Parasito-mycologie 4 et 5.pptx

II. Les protozoaires 3. Les sporozoaires  Les organismes de ce groupe sont des endoparasites à cycle de développement complexe (parasites obligatoires),  Ils se nourrissent par absorption à l’état dissous de substances nutritives élaborées par l’hôte  Ils sont généralement immobiles et ne présent...

II. Les protozoaires 3. Les sporozoaires  Les organismes de ce groupe sont des endoparasites à cycle de développement complexe (parasites obligatoires),  Ils se nourrissent par absorption à l’état dissous de substances nutritives élaborées par l’hôte  Ils sont généralement immobiles et ne présentent pas d’organes locomoteurs  Ils se caractérisent par la présence d’un complexe apical typique chez les stades infectieux appelé sporozoïtes, servant à la pénétration dans la cellule hôte. Ces sporozoïtes uninucléés sont produits par des sporocystes et/ou oocystes.  Le cycle comporte une alternation régulière de générations sexuées et asexuées. II. Les protozoaires 3. Les sporozoaires 3.1. Paludisme  Le paludisme ou la malaria, appelé également «fièvre des marais», est une maladie infectieuse due à un parasite du genre Plasmodium, propagée par la piqûre de certaines espèces de moustiques anophèles.  Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), cette maladie a touché environ 241 millions de personnes dans le monde en 2020, et causé 627 000 décès.  La situation est d’autant plus préoccupante que depuis plusieurs années les parasites développent des résistances aux molécules antipaludiques et les moustiques craignent de moins en moins les insecticides 3. Les sporozoaires 3.1. Paludisme a. Agents pathogènes L’agent pathogène du paludisme est le Plasmodium. Au plan taxonomique, il appartient à : - Phylum des Apicomplexa ; - Classe des Sporozoea; - Sous-classe des Coccidia ; - Ordre des Eucoccidiida ; - Sous-ordre des Haemosporiina ; - Famille des Plasmodiidae ; - Genre Plasmodium ; 3.1. Paludisme a. Agents pathogènes D’une façon générale, quatre espèces plasmodiales parasitent l’Homme. Ce sont:  Plasmodium falciparum C’est une espèce largement répandue à travers le monde, qui développe des résistances aux antipaludiques et qui est responsable des formes cliniques graves (neuropaludisme) potentiellement mortelles. Elle est transmise toute l’année avec cependant des recrudescences saisonnières L’évolution se fait après une incubation de 7 à 12 jours.  Plasmodium vivax Il est beaucoup plus rarement observé en Afrique. L’affection par P. vivax est classiquement considérée comme bénigne mais en zone d’endémie il peut avoir des répercussions graves sur l’état de santé des populations, notamment par l’intermédiaire des anémies chez l’enfant. Sa période d’incubation est de 11 à 13 jours. Il y a de plus en plus de résistances médicamenteuses. 3.1. Paludisme a. Agents pathogènes  Plasmodium ovale Il sévit en Afrique intertropicale du Centre et de l’Ouest et provoque une fièvre bénigne, comme P. vivax dont il est très proche. Son incubation est de 15 jours au minimum mais peut-être beaucoup plus longue, jusqu’à 4 ans. Son évolution est bénigne  Plasmodium malariae Il sévit en Afrique, de manière beaucoup plus sporadique (irrégulière). Il se différencie des autres espèces par une incubation plus longue; 15 à 21 jours L’infection est bénigne mais P. malariae peut parfois entraîner des complications rénales b. Morphologie  Le Plasmodium est un protozoaire polymorphe intra-érythrocytaire de 2à 5µm.  Au cours de son évolution chez l’Homme, au sein des globules rouges, il se présente sous plusieurs formes : Trophozoïte, Schizonte, Gamétocyte.  Trophozoïte: Après coloration au May-Grunwald-Giemsa ou au Giemsa, les trophozoïtes de Plasmodium présentent un aspect annulaire avec: -Un noyau rouge, -Un cytoplasme bleu -Une vacuole nutritive incolore.  