Virus primer parcial PDF

Virus primer parcial Herpesviridae: HERPES SIMPLEX 1 Herpes simplex 1 HSV1 P de incubación: 2-12 días - Varicela Zóster - Cápside icosaédrica - Los polipéptidos dentro del virión dependen del tipo de Herpes. - Herpes simplex 1 contienen alrededor de 30 proteínas 6 de las presentes en la nucleocáps...

Virus primer parcial Herpesviridae: HERPES SIMPLEX 1 Herpes simplex 1 HSV1 P de incubación: 2-12 días - Varicela Zóster - Cápside icosaédrica - Los polipéptidos dentro del virión dependen del tipo de Herpes. - Herpes simplex 1 contienen alrededor de 30 proteínas 6 de las presentes en la nucleocápside, 10-20 en el tegumento y 10 en la envoltura). - ADN lineal de doble cadena - PATOGENIA Los viriones se liberan de la superficie basal de las células infectadas y hay fusión entre envolturas virales y sensoriales o adyacentes. · Las terminaciones nerviosas autónomas liberan nucleocápsides en el axoplasma de las terminaciones nerviosas. · retrogrado transporte axonal: Las nucleocápsides internalizadas son transportadas en microtúbulos por motores de dineína sobre largas distancias para llegar al cuerpo de la célula nerviosa en el ganglio correspondiente. · Cuando el ADN viral ingresa al núcleo de la neurona, puede venir una infección productiva o latente. Cuadro clínico Orofaríngeo: - infecciones en boca y garganta NIÑOS: gingivoestomatitis - vesículas en bocas y encías que se rompen y forman úlceras - febriles, irritables y dolor por las encías sangrientas ADULTOS: - Amigdalitis - faringitis y tonsilitis - transmisión por saliva - despues de la recuperacion, el HSV se queda en el DNA en las neuronas del ganglio trigeminal (puede sufrir ataques de herpes labiales) Queratoconjuntivitis - infección primaria del ojo - puede resultar por autoinoculacion - puede causar y complicar el eritema multiforme Encefalitis - el virus se propaga al cerebro (lobulos temporales) - no hay vesiculas en la piel superficial - fiebre, dolor de cabeza, cambios de comportamiento, convulsiones y vómito - tx: ACICLOVIR Diagnóstico - PCR EIA TRATAMIENTO - Aciclovir Herpes simplex 2 HSV-2 ● Una vez que las células epiteliales han sido infectadas se da la replicación vírica alrededor de la lesión y luego la entrada de la neurona enervante ● El virus viaja a través de la neurona por un proceso de transporte retrógrado a los ganglios. En el caso de las infecciones herpéticas de la mucosa oral, el virus viaja a los ganglios trigeminales en las infecciones de la mucosa genital llevan el virus a los ganglios sacrales las vesículas que contienen el virus infeccioso se forman en la mucosa y el virus se disemina Cuadro clínico Herpes genital primario: prácticas sexuales orales MUJERES: - lesiones en vulva, vagina, cuello uterino, uretra y perinél - fiebre HOMBRES: - Lesiones en pene, prepucio, recto, region perianal en gays MANIFESTACIONES LOCALES - dolor, picazón, enrojecimiento, hinchazón, secreción, disuria y linfadenopatía inguinal SÍNTOMAS SISTÉMICOS - Fiebre y malestar - derrame asintomatico en el ano Varicela zóster HSV-3 - - entra por inhalacion y Se replica en el tracto respiratorio y orofaringe, se disemina por el torrente sanguíneo y se multiplica en las células sanguíneas y endoteliales causa una erupción cutánea al multiplicarse en células de la piel y se aloja en los ganglios sensoriales. afecta a personas mayores Cuadro clínico SALPULLIDO vacuna chickenpox - picazón intensa - inicia en el tronco, cabeza y extremidades - evoluciona de vesículas a pústulas y costras - riesgosa en personas con inmunidad comprometida y en neonatos. En mujeres embarazadas no inmunizadas, puede afectar al feto - la encefalitis ocurre despues del rash y esto es mas peligroso en adultos - si la mujer no ha tenido varicela, es probable que si manifieste durante el embarazo es riesgoso para el bebe Cytomegalovirus HHV-5 - ingresa por el epitelio de las vías alimentarias, superiores o genitourinarias se puede eliminar por semen, orina, secreciones cervicales, leche materna causa defectos congenitos y retardo mental en el recien nacido - - el recien nacido presenta hemorragias petaquiales, esta pequeño, hepatoesplenomegalia, microcefalia, encefalitis, coriorrenitis, hernias inguinales perdida del oido problemas de conducta ocurren 2-4 años desp de nacer px con sida: puede dejarlos ciegos, incluso la muerte. Cuadro clínico - Asintomáticas en infantes: roséola infantum; fiebre (3-5 días), edema periorbitario, convulsiones, sarpullido maculopapular eritematoso (tronco, cara y extremidades) “HHV4” Agente etiológico: Epstein barr virus enfermedad: mononucleosis E. barr puede causar carcinomas y linfomas se da en adultos jovenes por transfusion sanguinea CLINICA: • fiebre prolongada • esplenomegalia • linfocitosis (linfocitos atipicos) • higado con funcion anormal Sarcoma de Kaposi HSV-8 - EL virus interacciona con las células del sistema inmunológico afecta a las células endoteliales CUADRO CLÍNICO - afecta tejidos de la piel y cuerpo - lesiones rosadas hasta púrpura, pueden ser manchas, nódulos o placas, puede ser en boca y órganos internos Papilomaviridae VPH 2-3 meses ADN de doble cadena PATOGENIA: - Se divide en dos grupos 1. cutáneos: infectan a la piel 2. mucosa: infectan el tracto gastrointestinal - ingresa por medio de contacto sexual - después de un promedio de tres meses se desarrolla un condiloma plano - Cuadro clínico - Verruga: lesión cutanea, de superficie rugosa y papilomatosa papiloma: neoplasia epitelial benigna caracterizada por un tumor condiloma: elevacion verrugosa, localizado en el ano, vulva, cuello uterino y vagina Diagnóstico - biopsia colposcopia papanicolaou PCR Hepadnaviridae Hepatitis B 40-180 días ADN de cadena doble en sentido positivo PATOGENIA: - Fase I: tolerancia inmune - Fase II: liquidación inmunológica - Fase III: inactiva - Fase IV: replicación de hepatitis B reactivada - Fase V: continua presencia de hepatitis B en el hígado y abstinencia en la sangre - Cuadro clínico - fuegos en hombres malestar anorexia, náuseas, vómito y dolor en el cuadrante abdominal superior derecho enfermedad del suero, caracterizada por urticaria y poliartritis Bilirrubina baja: heces pálidas e ictericia carcinomahepato celular Diagnóstico Si suben ambas bilirrubinas hay daño en hepatocito ALT: si sale alta hay daño en hígado Bilirrubinas directa: obstrucción del colédoco Indirecta: hemolisis Biopsias - Análisis bioquímico - Bilirrubina arriba del 25% - Radioinmuno ensayo y enzimainmuno TRATAMIENTO - 6 antivirales como tratamiento (interferón alfa, pegilado alfa, lamivudina, telbivudina, entecabir, adefovir, tenofovir) (primera línea de terapia tenofovir y entecavir) Trasplante de hígado, en hepatitis B en última etapa 85% de un año y 75% de 5 años - Picornaviridae Poliovirus (poliomielitis) ARN de cadena sencilla en sentido positiva PATOGENIA: - se multiplica en la faringe e intestino delgado - se propaga por los ganglios linfáticos provocando viremia - puede afectar el SNC - PERIODO DE INCUBACIÓN:1-2 semanas - Cuadro clínico - Fiebre y dolor de garganta 1% puede ocurrir una parálisis flácida rápida en casos graves puede