est-à-dire voie utilisée en cas de rétrécissement aortique ou en présence d’une prothèse valvulaire Méthode non invasive : échocardiographie Doppler : L’échocardiographie repose sur la transmission des ultrasons par un transducteur dont la fréquence varie entre 2,25 à 3,5 MHz sur les structures cardiaques En fonction des propriétés acoustiques des structures cardiaques une partie de ces ultrasons est réfléchie et : Capter par le transducteur qui joue en même temps le rôle du récepteur ou microphone Transformer en signaux électriques puis en images caractéristiques des structures cardiaques dont ses modalités permettent de distinguer les différentes échographies (unidimensionnelle, bidimensionnelle et tridimensionnelle) L’échocardiographie permet grâce à l’étude anatomique des structures cardiaques du cycle cardiaque d’estimer les volumes systolique et diastolique, le temps d’éjection, les fractions de raccourcissement et d’éjection et d’autres paramètres Le doppler étudie la vitesse du sang dans les cavités et les vaisseaux cardiaques, ce qui permet avec les données de l’échocardiographie (échocardiographie doppler pulsé) d’estimer dans les cavités cardiaques et les vaisseaux artériels et pulmonaires les pressions, les flux sanguins, les surfaces des valves et les débits sanguins Autres méthodes : Angiocardiographie : enregistrement graphique et filmé de l’activité mécanique des ventricules et de l’artère pulmonaire Etude radio-isotopique des cavités et vaisseaux cardiaques après introduction d’un radio-isotope et sa détection à l’aide des caméras à scintillation ou caméras gamma Mécanographie : Etude de l’activité mécanique du ventricule gauche (apexogramme), de la carotide (carotidogramme) et de la veine jugulaire (jugulogramme)  Artériographie coronaire : enregistrement graphique des artères droite et gauche et ses branches Cycle cardiaque : Le cycle ou la révolution cardiaque représente les phénomènes électrique et mécanique qui se répètent pendant une période cardiaque Tc. Pendant cette dernière, le cœur passe par deux phases : Une phase de contraction ou systole Une phase de relâchement ou diastole Au repos, Tc est d’environ 1s, le temps de la systole est presque égal à 0,4 Tc et le temps de la diastole est presque égal à 0,6 Tc Courbes des pressions et volumes dans les cavités cardiaques gauches : La courbe de pression dans l’oreillette gauche est composée de trois ondes positives (a, c, v) et trois ondes négatives (z, x, y) Les courbes de pression et de volume du ventricule gauche sont représentées par la systole ventriculaire avec les phases de contraction isovolumétrique et d’éjection et la diastole ventriculaire avec les phases de relaxation isovolumétrique et de remplissage Valeurs normales des volumes dans le ventricule gauche : Le volume télédiastolique VTD se situe aux alentours de 150 ml (120 ml/m2) Le volume télésystolique VTS se situe aux alentours de 50 ml (40 ml/m2) Le volume d’éjection systolique VES se situe donc aux alentours de 100 ml (80 ml/m2) La fraction d’éjection FE qui représente le rapport VES/VTD est donc de 66% Facteurs mécaniques modifiant la courbe P – V du VG : Contractilité ou état inotrope : Elle est étudiée par la relation P – V du VG dans la phase systolique, c’est la capacité du myocarde à se contracter indépendamment des conditions de charge. Elle dépend du degré d’interaction des filaments d’actine et de myosine et de la sensibilité au calcium de la molécule de troponine C. Elle est évaluée principalement par : La pente d’élastance maximale du VG : EVGmax = PTS/(VTS-V0) où V0 est le volume ventriculaire résiduel (EVGmax Nle = 4 à 5,5 mmHg/ml)  La fraction d’éjection FE = VES/VTD (Nle = 60 – 70%) La dérivée maximale de pression par rapport au temps dans la phase de contraction isovolumétrique dP/dtmax (appelée également vitesse maximale ou pic maximum de la dérivée de pression) Lorsque la contractilité augmente, le VES augmente Compliance et distensibilité du VG : La compliance et distensibilité diastolique du VG (état lusitrope) sont étudiées par la relation P – V du VG dans la phase de diastole La compliance diastolique du VG, CVGmin désigne la propriété de VG à se remplir du sang au moment de la diastole. Elle est étudiée par la relation P – V du V au moment du remplissage du VG. Elle représente l’inverse de l’élastance minimale : CVGmin = 1/EVGmin = (VTD – V0) / PTD La distensibilité du VG peut être étudiée par la relation P = V0. ekV au moment du remplissage ventriculaire (k désigne le module de distensibilité qui augmente en cas de rigidité intrinsèque du VG) CVGmin qui est un bon index de la fonction diastolique diminue (donc EVGmin augmente) en cas d’augmentation de la rigidité intrinsèque du muscle cardiaque L’augmentation de EVGmin et du module de distensibilité k