Diabetes - PFISS1 Notes PDF
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Fiona Siedl
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Diese Notizen von Fiona Siedl behandeln Diabetes mellitus, einschließlich Typ-1- und Typ-2-Diabetes, deren Ursachen, Symptome, Diagnostik und Behandlung, einschließlich Insulintherapie und Ernährungsberatung. Sie befasst sich auch mit verwandten Komplikation wie Hypoglykämie und Ketoazidose.
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Okay, here is the text from the image converted into a structured markdown format. # PFISS1 Fiona Siedl # Diabetes ## 1. Funktion * **PANKREAS:** * Blutzucker steuern ~ (Hormonproduktion) * produziert Insulin, das den Zucker aus dem Blut in die Zellen bringt, damit sie Energie hab...
Okay, here is the text from the image converted into a structured markdown format. # PFISS1 Fiona Siedl # Diabetes ## 1. Funktion * **PANKREAS:** * Blutzucker steuern ~ (Hormonproduktion) * produziert Insulin, das den Zucker aus dem Blut in die Zellen bringt, damit sie Energie haben * stellt auch Glukagon her, das den Blutzucker erhöht, wenn er zu niedrig ist. * Verdauung unterstützen (Enzymproduktion) * **STÖRUNG:** * Typ-1-Diabetes zerstört das Immunsystem die Insulin-produzierenden Zellen → kein Insulin → Zucker bleibt im Blut * Typ-2-Diabetes reagiert der Körper nicht mehr richtig auf Insulin → die Bauchspeicheldrüse arbeitet mehr, bis sie schwächer wird ## 2. ÜBERSICHT * Manifest-Alter: * T1: immer; meist vor 40 * T2: immer; meist nach 70 * Ursache: * T1: Insulinmenge zu wenig wegen autoimmun bedingt * T2: Insulinresistenz ~ Übergewicht; Bewegungsmangel * Erblich: * T1: vorhanden aber niedrig * T2: hohes Risiko * Klinik: * T1: Durst, Polyurie, Übelkeit, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Koma * T2: schleichend ~ häufige Infekte * Labor: * T1: C-Peptid niedrig, Autoantikörper * T2: Serumlipide erhöht, C-Peptid erhöht * **Stoffwechsel:** * T1: labil * T2: stabil * **Therapie:** * T1: Insulin, angepasste Ernährung * T2: Bewegung, angepasste Ernährung, Antidiabetika, Insulin ## 3. TYP 1 * **Krankheitsentstehung:** * Wahrscheinlich (!) durch Virusinfektion ~ bei genetischer Veranlagung * Autoimmunreaktion gegen B-Zellen des Pankreas * Bei 80%iger Zerstörung kommt es zur klinischen Manifestation, es kommt zu einem absoluten Insulinmangel * Kommt zunehmend häufig vor * **Symptome:** * Polyurie * Polydipsie, übermäßiges Trinken um Flüssigkeitsverlust auszugleichen, * zunehmende Exsikkose * Gewichtsabnahme trotz hoher Kalorienzufuhr * Leistungs- und Konzentrationsschwäche * Ausgeprägte Abgeschlagenheit, Übelkeit * Event. Trockene Haut, Juckreiz, entzündliche Hautveränderungen * Bewusstseinsstörungen bis hin zum ketoazidotischem Koma mit vertiefter Azidoseatmung (Kussmaul-Atmung) mit Azetongeruch * **Diagnostik** * Blutzucker, in der Regel über 200 mg/dl * über 90% der Fälle nachweisbare Antikörper (Inselzell-Autoantikörper (ICA), Glutaminsäure-Decarbolyxase-Antikörper (GADA), Insulin-Autoantikörper (IAA). * C-Peptid (entsteht bei Abspaltung des Insulins aus Pro-Insulin), Maß für körpereigen Insulinproduktion ## 4. TYP 2 * **Krankheitsentstehung:** * 90% der Diabeteserkrankungen sind Typ 2 * Über 20% der über 60-Jährigen sind betroffen, Frauen häufiger, immer mehr jüngere Menschen (zunehmende Adipositas) * Über- und Fehlernährung, Bewegungsmangel führt zunehmend zu verminderter Insulinresistenz * Insulinproduktion normal (anfangs) oder erhöht, jedoch nach Mahlzeiten