haber problemas respiratorios o cardiacos Atrofia muscular Diagnóstico - puede ser aislado en heces y secreciones respiratorias Pruebas de neutralización PCR TRATAMIENTO - No existe - Vacuna: IPV y OPV Hepatitis A P. de incuba: 1-4 semanas - Ingresa por el cuerpo por medio de ingestión se multiplica en el epitelio intestinal y se propaga por el torrente sanguíneo e infecta las células parenquimatosas Cuadro clínico - dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, bilirrubina e ictericia debilidad Naúseas vomito fiebre molestias abdominales, color amarillo en la piel y ojos Diagnóstico - IgM se puede encontrar en las heces de los enfermos hasta 5 días antes de que aparezcan las primeros síntomas y hasta 2 semanas despues de que los ojos y la peil se pongan amarillos TRATAMIENTO - Vacuna: VAQTA hepeviridae Hepatitis E P. incuba: 15-60 días afecta al hígado, y causa infección crónica con cirrosis CUADRO CLÍNICO - Ictericia, malestar, anorexia, fiebre, hepatomegalia y prurito - COLESTASIS (característica más notable) - Diagnóstico - niveles altos de bilirrubina sérica niveles altos de enzimas hepáticas aumentos de la fosfatasa alcalina pruebas de HEV, IgM e IgG NO HAY TRATAMIENTO Pneuomoviridae (virus syncitial respiratorio) Tipo de virus ARN Carac. Virales ➔ - Virus envueltos Forma esférica hasta filamentosa La envoltura contiene dos glucoproteínas, se presentan como proyecciones similares a espinas Hemaglutinina-neuraminidasa (HN) y proteínas de fusión (F) Encierra la nucleocápside helicoidal contiene; genoma de ARN viral y proteínas, nucleocápside (N), fosfoproteína (P) y proteínas grandes (L), proteína de matriz (M) mantiene la estructura y participa en la entrada y liberación del virus ARN de cadena sencilla de sentido negativo Replicación viral igual a paramixo Patogenia Se multiplica en las membranas mucosas y de la garganta, en px pediatricos y geriatricos se desenvuelve en traquea, bronquios, bronquiolos y alveolos Cuadro clínico Niños menores de 1 año son más susceptibles a contraerlo Fiebre, rinitis, faringitis, la mas distinguia es la bronquilotis puede progresar a una neumonia Diagnóstico Ensayos de detección de ácidos nucleicos, PCR, inmunoensayoenzimatico para la detección viral del antigeno, inmunofluoresencia y aislamiento viral en cultivo celular Tratamiento Profilaxis Paliviizumab Flaviviridae (Hepatitis C): incuba: 6-8 semanas Tipo de virus Carac. Virales ARN - Esféricos, envueltos, núcleo poco ordenado ARN cadena sencilla en sentido positivo Proteínas estructurales: capside ©, transmembrana (prM) y peplómeros (E) Proteínas no estructurales: NS5 y NS3 Replicación viral mediado por GPE y Fe apagan parcialmente células de mamíferos pero no células de artrópodos hay proliferación de membranas nucleares: base para formar reflejo de replicación RNA (+) -> RNA (-) -> RNA (+) mensajero viral: hebra RNA (+) se escinde y procesa para proteínas estructurales y no estructurales se ensambla en R.E y A. De golgi se va por exocitosis o lysis hay “maduración” una vez que salen (depende de pH, temperatura, etc) Aumenta la síntesis de colesterol, ácidos grasos y esfingomielina Patogenia los mas infectados son los que usan drogas IV. Se transmite en secreciones genital y saliva y sangre Cuadro clínico Ictericia menos marcada Puede causar carcinoma hepatocelular. Si es negativo a B, es C Diagnostico Bilirrubina directa e indirecta aumentadas ALT: bajos. RT PCR Tratamiento second-generation protease inhibitors (simeprevir, asunaprevir, paritaprevir) Inhibitors of NS5A (ledipasvir, daclatasvir) NS5B polymerase inhibitors include both nucleoside (sofosbuvir) and non-nucleoside (dasabuvir) polymerase inhibitor ribavarina Dengue (4-10días) Patogenia Aedes aegypti es el principal vector de los virus del dengue. Una vez que la hembra está infectada, el virus se ingiere y se replica primero en el intestino medio y luego en las glándulas salivales. La hembra permanece infectada de por vida. Después de la entrada del virus durante la alimentación de sangre del mosquito, se produce una infección inicial de los fibroblastos locales y especialmente de las células dendríticas, el virus se transporta a los ganglios linfáticos locales, el bazo y el hígado, donde se infectan las células del sistema reticuloendotelial. Cuadro clínico Fiebre repentina, escalofríos, dolor de cabeza retroorbitario, conjuntivitis, dolores intensos en la espalda, músculos y articulaciones (fiebre que rompe huesos), náuseas, vómitos, debilidad seguidos de sarpullido. FASE AGUDA: 3 A 7 DÍAS FASE DE CONVALECENCIA: SEMANAS Dengue grave: principalmente enfermedad en mayores de 15 años (fiebre repentina). trombocitopenia, petequias cutáneas, púrpura y equimosis. Si no hay Dx temprano, los pacientes pueden experimentar shock hipovolémico por pérdida de sangre, esto puede progresar a un shock profundo sin pulso. 1. Grado 1: leve y petequias dispersas (prueba torniquete +). 2. Grado 2: Más grave con una o más manifestaciones hemorrágicas). 3. Grado 3: Shock leve con signos de insuficiencia circulatoria (paciente letárgico o inquieto, extremidades frías, piel húmeda, pulso rápido pero débil). 4. Grado 4: shock profundo con pulso y presión arterial indetectables. Diagnóstico PCR, ensayo ELISA de captura de IgM es el método de elección Tratamiento No existe un tratamiento antiviral específico para el dengue Profilaxis No existe vacuna, evitar estar en contacto con mosquitos Filoviridae (ébola del Zaire) (5-10 dias) pero se puede proloongar a (2-21 dias) Tipo de virus ARN en sentido negativo Carac. Virales Plemorficos, forma de U, envoltura lipídica, VP30, VP24, VP35; parte de la nucleocapside, VP24; asociada a la proteína de membrana, L; RNApolimerasa o transcriptasa Replicación viral Se une a receptores, entra por endocitosis y sale por exocitosis Patogenia Afecta macrófagos, monocitos y células dendríticas esta en bosques humedos Cuadro clínico Caso de fiebre hemorrágica: Erupciones cutáneas: hemorragias y melena Muerte por insuficiencia orgánica múltiple Sintomas no especificos: fiebre, dolor frontal de cabeza, debilidad, incomodidad abdominal Diagnostico PCR e inmunoglobulina G Tratamiento Profilaxis No hay tratamiento Vacuna VSV-EBOV (Ervebo) Contacto directo por secreciones Periodo de incubación 5-10 Paromyxoviridae (parainfluenza) Tipo de virus ARN Carac. Virales ➔ - Replicación viral Virus envueltos Forma esférica hasta filamentosa La envoltura contiene dos glucoproteínas, se presentan como proyecciones similares a espinas Hemaglutinina-neuraminidasa (HN) y proteínas de fusión (F) Encierra la nucleocápside helicoidal contiene; genoma de ARN viral y proteínas, nucleocápside (N), fosfoproteína (P) y proteínas grandes (L), proteína de matriz (M) mantiene la estructura y participa en la entrada y liberación del virus ARN de cadena sencilla de sentido negativo Ocurre en citoplasma 1. Replicación comienza cuando la HN, H o G (envoltura del virión) se une a la superficie celular. 2. La polimerasa de ARN se introduce a la célula como un componente de la nucleocápside. 