Parois vasculaires, Pression et Résistance PDF

UE Cardiovasculaire-Physiologie Binôme n° : Chaotic team ☺ Professeur Guillon 07/10/2024-9h/10H Parois vasculaires, Pression et Résistance Pour ce cours le professeur se base sur le SHERWOOD, il recommande de le louer ou de l’achet...

UE Cardiovasculaire-Physiologie Binôme n° : Chaotic team ☺ Professeur Guillon 07/10/2024-9h/10H Parois vasculaires, Pression et Résistance Pour ce cours le professeur se base sur le SHERWOOD, il recommande de le louer ou de l’acheter. I. Introduction On va traiter des propriétés des parois en fonction du type de la localisation. On verra que leurs fonctions sont directement en rapport avec leur localisation. On traitera aussi de la pression artérielle, du débit cardiaque et de la résistance vasculaire. Le système cardiovasculaire est l’accord permanent entre le cœur (pompe, moteur) et le système vasculaire (tuyauterie). Tous deux sont raccordés. Le rôle du système cardio vasculaire est de pomper et de distribuer le sang afin d’assurer la perfusion de tous les organes en s’adaptant en permanence aux besoins métaboliques de chacun. La perfusion sanguine est en dérivation. Elle varie en fonction du temps, de notre activité et des différentes phases (éveil, sommeil) organe par organe. La régulation est totalement indépendante de la volonté, autonome et fine. On retrouve la circulation pulmonaire et systémique qui sont en série. Le système pulmonaire à un rôle d’hématose (= d’oxygénation du sang) et la circulation systémique (grande circulation) distribue aux organes un sang riche en O 2 et en nutriment, afin de produire de l’ATP à l’échelle cellulaire. Le volume sanguin est de 4 à 6 L (selon la taille de l'individu). Il y a une distribution inégale entre les organes au cours du temps. Concernant le débit systémique : le cerveau reçoit 13 % du débit qui reste constant que l’on soit en activité ou pas (sommeil). C’est une exception. Pour le cœur c’est 3 % (très faible), le muscle squelettique c’est 15% ou encore 21 % pour le système digestif. On note aussi une partie conséquente pour les reins (20%) ! Il existe des mécanismes afin de favoriser l’augmentation du débit local quand c’est nécessaire lors d’une activité (course à pied avec mise en jeu des muscles striés squelettiques, du débit cardiaque, du myocarde et des coronaires). En période post-prandiale, on note une augmentation franche du débit pour les artères de l’intestin grêle et de la circulation du tube digestif afin de favoriser les échanges. Ces proportions changent et le débit cardiaque peut augmenter (lors de la course à pied) : Soit par augmentation de la fréquence cardiaque (nb de tours/minute). Soit en augmentant la force de contraction pour avoir un volume d’éjection systolique plus important. En phase de repos le débit est stable. Mais durant l’effort on va avoir une modification du débit cardiaque et de la répartition du sang au sein des organes. 1 UE Cardiovasculaire-Physiologie Binôme n° : Chaotic team ☺ Professeur Guillon 07/10/2024-9h/10H Exemple de la course à pied : On a une modification de la répartition du débit sanguin en fonction des organes qui ont besoin de plus d’oxygène et de nutriments On observe une augmentation proportionnelle importante du pourcentage de perfusion des muscles striés squelettiques (+ 1000%) ainsi que de la perfusion du cœur (débit coronaire) car il va battre plus vite et plus fort pour augmenter le débit cardiaque. Le cerveau est toujours perfusé de la même manière. La perfusion de la peau (perfusion des phanères) va beaucoup augmenter pour permettre de réguler la température (échanges thermiques). Les muscles striés lors de l’effort vont libérer des watts, des kcal et dégagent de la chaleur (maintient de l’homéostasie) Le but de l’homéostasie est, malgré les changements lors de l’effort, de maintenir le corps à une température physiologique de 37 °. On a donc une vasodilatation au niveau capillaire afin de favoriser les échanges thermiques lors d’efforts. A contrario on a une vasoconstriction pour épargner les échanges thermiques comme lorsqu’il fait froid. Le matin, on remarque une vasoconstriction des zones