verzögert (Insulinsekretionsstörung) * durch erhöhte Produktion normal gehalten, durch zunehmende Erschöpfung der B-Zellen sinkt die Insulinproduktion. * Durch den relativen Insulinmangel steigt der BZ, anfangs postprandial, also nach den Mahlzeiten * **Symptome:** * Allgemeine Schwäche und Leistungsknick * Erst spät „typische“ Diabetessymptome wie Polyurie, Polydipsie und Gewichtsabnahme * Gehäufte Harnwegsinfekte und Pilzinfektionen * Event. Trockene Haut, Juckreiz, entzündliche Hautveränderungen * Selten Bewusstseinsstörungen bis hin zum ketoazidotischem Koma * **Glykohämoglobine:** * Glukose lagert sich je nach BZ-Spiegel fest an Hämoglobinmoleküle an. * Diese Verbindung bleibt bis zum normalen Abbau des Hämoglobinmoleküls bestehen * Dieses Glykohämoglobin kann laborchemisch gemessen werden. * Dieses HbA1c erlaubt eine Aussage über den durchschnittlichen BZ- Spiegel der letzten 8-12 Wochen. * Ein Wert unter 5,7% (unter 39 mmol/mol) schließt einen Diabetes aus, ein Wert über oder gleich 6,5% (48 mmol/mol) sichert ihn !!! * **Therapie:** * Grundsätzlich, wie bei Typ 1, eine weitestgehende Normalisierung des BZ-Spiegels * Kostumstellung, körperliche Bewegung, Gewichtsabnahme (!) * Antidiabetika ## 5. Insulin Therapie * bei Typ 1 Diabetikern immer und lebenslang erforderlich. * häufig zu einer vorübergehenden Remissionsphase (Honeymoon-Phase) in der ein geringerer Insulinbedarf nötig sein kann. * Typ 2 Diabetiker müssen zusätzlich Insulin spritzen, wenn orale Antidiabetiker nicht ausreichen Insulinarten: 1. Normalinsulin: nach 30 min für 5-7h; kann jederzeit gespritzt werden 2. Kurzwirksames Insulinanaloga: nach 15 min für 1 h; bei Insulinpumpen benutzt und Perfusor 3. Verzögerungsinsulin: nach 60-120min für 14-16h 4. Langwirksames Insulinanaloga: nach 60-120min für 20-+40h unterschiedlich 5. Mischinsuline: nach 30-60 min für 12-16h; zwischen normal und Misch Insulin * Therapien CT = Konventionelle Therapie ICT = Intensivierte konventionelle Therapie BOT = Basal unterstützte orale Therapie SIT = Supplementäre Insulintherapie CSII = Kontinuierliche subkutane Insulininfusion (Insulinpumpe) * CT meist für Typ2 geeignet nach festgelegtes Schema (meist 2xtgl.) wird Mischinsulin gespritzt Insulinbedarf ist individuell (Insulinresistenz & eigene Insulinproduktion abhängig) vor Beginn muss Insulinbedarf ermittelt werden Insulindosis wird aufgeteilt auf 2/3 morgens und 1/3 abends Ausreichend Kohlenhydrate und Zwischenmahlzeiten sollten zu sich genommen werden * ICT für Typ 1 Standardtherapie kommt der physiologischen Insulinsekretion am ähnlichsten Verzögerungsinsulin bis zu 1-3 tgl injiziert + Bolus-Insulin zu den Mahlzeiten (Mahlzeitenbolus), ob ein Spitz-Ess-Abstand notwendig ist, muss durch postbrandiale BZ Messung ausprobiert werden * Die Basalrate wird vom Arzt berechnet und der prandiale Insulinbedarf muss von der betroffenen Personen selbst errechnet werden. * BOT: Bei Typ 2 Diabetes orale Therapie wird durch Verzögerungsinsulin (s.c) unterstützt wird angewendet wenn die orale Medikation nicht mehr ausreicht, um den BZ zu senken einfaches Behandlungsschema ohne großen Schulungsbedarf meist eine Injektion pro Tag * SIT: eignet sich nur bei Typ 2 weil diese noch eine basale Insulinsekretion haben Zu den Mahlzeiten injiziert sich der Pat. Individuell berechnete Einheiten eines Normalinsulins 3 Injektionen tägl. nötig Vorteil ist eine flexible Gestaltung des Tagesablaufes * CSII Über Kunststoffkatheter kontinuierlich Normal- und Analoginsulin abgegeben