Les schizontes quant à eux, sont constitués de plusieurs noyaux présents dans une masse cytoplasmique et dont le nombre varie selon l’espèce. On note aussi la présence du pigment malarique ou hémozoïne de couleur jaune-brun. A maturité, les schizontes sont appelés corps en rosace et renferme plusieurs mérozoïtes en plus de l’hémozoïne.  Les gamétocytes sont arrondis pour toutes les espèces sauf P. falciparum dont le gamétocyte présente un aspect en forme de faux ou de banane (aspect falciforme). 3.1. Paludisme c. Cycle de vie  Le cycle évolutif du Plasmodium se déroule successivement en deux phases : Une phase asexuée ou schizogonique chez l’Homme qui se déroule également en deux phases: - la phase hépatique ou pré-érythrocytaire= exo-érythrocytaire: elle correspond à la phase d’incubation, cliniquement asymptomatique - la phase sanguine ou érythrocytaire: elle correspond à la phase clinique de la maladie Une phase sexuée ou sporogonique chez le moustique= anophèle  Cycle Hétéroxène avec Homme = hôte intermédiaire Anophèle = hôte Définitif (Seule la femelle est hématophage et ne pique que la nuit) 3.1. Paludisme c. Cycle de vie Au cours de son repas sanguin, le moustique infesté inocule à l’Homme, des sporozoïtes infestants contenus dans sa salive. Ce sont des éléments filiformes de quelques µm de long qui gagnent rapidement le foie où s’effectue le cycle exo-érythrocytaire c. Cycle de vie c.1. Etape hépatique ou schizogonie exo-érythrocytaire  Durée : 7-15 j en moyenne voire plusieurs mois avec P.vivax et P. ovale  Après sa pénétration dans l’hépatocyte, le sporozoïte s’arrondit, se transformant en un élément uninucléé de quelques microns de diamètre appelé cryptozoïte. Deux possibilités d’évolution s’offrent alors à ce dernier : Une évolution immédiate où le cryptozoïte grossit, son noyau se divise. Après plusieurs divisions, il va se transformer en schizonte mature ou corps bleu (formes multinucléées). L’éclatement du «corps bleu» (par apoptose de l’hépatocyte infesté) libère de nombreux mérozoïtes qui gagnent le sang circulant pour initier la phase érythrocytaire du cycle schizogonique; c. Cycle de vie c.1. Etape hépatique ou schizogonie exo-érythrocytaire La seconde évolution dite retardée, le cryptozoïte hépatique grossit légèrement mais reste sous une forme uninucléée quiescente appelée hypnozoïte. Celle-ci sera activée à des périodes variables selon la souche et l’espèce plasmodiale donnant alors lieu à une schizogonie hépatique «classique». L’existence de formes hypnozoïtes chez P. ovale et P. vivax explique les rechutes observées avec ces espèces. c. Cycle de vie c.2. Etape sanguine ou schizogonie endo-érythrocytaire  Très rapidement les mérozoïtes libérés pénètrent dans les globules rouges. La pénétration du mérozoïte dans l’érythrocyte et sa maturation en trophozoïte puis en schizonte prend 48 ou 72 heures (en fonction de l’espèce) et conduit à la destruction du globule rouge hôte et à la libération de 8 à 32 nouveaux mérozoïtes.  Ces mérozoïtes pénètrent de nouveaux dans globules rouges et débutent un nouveau cycle de réplication. Cette partie du cycle correspond à la phase clinique. c. Cycle de vie c.2. Etape sanguine ou schizogonie endo-érythrocytaire  En l’absence de traitement, tous les schizontes érythrocytaires arrivent à maturation au même moment, entraînant la destruction d’un grand nombre de globules rouges de manière périodique toutes : Les 24 heures (P. knowlesi), Les 48 heures (fièvre tierce de P. falciparum, P. vivax ou P. ovale) Les 72 heures (fièvre quarte de P. malariae).  Après un certain nombre de cycles érythrocytaires, certains mérozoïtes subissent une maturation d’une dizaine de jours, accompagnée d’une différenciation sexuée: ils se transforment en gamétocytes mâles et femelles c. Cycle de vie c.3. Cycle sexué sporogonique: chez l'anophèle femelle  Les gamétocytes, ingérés par le moustique lors d’un repas sanguin sur un sujet infecté, se transforment en gamètes mâles et femelles qui fusionnent en un œuf libre, mobile appelé ookinète.  