PERICARDITE COURS.pptx

Institut de Cardiologie Université de Cocody- d’Abidjan Abidjan Département Thorax et Vaisseaux PERICARDITES AIGUES ANNEE UNIVERSITAIRE 2023-2024 PROF AGREGE KOFFI Djinguin Ben Justin...

Institut de Cardiologie Université de Cocody- d’Abidjan Abidjan Département Thorax et Vaisseaux PERICARDITES AIGUES ANNEE UNIVERSITAIRE 2023-2024 PROF AGREGE KOFFI Djinguin Ben Justin 0707244772  OBJECTIFS 1- Donner les bases physiopathologiques des péricardites aigues 2 - Décrire les signes cliniques et para cliniques des péricardites aigues 3- Etablir le diagnostic étiologique des péricardites aigues 4- Proposer une orientation thérapeutique des péricardites aigues  PLAN Introduction Rappels Signes Diagnostic Prise en charge des Péricardites Aigues  Introduction Inflammations aigues de la séreuse péricardique avec ou sans épanchement du péricarde Leur particularité diagnostique en Afrique est de pouvoir être confondues avec les myocardiopathies chroniques même gros cœur qui ne bas guère , souvent aspects électrocardiographiques voisins. Une autre particularité est étiologique  Intérêt Intérêt épidémiologique 10% des maladies cardiovasculaires à l’ICA La tuberculose est la 1ère cause dans notre contexte.. Intérêt diagnostique : douleur thoracique , dyspnée , frottement péricardique confirmé par l’échographie. Intérêt pronostique :tamponnade (urgence médicale) , l’adiastolie.Intérêt thérapeutique : le traitement est fonction de l’étiologie RAPPEL ANATOMIQUE  RAPPEL ANATOMIQUE Le péricarde est une membrane très mince, formant une sorte de sacoche entourant le cœur Le péricarde est formé de deux couches pouvant se déplacer l'une sur l'autre : le feuillet viscéral est directement au contact du cœur alors que le feuillet pariétal tapisse la cavité thoracique  Rappel anatomopathologique : Rôle du péricarde Le péricarde a notamment un rôle de protection du cœur contre de nombreuses menaces, chocs violents, virus, bactéries. Dans certains cas néanmoins, il peut être le siège d'infections, appelées péricardite aiguë et une évolution vers une forme grave appelée tamponnade est possible,  Rappel anatomopathologique lorsque la cavité délimitée par les 2 feuillets est pleine de liquide ce qui empêche une contraction normale du muscle cardiaque. (Péricardite liquidienne) Liquide virtuel permettant le glissement d’un feuillet sur l’autre ( 10 -20ml) Par ailleurs, une péricardite chronique constrictive est également possible, entrainant souvent une diminution des fonctions normales du muscle cardiaque.  PHYSIOPATHOLOGIE. Les PA évoluent de façon schématique en deux phases successives de la péricardite sèche , puis de péricardite liquidienne ++++ A la phase de péricardite sèche La douleur est en rapport avec l’irritation des filets nerveux du péricarde par les phénomènes inflammatoires. Le frottement péricardique est lié aux irrégularités inflammatoires de la surface des feuillets péricardiques. Les troubles de la repolarisation électrique sont dus aux réactions inflammatoires du  PHYSIOPATHOLOGIE. A la phase de péricardite liquidienne Les symptômes fonctionnels essentiels (douleur et dyspnée) sont en rapport, soit avec une compression cardiaque, soit avec des phénomènes irritatifs par compression médiastinale (avec toux, dysphagie, dysphonie et hoquet). La diminution ou la disparition du choc la pointe, la réduction des battements du cœur et le microvoltage  PHYSIOPATHOLOGIE. Tamponnade Elle est en rapport avec l’élévation importante de la pression intra-péricardique qui, comprimant le cœur, gêne l’expansion diastolique des ventricules : c’est le phénomène de l’adiastolie aiguë. Plus que l’abondance de l’épanchement, c’est la rapidité de sa constitution qui en est l’élément fondamental, car elle ne donne pas au péricarde la possibilité de se distendre. Toutefois, l’abondance de l’épanchement n’exclut pas la survenue d’une tamponnade qui, en ce cas, est d’installation plus tardive.  PHYSIOPATHOLOGIE. Tamponnade Cette compression entraine d’une part une hyperpression diastolique avec stase veineuse en amont, d’autre part une diminution du débit cardiaque en aval, compensée transitoirement par la tachycardie et l’élévation des résistances périphériques par vasoconstrition artériolaire.  PHYSIOPATHOLOGIE. Tamponnade Mais ce mécanisme compensateur peut être débordé : ainsi se trouve réalisé le tableau complet d’adiastolie avec effondrement du débit cardiaque, collapsus et écrasement des gradients de pression.  