über programmierbare Pumpe Zu den Mahlzeiten können Boli abgegeben werden Nadel max 48 Stunden belassen Gefahr ist Hyperglykämie Abknicken oder verrutschen des Katheters beachten Insulinpumpe mit kontinuierliche BZ-Messung ist die modernste Form Meist Typ 1 * Verabreichung: Pumpe Insulinpens Insulinspritzen * Durchführung der Insulininjektion: Grundsätzlich subkutan Injektionsorte: Bauch, Oberschenkel, Gesäß. Systematischer Wechsle des Injektionsortes und konsequente Einmalverwendung der Pennadel zur Vermeidung von Verdickung des Unterhautfettgewebes * Glukoseselbstmessung DMT 1 = BZ wird bis zu 7 mal tgl. gemessen, bzw. „kontinuierlich“ (Pumpe) DMT 2 = BZ Gelegentlich gemessen (ärztliche Absprache) Es gibt jedoch auch Situationen in denen öfter gemessen werden muss: * häufiger Unterzucker * zusätzliche Erkrankungen ( Infektionen ) * geplante OP * bestimmte Diabetes-Therapien * Insulintherapie mit Selbstanpassung der Insulindosis * Ernährungstherapie **Aufgabenstellung:** Lesen Sie das Kapitel Diabetes und Ernährung durch (Thiemes Pflege S. 1093-1095) und fassen sie folgende Fragen zusammen: **1. Was ist hinsichtlich der Ernährung wichtig?** **2. Erklären sie im Detail, was Kohlenhydrate und Eiweiß bei einem Diabetiker bewirken!** * Beratung/Schulung Erfolg von Therapiemaßnahmen auch von aktiver Mitarbeit des Betroffenen abhängig Motivation aufrechterhalten (Jugendliche in Pubertät) Schulung und Beratung wird im interdisziplinären Team geplant (Diabetesberater, Diabetes Ambulanzen ect.) Der Betroffene selbst soll Experte für seine Krankheit sein Betroffene aktiv in den Entscheidungsprozess miteinbeziehen * Beratungsinhalte können sein: Wissensvermittlung zu Entstehung, Diagnostik, Behanslung und Folgeerkrankungen (!) Umgang mit Medikamenten (Insulin, orale Therapie, prakt. Übungen! Ernährungsberatun Führung eines Diabetikertagebuches Selbstkontrolle: BZ, Urinzuckermessung, Ketonselbstmessung (Urin) Selbstmanagement Hyper- und Hypoglykämie Körper-, insbesondere Fußpflege Sportliche Betätigung (!) Umgang mit Alkohol Tabakentwöhnung, um kardiovaskuläres Risiko zu senken Ärztliche Kontrollen ## 6. Hypoglykämie ~ Unterzuckerung * erfordert sofortiges Handeln * kann zur Bewusstlosigkeit und akuter vitaler Bedrohung führen * Frühwarnzeichen sollten erkannt werden * ca. ab 50mg/dl (es gibt mehrere Definitionen ) * Ursache: Unzureichende Nahrungsaufnahme Überhöhte physische Aktivität Medikamentenüberdosierung * Symptome Schwitzen Herzklopfen Tachykardie Tremor Hunger Verwirrung Benommenheit Sprach-/Sehstörungen Übelkeit Schwindel * Maßnahmen bei Bewusstsein: Erst essen dann messen! ? Schnell resorbierbares Kohlenhydrat (Traubenzucker 1-2 Plättchen) + langsam wirkendes Kohlenhydrat nach ca. 15 Minuten BZ messen BZ sollte über 80mg/dl liegen engmaschige Kontrolle weiter Maßnahmen bei Bewusstlosigkeit: Nasenspray! Stabile Seitenlage Notruf auslösen meisten i.v Glucose 30% 40% Infusion Ziel ca. 200mg/dl v * Prophylaxe: Schulung über Anzeichen, Ursachen und Auslöser Schulung über mögliche Ursachenvermeidung wie: Alkohol in Kombination mit Antidiabetika ausgelassene oder verspätete Mahlzeiten Verwechslung der Insuline (Bolus- statt Basal-Insulin) zu hohe Insulindosierung erhöhte sportliche Aktivität zu langer Spritz-Ess-Abstand ## 7. Diabetische Ketoazidose (DKA) * charakteristisch für Typ 1 Diabetiker * ist die Folge eines schweren Insulinmangels * kann ausgelöst werden durch Infektionen * Aufgrund der Stoffwechselentgleisung sehr gefährlich * 1-5% der