sont responsable en principe de la diminution de VES La tension développée par le VG à la fin de la diastole ou précharge et à la fin de la systole ou postcharge Le travail cardiaque externe étudié par la surface de la courbe P – V du VG Le débit cardiaque : Définition : Le débit cardiaque Q’c est le volume du sang éjecté par chaque ventricule et par unité de temps. Il représente le produit de la fréquence cardiaque Fc par le volume d’éjection systolique VES : Q’c = Fc. VES Principales méthodes de mesure : Méthode utilisant le principe de Fick : Q’c = V’O2 / (CaO2 – CvO2) avec V’O2 : consommation d’O2 et (CaO2-CvO2) : différence artério-veineuse en O2  Echocardiographie : Q’c = Fc. VES avec VES = Dd3 – Ds3 (Dd = diamètre diastolique, Ds = diamètre systolique) Echocardiographie-Doppler où le Q’c est estimé à partir de la mesure de la vitesse du sang (V) et la surface (S) de l’orifice aortique : Q’ = V.S Méthode utilisant la courbe de dilution d’un indicateur de masse m (embol thermique, radioactif…) injecté en amont des cavités cardiaques Valeurs normales et variations physiologiques : En conditions basales, le Q’c varie entre 5 et 6 L/mn chez un adulte en bonne santé L'index cardiaque IC, rapport entre le Q’c et la surface corporelle du sujet SC (IC = Q’c/SC), est d'environ 3 L/mn/m² ✓ L’IC est plus élevé chez l'enfant que chez l'adulte ✓ L’IC est inférieur de 15 % chez la femme Influence de la position : En position debout le Q’c est supérieur de 20% par rapport à la position allongée Influence de l'exercice musculaire : le Q’c est très sensible à l'exercice musculaire, il augmente de manière importante avec l'intensité de l'exercice Le sommeil diminue le Q’c de 25% La grossesse : le Q’c augmente progressivement de 25 à 30%, du 2ème au 6ème mois de grossesse La température : le Q’c augmente avec l’augmentation de la température ambiante Les bruits normaux du cœur : Les bruits normaux entendus à l’auscultation cardiaque sont : B1 : bruit contemporain du début de la systole ventriculaire, il se superpose au complexe QRS de l'ECG B2 : bruit contemporain de la fermeture des valvules sigmoïdes aortique et pulmonaire Parfois on peut entendre d’autres bruits considérés comme normaux chez certains sujets. Il s’agit de : B3 : bruit qui apparaît au début de la diastole, il est contemporain de l'arrivée soudaine et rapide du sang dans les ventricules B4 : bruit contemporain de la systole auriculaire, il est dû à l'arrivée de l'onde systolique auriculaire dans les cavités ventriculaire  Contrôle de l’activité cardiaque Contrôle de la fréquence cardiaque : Le système cardiomodérateur : le parasympathique :  Expériences de stimulation du X : Les effets de la stimulation du X sont variables selon l’intensité de la stimulation : Une stimulation modérée : bradycardie Une stimulation très intense : arrêt cardiaque de 50 à 60s en diastole mais un phénomène d’échappement vagal apparait avec reprise de la contraction  Mode et mécanisme d’action cellulaire du parasympathique : Le parasympathique exerce les principales actions sur le cœur suivantes : Une action chronotrope négative : diminution de Fc Une action inotrope négative : diminution de la contractilité des fibres cardiaques Une action dromotrope négative : diminution de la vitesse de conduction Le parasympathique agit par l'intermédiaire de l‘acétyl-choline (Ach) qui par son action sur le récepteur muscarinique M2 des cellules du tissu nodal : Augmente le courant sortant du potassium Ik et diminue le courant entrant du sodium If : Ces effets retardent l'apparition du potentiel d'action et diminuent donc la fréquence cardiaque Diminue l’entrée des ions Ca2+ en empêchant l’ouverture des canaux calciques, ce qui diminue la contractilité cardiaque L’Ach est potentialisé par l'éserine, la prostigmine et inhibé par l'atropine Le système cardioaccélérateur : le sympathique  Expérience de stimulation : La stimulation du sympathique entraîne après un temps de latence de 5 à 6 s, l'augmentation de la Fc ou tachycardie sans phénomène d'échappement L'effet se prolonge quelques secondes après l'arrêt de la stimulation  Mode et mécanisme d’action cellulaire du sympathique : Le sympathique exerce les principales actions suivantes sur le cœur : Une action chronotrope positive : augmentation de Fc, Une action inotrope positive : augmentation de la contractilité des fibres cardiaques Une action dromotrope positive : augmentation de la vitesse de conduction Le sympathique agit par l'intermédiaire de la noradrénaline sur des récepteurs myocardiques essentiellement β1 (récepteurs inhibés par les β bloquants) La noradrénaline : Augmente le courant entrant du sodium If, ce qui augmente la pente de dépolarisation spontanée du tissu nodal et augmente donc la fréquence cardiaque Augmente l’entrée des ions