Signes TDD : Péricardite sèche sans préjugé de l’étiologie Ce choix s’explique par sa richesse en séméiologie et aussi par le fait que les médecins généralistes que nous formons doivent être à mesure de suspecter par l’examen clinique la péricardite sèche et /ou une péricardite liquidienne de moyenne abondance avant son évolution vers une complication  Signes TDD : Péricardite sèche sans préjugé de l’étiologie NB : parfois il est difficile de penser devant une douleur thoracique à une Péricardite sèche. Il faudra alors bien examiner le patient qui viendra dans un contexte particulier à la recherche d’un frottement péricardique associer si possible l’ECG et aux signes généraux pour suspecter fortement le diagnostic Nous voulons éviter qu’il ait une collection  Signes  Signes fonctionnels :Le début, aigu, subaigu ou latent,  dépend de la cause. La douleur thoracique Installation :Brutale , Siège : précordiale ou médiothoracique Irradiation : diffuse non ascendante Type : constrictive , à type de brulure, simples gênes précordiales. Majoration : inspiration profonde et atténuée en position penchée en avant ( dite  Signes (Dans la majorité des cas vous recevrez les malades au stade d’épanchement )  La dyspnée est en rapport avec le volume de l’épanchement péricardique. - Il s’agit surtout d’une dyspnée d’effort à type d’oppression avec blocage en inspiration forcée. - - -Elle est plus rarement permanente, augmentée par le décubitus, mais soulagée par la station débout (orthopnée), La position assise ou la position penchée en avant (attitude de la prière mahométane ou signe de l’oreiller), voire la position génu-  Signes Les signes de souffrance médiastinale : La toux Dysphagie Dysphonie hoquet  Signes Les signes généraux : Sont fonction de l’étiologie mais en général on a une fièvre de tous les types.  Les signes physiques Inspection : voussure thoracique Palpation: dimunition du choc de pointe dévié à droite (signe de Weill) Percussion : augmentation de l’aire de matité cardiaque Auscultation : tachycardie sinusale avec  Signes  Assourdissement des bruits du cœur  Frottement péricardique : bruit superficiel de timbre sec - Rude ou râpeux : bruit du cuir neuf -Doux comme le papier de soie -Bruit de siège mesocardiaque sans irradiation : il nait et meurt sur place -Il est soit méso systolique soit mésodistolique : c’est un bruit de va et vient -Bruit persistant en apnée  Signes Les signes périphériques  Artériels : hypotension artérielle , pincement de la tension artérielle différentielle , le pouls paradoxal de Kussmall  Veineux : sont absents dans la péricardite de moyenne abondance  Signes paracliniques Les signes paracliniques RX pulmonaire de face : cardiomégalie globale, symétrique avec disparition des angulations normales du cœur prenant plusieurs formes : théière , carafe. Rx pulmonaire face  Signes ECG : troubles diffus et concordant de la répolarisation bas voltage périphérique , anomalie évoluant en 4 stade selon Holtzmann NB : pas d’onde Q de nécrose , ni de signes en miroir Signes  Signes Echographie cardiaque ( ETT) Décollement du complexe péricardo- myocardique avec espace clair postérieur signant l’épanchement ( espace vide d’écho péricardique ) Signes  Ponction péricardique o Deux voies : o 1- La voie épigastrique, sous et rétro- xyphoïdienne de Marfan, sur la ligne médiane, aborde le péricarde par sa partie déclive en rasant la face postérieure du sternum. o 2- Les voies d’abord antérieures gauches sont très variables, aux choix de l’opérateur. Il faut insister sur la voie directe gauche extra-mammaire de Dieulafoy dans le 5ème espace intercostal gauche ; à 6 cm du bord sternal, l’aiguille Ponction péricardique  Biologie Le liquide de ponction obtenu est l’objet d’un bilan biologique avec examen chimique, cytobactériologique, cultures diverses et inoculation au cobaye. Macroscopiquement, le liquide est presque toujours un exsudat séro- fibrineux, hémorragique ou purulent. L’origine septique d’un épanchement purulent est formelle. Un liquide séro-fibrineux très riche en albumine (collant au doigt) et en cellules  Biologie Un liquide séro-fibrineux à cytologie panachée est plus difficile à interpréter (péricardite aiguë bénigne, tuberculeuse, rhumatismale, collagénique). Quant au liquide hémorragique, correspondant habituellement à une affection tuberculeuse ou tumorale, il peut aussi se rencontrer au cours d’une péricardite aiguë bénigne, d’une péricardite urémique ou à l’occasion d’un rhumatisme articulaire aigu.  