Betroffenen sterben * entwickelt sich meist in 24-26 Stunden ## 8. Hyperosmolare hyperglykämische Entgleisung (HHE) * meist bei Typ 2 * entwickelt sich schleichend * Ursache meist nicht diagnostizierter oder nicht ausreichender therapierter Diabetiker * Durch eine massive BZ-Erhöhung (600mg/dl) kommt es zum Wasser- und Elektrolytenverlust. * meist ältere Pat. die nicht ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen * Infekte begünstigen eine Hyperglykämie * Symptome Tachykardie, Hypotonie, Schwindel und Eintrübungen bis hin zum Koma, Krampfanfälle, Herzrhythmusstörungen * Mortalität bei ca 5-15% ## 9. Therapie bei DKA & HHE * intensivmedizinische Versorgung * engmaßige VZ-Kontrolle (ZVD)+ Bilanzierung stündlich * Flüssigkeitssubstituierung * Kaliummangelausgleich * Komplikationen: schneller BZ-Abfall (BZ nicht in 1 St. über 50 – 100 mg/dl fallen cave Hirnödem) Lungenödem (unkontrollierte Flüssigkeitsgabe) Herzrhythmusstörungen (durch Kaliumschwankung) Hirnödem Krämpfe (durch Elektrolytschwankungen) * Folgeerkrankungen: diabetische Retino- & Makulopathie diabetische Nephropathie diabetische Neuropathie diabetisches Fußsyndrom 1. Retino- & Makulopathie: häufigste Ursache einer Erblindung durch Mikroaneurysmen, Gefäßwucherungen der Netzhaut und Netzhautablösung 40% der Typ1-Diabetiker & 35% der Typ2 Diabetiker erkranken an einer Retinopathie Symptome zeigen sich oft erst im fortgeschrittenen Stadium. durch die Hyperglykämie kommt es zu einer Schädigung an den die Endothelzellen der Netzhaut versorgenden Gefäßen Makulopathie kommt es durch Ödemen zur Schädigung im Auge Diagnostik: Fluoreszenzangiografie, Augeninnendruckmessung, Augenhintergunduntersuchung 2. Nephropathie: Durch erhöhte Blutzuckerwerte kommt es zu Ablagerungen und Gewebsschäden in den Nierenkörperchen, was zu einer gestörten Filterfunktion führt. Dadurch gelangen Eiweiße (Proteine) in den Urin. Diagnose: Albuminscreening Urin, US Niere, Labor, Messung der glomerulären Filtrationsrate Therapie: negative Einflussfaktoren vermeiden wie Rauchen, Anämie, erhöhte Eiweißzufuhr; gute RR Einstellung (Systole bei 140 mmHg) 3. Neuropathie Polyneuropathie Hyperglykämie begünstigt Schädigung der motorischen, sensiblen und autonomen Nerven des peripheren Nervensystems jeder Nerv kann betroffen sein Therapie: BZ-Einstellung, Scherztherapie, Erhaltung der Lebensqualität, auf Alkohol und Rauchen sollte verzichtet werden; 4. Diabetisches Fußsyndrom (DFS) aufgrund der Polyneuropathie werdenDruckstellen oder Verletzungen am Fuß erst spät bemerkt * ischämischer Fuss: Zehen kalt/feucht; Bewegungs/Wundschmerzen; schwqch tastbar; wenig Behaarung; trockene Gangrän * neuropatgischer Fuss: gut tastbar; neuropathischer Uljus ~ schmerzunempfindlich; Zehen warm ~ sieht durchblutet aus * Therapie: Revaskularisation Druckentlastung Infektionsbehandlung Lokale Wundbehandlung ~ CAVE: Fußkontrolle durch Pat. Selbst wichtig. Verletzungen an den 5. Füssen vermeiden, Fußpflege nur durch professionelle Fachleute; Makroangiopathie sind arteriosklerotische Veränderungen der großen Blutgefäße. Faktoren, die die Makroangiopathie fördern, sind Hyperglykämie, viszerale Adipositas, Dyslipidämie und Hypertonie. Sie begünstigen auch die Ausbildung von Plaques Je nach Ausprägung der Plaques kann es zur Stenosierung eines Gefäßes oder gar zum Komplettverschluss (Infarkt) kommen. Folgeerkrankungen: periphere arterielle Verschlusskrankheit(pAVK), koronare Herzerkrankung (KHK) Herzinfarkt (häufigste Todesursache bei