Cet ookinète quitte la lumière du tube digestif, se fixe ensuite à la paroi externe de l’estomac et se transforme en oocyste. c. Cycle de vie c.3. Cycle sexué sporogonique: chez l'anophèle femelle  Les cellules parasitaires se multiplient à l’intérieur de cet oocyste, produisant des centaines de sporozoïtes qui migrent ensuite vers les glandes salivaires du moustique. Ces sporozoïtes sont les formes infestantes  La durée du cycle sporogonique est de 10 à 40 jours en moyenne selon la température ambiante et l’espèce plasmodiale (9-20 jours pour P. falciparum entre, respectivement, 30°C et 20°C). 3.1. Paludisme c. Cycle de vie 3.1. Paludisme d. Le vecteur  Le paludisme est transmis à l’homme par la piqûre d’un moustique culicidé du genre Anopheles au moment de son repas sanguin. Seule la femelle, hématophage, transmet la maladie. Elle ne pique qu’à partir du coucher du soleil avec un maximum d’activité entre 23 heures et 6 heures.  Les larves d’anophèles se développent dans les collections d’eau.  Le développement et la longévité des anophèles dépendent de la température avec un optimum entre 20 et 30°C pour une durée de vie de l’ordre de 30 jours. 3.1. Paludisme e. Modalités de transmission  La connaissance du cycle du paludisme permet de comprendre les modalités de transmission de la maladie. Le paludisme est transmis, pendant la nuit, par la piqûre d’un moustique, l’anophèle femelle.  La phase sanguine du cycle rend possible d’autres modes de contamination : transmission congénitale, transfusionnelle, par greffe d’organe ou transmission accidentelle chez des personnels de santé manipulant du sang contaminé ou toxicomanie en partageant les seringues. En pratique ces transmissions sont tout à fait exceptionnelles. 3.1. Paludisme f. Répartition géographique  Il est possible de dresser les grandes lignes de la répartition géographique du paludisme à travers le monde.  La répartition géographique varie d’un continent à l’autre, d’un pays à l’autre, mais aussi d’une région à une autre, d’un village à un autre et même parfois au sein d’un même village  En Afrique Le paludisme est très largement répandu dans toute l’Afrique sub-saharienne où coexistent P. falciparum (nettement prédominant), P. ovale et de manière plus sporadique (rarement) P. malariae. P. vivax peut être retrouvé en Afrique de l’Est. Il existe une transmission faible, en Afrique du Nord (Algérie et Maroc), essentiellement due à P. vivax, ainsi qu’au Cap-Vert. En revanche, la transmission est intense à Madagascar où coexistent les 4 espèces. 3.1. Paludisme g. Physiopathologie La physiopathologie du paludisme est encore imparfaitement connue mais les répercussions de l’infection palustre sur certains organes ont été bien décrites.  Le sang: La phase de schizogonie érythrocytaire entraîne une hémolyse responsable d’une anémie d’installation progressive. L’hémoglobine libérée par l’hémolyse provoque une surcharge rénale et est partiellement transformée en bilirubine dans le foie. L’excès est éliminé dans les urines entraînant une hémoglobinurie.  La rate: Elle est hypertrophique, molle et congestive. L’activité phagocytaire concerne les globules rouges parasités, les débris cellulaires, le pigment parasitaire. 3.1. Paludisme g. Physiopathologie  Le foie: La schizogonie exo-érythrocytaire ne produit aucune lésion inflammatoire. La destruction par les schizontes d’un certain nombre de cellules parenchymateuses passe inaperçue.  