Biologie Biopsie péricardique Elle est dans certains cas un complément indispensable pour mieux étayer le diagnostic étiologique, particulièrement dans les cas douteux d’évolution prolongée, où le diagnostic de lésion tuberculeuse ou néoplasique ne peut être formellement écarté. Mais cette biopsie péricardique nécessite le plus souvent une thoracotomie !  EVOLUTION L’évolution dépend de l’étiologie de la péricardite et de la précocité du traitement. Péricardite sèche Le cœur est en principe de volume quasi normal, sans bas voltage électrocardiographique et ne présente aucun trouble hémodynamique : la vitesse circulatoire et la pression veineuse restent normales. La péricardite peut régresser complètement de façon rapide  EVOLUTION Péricardite liquidienne Régression Les symptômes fonctionnels et généraux disparaissent en premier lieu tandis qu’on entend un frottement péricardique de retour fugace. Les signes radiologiques régressent plus tard. Les anomalies électrocardiographiques persistent quelques semaines à plusieurs mois. La guérison survient sans séquelles.  EVOLUTION  Les rechutes précoces et les récidives, souvent itératives, sont possibles et sont surtout l’apanage des péricardites idiopathiques aiguës bénignes. Le passage à un épanchement chronique est une éventualité fâcheuse avec souvent un liquide hémorragique, voire chyliforme.  EVOLUTION Tableau de compression subaiguë du cœur L’expression clinique est en rapport avec le mode d’installation de l’épanchement lentement constitué dans un péricarde souple et progressivement distensible. Les signes cliniques comportent : turgescence des jugulaires, hépatomégalie, ascite, bouffissure du visage ; on note aussi les signes  EVOLUTION Le pouls paradoxal de Kussmaul est souvent retrouvé (pression artérielle basse qui diminue encore en inspiration : diminution de plus de 10mmHg de la pression artérielle systolique en inspiration  EVOLUTION La possibilité d’une évolution constrictive précoce ou tardive justifie les mesures strictes de surveillance clinique et de contrôle électrocardiographique systématiques. L’hyperpression veineuse, la persistance des anomalies ECG de la phase terminale et l’apparition d’un dysmorphisme de l’onde P sont de bons signes révélateurs d’une constriction péricardique. Enfin la compression cardiaque demeure une éventualité évolutive à redouter.  EVOLUTION o Compression cardiaque aiguë ou tamponnade Il s’agit d’une urgence thérapeutique Une stase périphérique importante s’associe à un collapsus brutal. Le tableau clinique est dramatique. L’évolution est rapidement mortelle. La ponction péricardique décompressive d’urgence est la seule voie de salut.  Formes cliniques Forme à douleur ectopique abdominale : faisant discuter un abdomen chirurgical Forme avec collapsus évoquant un infarctus du myocarde Forme localisée de diagnostic électrocardiographique Forme simulant une insuffisance cardiaque par atteinte myocardique Forme associant des signes d’endomyocardite avec souffle , galop et trouble du rythme  Diagnostic 1- POSITIF En dehors des trois symptômes fonctionnels habituellement présents (douleurs, dyspnée, fièvre) le diagnostic de péricardite aigue repose sur la présence des grands signes diversement associés : - Le frottement péricardique, présent dans 40% des cas , suffit à faire affirmer le diagnostic - La silhouette cardiaque et sa cinétique sont évocatrices dans 61% des cas  Diagnostic - L’échographie cardiaque montre un espace vide d’écho et assure le diagnostic - La ponction péricardique est un argument qui assure le diagnostic dans 60% des cas des péricardites liquidiennes  Diagnostic 2- DIFFERENTIEL A - Douleurs thoraciques : Les douleurs d’origine cardiovasculaire : PIED P : PERICARDITE : Objet du cours I : Insuffisance coronarienne, infarctus du myocarde, il s’agit de douleurs intenses, durables infarctoides d’autant plus qu’il s’accompagne de la triade : fièvre, douleur, frottement. (ECG, Enzymes  Diagnostic E : EMBOLIE PULMONAIRE douleur basithoracique, survenant dans un contexte de facteurs de risque de la maladie veineuse thrombo embolique avec crachat hemoptoique, dyspnée