Diabetikern), Apoplex Therapie: Nicht invasive Maßnahmen wie beseitigen der Risikofaktoren wie Nikotin, Übergewicht. Sowie Einstellung des BZ, Blutdruck und Blutfette Invasive Maßnahmen wie Thrombektomie oder Bypass- oder Dilatationsverfahren Eine nicht ausreichende Therapie führt zu einer hohen Mortalität Rate. Fast 75% der Diabetiker versterben am einer Erkrankung des kardiovaskulären System # Adipositas ## 1. Übergewicht vs Adipositas * Übergewicht: Präadipositas BMI 25-29,9 kg/m² Deutschland Männer > Frauen Österreich 27,6% der Bevölkerung * Adipositas: Fettleibigkeit/Fettsucht BMI ≥ 30 kg/m² Deutschland 20% der Bevölkerung Österreich 12,2 % der Bevölkerung ## 2. BMI * Formel: Beispiel: Körpergewicht 70 kg Körpergröße 175 cm (1,75m) $BMI = \frac{70}{(1,75 * 1,75)} \approx 23$ * Tabelle: | Bereich | BMI (kg/m²) | | :-------------------------- | :---------- | | Untergewicht | < 18,50 | | Normalgewicht | 18,50-24,99 | | Übergewicht (Prä-Adipositas) | 25-29,99 | | Adipositas Grad I | 30-34,99 | | Adipositas Grad II | 35-39,99 | | Adipositas Grad III | ≥ 40 | * Ursachen: Psychisch: häufig Essstörungen (Binge-Eating) Kummer Stress mangelndes Selbstbewusstsein Angst Frustration Sättigungsgefühl ist gestört Physisch: genetisch vorgegebener Grundumsatz mangelnde Bewegung Erkrankungen (Hypothyreose/ Nebennierenerkrankung) Medikamente (Kortison, Antibabypille, Psychopharmaka) * Folgen: Kardiovaskuläre Erkrankungen (Hypertonie/ Herzinsuffizient) Zahnverlust (durch Fettleibigkeit ist Immunabwehr geschwächt) Stoffwechselstörungen (DM, Hyperlipidämie, Fettleber) Schlafapnoe wird begünstigt Gelenksbeschwerden Venöse Insuffizient erhöhtes Thromboserisiko Metabolisches Syndrom (Adipositas+ Hypertonie+ DMII+ Fettstoffwechslestörung)= 4-faches Hezinfarkt- und Schlaganfallrisiko * Mitwirken bei Therapie: Ziel ist das Risiko der Folgeerkrankungen zu reduzieren! Bewegungs & Verhaltenstherapie angeboten. * Ernährungsumstellung: meist schon Diäten hinter sich ohne Erfolg Jo-Jo Effekt falsches Essverhalten sollte korrigiert werden Umstellung auf kaloriereduzierte ballaststoffreiche Ernährung Realistisches Gewichtsziel ca. 1-2 Kilo pro Monat * Bewegungstherapie: vor Sportbeginnt Schäden an Lunge & Herz abklären lassen chronische Schmerzen und Haltungsschäden sollten vorher behandelt werden langsamer Sportbeginn bedürfnissorientiert gelenksschonend * Therapie OP & Medikamente Medikamentös: Olistat reduziert Fettaufnahme um 30% Appetitzügler (hemmen Hungergefühl im Hypothalamus Nachteil Abhängigkeitspotenzial) Operativ: Magenverkleinerung Magenbypass (näheres im operativen Teil) Pflegemassnahmen: in den Hautfalten eine milde Seife verwenden + gut abtrocknen Intertrigo Zeichen beachten Gefahr der Pilzbildung Pat. Schwitzen sehr stark luftdurchlässige Kleidung Baumwollkleidung tägl. Wechsel der Bettwäsche/Kleidung OK leicht hochgehoben (Bauch drückt nicht auf Lunge) PP achtet auf Schnarchen und Atempausen ev. Sauerstoffsättigung überprüfen Schlafapnoezeichen beachten Druckstellen beachten keine enge Schlafkleidung OP Hemden /Kleidung in Übergrößen auf der Station haben Mobilisation gut planen Rückenschonendes arbeiten Mobilisation mit 2 PP spezielle Betten/ Rollstühle usw. auf der Station haben bei starken Krampfadern Antitrombosestrümpfe zur Mobilisation viele frustriert und schlechtes Selbstwertgefühl Essverhalten von PP erfragen offen und vorurteilsfrei gesprochen werden Psychologische Betreuung manchmal nötig I hope this is helpful! Let me know if you have any other questions.