Physiopathologie de l'accès grave: Le neuropaludisme (cerebral malaria) est la complication majeure du paludisme à P. falciparum. Basées au départ sur des études anatomopathologiques post-mortem (après la mort) réalisées chez des patients décédés de neuropaludisme, de très nombreuses recherches ont été développées pour élucider sa physiopathologie. g. Signes cliniques Les signes cliniques du paludisme sont divers dans leur expression et leur gravité. Classiquement, ils se répartissent en accès palustres non compliqués et en accès palustres compliqués ou graves. g.1. Dans les accès non compliqués, nous avons l’accès de primo-invasion et l’accès Intermittent (periodique). L’accès de primo-invasion, se caractérise par un tableau clinique évoquant un embarras (trouble) gastrique fébrile (fièvre). Ainsi, on peut observer une fièvre pouvant atteindre 39°C à 40°C, des myalgies (trouble et douleur musculaire) et céphalées accompagnées de troubles digestifs à type de douleurs abdominales, nausées ou vomissements, diarrhées avec parfois constipation. L’accès palustre intermittent = palustre à fièvre périodique, nous observons une succession de trois stades : le stade des frissons, le stade de chaleur et celui de sueurs. Ces trois stades vont se répéter selon un rythme tierce ou quarte en fonction de l’espèce plasmodiale. 3.1. Paludisme g. Signes cliniques g.2. L’accès palustre grave ou compliqué Ce cas est décrit par l’OMS par un ensemble de critères cliniques et biologiques. Ainsi, au plan clinique, nous avons la prostration (un état de faiblesse et de fatigue extrêmes), les troubles de la conscience (coma de stade II), une détresse respiratoire, un collapsus circulatoire, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, un œdème pulmonaire, un ictère et une hémoglobinurie. L’exame paraclinique sera caractérisé par l’un des signes suivants: Hyperparasitémie, anémie sévère, hypoglycémie, … g.3. Le paludisme viscéral évolutif (PVE) survient, chez les sujets soumis à des infestations palustres massives et répétées, ne se soumettant pas à une prophylaxie ou à un traitement efficaces et qui présentent une faible immunité antipalustre. La symptomatologie du PVE associe une anémie avec pâleur, asthénie(fatigue), anorexie, une splénomégalie (constante chez l’enfant) et une fébricule (fièvre légère: entre 38° et 38°5 C). 3.1. Paludisme h. Diagnostic biologique h.1. Orientation biologique  Thrombopénie: est définie comme un taux de plaquettes sanguines inférieur à 150 000/mm 3 est une anomalie fréquente au cours du paludisme. Elle est d’intensité variable, mais parfois sévère (< 50 000 / mm3 ).  Anémie hémolytique: est un bon signe d’orientation mais elle peut manquer, surtout au début d’un accès de primo invasion. h.2. Diagnostic parasitologique de certitude  C’est un diagnostic d’urgence qui repose sur la mise en évidence des formes érythrocytaires de Plasmodium sur un prélèvement de sang périphérique. Le résultat doit être obtenu dans un délai maximal de 2 heures avec un contact direct entre le médecin prescripteur et le biologiste  Le plus simple est de recueillir, sur une lame porte-objet de microscope, une ou deux gouttes de sang par piqûre au doigt (face latérale de l’annulaire), au lobe de l’oreille ou au talon (chez l’enfant) et de confectionner immédiatement les étalements (frottis minces et/ou goutte épaisse) 3.1. Paludisme h. Diagnostic biologique h.2. Diagnostic parasitologique de certitude  Goutte épaisse et frottis mince colorés au Giemsa (techniques de référence). La goutte épaisse permet de faire le diagnostic du genre et le frottis mince de préciser l’espèce plasmodiale.  QBC (Quantitative Buffy Coat). les trophozoïtes de Plasmodium apparaissent avec un noyau vert fluorescent intense et un halo cytoplasmique vert pâle.  Autres: PCR (biologie moléculaire), apposition placentaire colorée au GIEMSA ou à l’hématoxyline-éosine (recherche d’une infestation placentaire). 3.1. Paludisme i. Traitement et prophylaxie i.1. Prévention Individuelle  Lutte contre les piqûres de moustiques  Porter des vêtements longs le soir  Mettre des répulsifs sur les parties découvertes du corps  Utiliser des bombes insecticides  Installer des moustiquaires (si possible imprégnées d’insecticides) aux portes et aux fenêtres.  