3. Transcripción de ARNm viral a partir de ARN (-) 4. El genoma viral se transcribe en ARNm individual y en molde completo de ARN + 5. Nuevos genomas se unen a proteínas L, N y NP para formar nucleocápsides que se asocian a proteínas “M” de membranas plasmáticas modificadas con glucoproteína. 6. Los viriones maduros atraviesan por gemación la membrana plasmática de la célula anfitriona y abandonan| la célula. Patogenia Se multiplica en la membrana mucosa de la nariz y garganta , puede afectar la tráquea, bronquiolos, bronquios y alvéolos. en casos extremos se desarrolla bronquiolitis y neumonitis. - Causa infecciones leves del tracto respiratorio superior - Causa más común de la afección “crup” Cuadro clínico “Crup” (Laringotraqueobroquitis) - Sx característico en niños menos de cinco años - Tos y secreción nasal - Se caracteriza por un estridor inspiratorio severo y dificultad respiratoria ( causado por el estrechamiento de la región subglótica de la tráquea) Diagnostico Tratamiento detección de antígenos virales mediante pruebas rápidas de flujo lateral inmunocromatográfico. ● ● Compuestos que interfieren con la función del canal de iones M2 a través de la envoltura viral (amantadina, rimantadina). Inhibidores de la función de la neuraminidasa (oseltamivir y zanamivir). Profilaxis No existe Periodo de incubación 1-4 días Rahbdoviridae (rabia): incuba 14-90 dias Tipo de virus ARN: ARN - Carac. Virales Tienen forma de bala. Tienen envoltura con peplómeros con nucleocápsides helicoidales. Monocatenario lineal en sentido -, proteínas de matriz, polimerasa, fosfoproteinas. va de 3´a 5´. Tiene proteginas G Replicación viral Tropismo por neuronas, cels epiteliales de galndulas salivales. Entra a la celula libera ARN y se dirige a generar transcripcion a traves de ARNm y lo convierte en ARN+. Las glicoproteinas se van a membrana de la cel huesped, se ensamblan y se forma el virion cerca de la membrana para que todo el contenido replicado se junten a la membrana para que salgan envueltos. Patogenia Mordedura de un animal rabioso afecta musculos estriados. El virus invade el SNP mediante terminaciones nerviosas sensoriales o motoras Receptores implicados: Cuadro clínico Mordedura en piel expuesta es mas susceptible a infeccion. Mordeduras en cara y cuello es ** 1a manifestacion: fiebre, malestar gral, cosquilleo en la mordedura 2a fase: musculos hipertonicos, PX ansioso, hiperactividad, agresividad. 3a fase: No puede tragar agua debido a la paralisis de los musculos faringeos, salivacion excesiva respuestas exageradas a la luz y el sonido e hipertension. 4a fase: PX con delirios, convulsiones, coma, muere. Diagnostico Inmunoflourescencia de tejido fresco, cuerpos de nigri se observa acumulamiento del ARN Tratamiento Profilaxis No Vacuna de cultivo de celulas diploides humanas Vacuna celular de embrion de pollo purificado Vacuna antirrabica humana VAH Limpiar profundamente la herida (7-12 diosis) Aplicar igAH (antirrabica humana) si esta indicada Orthomixoviridae (influenza H5N1) (3-5 días) Tipo de virus ARN Carac. Virales Pleomórficos, filamentosos proteínas: PB1, PB2 y PA las envolturas estan cubiertas por las proteína de matriz M1, M2 arn lineal de sentido negativo Replicación viral entra al citoplasma por medio de endocitosis, en el nucleo surge replicacion y transcripcion del virion, es transferido al citoplasma PB1: Aumentar apoptosis de la celula Patogenia se replica en las células epiteliales del tracto respiratorio superior e inferior, causa inflamación lo cual conduce a secreción nasal Cuadro clínico Tos no productiva, mialgia, dolor de cabeza, malestar general, fiebre y malestestar de garganta Diagnostico Pruebas de PCR y cultivo del virus Tratamiento N/A Profilaxis si existe vacuna, Modo de contagio: por gotitfas Retrovirus HIV 1 (2-4 semanas) Tipo de virus ARN Carac. Virales Envuelto, forma esferica, capside icosaedrica, rodeado por una capa de proteína de matriz Replicación viral Se une a la célula huésped, fusion viral y celular, desprotección parcial del nucleo, transcripción inversa, formación del complejo pre integración, integración en el núcleo celular. transcripción del provirus, exportación del ARN viral, Producción de genomas virales progenitores, montaje de las nuevas parrticulas, gemación y liberación Patogenia penetra dentro de los linfocitos CD4 por medio de personas infectadas Establece una infección persistente de por vida que generalmente permanece subclínica pero ocasionalmente induce la enfermedad después de un período de incubación de meses a 40 años. Cuadro clínico primeras semanas: - fiebre, dolor de cabeza, erupcion cutanea, dolor de garganta conforme progresa: - inflamacion de los ganglios, perdida de peso, fiebre, tos y diarrea Diagnostico EIA, Western blot Tratamiento N/A Profilaxis uso de preservativos Kolmioviridae: hepatitid Delta: HUV (6 semanas a 6 meses) Tipo de virus ARN Carac. Virales Esférico, genoma en circulo de sentido (-) El genoma tiene HDAg tiene que haber hepatitis b primero para que te de la hepatitis D SI SOLO DA + A HEPATITIS D Y AL RESTO DE LAS HEPATITIS - SOLO GENERA VIRIONES NO INFECCIOSOS, porque le falta el antígeno de la hepatitis B Replicación viral Se adquiere por infeccion de hepatitis b. Se replicara en el núcleolo. tiene glicoproteinas: S M L. Interactua con la polimerasa en el núcleolo. Sola entra por los receptores de la hepatitis B, si no estan no se une a ningun receptor. se Patogenia el daño depende del HDAg y de cels inflamatorias P24: predomina en infeccion aguda (mucha cant de viriones) P27: infecciones crónicas (poca cant de viriones). Cuadro clínico Infección aguda y crónica - puede o no presentar ictericia - menos severa que las demás - superinfección: presentar hep B y D - en casos graves se desarrolla cirrosis, ocupa un trasplante de hígado Diagnóstico RT PCR hepatitis D empieza una semana despues del B. hay aumento de ALT, 3 dias desps disminuye ALT y a las 5 semanas se pdorudcen las IG, la ultima en desaparecer es la IGg e IgM, las que más se mantienen en circulación son las IgG Tratamiento No hay vacuna, pero interferon alfa produce mejoria, los antivirales no aportan beneficio Myclodex: inhibe entrada de hapatitis B o trasplante de higado. Giardia Intestinalis niños: guarderías, perros, gatos, piscinas: incuba: 3-21 días Morfología y fase infecciosa Quistes/ infectiva: forma ovoide. compuesta de capa filamentosa externa y una membrana int. (forma infectiva) NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: GIARDIASIS Morfología adulto o trofozoito Trofozoito / patogena: dos núcleos, cuerpos basales, cuatro paredes de flagelos, es piriforme Ciclo biológico Mecanismo de infección: fecalismo Produce heces espumosas, se produce de manera sexual periodo patente: es el momento que la persona desecha quistes de giardia en heces, dura AÑOS Se inicia cuando los quistes pasan por el estomago y se exponene al pH ácido, se desenquistan en el duodeno, los trofozoitos se dividen asexualmente (sales biliares promueven su desarrollo). cuando los quistes se excretan con las heces ya son infectivos Patogenia Se borran las vellosidades del yeyuno; TRAUMÁTICO: se presenta adherencia por medio del disco suctor (ventosa) y