Ca2+ par l’ouverture des canaux calciques, ce qui augmente la contractilité cardiaque La mise en jeu du contrôle : La fréquence cardiaque de base :  La fréquence cardiaque (Fc) de base qui représente l'inverse de la période cardiaque (Fc = 1/Tc) varie chez un adulte jeune de 60/mn à 80/mn Fc varie : ✓ Avec l'âge : à 1 an Fc est de 120/mn et à 5 ans Fc est de 80 à 100/mn ✓ Avec l'activité musculaire : Fc peut aller jusqu'à 200/mn en cas d’activité intense Fc est inférieure à la fréquence propre du nœud sinusal (70/mn au lieu de 120/mn). Il doit exister, donc en permanence, un tonus cardiomodérateur qui est prédominant Les expériences de section du X et du sympathique plaident en faveur de cette action : ✓ La double vagotomie ou l'administration de l'atropine lève le frein vagal et entraîne une tachycardie à 120/mn ✓ Si on pratique une sympathectomie ou on administre un β bloquant, le rythme se ralentit à 105/mn Les deux tonus cardiomodérateur et cardioaccélérateur sont commandés par voie réflexe et par voie corticale Mise en jeu réflexe par les barorécepteurs : Les barorécepteurs sont des récepteurs situés dans la média et l'adventice de la paroi de la bifurcation des artères carotides et de la crosse aortique Ils sont sensibles à l'étirement de la paroi artérielle sous l'effet de la variation de la pression artérielle (PA) Ils transmettent les variations de PSA (entre 50 et 180 mm Hg) aux centres régulateurs par des fibres afférentes regroupées dans le IX (glossopharyngien) et le X (vague) Quand PA augmente on assiste à : une augmentation de l'activité des barorécepteurs, une augmentation de la stimulation du X et une augmentation de l'inhibition du sympathique ce qui entraînent une diminution de Fc Quand PA diminue on assiste à : une diminution de l'activité des barorécepteurs, une diminution de la stimulation du X et une diminution de l'inhibition du sympathique ce qui entraînent une augmentation de Fc Mise en jeu par les autres réflexes : Réflexes à point de départ humoral par mise en jeu des chémorécepteurs situés dans la glomus carotidienne Réflexes naissants de la sensibilité viscérale tels que : ✓ Le réflexe oculo-cardiaque ✓ Le réflexe laryngé ✓ Le réflexe de bainbridge Réflexes liés des incitations sensitives qui s’observent en cas de douleur de l’irritation des voies aériennes supérieures de nausée et vomissement qui provoquent une bradycardie Mise en jeu cortical : L'émotion, l'anxiété peuvent modifier le rythme cardiaque dans le sens d'une bradycardie ou tachycardie Tachycardie qui précède l'exercice musculaire chez le sujet entraîné Tachycardie observée au cours de la déglutition par inhibition Contrôle du volume d’éjection systolique VES : Contrôle intrinsèque : Le contrôle intrinsèque du VES est sous l’effet de : La variation de la géométrie des ventricules par les volumes systolique et diastolique La variation des pressions intra cavitaires et aortiques Le VES dépend de : La précharge ou volume télédiastolique La postcharge ou pression aortique systolique qui à la fin de la systole est reliée au volume télésystolique VTS par la pente d’élastance maximale du ventricule gauche EVGmax : VES = VTD – VTS  Précharge : Physiquement, la précharge représente tous les facteurs modifiant la tension développée par le muscle cardiaque à la fin de la diastole. Plus cette tension est élevée plus le VES est grand : c'est la loi de Frank – Starling Sur le plan clinique, la précharge représente le VTD. Le VES est d'autant plus grand que VTD est grand VTD dépend de la pression de remplissage ventriculaire, elle même fonction du retour veineux et de la distensibilité ou compliance des ventricules  Postcharge : La postcharge représente physiquement tous les facteurs modifiant la tension pariétale T que doit développer le ventricule pour éjecter le volume d'éjection systolique, puisque d’après la loi de Laplace simplifiée : T = P. r (P = pression intra cavitaire et r = rayon r de la cavité ventriculaire) La postcharge représente cliniquement la pression aortique systolique. Elle dépend de l'impédance aortique qui est fonction, pour une fréquence cardiaque donnée, des propriétés élastiques des gros vaisseaux et de la résistance artérielle périphérique Lorsque la précharge et la contractilité restent constante : L’augmentation de la postcharge par des vasoconstricteurs artériels se traduit par une diminution du VES La diminution de la postcharge par des vasodilatateurs artériels se traduit par une augmentation du VES En cas de surcharge de pression intra cavitaire (cas du rétrécissement aortique), la contrainte pariétale ou stress pariétal σ = Pxr/h tend à limiter la réduction de VES et de FE par augmentation de l’épaisseur h de la paroi du ventricule (hypertrophie pariétale compensatrice) Contrôle extrinsèque : Le contrôle