non couvertes (mains). Le cerveau est une exception car quelle que soit l’activité (sport ou sieste) il sera perfusé avec le même débit. Ces variations de perfusion obéissent à une régulation très fine organe par organe avec des mécanismes de régulation générale ainsi que des systèmes de régulation locale. Le prof explique qu’il y a des systèmes de régulation plus fins que l’on ne détaillera pas en cours (coronaire et cérébral). II. Relation Débit/Pression/Résistances Notion très importante et accessible à tous, importante pour comprendre la pathologie. Il faut connaître le normal pour connaître le pathologique. Le débit de sang, c’est une unité de volume par unité de temps (L.min-1) c’est ce que va pomper le cœur en termes de volume par min, soit 4 à 6 L. par min. La Pression est en cm d’eau (ex: j’ai 10 cm d’eau de pression), on peut transformer cette unité en mmHg 2 UE Cardiovasculaire-Physiologie Binôme n° : Chaotic team ☺ Professeur Guillon 07/10/2024-9h/10H La résistance : correspond aux dimensions et caractéristique physiques du tuyau -> capacité d’expansion à la pression du tuyau On utilise souvent l’index cardiaque pour faire face à des personnes au physique différent (rugbyman vs homme de petite taille) c’est le débit cardiaque rapporté à la taille corporelle. Le débit (Q) correspond à une différence de pression de part et d’autre d’un conduit, entre l’entrée et la sortie du conduit qui est divisé par la résistance de ce conduit. Q=∆P/R (important+++) Ainsi, plus les résistances sont élevées et plus le débit est moindre (et inversement). R= en WOOD et Q= en mmHg Exemple : Dans ce schéma on voit à l’entrée 50 mmHg et à la sortie 10 mmHg donc ∆P= 50-10 = 40 mmHg. C’est grâce à cette variation de pression que le sang peut avancer ! Dans le second on voit que ∆P= 90-10= 80 mmHg. Soit 2 fois plus que dans le cas précédent donc le débit du second vaisseau est 2 fois plus important. Attention il faut comparer ce qui est comparable (même artères) si on compare un tuyau en plastique ou un tuyau en cuivre il n’y a pas la même compliance ! Le concept de résistance vasculaire (= forces qui s’opposent à la pression), il désigne le niveau de tonus vasculaire d’un vaisseau donné. Les résistances sont principalement régulées par le calibre du vaisseau. Certains vaisseaux artériels peuvent faire varier leur calibre, leur rayon au cours du temps en fonction des besoins. Cette variation va exercer une influence sur le débit du vaisseau. Les résistances sont quasiment égales a 1/r4 (r = rayon). Le débit va donc être influencé puissance 4 par rapport au rayon du vaisseau. Les résistances vont être 16 fois plus basses dans le numéro 2 car les 10 mL au départ ne prennent pas la même place. Exemple : Dans la salle de bain, on ouvre le robinet, on génère un débit et on va moduler le débit avec une buse. Si on la serre on diminue le diamètre donc la pression augmente. Mais si on met de gros tuyaux de cuivre de 4 cm avec un débit faible, on a une pression effondrée voire nulle. En conclusion: la relation à retenir et à comprendre est que le débit cardiaque va correspondre au delta de pression entre le début et la fin du circuit divisé par la résistance vasculaire totale. Q = ∆P/R et ∆ P = Q. R 3 UE Cardiovasculaire-Physiologie Binôme n° : Chaotic team ☺ Professeur Guillon 07/10/2024-9h/10H ∆P=delta de pression ∆P est calculé entre le début et la fin du vaisseau, c’est à dire la pression artérielle au démarrage de l’aorte moins l’extrémité capillaire. La pression capillaire est presque égale à la pression veineuse qui est presque nulle. En effet, elle est comprise entre 0 et 5 et peut être négative. Alors la pression en mmHg est égale au débit cardiaque multiplié par la résistance vasculaire. Si on a une hypotension, soit la résistance diminue, soit c’est le débit cardiaque ou c’est les deux. Mais si on a une hypertension c’est l’inverse on se retrouve avec une augmentation du débit ou résistance cardiaque ou les deux. Mais en réalité c’est plus complexe, le débit est en lien avec les résistances (= la post charge, c'est-àdire l’opposition par vasoconstriction). Exemple (Pathologie) : Dans le cas d’une