Chimioprophylaxie  Chez la femme enceinte :Le régime retenu est le traitement préventif intermittent (TPI) à la sulfadoxine-pyriméthamine (SP)  Chez les personnes transfusées : Traitement antipaludique suivi d’un contrôle.  Chez les touristes  Chez les enfants 3.1. Paludisme i. Traitement et prophylaxie i.2. Prévention collective  Assainissement du milieu : élimination (boîtes de conserves, pneus usées…) et assèchement des gîtes larvaires  Campagnes de pulvérisation de masse d’insecticides  Lutte biologique: utilisation de poissons larvivores (Gambusia)  Communication pour un changement de comportement  Recherche vaccinale. Animation Vidéo II. Les protozoaires 3. Les sporozoaires 3.2. Toxoplasmose a. Agent pathogène  La toxoplasmose est une parasitose largement répandue dans le monde parmi les mammifères et les oiseaux.  C’est une infection bénigne, mais elle peut être contractée durant la grossesse, entraînant une infection congénitale, et des manifestations sévères et chez les sujets immunodéprimé et pour la femme enceinte dans la mesure où elle constitue un risque pour le fœtus.  Elle est due à un protozoaire, Toxoplasma gondii, parasite à multiplication intracellulaire obligatoire que l’on rencontre sous tous les climats. II. Les protozoaires 3. Les sporozoaires 3.1. Toxoplasmose a. Agent pathogène Règne : Protistes Phylum : Apicomplexa (sporozoaires) Classe : Coccidea Ordre : Eimeriorinae Famille : Sarcocystidae Sous-famille : Toxoplasmatinae Genre : Toxoplasma Espèce : T. gondii (1 seule espèce) II. Les protozoaires 3. Les sporozoaires 3.2. Toxoplasmose a. Agent pathogène T. gondii sprotozoaire intra cellulaire, présente au cours de son cycle trois formes différentes:  Tachyzoïte : forme libre  Bradyzoïte et kyste : forme quiescente Formes de résistance  Oocyste (sporozoïte : résultat du cycle sexué 3.2. Toxoplasmose a. Agent pathogène  Le tachyzoïte ou trophozoïte a la forme d'un croissant de 6 à 8 μm de long sur 3 ou 4 μm de large. C'est le stade sous lequel le toxoplasme se multiplie dans les cellules lors des phases actives de l'infection.  Le stade bradyzoïte (kyste) est un stade latent. Il est présent au sein de kystes toxoplasmiques. Le tachyzoïte se transforme en bradyzoïte et la vacuole parasitophore en kyste intracellulaire de 5 à 100 μm contenant jusqu'à plus d'un millier de bradyzoïtes. Les bradyzoïtes sont des formes de résistance et également de dissémination, persistant pendant de très longues périodes dans les cellules musculaires et nerveuses. Ils sont infectants lors de l’ingestion de viande contaminée insuffisamment cuite. Ils sont sensibles à la cuisson > 70°C.  Le stade sporozoïte présent dans les oocystes (10 à 12 μm de diamètre) est l'élément infectant résultant de la reproduction sexuée dans les cellules épithéliales du chat et d'autres félidés. L'oocyste est très résistant dans le milieu extérieur. 3.2. Toxoplasmose a. Agent pathogène b. Cycle parasitaire  Toxoplasma gondii est l’agent de la toxoplasmose, parasitose cosmopolite. C’est un parasite intracellulaire obligatoire.  Le cycle parasitaire comporte : -une multiplication asexuée qui s’effectue dans différents tissus chez les mammifères homéothermes et les oiseaux (HI) ; -une multiplication sexuée qui s’effectue dans l’épithélium digestif des chats et autres félidés (HD). 3. Les sporozoaires 3.2. Toxoplasmose b. Cycle parasitaire  Le chat excrète dans ses fèces des oocystes qui ne sont pas directement infectants lors de leur émission, ils le deviennent après sporulation (1 à 5 jours), ils sont alors des sources potentielles de contamination pour les autres hôtes par ingestion.  L’excrétion fécale des oocystes dure 7 à 15 jours après la contamination, le temps que l’immunité active soit mise en place.  Chez l’hôte intermédiaire, les oocystes sont lysés et libèrent des formes qui se disséminent rapidement dans la circulation sanguine (tachyzoïtes).  