pérdida de la continuidad del epitelio intestinal, produce huecos en el epitelio, ENZIMATICO: secretan proteinasas que dañan a los enterocitos y favorecen la adherencia al epitelio. Cuadro clínico Gastrointestinal: diarrea, nauseas, vomitos, perdida de peso. empeora con lacteos y hay mala absorcion de vitamianas, diarrea, dolor epigastrico Diagnostico Estudios coproparisitoscopicos. Trofozoitos de giardia SI se encuentran solo en procesos diarreicos. Tratamiento Profilaxis tinidazol, albendazol, Metronidazol: se utiliza deps de 6 meses, 24 semanas en embarazadas. ultimo trimestre Higiene personal, agua potable, desinfectar frutas y verduras. es necesario desparasitarse Isosporosis belli: INCUBA 2-13 días. prepatente: 7-9 días. patente: 2 semanas, 1-2 meses Morfología y fase infecciosa ovoquiste, tiene doble capa, nucleo que se divide y tiene 2 hijas, estos son los esporoblastos y dan lugar a trofozoitos. ENFERMEDAD ISOSPOROSIS Morfología adulto o trofozoito Proceso de maduración el núcleo se constituye en dos porciones, la masa granular da origen a dos células hijas o esporoblastos, cada una de las cuales forma una pared gruesa que se convierte en esporas, las cuales contienen cuatro esporozoítos curvos en forma de salchicha Ciclo biológico Los ooquistes salen de las heces de forma inmadura, tienen que caer en tierra para que maduren Fecal - oral: llega a duodeno merozoitos se liberan en cels epiteliales e infectan a nuevos enterocitos Fase infectante; ooquiste maduro, la persona ingiere alimentos contaminados con excremento y llega hasta el duodeno (paredes del ooquiste y esporoquistes se digieren por el jugo gástrico), los esporozoítos se liberan en las céls enteroepiteliales se dividen (esquizogonia) resultan merozoitos que invaden otras cels sanas merozoitos: se diferencian en microgametocitos y macro Microgametocitos (machos), se convierte en microgametos, rompen a la célula del enterocito para buscar al macrogameto., macrogametocitos se convierten en macrogametos (hembras) Patogenia Afecta: parte distal duodeno y yeyuno y . Depende mucho del sistema inmune de la persona cuando Hipertrofia, degradación de vellosidades y criptas Cuadro clínico aumento de peristaltismo, pérdida de peso, cefalea, estatorrea, malabsorción de alimentos, 10 evacuaciones o más en menos de 24 hrs Infección cronica: trastorno electrico Diagnóstico Coproparasitoscópicos, tinción de Ziehl- Neelsen y Técnica de Faust Tratamiento Profilaxis TMP/SMX, primetamina lavarse manos, cuidado en pañales de niños o adultos. no estar con ellos cuando tienen diarrea. agua potable y sexo Cyclospora cayetanensis: INCUBA: 2-11 dias P patente: 1 sem, Pprepato: 2 sem inmunocompetente, 7 -12 sem inmunocomprometidos Morfología y fase infecciosa Ooquisres no esporulados, esporulados, esporozoítos, esquizontes, merozoítos y gametos Morfología adulto o trofozoito ENFERMEDAD: CICLOSPOROSIS Ciclo biológico: asexual 1) Ooquistes esporulados exquistados y liberación de esporozoítos. 2) Enterocitos invadidos por esporozoítos. 3) Esquizontes. 4) Lisis de enterocitos y liberación de los merozoítos. 5) Invasión de los merozoítos a otros enterocitos. 6) Formación de gametocitos. 7) Lisis de enterocitos y liberación de ooquistes no esporulados. Patogenia Parasito intracel invade al enterocito. Esporozoitos entran y cels epiteliales liberan IL-8 Cuadro clínico Manifestacion persiste, dias semanas, meses, Inmunocompetentes: diarrea cuosa y explosiva, evacuaciones de 6 x dia náuseas, vómito, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, estreñimiento, malestar general, hiporexia, astenia, adinamia, cefalea, fiebre, vértigo y pérdida de peso PX HIV: diarrea prolongada: cinco días hasta 12 meses y se intensifica el dolor abdominal, malabsorción intestinal, deshidratación y pérdida de peso. Diagnostico Coproparasitoscopico, esporulacion, tincion de ziehl nessen, autoflorescencia Tratamiento Profilaxis TMP/SMX X 7 DIAS NITAZOXANIDA X 7 DIAS filtrar el agua para beber, fomentar los buenos hábitos higiénicos, que las frutas y verduras se rieguen con agua potable además de sancionar a cualquier productor que utilice aguas residuales o no potables CESTODOS •Atraviesan por las fases de huevo, larva y adulto • Escólex, cuello y estóblilo • proglotidos maduros e inmaduros • hemafroditas Taenia sollium Adulto: 2-4 m • Escólex ,cuello y estróbilo • 4 ventosas • Rostelo armado • Proglótidos: inmaduros y maduros (ya presentan órganos sexuales) • Larva: cisticerco Taenia saginata Cisticercosis 0.5 a 1 cm Esferas blanquecinas 5-10 m No tiene rostelo armado Ciclo biológico • Los huevos se eliminan por las heces donde maduran en la tierra • El cerdo o el humano consume alimentos contaminados, donde se liberan las oncosferas • Penetran en el intestino delgado, perforan los vasos del torrente y viajan hasta el musculo estriado, corazón, cerebro, ojo y tejido subcutáneo donde se establecen • Alcanzan el desarrollo cisticerco donde ocasiona la infección cisiticercosis • Esos permanecen viables hasta que el humano ingiera carne de cerdo cruda o mal cocinada, el escólex invagina hasta el intestino delgdo y duodeno, fija sus ventosas y ganchos y se convierte en adulto provocando una teniasis Mecanismo patológico Teniasis • Provoca daño en mucosa discreto • Rara vez perfora la pared del intestino y la luz luminal Cisticercosis • Presencia de cisticercos en el cerebro se denomina; neurocisticercosis • Inflamación más intensa: a) Células mononucleares, linfocitos, células plásmaticas, eosinófilos b) Alrededor de cisticercos en estado coloidal y calcificado Manifestaciones clínicas Teniasis • Por lo general es asintomática • Ligero dolor abdominal con diarrea, estreñimiento, sensación de hambre y prurito anal • si el escólex queda de nuevo adherido a la mucosa intestinal volverá a desarrollarse y se repetirá la sintomatología Neurocisticercosis • Producida por T. sollium • Epilepsia • Alteraciones motoras, sensoriales y de la función mental Diagnóstico • Coproparasitoscópicos de concentración • ELISA • Tamizado de heces Neurocisticercosis • Tomografía • Resonancia magnética Tratamiento • Praziquantel • Albendazol Neurocisticercosis • Albendazol • Cirugia Hymenolepis (himenolepiasis) Hymenolepis nana •45 mm •Rostelo protáctil y retráctil Huevos - Esféricos y hialinos - dos engrosamientos - Fase larvaria: cisticercoide Hymenolepiasis diminuta frecuente en ratas y ratones - 20 a 60 cm - rostelo sin ganchos HUEVOS - esfericos - membrana externa transparente - membrana interna alrededor del embrion - dos engrosamientos polares - - Ciclo biológico Directo - Se ingiere huevos infectantes eliminados con la materia fecal - pasa al estómago donde eclosiona, penetra las vellosidades del intestino delgado y se hace cisticercoide - sale de la luz intestinal y migra a la las últimas porciones del intestino y se convierte en adulto - Indirecto - Se ingiere cisticercoides que se encuentran en los huéspedes intermediarios (escarabajos y pulgas) - Migra al íleon hasta alcanzar el estado adulto en el intestino Mecanismos patológicos ➔ El daño producido se origina con la eclosión del huevo y la