piqûre de guêpe (hyménoptères) où l’on est allergique, on va faire un choc anaphylactique qui peut conduire à un décès instantané. Cette situation signifie que l’on est allergique à un antigène du venin de la guêpe et cela va déclencher une libération brutale par les mastocytes de substances vasodilatatrices (surtout de l’histamine, bradykinine). L’histamine est un vasodilatateur très puissant et qui agit très rapidement. Brutalement, il y a une chute de la résistance vasculaire totale et donc ceci va conduire à un désamorçage de la pompe cardiaque. Donc la pression artérielle s’effondre. C’est comme si le cœur, au lieu de pomper dans un petit tuyau, pompait dans un gros tuyau. Il n'y a donc plus de retour veineux ce qui mène à un arrêt cardio-respiratoire ! Autre exemple : Le cœur qui dysfonctionne ce qui entraîne une baisse du débit (infarctus massif) donc également une baisse du débit et une diminution des résistances (peuvent se compenser mais pas toujours) On est alors dans un état de choc cardiogénique. III. Artères de Gros et Moyen calibres On les différencie des artères de petits calibres car elles sont anatomiquement et histologiquement différentes. De plus, elles n’ont pas le même rôle ni les mêmes fonctions. Il y en a quelques centaines et mesurent plus de 0,55mm de diamètre, elles ont un rayon important. Les artères de gros et moyen calibres (ex : aorte, carotide, coronaire, viscérale, rénal) sont une centaine dans le corps. Leur paroi est épaisse, riche en fibres élastiques, leur rayon est élevé et donc leur résistance à l’écoulement est faible. Elles ont trois couches : l’adventice, la média et l’intima. La média est riche en cellules élastiques mais pas en cellules musculaires. Elles ont un rôle de conductance (conduire le débit cardiaque) et une faible résistance. Elles vont emmagasiner l’énergie de la systole pour la restituer au moment de la diastole. Cela évite 4 UE Cardiovasculaire-Physiologie Binôme n° : Chaotic team ☺ Professeur Guillon 07/10/2024-9h/10H l’effondrement de la pression en diastole, la maintenant entre 60 et 80 mmHg. On le voit dans le schéma ci-dessous. On peut voir sur le schéma ci-dessus que dans l’aorte on enregistre un pic de pression systolique qui est égal au pic systolique dans le ventricule gauche lorsque la valve aortique est ouverte. La pression diastolique est maintenue à 80 mmHg grâce au phénomène de restitution de pression (compliance) des artères de gros calibre qui sont élastiques. C’est aussi car la valve aortique est totalement continente en phase de diastole : elle se ferme. Cela évite que le sang reflue à travers cette dernière. Sans cette restitution, il y aurait une énorme onde systolique, mais aucune onde diastolique : donc aucune perfusion du coeur Pathologie : Insuffisance aortique : la valve aortique fuit alors la pression diastolique chute. Il y a un reflux sanguin dans le ventricule gauche. Si on n’avait pas de résistance, il n’y aurait pas de retour veineux. On évite une chute de pression car l’énergie est rendue en diastole. La pression artérielle moyenne (PAM) en mmHg est la principale force motrice à l’écoulement du sang. PAM= 2/3 PAD + 1/3 PAS D’un point de vue chronologique, le temps de diastole est beaucoup plus important que le temps de systole donc la PAM est principalement conditionnée par la pression diastolique. On observe entre le début et la fin du système vasculaire une chute progressive de la pression sanguine depuis le ventricule gauche jusqu’au système veineux. C’est cette chute de pression progressive qui va constituer cette force motrice puisque le débit c’est ∆P/R donc c’est ce ∆P qui va générer le fait que le sang avance. 