Après une parasitémie brève de quelques jours, les parasites s’enkystent dans tous les tissus, en particulier les muscles striés et le cerveau.  Ces kystes peuvent alors être source de contamination de l’hôte définitif ou d’un nouvel hôte intermédiaire, par ingestion. 3. Les sporozoaires 3.2. Toxoplasmose b. Cycle parasitaire  HI: mammifères (vertébrés à sang chaud), oiseaux et l’Homme  HD: Les félins, le chat domestique (Felis catus)  3 principales phases : cycle asexué chez les HI cycle intestinal chez le chat maturation des oocystes dans le milieu extérieur 3.2. Toxoplasmose c. Transmission La contamination de l’homme s’effectue selon trois modalités principales :  Transmission par absorption d’oocystes: est essentiellement indirecte par consommation de fruits et légumes crus, mal lavés ou d’eau de boisson contaminée, et une hygiène des mains insuffisante après contact avec le sol (jardinage) ou les animaux.  Transmission par des kystes: se fait par consommation de viandes fumées, saumurées (salées) ou insuffisamment cuites, les kystes n’étant détruits que par une cuisson de la viande à 67°C ou une congélation inférieure à –12°C pendant 3 jours au moins. Ce sont également les kystes qui sont impliqués dans la transmission par transplantation d’organe.  Transmission par les tachyzoïtes: le tachyzoïte est une forme fragile, détruite dans le milieu extérieur et par le suc gastrique. C’est l’agent de la transmission transplacentaire, responsable de la toxoplasmose congénitale. C’est également le tachyzoïte qui est responsable des exceptionnels cas de transmission par transfusion. 3.2. Toxoplasmose d. Clinique  L’expression clinique de la toxoplasmose est liée aux interactions hôte-parasite et sera différente en fonction de l’état immunitaire du patient et de la souche de parasite en cause. On distingue trois grandes entités cliniques : La toxoplasmose acquise post-natale du sujet immunocompétent La toxoplasmose du sujet immunodéprimé. La toxoplasmose congénitale.  Cette distinction clinique a également des conséquences diagnostiques.  Schématiquement, chez l’immunocompétent le diagnostic repose sur la sérologie; chez l’immunodéficient (adulte immunodéprimé ou fœtus immuno-immature) le diagnostic repose sur la recherche directe du parasite. Chez le nouveau-né, à la frontière des deux situations précédentes, les deux approches diagnostiques sont complémentaires et nécessaires 3.2. Toxoplasmose d. Clinique  La toxoplasmose est considérée comme une infection opportuniste ne se manifeste que si les défenses immunitaires sont affaiblies (fœtus, Nouveau-né, Immunodéprimé)  C’est une maladie sans gravité, généralement asymptomatique, sauf si elle est contractée en cours de grossesse chez une femme séronégative.Tandis que pour les femmes ayant eu la toxoplasmose avant la conception,l’immunité acquise avant la grossesse joue un rôle protecteur pour le fœtus, pour les expositions ultérieures. Elle peut induire: ▶ Avortement spontané ou mort in utéro ▶ Séquelles neurologiques importantes chez le fœtus ▶ choriorétinite (maladie de la rétine ) 3.2. Toxoplasmose e. Diagnostic  Prélèvement  Le sérodiagnostic est effectué sur le sérum. Le diagnostic parasitologique comporte pour la détection de la toxoplasmose congénitale, la recherche de celui-ci dans le liquide amniotique, le placenta et le sang du cordon.  L'amniocentèse peut être effectuée dès la 18ème semaine de grossesse. Un délai de 3 à 4 semaines entre la date de la séroconversion maternelle et celle de la ponction est à respecter.  Pour diagnostiquer une toxoplasmose oculaire ou celle des immunodéprimés, la recherche est possible dans l'humeur aqueuse, le sang, le liquide céphalorachidien, le liquide de lavage broncho alvéolaire, la moelle osseuse. Les échantillons sont à conserver à 4 °C et acheminés rapidement vers un laboratoire 3.2. Toxoplasmose e. Diagnostic  Diagnostic spécifique  Diagnostic direct:  Le diagnostic parasitologique est pratiqué pour le diagnostic de la toxoplasmose congénitale et celle des immunodéprimés. -La recherche microscopique du toxoplasme -La culture cellulaire est de réponse plus rapide, mais de sensibilité moyenne. -La mise en évidence d'acide désoxyribonucléique toxoplasmique types de prélèvements.  