liberación de la oncosfera o embrión hexacanto ➔ Al acercarse al epitelio intestinal elimina vesículas que contienen gránulos con capacidad lítica ➔ Cuando se rompen actúan sobre las vellosidades produciendo deformidad, aplanamiento y destrucción ➔ Parásito adulto: causa traumatismo al introducir su escólex en la mucosa intestinal Manifestaciones clínicas no presenta cuadro clínico grave y puede ser asintomático - Dolor abdominal en el mesogastrio, diarrea, reacción inflamatoria (enteritis), hiporexia, pérdida de peso, flatulencia Diagnóstico • • coproparasitoscópicos Técnicas inmunlogicas Tratamiento praziquantel, itazoxanida Dipilidiosis/ Dipylidium caninum Gusano plano y en forma de cinta rostelo armado y ventosas Huevos - esféricos - hialinos con presencia de ganchos Ciclo biológico - huéspedes intermediarios: por cisticercoides huéspedes definitivos: adulto cisticercoide es el estado infectivo CICLO DE VIDA IGUAL AL INDIRECTO Diagnóstico - No existe un cuadro sintomático Técnicas de flotación de huevo en muestras de heces TRATAMIENTO - Praziquiantel Difilobotrosis/ diphyllobothrium latum Proglótidos grávidos con capacidad de liberar huevos por medio de los poros uterinos, presenta un escólex con botrios, con cuello no segmentado y más largo que la cabeza, estróbilo largo, proglótides grávidas son las últimas y poseen los huevos, prologlotidos maduros; anchos y ocupados por órganos sexuales huevo: ancho, ovoides, operculados, con embriones inmaduros, son expulsados por las heces Ciclo biológico estadios: - huevo - coracidio (primer estado larvario) - Procercoide (segundo estado larvario) - plerocercoide (tercer estado larvario) - Adulto Ciclo biológico - Los huevos maduran (18 a 20 días-agua dulce) y liberan oncosferas coracidios (nadan libremente Larva procercoide - Segundo hospedador intermediario - larvas plerocercoides (3 semanas) Hospedadores paraténicos-musculatura-mal cocidos Tenias adultas en el intestino delgado - adultos se adhieren a la mucosa intestinal mediante dos hendiduras bilaterales (botrias) en su escólex. Diagnóstico - identificación microscópica de los huevos arrojados en las heces Tratamiento - Praziquantel - Niclosamida Nematodos del intestino delgado Ascariosis Huevos fecundados; ovoides, con cápsula gruesa y transparente, formada por tres capas y con mamelones. No fecundados; son de depositados por las hembras que no se aparearon, carecen de mamelones. Huevo que contienen una larva de segundo estadio son los infectivos gusano que atraviesa por la fase de huevo, cuatro fases larvarias y el adulto, Ciclo biológico - - El sitio de establecimiento preferencial y definitivo del parásito es el intestino delgado Macho y hembra copulan en la luz intestinal y después de varios días la hembra ovipone; los huevos caen a la luz intestinal y son arrojados hacia el exterior junto con la materia fecal durante la defecación de la persona Tiene que pasar de 15-21 días para que se sea un huevo infectivo en el suelo en la tierra se transforma en una larva de primer estadio, 10 días después se convierte en larva de segundo estadio (larva infecciosa) - - el humano ingiere los huevos con alimentos que pasan hasta el estómago, llega al duodeno y eclosiona en la segunda porción Penetra la pared intestinal, llega a los vasos mesentéricos hasta el hígado aumenta de tamaño hasta ser larva de tercer estadio, migra por las venas suprahepáticas, cava inferior, aurícula y ventrículo derecho, arterias pulmonares y cae en los alvéolos y se deglute una vez deglutida pasa al esófago y estómago hasta llegar al intestino delgado Mecanismo patológico Fase o periodo larvario: - lesiones mecánicas con procesos congestivos e inflamatorios fugaces, eosinofilia local y sanguinea, fiebre, tos, estertores bronquiales y Sx de Loffler Fase o periodo de estadio - equimosis de la mucosa, desarrollo de abscesos, irrita la mucosa intestinal, sx diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general Migraciones erráticas - pueden ser regurgitados y salir por la boca, narinas, invadir las vías biliares, vesícula, riñón, apéndice, conducto lagrimal, conducto auditivo externo, cicatriz umbilical y vejiga Diagnóstico - rayos X CPS directo estudios serologicos Tratamiento Albendazol Mebendazol Ivermectina Estrongiloidosis/ Strongyloides Larvas:primer y segundo estadio: posee esofago rabditoide y un primordial genial (larvas rabditoide) Tercer estadio: son las más infecciosas (larvas filariforme, es la única que puede penetrar la piel) Huevos: ovulados, recubiertos por una membrana, en el interior tienen las larvas de primer y segundo estadio Hembra: fusiforme, mide 1-1.5 mm, extremo anterior es romo Macho: 0.8- 1mm, terminación caudal en espiral Ciclo biológico - Larvas filariformes 3 sin infectivas la vía de entrada es cutánea (pies), en 24 hrs alcanzan la circulación venosa penetra la mucosa del intestino delgado Si el humano lo adquiere por contacto con el suelo contaminado Mecanismos patológicos lesiones cutáneas - placas eritematosas en los espacios interdigitales de los pies, dorso o arco. - Autoinfección externa: lesiones urticariformes transitorias en zona anal y perineal Lesiones pulmonares - hemorragias petequiales - neumonitis infecciosa o Sx de Loffler lesiones intestinales - las hembras ponen huevos larvados en el duodeno y yeyuno que dan origen a larvas R1 - lesiones mecánicas, histolíticas e irritativas, que provocan inflamación catarral - mucosa se vuelve disfuncional cuadro clínico Síntomas cutáneos : Eritema pruriginoso, edema local. Síntomas respiratorios: aparecen después de los sint cutáneos tos, secreciones, fiebre y bronconeumonia.Síntomas digestivos asintomático, leucocitosis y eosinofilia. Puede fibrosar al intestino Diagnóstico - biometría hemática exámenes parasitológicos coproparasitoscópico directo en fresco Tratamiento Mebendazol Albendazol Ivermectina Pirantel Uncinariasis/ Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Huevo: ovoides, extremos redondeados y cápsula hialina delgada Larva filariforme es la infecciosa fase de huevos, cuatro larvarias (primera y segunda son rabditoides, la tercera filiforme y la cuarta de nuevo rabditoide) y fase adulta Ciclo biológico 1) Inicia con la copulación dando la ovoposición que puede durar varios años 2) Los huevos se eliminan junto con las heces, cae a la tierra y madura dando paso a la larva filariforme 3) la larva filariforme se pone en contacto con la piel, penetra hasta que llega a los vasos sanguíneos, llega al corazón, vasos pulmonares atravesando la membrana alveolar y asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe y epiglotis hasta que llega al duodeno 4) 5-7 semanas cópula Mecanismos patológicos El grado de infección se mide por el número de huevos por gramo de heces que se elimina. La larva filariforme penetran la piel de pies o manos y se presenta eritema y vesículas. Las lesiones intestinales consisten en pérdida de la mucosa intestinal y pequeñas ulceraciones Cuadro clínico Periodo de invasión: dermatitis, edema eritematoso que evoluciona a erupción papular, vesicular y pruriginosa, Dos semanas: tos, bronquiales escasos, Sx