extrinsèque du VES est sous l’action : Du système nerveux végétatif Des substances chimiques ou pharmacologiques Ce contrôle agit sur l’état inotrope ou la contractilité du cœur et par conséquent sur la variation du VES L’état inotrope cardiaque est évalué par la FE, EVGmax et dPmax/dt Plus, on augmente la contractilité cardiaque, plus le VES augmente L’état inotrope du cœur est augmenté par : Sympathomimétiques (adrénaline, isoprel, dopamine, dobutrex...), Glucosides cardiotoniques (digoxine, digitaline...) Inhibiteurs de la phosphodiestérase PDE (milrinone) Agents sensibilsants au calcium ou les augmantant de la sensibilité de la troponine C au calcium (levosimendan) Au contraire, l’état inotrope du cœur est diminué par : L’acétylcholine, l’administration des β bloquants L’hyperkaliémie L’hypoxie, l’hypercapnie, l’acidose et l’hypothermie  Physiologie du système vasculaire Composition et rôle du système vasculaire : Système artériel : Arbre artériel depuis le ventricule gauche jusqu’aux sphincters précapillaires des méta artérioles Permet la distribution du sang selon les besoins aux différents organes et tissus de l’organisme Système capillaire : Réseaux capillaires à faible pression Permet d’assurer des fonctions d’échanges dans les tissus et les organes Système veineux : Territoires veineux depuis les veinules jusqu’à l’oreillette droite Permet d’assurer le drainage du sang capillaire vers le cœur et le maintien d’un volume sanguin de réserve Physiologie du muscle lisse vasculaire : La contraction et la relaxation des CMLV est le résultat de la mise en jeu des éléments suivants : Récepteurs aux messagers extracellulaires Canaux Voltage Dépendants (Voltage Operated Channels VOC) et récepteur dépendants (Receptor Operated Channels ROC) Seconds messagers intracellulaires contractants (IP3, DAG) ou relaxants (AMPc, GMPc) Ca2+ intracellulaire et complexe Ca2+ - Calmoduline Enzymes Myosin Light Chaine Kinase (MLCK) pour la contraction et Myosin Light Chaine Phosphatase (MLCP) pour la relaxation Kinases (C et RhoK inhibant la MLCP, A inhibant la MLCK et G stimulant la MLCP) et protéines (Caldesmone, Calponine) intervenant dans la sensibilisation ou la désensibilisation de l’appareil contractile au Ca2+ Complexe Actine - Myosine phosphorylé pour la contraction et complexe Actine - Myosine déphosphorylé pour la relaxation Caractéristiques physiologiques du système artériel : Courbe de pression sanguine artérielle PSA instantanée : Méthodes de mesure de la PSA : Méthode Directe : ✓ Ponction et introduction d’un cathéter relié à un capteur de pression dans la lumière de l’artère ✓ Permet un enregistrement continu de la pression en fonction du temps : Courbe de PSA instantanée Méthode Indirecte ou Clinique : Compression à l’aide d’un brassard d’une artère d’un membre et exploration en aval de la compression : ✓ Le pouls : méthode palpatoire ✓ Les bruits : méthode auscultatoire ✓ Les oscillations : méthode oscillométrique Valeurs normales et variations physiologiques de la PSA : Normalement, chez l’adulte au repos : La pression systolique (Ps) : 9,5 – 13,9 cm Hg La pression diastolique (Pd) : 6,5 - 8,9 cm Hg La pression moyenne (Pm) : 7 - 11,5 cm Hg La pression pulsée PP : 3 – 5 cm Hg. Variations physiologiques de la PSA : Avec l’âge : Chez le nourrisson, Ps est d’environ 8 cm Hg et Pd est d’environ 5,5 cm Hg. Chez l'enfant, Ps est d’environ 10 cm Hg et Pd est d’environ 6 cm Hg Avec le sexe : PSA est un peu basse chez la femme Avec l'activité physique, l'émotion, le froid, et l'activité intellectuelle : PSA augmente Avec le sommeil, la fatigue, le surmenage : PSA diminue Profil du vitesse instantanée du sang dans le système artériel : Pour les artères à résistance circulatoire faible comme l’artère carotide interne, la vitesse instantanée est caractérisée après un temps de latence par : Une phase d’accélération à pente ascendante raide se terminant par un pic de vitesse systolique élevé  Une phase de décélération à pente descendante douce marquée par une fine modulation rapide Une vitesse qui reste positive en diastole Pour les artères à résistance circulatoire élevée comme l’artère fémorale, la vitesse instantanée est caractérisée après un temps de latence par : Une phase d’accélération se terminant par un pic systolique Une phase de décélération, marquée parfois par une incisure dicrote Une phase d’inversion circulatoire en fin de la systole et début de la diastole Une phase correspondante à la diastole qui se termine par une vitesse nulle Onde pulsatile de pression : La vitesse de propagation de cette onde de pression (vp) est déterminée par l’équation de Frank : vp = (V/ρC)1/2 où V est le volume de l’artère, ρ la masse volumique du sang, C est la compliance de l’artère La vitesse de propagation de l’onde de pression