5 UE Cardiovasculaire-Physiologie Binôme n° : Chaotic team ☺ Professeur Guillon 07/10/2024-9h/10H Il est important que la pression diastolique reste élevée. Aparthé : Cette compliance = rigidité est excellente au début de la vie mais s’endommage au fil du temps par l’hypertension ou l’alimentation (trop grasse et salée). On assiste alors à une rigidité au cours de la vie, c’est un remodelage nommé artériosclérose qui donne une hypertension. Attention: ce n’est pas une athérosclérose qui est une dégénérescence de l’intima. Les organes sont perfusés en phase de systole SAUF le cœur ! Anatomiquement les coronaires sont les premières collatérales mais les dernières à être vascularisées. Le cœur est vascularisé en diastole. LA PA moyenne est la force motrice de l’écoulement du sang. Elle est principalement composée de la PA diastolique (⅔) et systolique (⅓). Les pressions dans le VG sont égales à la pression dans le système vasculaire donc très basses afin de favoriser le remplissage. En revanche, dans les artères de gros calibre on a une conservation de la pression grâce à la compliance. Cette pression moyenne fait progresser la colonne de sang dans tous les organes en série. La pression baisse au fur et à mesure que l’on progresse vers les artérioles et les veines. La pression représente la force motrice. IV. Artères de petit calibre et artérioles 1. Généralités Il y a beaucoup plus d’artérioles et d’artères de petit calibre (500 000) que d’artères de moyen et gros calibres. Leur paroi (média) est beaucoup plus riche en cellules musculaires lisses (donc fonctionnement autonome car ne sont pas controlés par le SNC), elles vont être bcp plus innervées et leur diamètre est très petit. Elles vont ainsi pouvoir moduler leur constriction et changer le tonus vasculaire(variation du calibre), témoignant de leur rôle résistif. Elles enchaînent les phénomènes de vasodilatation et vasoconstriction. 6 UE Cardiovasculaire-Physiologie Binôme n° : Chaotic team ☺ Professeur Guillon 07/10/2024-9h/10H Attention on ne parle pas d’un rôle de conductance mais d’un rôle de résistance ! Elles ont un rôle fin contrairement aux artères qui fonctionnent passivement. Elles ont des facteurs de modulation. Elles sont dotées d’une motricité. 2. Rôle local On va tantôt observer des phénomènes de vasodilatation et tantôt observer des phénomènes de vasoconstriction. Cela permet de modifier localement le débit et donc de faire varier la perfusion des organes selon le tonus musculaire. Il a un rôle local (de l’artère de la peau par exemple en fonction de l’effort). Exemple : Juste après un repas le tractus digestif va recevoir un débit plus important pour assurer le rôle d’absorption intestinale etc... On va donc observer une vasodilatation des artérioles amenant le sang au tractus digestif pour augmenter le débit et diminuer la résistance (tonus). Mais cette baisse doit être compensée pour ne pas modifier la PA. On aura donc potentiellement une vasoconstriction quelque part..Explication : Si on reprend la formule de départ : Q=∆P/R. Or la résistance dépend de 1/r4 donc augmenter un peu le rayon des artérioles va augmenter fortement le débit. C’est pourquoi on observe une vasodilatation. Exemple inverse : Il fait 2°C, on a les mains bleues car il y a une vasoconstriction des artérioles menant aux mains donc une quantité de sang moins importante (débit plus faible). Cela permet de limiter les échanges thermiques et donc de limiter la perte de chaleur. En fonction de l’organe et de la situation, le débit varie. L’objectif : c’est que les tonus vasculaires respectifs de chaque organe s'organisent afin d’obtenir un tonus vasculaire total (= global). Lors de l’effort physique, la PA augmente de par le jeu de vasodilatation et vasoconstriction. On ne va pas courir après avoir mangé, on ne peut pas donner assez de sang aux muscles et au tube digestif en même temps. On note aussi un rôle de tampon, de barrage avant le système capillaire. Les capillaires sont de petits vaisseaux fragiles afin de favoriser les échanges d’ions, de liquide, de glucose, d’O 2… Cela doit se faire à basse tension, le sang doit s’écouler doucement. Donc les artérioles diminuent la pression avant que le sang reste dans les capillaires. Les phénomènes de vasodilatation et de vasoconstriction vont être modulés localement et généralement. Les phénomènes de vasoconstriction correspondent à l’activité myogène, aux facteurs vasoconstricteurs (endothéline), à l'activation du système sympathique, à la vasopressine (ADH), au froid. Et pour la vasodilatation : la baisse du tonus sympathique, la libération d’histamine (pathologique) et la chaleur. 7