de Loffler Síntomas intestinales: dispepsia, náuseas y molestias epigástricas, anemia, diarrea, estreñimiento Diagnóstico Coproparasitoscópicos, coprocultivo por el método de Harada-Mori y sondeo duodenal Tratamiento Tiabendazol Albendazol Protozoos de intestino grueso Amibiasis: entamoeba histolytica Morfología y fase infecciosa Quiste: forma infectiva, van tener 4 núcleos Prequiste: forma de 1-2 núcleos Trofozoito: forma invasiva, ectoplasma claro y endoplasma oscuro, mov lento Morfología adulto o trofozoito Trofozoito: forma invasiva, ectoplasma claro y endoplasma oscuro, mov lento Ciclo biológico 1) 2) 3) 4) 5) 6) persona ingiere alimentos contaminados con materia fecal con quistes maduros Los quistes atraviesa al estomago y toleran jugos gast Llegan al ileon y ocurre desenquistamiento De cada quiste emergen 8 trofozoitos uninucleados, se dividen por fision binaria y se adhieren a la mucosa intestinal (viven como comensales) Cuando las condiciones son desfavorables, los trofozoitos se desprenden de la mucosa e inician enquistamiento en la luz del int. grueso el quiste tetranucleado se elimina en heces y puede ser ingerido por otro individuo Patogenia Comienza con la division del trofozoitos, llegan al ciego, se puede ir al sigmoides y recto Adherencia la moco, citólisis y fagocitosis cuando se hace ameboporo, viene citolisis Cuadro clínico Portador sano: sin lesiones ni sintomatología Invasoras o tisulares: AGUDOS: rectocolitis amebianas (lesiones ulceronectrocias en region rectosigmoidea, diarrea disenterica, tenesmo), disenterias amebianas Colitis fulminante Apendicitis amibiana; ulceras nodulares, reacción inflamatoria, si hay diarrea hay sospecha CRONICAS: atipico o asindromico periodos de diarrea, irritabilidad, cefalea, dolor ab, EXTRAINTESTINAL: absceso hepatico, amebiasis pleuropulmonar, cardiaca, cutanea, peritoneal y cerebral Diagnostico Gabinete, coproparasitoscopicos, revision de moco y sangre, colonoscopia (raspar ulceras) Extraintestinal: ELISA, prueba serologica, inmunofluoresencia Tratamiento Amebiasis intestinal: Yodoquinol (NIÑOS), furato de diloxamida, paramomicina Rectocolitis invasora y amibiasis INTESTINAL Y extraint: metronidazol Balantidium: balantidiasis P. incubacion: dias a semanas P. prepatente: 4 dias a semanas P. patente: años Morfología y fase infecciosa 2 fases de ciclo de vida: trofozoito y quiste Fase infectante: quiste, forma esférica u ovoide, cubiertos de una pared quística Trofozoitica: procesos agudos Morfología adulto o trofozoito Cilios: formados por microtúbulos cilíndricos y rectos. Núcleo; macro (posee info genética que regula las funciones) micro (posee info para la reproducción). Citosoma: funciona de maner de boca. Peristoma: permite la incorporación de partículas alimentarias) Ciclo biológico 1) 2) 3) 4) 5) se ingiere alimentos y bebidas contaminadas en el estómago se degrada por las secreciones gástricas la pared quística y emerge el trofozoito Dentro de la luz intestinal se divide por fisión binaria o conjugación se expulsa el quiste por las heces, si hay diarrea se expulsa el trofozoito el ciclo se completa si se realiza la secuencia mano-ano-boca Patogenia Mecánicos: poseen movilidad debido a los cilios,da heces líquidas Lítico: presencia de hialuronidasa, eliminación de moco, si las lesiones llegan a los vasos sanguíneos hay diarrea con sangre, úlceras planas con aspectos aftoso, si es muy virulento pude llegar al pulmón, hígado, ganglios y apéndice Cuadro clínico Asintomática: solo en px psiquiátricos y hospitales Crónica: diarrea o estreñimiento, heces con moco, náuseas, vómito, anorexia y cefalea Aguda: Disentería, deposiciones de sangre y pus, náuseas, dolor abdominal, pérdida de peso y úlceras P. incubacón: días a semanas. P. prepatente: 4 días a semanas P. patente: años Diagnostico Colecta de muestras de heces diarreicas, sigmoendoscopia y biopsias PX susceptibles a contraer balantidium: personas inmunosuprimidas (VIH) Tratamiento Profilaxis Tetraciclina, metronidazol, lodoquinol Higiene personal, lavado de manos, condiciones sanitarias para cerdos, eliminación correcta de heces Tricocefalosis: Trichuris trichiura P. incubación: 2-3 meses. P. prepatente: 3 meses P. patente: 15-18 meses Morfología y fase infecciosa Huevo: color pardo y formar elíptica, en cada extremo está cubierto por un tapón mucoso, posee dos capas , Morfología adulto o trofozoito cuerpo blanquecino, los machos tienen extremo posterior enrollado, en la hembra es reto y romo Ciclo biológico 1) 2) 3) inicia con la evacuación de huevos junto con heces infectadas (maduran 10-14 días para madurar, necesitan humedad para ser 100% infectivos) un px se infecta por la ingesta de huevos larvados, las secreciones del estómago favorecen la liberación de la larva dentro del ciego llega al estadio adulto , la hembra y macho copulan inician la oviposición Patogenia AFECTA NIÑOS DE 2-5 AÑOS Y PX DE TERCERA EDAD Afecta el intestino grueso Mecánicos: se penetra el extremo anterior de la mucosa intestinal, se observa hiperemia, reacción inflamatoria y eosinófilos, produce lesiones en los vasos sanguíneos que contribuye a la anemia Químico: disentería y hemorragia Gusanos son hematofogos Cuadro clínico Hiperemia, diarrea, espasmos, dificultad para defecar, distensión en el músculo , anorexia, palidez y desnutrición, perdida del tono muscular del esfinter anal, diarrea con mucosa eritematosa y hemorragía, pujo (tenermo) Anemia microcitica e hipocrómica Diagnostico Hallazgo de los huevos , coproparasitoscopicos, biometría hemática (porque el gusano consumen sangre 0.5 ml x día) Tratamiento Profilaxis Mebendazol, albendazol y, oxipirantel Lavado de manos, lavado de legumbres, no defecar al ras del suelo NEMATODOS DE INTESTINO GRUESO todos: huevo, cuatro larvarias y la de adulto Enterobius vermicularis / Enterobiasis. Incuba: P. prepat: P.patente: Notas: Frecuente en niños de edad escolar • • no requiere oral fecal pero SI: ano- mano– boca debe haber contacto entre personas (compartir calzones) Características morfo: Huevo: ovoide, apariencia plana, 50 a 60 um largo y 20-30 ancho. En su interior se forma una larva seis horas después de su expulsión. Adultos: tienen 2 aletas cefálicas(imagen) en region anterior Hembra: 8-13 mm largo y 0.3 mm diam., extremo post afilado Macho: de 2 a 5 mm de largo y 0.1 a 0.2 mm, region post curva Ciclo biológico 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Huevo larvado (infectivo) se ingiere por via oral pasa por estomago, luego duodeno, eclosiona y va al intest delgado la larva llega al ciego y se convierte en ADULTO, copulan hombre y mujer y se llena de huevos la hembra en su utero. la hembra gorda se despega de la mucosa y alcanza la periferia anal en periferia anal deposita los huevos, se vuelven pegajosos por la presencia de polisacáridos en su cubierta, lo que les permite adherirse a la piel de la región perianal. en mujeres infectadas el helminto puede desplazarse hacia la vagina, ovarios y peritoneo. Hembra muere desps de ovoposicionar y el macho adherido a la mucosa del ciego Huevos evolucionan rapido que dentro del intestino grueso o en