dite synémateriat ; l’examen pulmonaire est normal alors que la dyspnée est importante ; à l’ECG aspect S1Q3 ( angioscanner)  Diagnostic D : Dissection aortique clivage longitudinal (fissuration) de la paroi aortique à partir d’une porte d’entrée intimale (déchirure) responsable d’un faux chenal et d’un vrai chenal (circuit) le faux chenal comprimant le vrai, survenant chez patients hypertendu ou patients ayant des maladies du tissu élastique  Diagnostic RESUME - Differentiel Douleurs thoraciques : Les douleurs d’origine cardiovasculaire : PIED P : PERICARDITE I : insuffisance coronarienne, infarctus du myocarde E: EMBOLIE PULMONAIRE douleur basithoracique, D : dissection aortique suit le trajet de  Diagnostic - Differentiel Douleurs thoraciques : B-Les douleurs thoraciques d’origine extra cardiovasculaire cardiovasculaire : d’origine gastrique ( Ulcère gastroduodénale, gastrite …) , d’origine pleuropulmonaires ( pleurésies, pneumopathies, pleuropneumopathie ……) autres douleurs : névralgie intercostales  Diagnostic C- FROTTEMENT PERICARDIQUE Il doit être distingué - Des bruits de galop, les dédoublements surtout les souffles cardiaques - Les frottements pleuraux parfois d’élimination difficile lorsqu’ils rythmés par le cœur, mais ils disparaissent en inspiration profonde  Diagnostic D- Discussion des signes électrocardiographiques Infarctus du myocarde : sus décalage du segment ST, onde Q de nécrose, signes en miroir sont des éléments d’exclusion formelle. Myocardiopathies : peuvent simuler une péricardite aigue par la morphologie et la diffusion des troubles (échographie cardiaque)  Diagnostic 3- ETIOLOGIQUE Péricardite tuberculeuse 30 à 60% Contexte : sujet jeune , absence de BCG, notion de contage , TBC évolutive Clinique : imprégnation TBC , frottement péricardique RX : cardiomégalie ECG : stade III Holtzmann Ponction : liquide serofibrineux  Diagnostic Péricardite aigue bénigne 25 à 35% Survient volontiers chez l’adulte jeune de sexe masculin après infection rhynopharyngée Contexte : infection virale Clinique : douleur thoracique , fièvre , dyspnée , frottement péricardique RX : volume cardiaque normal ou subnormal ECG : stade Iou II de H oltzmann Evolution : favorable sans séquelle , mais récidive et rechute  Diagnostic Péricardite purulente 17% Contexte : septicémique ECG : stade II ou III de Holtzmann RX cœur volumineux Bactériologie : Pneumocoque Evolution : sévère , possibilité de tamponnade ou de constriction  Diagnostic Péricardite rhumatismale 7 à 10 % Contexte : âge de RAA ( enfant , adolescent) Clinique : polyarthralgie , nodule cutané , souffle orificiel , frottement péricardique ATCD : RAA , atcd d’angine à répétition ECG : stade I avec PR allongé Biologie : VS accélérée , ASLO accélérée  Diagnostic LES AUTRES ETIOLOGIES Péricardite urémique , péricardite secondaire à un infarctus du myocarde , péricardite post péri cardiotomie , péricardite des collagénoses , péricardite maligne , péricardite secondaire à une radiothérapie  Orientation thérapeutique BUT - Soulager le patient - évacuer en cas d’épanchement - Eviter et traiter les complications - Traiter l’étiologie de la péricardite aigue  Orientation thérapeutique MOYENS Médicaux : acide acétyl salicylique , Anti inflammatoire non stéroïdien (AINS) , Antibiotique (ATB) , corticoïdes , antituberculeux , Instrumentaux : péricardiosynthèse Chirurgicaux : drainage péricardique  Orientation thérapeutique INDICATIONS Péricardite tuberculeuse : Isoniazide , Rifampicine Pyrazinamide , Ethambutol : protocole : RHZE/RH RHZE 2 mois / RH : 4 mois corticothérapie 1 à 2 mg / kg /jour pendant 6 semaines Après déparasitage pendant 3 jours Supplémentation potassique , pansement gastrique , régime hyper protidique et hyposodé  Orientation thérapeutique INDICATIONS Péricardite aigue bénigne ASPIRINE CORTICOIDES ANTIINFLAMMATOIRE Tamponnade : drainage cardiaque ( chirurgie , péricardiosynthèse)  conclusion Les péricardites aigues sont des affections fréquentes dans notre contexte , leur diagnostic est suspecté devant la douleur thoracique avec les anomalies ECG confirmé par l’échographie et la ponction péricardique L’évolution peut se faire vers un tableau d’adiastolie et une tamponnade mettant en jeu le pronostique vital du patient Les étiologies sont dominées par la tuberculose dans notre contexte Le traitement est fonction de l’étiologie