Diagnostic indirect : diagnostic immunologique Il est à la base du diagnostic de la toxoplasmose acquise et congénitale. peut être pratiquée sur tous les 3.2. Toxoplasmose e. Diagnostic  Cinétique des anticorps  Au cours d'une primo-infection, les antigènes du toxoplasme suscitent (déclenchent) l'apparition d'anticorps dirigés contre la membrane, puis contre les constituants cytoplasmiques du parasite.  Les premiers anticorps synthétisés au cours de l'infection sont les IgM. Produits dès la première semaine, ils augmentent dans le mois suivant. Ils sont détectés au-delà du stade aigu de l'infection, fréquemment 1 an après la contamination. Les IgM naturelles préexistent à l'infection.  Cinétique des anticorps  Les IgG anti membranaires apparaissent 1 semaine après les IgM, augmentent, et atteignent le maximum 2 mois après la contamination. Des titres élevés persistent plusieurs mois (minimum 6 à 8 mois).  Avec des antigènes solubles, les IgG atteignent le maximum 3 à 4 mois après. Les taux résiduels témoignent d'une immunité ancienne.  Les anticorps IgA, dans le premier mois de l'infection, ont une cinétique comparable à celle des IgG. La production, maximale 2 à 3 mois après la contamination, les IgA ne sont pas détectés dans 5 % des séroconversions II. Les Helminthes  L'Helminthologie est la discipline qui s'occupe de l'étude des helminthes, communément appeler vers.  Un helminthe est un ver parasite, rond ou plat  Les helminthes sont un super embranchement de vers parasites composé de 2 embranchements : les némathelminthes et les plathelminthes Les Helminthes II. Les Helminthes 1. Les némathelminthes (nématodes)  Les nématodes = vers ronds sont des vers de forme cylindrique, allongés, fusiformes ou filiformes qui ne montrent pas de segmentation et dont les sexes sont généralement séparés.  Les males sont généralement plus petits que les femelles et présentent une extrémité caudale recourbée.  Dans la plupart de cas, les nématodes parasites de l'homme sont repartis au sein de deux groupes distincts: les nématodes du tube digestif et les nématodes tissulaires. II. Les Helminthes 1. Les némathelminthes (nématodes) 1.1. L’oxyurose a. L’agent pathogène  Parasitose intestinale causée par un ver rond cosmopolite, Enterobius vermicularis,  L’oxyurose est une affection strictement humaine  C’est une parasitose digestive cosmopolite, atteignant un milliard d’individus, très fréquente tant en zones tempérées qu’en zones tropicales.  C’est une maladie qui atteint surtout les enfants, mais tous les âges peuvent être concernés. Du fait de leur cycle strictement intraluminal intestinal, les oxyures entraînent essentiellement des symptômes digestifs, dont le principal est le prurit anal. II. Les Helminthes 1. Les némathelminthes (nématodes) 1.1. L’oxyurose a. L’agent pathogène Embrenchement: Nematoda Classe: Chromadorea Ordre: Rhabditida Famille: Oxyuridae Genre:Enterobius Espèce: Enterobius vermicularis 1. Les némathelminthes (nématodes) 1.1. L’oxyurose b. Morphologie  Adulte : Vers ronds et blancs de petite taille, ils possèdent à leur extrémité antérieure un renflement cuticulaire vésiculeux strié, une bouche entourée de trois lèvres capables de se rétracter dans le corps assurant une fixation solide à la muqueuse intestinale, et deux crêtes longitudinales latérales permettant une identification facile de ces parasites sur les coupes anatomopathologiques. Le male mesure 0,9 à 3,8 mm de long, son extrémité postérieure est recourbée La femelle, ovipare, mesure 9 à 13 mm de long, présente une queue pointue. Son utérus est distendu par les oeufs. 