est plus grande que la vitesse du sang : elle est de 4 m/s dans l’aorte et de 7 à 12 m/s dans les artères périphériques L’onde de pouls est la résultante de deux ondes :  Une onde incidente produite par l’énergie contractile du ventricule gauche Une onde réfléchie due à la bifurcation des artères et à l’effet de Wind Kessel (onde produite pendant la diastole grâce aux propriétés de distensibilité ou compliance C des artères) Cette onde de pouls est influencée par : La vitesse de l’éjection du volume sanguin par le ventricule gauche Le degré de rigidité des artères (inversement proportionnelle à la compliance C des artères). Quand la pression pulsée PP et la vitesse de l’onde de pouls VOP sont élevées (facteurs de risque des maladies cardiovasculaires), ils sont en faveur d’une rigidité artérielle augmentée puisque : C ≈ VES/PP ou encore VOP ≈ (1/ρC)1/2 où ρ est la masse volumique du sang L’état de réflexion des ondes Autorégulation chimique de la PSA : Elle dépend de la libération au niveau du vaisseau lui-même de facteurs chimiques qu’ils soient métaboliques, humoraux ou endothéliaux : Facteurs vasodilatateurs : adénosine, K+, acide lactique, NO, hypercapnie, acidose, hypoxie, bradykinine... Facteurs vasoconstricteurs : endothéline, sérotonine… Régulation réflexe de la PSA : Le circuit réflexe comprend : Des barorécepteurs situés dans les parois artérielles de la crosse aortique et du sinus carotidien, Des centres régulateurs situés dans le bulbe, ils sont composés d’un noyau du faisceau solitaire réuni par deux voies synaptiques : ✓ A un centre vasomoteur qui est cardioaccélérateur et pressif ✓ A un noyau dorso-ventral qui est cardioinhibiteur et dépressif Des fibres efférentes appartenant aux systèmes parasympathique et sympathique et qui se terminent au niveau du cœur et des vaisseaux Quand la PSA est normale, l’action des centres régulateurs est inhibée en permanence Quand la PSA augmente : L’impulsion transmise au centre dépresseur est augmentée Le centre presseur est inhibé On assiste à une diminution de Fc, du Q’c et de R et une diminution de la PSA Quand la PSA diminue, l'effet inverse se produit Régulation neuro-hormonale de la PSA : La noradrénaline et l‘adrénaline Libérées sous forme de neurotransmetteurs ou sous forme d’hormones par la médullosurrénale Elles entraînent une vasoconstriction en agissant sur des récepteurs α de la membrane des CMLV L‘angiotensine II Action directe et puissante de vasoconstriction sur des récepteurs spécifiques de la membrane des CMLV Action indirecte en augmentant la sécrétion de l’aldostérone qui augmente la réabsorption du sodium au niveau du tube collecteur cortical du rein La vasopressine ou hormone antidiurétique (HAD) Sécrétée par les noyaux supraoptiques de l'hypothalamus quand la volémie diminue au-delà de 15 % et l'osmolalité efficace plasmatique augmente au-delà de 280 mosm/kg d'eau Action directe mais tardive de vasoconstriction Action indirecte en augmentant la volémie grâce à la réabsorption d'eau au niveau des tubes collecteurs du rein Le peptide atrial natriurétique (PAN) Sécrété et libéré par les myocytes auriculaires au cours d’une augmentation de la volémie ou d’une hypertension auriculaire Augmente la sécrétion rénale de sodium, la neutralisation des effets de la rénine- angiotensine-aldostérone. Ces effets provoquent une diminution de la volémie, une vasodilatation et donc une diminution du Q’c et de la PSA Régulation du volume sanguin : La PSA dépend du volume sanguin à l'intérieur des vaisseaux puisque : PSA = R x Q’c avec Q’c = Fc x VES La régulation du volume sanguin est sous l’influence de : La pression hydrostatique efficace qui fait passer l’eau et les solutés des capillaires vers le secteur interstitiel  La pression colloïdo-osmotique efficace qui fait retenir l’eau et les solutés vers les capillaires Facteurs hormonaux : système rénine - angiotensine - aldostérone, HAD, PAN Centre de la soif qui est stimulé quand l’osmolalité plasmatique dépasse 300 mosm/kgH20 et quand le volume sanguin ou la PSA diminue au moins de 10 à 15% Nombre de globule rouge qui détermine la viscosité sanguine μ Caractéristiques physiologiques du système capillaire : Différents types des échanges : Les capillaires jouent des rôles d’échange de gaz et de substances énergétiques entre les tissus et la lumière des capillaires L’échange s’effectue à travers des pores et des fenestrations dans la paroi des capillaires Ces échanges s’effectuent par : diffusion, filtration et pinocytose Echange par filtration : Le mouvement d'un fluide entre le secteur plasmatique et le secteur interstitiel dépend de la différence des : Pressions hydrostatiques capillaire (Pc) et interstitielle (Pi) dite pression hydrostatique efficace (ou pression hydrostatique nette) Pressions oncotiques capillaire (Πc) et interstitielle (Πi) dite pression oncotique efficace (ou pression oncotique nette) Ce mouvement obéit à l'hypothèse de Starling selon la loi : Mouvement de fluide = K. [(Pc - Pi) - (Πc -Πi)] où : K est la constante de filtration (Pc - Pi) est la pression hydrostatique efficace, elle est en moyenne de : 35 mm Hg (Pc = 30 mm Hg, Pi = - 5 mm Hg) au début des capillaires, 15 mm Hg à la fin des capillaires (Pc = 10 mm Hg et Pi = -5 mm Hg). (Πc -Πi) représente la pression oncotique efficace La présence de protéine dans le secteur plasmatique et sa valeur presque négligeable dans le secteur interstitiel fait que (Πc -Πi) est presque égale à Πc. Elle est de 25 mm Hg Cette pression fait retenir l'eau et les solutés dans le secteur plasmatique Au début des capillaires : (Pc - Pi) > (Πc−Πi) soit donc 35 > 25 mm Hg ce qui permet la filtration de l'eau et des substances dissoutes du secteur plasmatique vers le secteur interstitiel Au fur et à mesure que l'on se rapproche de la fin des capillaires : (Pc - Pi) diminue A la fin des capillaires : (Pc - Pi) < (Πc−Πi) soit donc 15 < 25 mm Hg ce qui permet le retour de l'eau et des substances dissoutes vers le secteur plasmatique : c'est le phénomène de réabsorption  Mécanismes des échanges par filtration entre les capillaires et les liquides interstitiels Caractéristiques physiologiques du système veineux : Volume sanguin dans les veines : La variation de ces volumes sanguins dépend des territoires veineux mis en jeu : Le volume des veines intracrâniennes reste constant car il est contenu dans une enceinte indéformable Les volumes des veines sous cutanées (400 - 500 ml), de la veine porte et des veines hépatospléniques (800 -1800 ml) sont très variables car ces veines sont très déformables. De ce fait, ces veines représentent des territoires de réserve très important du système veineux Facteurs du retour veineux : Le retour veineux traduit le volume de sang qui retourne au cœur par unité de temps. Il est égal au débit cardiaque Q’c. Les facteurs qui modifient le retour veineux sont nombreux, on distingue : Des facteurs mécaniques : propulsifs, aspiratifs, compressifs La pression de l’oreillette droite (POD) La position du sujet Facteurs mécaniques du retour veineux : Les facteurs propulsifs interviennent lorsque le sujet est en position allongée et résultent des gradients des pressions entre les artères, les capillaires, les veines et l'oreillette droite : 100, 25, 15 mm Hg  Les facteurs aspiratifs résultent de la pression négative de l'oreillette droite au moment de la systole ventriculaire et de la pression négative pleurale qui varie de - 4 à -8 mm Hg au cours d’une respiration normale Les facteurs compressifs résultent de l’action de la pulsation des artères adjacentes qui comprime les veines voisines et de la contraction des muscles qui comprime les veines intramusculaires Retour veineux et pression de l’oreillette droite : Dans les conditions normales, le retour veineux (ou le Q’c) : Reste constant de l’ordre de 5 L/mn lorsque la POD est inférieure ou égale à 0 mm Hg Diminue lorsque la POD dépasse 0 mm Hg Devient nul lorsque POD atteint 7 mm Hg Le facteur important qui permet au Q’c de rester constant lorsque la pression de l’oreillette droite (POD) devient inférieure ou égale à 0 mm Hg est la compression des veines proches du cœur Le facteur important qui permet au retour veineux de diminuer quand POD > 0 mm Hg et devenir nul quand POD > 7 mm Hg est la diminution du gradient de pression entre les veines périphériques et l’oreillette droite Retour veineux et position du sujet : La pesanteur crée une pression hydrostatique qui influence sur le sens de l’écoulement sanguin dans les vaisseaux Cette pression hydrostatique est déterminée par la loi : ρgh où ρ est la masse volumique du sang, g la pesanteur et h la distance séparant le cœur du site de la mesure de la pression (exemple la cheville du sujet) En position Couchée : La pesanteur ne joue pas de rôle dans le retour veineux C'est l'action propulsive qui est responsable du retour veineux En Position Debout : La pesanteur crée une pression hydrostatique dans le circuit veineux, on a : ✓ Une pression hydrostatique négative de l'ordre de -10 à -20 mm Hg au-dessus du cœur. Cette pression favorise la vidange des veines cervico-céphaliques  ✓ Une pression hydrostatique élevée au-dessous du cœur qui peut aller jusqu'à 100 mm Hg au niveau de la cheville Cette pression hydrostatique élevée au-dessous du cœur favorise l'accumulation du sang dans les veines abdomino-pelviennes et des membres inférieurs, ce qui se traduit par une diminution du retour veineux et donc du Q’c. Ces effets sont responsables d'une hypoperfusion cérébrale d'où le risque de malaise, de vertige ou même de syncope En position debout, les moyens de