la región perianal se desarrollan a fase larvaria y después a adulta; en esta última etapa el parásito deposita sus huevos, mismos que llegan a larvarse en sólo seis horas y la larva que se encuentra en su interior alcanza el tercer estadio, momento en que pueden ser infectivas para el humano Patogenia y cuadro clinico Parasitos adultos en ciego: causan irritacion Mujeres: E. vermicularis puede migrar a vagina, trompas de falopio y ovarios. y en varon la prostata y epididimo • Prurito anal de noche, insomnio, irritabilidad, dolor abd en fosa iliaca derecha, vulvovaginits, prurito nasalo, peritonitis, leucorrea, • Apendicitis • Enfermedad pelvica inflamatoria NIÑOS Bruxismo: rechina dientes enuresis: miccion involuntaria GRAL infección por E. vermicularis produce disminución de los niveles séricos de zinc y cobre, así como de ácido fólico y vitamina B12, cuya deficiencia se relaciona con el deterioro pondoestatural. DX Y TX: mebendazol y albendazol, pirantel, piperazina Técnica de graham se recomienda que el enfermo sea examinado antes de bañarse por la mañana, con objeto de aumentar la probabilidad de encontrar los huevos. La técnica consiste en preparar una cinta de cinta adhesiva la cual se coloca en un abatelenguas de tal forma que la parte pegajosa quede hacia afuera Enseguida el abatelenguas se pone en contacto con el ano del paciente ; observar en MICROSCOPIO HEMOHISTOPARASITOS Naegleria fowleri/ Naegleriasis Incuba: P. prepat: P.patente: Nota: 3 estadios: trofozoito, flagelado y quiste MORFO: e aisla en casos de meningoencefalitis amibiana primaria TROFOZOITO FLAGELADO QUISTE 10 y 25 μm y lobópodos citoplasma granular con mitocondrias, lisosomas y vacuolas; el núcleo esta en parte central con gránulos de cromatina y un nucléolo esférico forma de pera y es biflagelado, aunque puede formar hasta 10 flagelos; en esta forma no se alimenta y es reversible a la etapa de trofozoíto esféricos (7 a 15 μm de dm) y poseen una doble pared con uno o dos poros Ciclo biológico 1 la puerta de entrada es el aspirar agua contaminada 2. las amebas alcanzan el techo de la cavidad nasal hasta llegar a la mucosa olfatoria, migran al nervio olfatorio, atraviesan la lámina cribiforme y avanzan hasta el espacio subaracnoideo. Patogenia: se da en niños o jovenes que practican natacion o juegos en agua dulce Meningoencefalitis amebiana primaria: afecta meninges y lleva a la muerte hemisferios cerebrales y el cerebelo edematosos y muy congestionados; el bulbo olfatorio y la corteza orbitofrontal presentan necrosis y hemorragia generalmente termina en muerte Cuadro clinico sintomas comienza 1- 2 dias desp de exponerse, la evolucion es rapida temperatura alta malestar gral meningoencefalitis aguda intensa cefalea, principalmente frontal, fotofobia, fiebre alta, náuseas, vómitos, rigidez de nuca y signos de irritación meníngea, ocasionalmente convulsiones, seguidas de coma. La muerte ocurre entre tres y diez días después de iniciados los síntomas, por falla cardiorrespiratoria y edema cerebral grave DX Y TX: Si el diagnóstico es oportuno en etapas iniciales de la infección, el tratamiento con anfotericina B, rifampicina Autopsia LCR: buscar trofozoitos, Wright, Giemsa, Hy E citoplasma teñido de azul y el núcleo de color rosa Acanthamoeba Incuba: 1 dia-2 semanas P. prepatente: 1 dia a 2 semanas P patente: semanas a meses NOta: 2 estadios: trofozoito y quiste Trofozoito Quiste 12 y 56 μm y se caracteriza por la presencia de acantópodos. citoplasma contiene múltiples mitocondrias, lisosomas, ribosomas y vacuolas; el núcleo vesicular tiene un nucléolo esférico localizado centralmente 8 y 29 μm de dm; presenta una pared doble, entre componentes se encuentra celulosa. La pared externa o ectoquiste es ondulada o arrugada, en tanto que la pared interna o endoquiste puede ser estrellada, poligonal, esférica u oval Ciclo biologico 1. 2. 3. 4. 5. quistes trofozoito mitosis entran por via nasal o ocular o por piel ulcerada causa queratitis en ojo Patogenia Provoca encefalitis amibiana granulosa subaguda o cronica - ojos, nariz y piel Encefalitis amibinana SNC: liberan enzimas proteliticas trofozoítos se adhieren en la córnea, pueden quedar ciegos Cuadro clinico nfecciones sistémicas: dolor de cabeza, leve fiebre, cambio de personalidad, convulsiones, hemiparesia, coma, encefalopatia focal o local con irritación meninngea y encefalitis Infección de ojo: inflamación de la córnea, sensación de un cuerpo extraño, dolor, lagrimeo , enrojecimiento, fotofobia, visión borrosa, congestión de la conjuntiva I DX Y TX: Propamidina, hexamidina, isotianato Ketoconazol Observacion de LCR, cultivo de trofozoito, muestra de cornea, tincion de wright, evans Higiene en lentes de contacto tricomoniasis/ Trichomonas vaginalis P incubación 4-24 días, prepatente: 4-20 días y patente de meses o años Nota: transmision sexual, hay 3 trichomonas. NO HAY QUISTES MORFO: T. hominis/ intestino grueso T. tenax / cavidad bucal T. vaginalis/ genital Trofozoito: 8-14 um tres a cinco flagelos anteriores y otro que se extiende a lo largo de la membrana ondulante para emerger libre en el extremo posterior; Trofozoito: el mas peque de lo 3: 6-12 um cinco flagelos, cuatro anteriores libres y el quinto localizado en el borde de la membrana ondulante sin salir del cuerpo más grande de las tres; tiene forma oval o piriforme, con un diámetro mayor de 7 a 20 μm, si bien puede alcanzar hasta 32 μm. Trofozoíto: cinco flagelos, cuatro anteriores libres y uno recurrente a lo largo de la membrana ondulante sin extremo libre y que ocupa, junto con la costa, El núcleo está en la parte anterior del cuerpo con los gránulos de cromatina ordenados en forma de flor y contiene cinco cromosomas. Axostilo es una estructura delgada, hialina, en forma de sable, que se inicia en el núcleo y atraviesa en forma longitudinal el cuerpo del parásito para terminar en la porción posterior Ciclo biologico SEXO transmisión del trofozoíto en forma directa de una persona a otra por contacto sexual; sin embargo, debido a su presencia en menores de edad e incluso en recién nacidos, existen referencias que plantean la transmisión por medio de fomites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración ginecológica) o durante el parto PATOGENIA Adhesión CP65: Degrada fibronectina, tiene IgGasa Cuellos afresados: puntos hemorragicos, edema Erosion y descamacion Exudado grisaceo, verdoso, maloliente. Genera atipias celulares, factores de riesgo: HIV, herpes simple 2 cuando entra a la vagina se multiplica y descama CUADRO CLINICO MUJERES: • Disuria y leucorrea hialina y espumosa, que al evolucionar se torna lechosa o purulenta y fétida, • expulsión de gases por la vagina debido a la sobreinfección bacteriana; • prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado, además de dispareunia, anafrodisia y algunas veces nicturia e insomnio • edema y eritema de los labios con afección de las glándulas de Skene y de Bartholin; cuello afresado • síntomas se intensifican antes o después de la menstruación HOMBRES cuando hay síntomas, lo más frecuente es encontrar cuadros de uretritis, prostatitis o epididimitis con escasa secreción transuret EMBARAZADA roptura prematura de membranas, neonatos de bajo peso, infeccion de canal de parto, NEONATO neumonías, faringitis, bronquitis y rinitis en recién nacidos y adultos DX Y TX: la pareja: tinidazol, nimorazol, metronidazol interrogatorio aislar exudado y orina, liq seminal y prostatico en hombres parásito puede permanecer viable por 24 horas en la orina, por lo que el aislamiento en estos casos es sencillo después de centrifugar la muestra examen de orina, detección de anticuerpos especificos, papanicolaou. PCR PROTOZOARIO FLAGELADO leishmaniasis/ Leishmania; P. incuba: 2-4 semanas P. prepatente: 1-3 meses p. patente: meses Mosquito: phlebotomus y en mexico Lutzomyia (esta en zona tropical) Leishmania es un protozoario hemoflagelado intracelular obligatorio que infecta macrófagos y células dendríticas de piel y vísceras del humano y mamíferos. dentro de la mosca: promastigote en el humano se hace: amastigote de localización intracelular, sin flagelos y redondeado con diámetro de 2.5 a 3.5 Ciclo biologico 1. 