1. Les némathelminthes (nématodes) 1.1. L’oxyurose b. Morphologie  Dans les deux sexes, l'extrémité antérieure porte une bouche entourée de trois lèvres  L'œuf  Les œufs, incolores et lisses, à parois épaisses, ont une forme ovalaire asymétrique.  Ils mesurent de 50 à 60 µm de long par 30 à 32 µm de large.  Dès la ponte, habituellement sur la marge anale, ces œufs renferment un embryon mobile et sont infestants (auto-infestation possible) 1. Les némathelminthes (nématodes) 1.1. L’oxyurose c. Cycle de vie  Cycle monoxène  Le cycle ne comporte pas de phase de migration tissulaire, il se déroule dans l'intestin.  La contamination est orale par l’ingestion d'œufs.  Les œufs éclosent dans le tube digestif et libèrent des larves qui se transforment en adultes.  Les femelles fécondées migrent vers l’anus, franchissent activement le sphincter anal et pondent environ 5000 à 10.000 œufs par jour à la marge anale le soir ou en début de nuit.  Les œufs sont directement infectieux. L’auto infestation est possible.  La durée du cycle est d’environ 4 semaine 1. Les némathelminthes (nématodes) 1.1. L’oxyurose c. Transmission  La contamination est directe par intermédiaire des œufs, le plus souvent à partir des mains « de l’anus à la bouche », favorisée par le prurit anal.  Une contamination indirecte par des objets ou aliments contaminés est possible, ainsi que par l’inhalation d’œufs en suspension dans les poussières (literies, vêtements).  Le caractère directement infectieux des œufs au moment de leur ponte favorise cette parasitose chez les jeunes enfants, dans les familles et les collectivités (service de gériatrie, psychiatrie….). 1. Les némathelminthes (nématodes) 1.1. L’oxyurose d. Signes cliniques  En général, le portage d’Enterobius.vermicularis est asymptomatique.  La clinique est dominée par un prurit anal, prédominant le soir au coucher.  Il peut s’accompagner de lésions périanales de grattage.  Des épisodes de diarrhée, de douleurs abdominales, de manifestations nerveuses (cauchemars)sont classiques.  Plus rarement des oxyures peuvent déclencher une appendicite ou être responsables, chez la petite fille de vulvite. e. Diagnostic biologique  Classiquement, la présence sur les selles de petits vers blancs et mobiles permet un diagnostic aisé par observation des femelles adultes.  La recherche des œufs caractéristiques pondus sur la marge anale permet une identification facile de cette parasitose.  Elle doit être réalisée le matin avant toute toilette locale et toute défécation.  Le test de Graham ou test à la cellophane adhésive (scotch test) II. Les Helminthes 1. Les némathelminthes (nématodes) 1.1. L’oxyurose e. Diagnostic biologique  La meilleure technique est le test de Graham ou test à la cellophane adhésive (scotch test) qui consiste à appliquer contre les plis radiés de l’anus la face collante d’un ruban adhésif transparent. Celui-ci après avoir été collé sur une lame de microscope peut être transporté facilement vers un laboratoire et regardé au microscope  L’examen parasitologique des selles est peu rentable (5 à 10 %) même chez les personnes hébergeant un grand nombre d’adultes dans leur tube digestif, les femelles ne pondant leurs œufs qu’au niveau de la marge anale où ils s’accumulent entre les plis. 1.1. L’oxyurose f. Traitement et prophylaxie  On dispose de nombreux médicaments actifs, efficaces en prise unique et peu toxiques Albendazole: Zentel Flubendazole : Fluvermal Mébendazole :Vermox Traitements en 1 prise à répéter à J15-21 et traiter les membres de la collectivité Même après traitement bien conduit, les oxyures peuvent réapparaitre: parasitose récidivante, ré-infestation Pour empêcher la re-contamination : hygiène  Traiter la fratrie (frères et sœurs)  se laver les mains souvent  couper les ongles, literie  Nettoyer les sous-vêtements et le linge ;  Nettoyer également le sol et le mobilier