correction physiologiques de l'accumulation du sang dans les veines abdomino-pelviennes et des membres inférieurs et de diminution du retour veineux et donc du Q’c sont : ✓ La stimulation des barorécepteurs qui résulte de la diminution de la PSA par diminution du Q’c ce qui est responsable par voie réflexe de l'augmentation de la pression sanguine artérielle et de la fréquence cardiaque ✓ La marche ou l'activité musculaire qui compriment les veines plantaires et profondes de la jambe ce qui augmente le facteur compressif du retour veineux et donc de l’expulsion du sang vers le cœur  Physiologie des circulations coronaire et cérébrale Débit coronaire : Définition et valeurs normales : Le débit coronaire Q’Cor représente le volume du sang que les artères coronaires apportent au myocarde par minute. Il représente 5% du débit cardiaque c’est-à-dire 250 ml/mn, alors que le cœur ne représente que 0,4% du poids du corps. Le débit coronaire droit est égal environ au ¾ du débit coronaire gauche Déterminants du Q’Cor :  Q’cor =∆P/Rcor ∆P : Pression de perfusion qui règne dans les vaisseaux coronaires, elle représente la différence entre la pression artérielle coronaire et la pression du sinus coronaire (qui est presque négligeable). Comme la pression artérielle coronaire est égale à la pression aortique, la pression de perfusion est assimilée à la pression aortique ou la pression artérielle systémique Rcor : Résistances coronaires qui s’opposent au flux sanguin coronaire. Elles sont des résistances anatomiques, autorégulatrices et compressives  Pression de Perfusion : La variation physiologique de la pression de perfusion n’affecte pas de manière importante le débit coronaire dans une limite de ∆P qui varie entre 60 et 160 mm Hg En effet, lors d’une variation brutale de la pression de perfusion, le débit coronaire varie aussitôt dans le même sens. Très rapidement, le Q’cor revient vers sa valeur de contrôle grâce à une vasodilatation en cas de baisse de la pression et une vasoconstriction en cas d’élévation de la pression Il se produit donc une autorégulation de la circulation coronaire secondaire à la modification du tonus de la paroi des artérioles coronaires  Résistances Coronaires : Trois résistances coronaires : Résistance visqueuse basale ou résistance anatomique Résistance autorégulatrice qui dépend de la contraction des fibres musculatures lisses des artérioles coronaires et des sphincters précapillaires. Cette résistance qui affecte de manière importante le Q’cor est sous contrôle de facteurs métaboliques et neurohumoraux Résistance à la compression qui est provoquée par la compression des réseaux coronaires grâce à la tension pariétale Principaux déterminants de la MV’O2 : Fréquence cardiaque : relation linéaire entre l’augmentation de la fréquence cardiaque et l’augmentation de MV’O2 Tension pariétale du myocarde : son augmentation soit par augmentation du VTD ou par la pression systolique se traduit par une augmentation de MV’O2 Contractilité myocardique : son augmentation par des inotropes positives ou par la stimulation du sympathique se traduit par l’augmentation de MV’O2 de 5 à 10%  En pratique clinique :  1. L’administration d’un vasodilatateur veineux qui réduit le VTD et donc de la précharge, diminue la MV’O2 par diminution de la tension pariétale T du fait de la diminution des rayons r des cavités ventriculaires 2. L’administration d’un vasodilatateur artériel qui diminue la postcharge diminue la MV’O2 par diminution des pressions P qui règnent dans les cavités ventriculaires 3. Le travail cardiaque externe (WE) qui augmente en cas de surcharge de pression (ex. hypertension artérielle), augmente MV’O2. En effet, 30 à 40% de MV’O2 sont normalement utilisés pour assurer WE Relation MV’O2 et Q’cor : La MV’O2 dépend du débit coronaire Q’cor et de la différence du contenu en oxygène de l’artère et des veines coronaires (DAVO2) : MV’O2 = Q’cor. DAVO2 L’augmentation de la MV’O2 doit donc passer par : Une augmentation de l’extraction d’oxygène du sang artériel. Cependant, ce mécanisme intervient discrètement pour répondre à une augmentation importante de MV’O2 puisque la DAVO2 est presque constante Une augmentation du Q’cor. En effet, pour une augmentation de MV’O2 de 10 ml/mn/100 g à 50 ml/mn/100 g, le Q’cor augmente de 3 à 4 fois par rapport à la normale Facteurs de régulation du Q’cor : Le débit coronaire dépend de trois facteurs de régulation : Mécaniques : Forces de contraintes externe et pression de perfusion Neurohumeraux : neurotransmetteurs, hormones et substances humorales vasoconstrictrices et vasodilatatrices Métaboliques : gaz du sang et produits de dégradation des métabolismes cellulaires Ces facteurs sont considérés comme des facteurs de régulation des résistances coronaires  Facteurs mécaniques de régulation du Q’cor : Forces de contraintes externes qui sont responsables au moment de la systole et au niveau du ventricule gauche d’un écrasement des vaisseaux coronaires sous endocardiques et par conséquent une augmentation de leurs résistances. On en déduit que le flux coronaire gauche est essentiellement diastolique Pression de perfusion dont la variation se traduit par une adaptation du Q’cor par des mécanismes d’autorégulation du débit coronaire secondaire à la modification du tonus de la paroi des artérioles coronaires  Facteurs neurohumoraux de régulation du Q’cor : Le système sympathique qui entraîne une vasoconstriction initiale des artères coronaires par son action sur des récepteurs α adrénergiques Le système parasympathique agit par l’intermédiaire de l’Acétylcholine. Il entraîne indirectement une vasodilatation des artères coronaires par le mécanisme de vasorelaxation endothélium dépendante. Ce mécanisme dépend de libération de monoxyde d’azote NO (ou Endothelium Derived Relaxing Factor EDRF) par les cellules endothéliales des vaisseaux Le NO est synthétisé à partir de L-arginine sous l’effet des enzymes NO synthases, il produit la Gyanosine MonoPhosphate GMP second messager vasorelaxateur, à  partir du Gyanosine TriPhosphate GTP et de l’activation de l’enzyme Guanylyl Cyclase Vasodilatateurs Coronaires : Nitroglycérine Prostacycline Adénosine Papaverine Antagonistes calciques (Vérapamil, Nifédipine...) Vasoconstricteurs Coronaires : Vasopressine, Angiotensine II Agonistes α adrénergiques tel que la Methoxamine Ergonovine  Facteurs métaboliques de régulation du Q’cor : Substances de dégradation du métabolisme entraînant la vasodilatation coronaire : Adénosine H+, K+, acide lactique.... Hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg), Hypoxie (PaO2 < 70 mmHg), Acidose (pH < 7,38) Substances de dégradation du métabolisme entraînant la vasoconstriction coronaire : Sérotonine Prostaglandine H2 Endothéline Débit sanguin cérébral : Définition et valeur normale : Le débit sanguin cérébral (DSC) est le volume du sang qui est apporté au cerveau par les artères cérébrales par unité de temps. Le DSC moyen représente 15% de Q’c (750 ml/mn) alors que le cerveau représente seulement presque 2% du poids corporel (presque 1400 g chez un adulte de 70 kg) soit environ un DSC de 50 ml/mn/100g de tissu cérébral. Le volume sanguin cérébral est de 5 à 10 ml/100g soit 75 à 150 ml pour l’ensemble du cerveau Consommation cérébrale d’O2 (CMRO2) et de glucose (CMRG) : La consommation cérébrale d’O2 CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate of Oxygen) représente 20% de la consommation totale de l’organisme soit 50ml/mn ou 3,5 ml/mn/100 g La consommation cérébrale de glucose CMRG (Cerebral Metabolic Rate of Glucose) représente 25% de la consommation totale de l’organisme soit 5 mg/mn/100g La CMRO2 et la CMRG sont le reflet de l’activité métabolique du cerveau qui apporte l’énergie par combustion aérobie de glucose Lorsque l’activité métabolique d’une région cérébrale augmente, la CMRO2 augmente par augmentation du DSC régional (couplage DSC et métabolisme), puisque : CMRO2 = DSC. DAVO2 DAVO2 est la différence artérioveineuse en O2 qui est plus moins constante (en dehors de l’ischémie cérébrale) et égale à 6,3 volume/100 Régulation du débit sanguin cérébral : Régulation humorale ou chimique : Augmentation du DSC par vasodilatation des artérioles cérébrales lorsque l’activité métabolique cérébrale est importante (libération H+, le K+, adénosine…) L’hypercapnie représente le facteur important de modification du DSC. Il se produit une variation linéaire entre 20 et 90 mm Hg de PCO2 et le DSC (de - 50% à +75%) Une hypercapnie entraîne une vasodilatation et une augmentation du DSC Une hypocapnie entraîne une vasoconstriction et un risque d’ischémie. La réponse est très rapide et débute juste après 30 sec avec un maximum de réponse à 5 min L’effet de variation de PO2 sur la variation de DSC n’intervient que lorsque l’hypoxie devient inférieure à 60 mm Hg. La réponse à cette hypoxie n’est pas linéaire. L’hyperoxie n’a pas d’effet sur la variation de DSC Autorégulation myogénique ou automatique : C’est une régulation qui a pour but de maintenir constant le DSC pour une variation de pression artérielle (PA) entre 50 et 150 mm Hg Lorsque la PA augmente, il se produit une vasoconstriction et lorsque la PA diminue, il se produit une vasodilatation Cette autorégulation permet de prévenir l’apparition de l’ischémie en cas de chute de la pression artérielle et de l’œdème en cas d’augmentation de la pression artérielle L’autorégulation myogénique peut être expliquée par la libération d’agents vasodilatateurs et vasoconstricteurs essentiellement par les cellules endothéliales qui modifient les résistances vasculaires cérébrales