2. 3. 4. 5. pica la hembra hematofoga mosca de la arena a un infectado adquiere el parásito al ingerir sangre con células infectadas de huéspedes vertebrados En intestino de la mosca el parásito inicia un proceso de maduración y diferenciación que dura entre cuatro y 25 días, en el cual los amastigotes se transforman en promastigotes procíclicos, que se adhieren al epitelio del intestino medio del mosquito mediante su lpg El promastigote procíclico se convierte en promastigote metacíclico infectivo La mosca pica de nuevo e inocula al promastigote infectivo del huésped vertebrado, en el que los macrófagos de la piel, células de Langerhans o monocitos circulantes lo fagocitan. PATOGENIA casiona infiltrado eritematoso por prolif de vasos sanguíneos Leishmania tiene que ser ingerida por los macrfagos O Cuadro clinico CUTANEA MUCOCUTANEA VISCERAL y la leishmaniasis cutánea difusa (lcd). distingue por la presencia de úlceras únicas o múltiples, redondeadas, de bordes indurados, fondo limpio e indoloro. Algunas veces los pacientes con lcl curan de manera espontánea en un lapso de seis meses a dos años, excepto cuando la lesión ocurre en la oreja, donde es crónica y mutilante invasión y destrucción de la mucosa nasofaríngea y puede ser desfigurante hepatosplenomegalia, fiebre intermitente, pérdida de peso, anemia y caquexia. DX Y TX: Clucantime, pentamidinas, ELISA, PCR, BIOPSIA DE PIEL ( se encuentran nidos de leishmania) repelente, ropa cubierta, mosquiteros, tripanosomiasis americana “chagas”/ Trypanosoma cruzi; P. incuba: 5-20 diasP. prepatente:1-2 meses p. patente: 20 años 2 huespedes: ivertebrado y mamifero Epimastigote Amastigote Tripomastigote metacíclico : TRIATOMINIO No infectivo, esta el invertebrado fusiforme, con 20 a 25 μm de longitud. forma replicativa intracelular, se reproduce en mamifero infecta otras cels forma redondeada llamada leishmanoide, mide de 2 a 2.5 μm, su flagelo está secuestrado dentro de una bolsa visible no replicativa pero SI infectiva en humano y mamiferos es la diferenciacion de los epimastigotes alargada y mide entre 20 y 25 μm de longitud. Se distingue por presentar un núcleo vesiculoso y hacia la parte posterior de éste se halla el cinetoplasto, Ciclo biologico 1. 2. 3. Triatominio (artropodo), succionan sangre de un hospedador infectado y defeca gotas sanguinolentas Cuando te rascas donde te pico, introduces al trypanosomas Cuando el triatomino arrastra con sus patas la materia fecal, se introducen los tripomastigotes metacíclicos por la laceración inducida por la probóscide del insecto al alimentarse; también es posible que el mismo huésped se infecte a sí mismo al llevar las deyecciones a una solución de continuidad en la piel, hacia alguna mucosa o a la conjuntiva ocular PATOGENIA Las cels afectadas son del m liso y cardiaco.los anticuerpos pueden hacer reaccion cruzada y entrar al organismo. Menores de 5 años: meningoencefalitis PROVOCA EL SX DE romaña (induración dolorosa y eritematosa o edema unilateral bipalpebral con adenitis retroauricular= CUADRO CLINICO FASES: AGUDA: menores de 6 años SUBCLINICA se extiende hasta 20 años arritmias meningoencefalitis taquicardias miocarditis muerte desps de 6 meses de infeccion hay parasitos en circulacion sanguinea proceso inflamatorio en el sitio de infeccion malestar general, fiebre continua o intermitente, linfadenitis generalizada, dolores musculares, escalofrío, hepatosplenomegalia y esplenomegalia, además de que el individuo describe astenia y adinamia, SX DE RUMAÑA CRONICA desps de 15-20 años alteracion en corazon, m. liso cardiomegalia DX Y TX Muestra de sangre, western blot, hemaolgutinacion directa alopurinol,nifurtimox, benznidazol Trypanosoma africano / enfermedad del sueño ; P. incuba: 1-3 dias P. prepatente: 1-21 diasp. patente: es raro, porq mueren Enfermedad del sueño por las graves afecciones que causa al SNC Trypanosoma bruceii gambiense Se transmite por la mordedura de una mosca tsé-tsé infectada y alcanza la sangre del huésped, en donde se multiplica e invade los tejidos para evolucionar hacia su forma de amastigoto (forma esférica y sin flagelo evidente). longitud de 15 a 45 μm; en el frotis se observan con un movimiento continuo debido a la vibración de su flagelo y en los individuos infectados pueden detectarse por millones los parásitos en sangre, líquidos tisulares o linfa. CICLO 1. Cuando una mosca tsé-tsé infectada pica a una persona (o a un animal), inyecta una forma de los protozoos que puede causar una infección (llamada tripomastigota) en la piel. Los protozoos se desplazan al sistema linfático y al torrente sanguíneo. 2. En el interior de la persona, cambian de forma y viajan a los órganos y tejidos de todo el cuerpo, incluyendo la linfa y el líquido cefalorraquídeo. 3. Los protozoos se multiplican en el torrente sanguíneo y en otros líquidos corporales. 4. Circulan por el torrente sanguíneo. 5. Una mosca ingiere los protozoos cuando pica a una persona infectada. 6. Dentro de la mosca, los protozoos cambian de forma y se multiplican. 7–8. Los protozoos viajan hasta las glándulas salivales de la mosca, se multiplican y se convierten en tripomastigotes, la forma que se inyecta cuando la mosca pica a una persona. CUADRO CLINICO fiebre intermitente, esplenomegalia, chancro doloros y endurecido, mialgias, fatigas, cefalea, anemia, letargo, afeccion en ganglios linf CERVICAL parásitos pueden observarse en la sangre durante los periodos febriles deterioro mental progresivo con lasitud y apatía crecientes, falta de coordinación, ataxia y paRESTESIA PSICOSIS DX Y TX eflortininas, melarsoprol pentamidina, Aglutinacion, pruebas de catt, en etapa avanzada se observa LCR a mayor aglutinacion: mayor anticuerpos, prueba positiva Imagenologia Toxoplasma gondii; P. incuba:48 hrs P. prepatente:1 dia a semans p. patente: años BRADIZOITO: INFECTIVO Esporozoiticas: formas infecciosas dentro de los ooquistes, con esta se infecta el hospedadr intermediario Trofozoito: 4-8 um Quiste - ooquistes: salen en heces de gatos Taquizoito: no invaden eritrocitos pero si macrofagos Bradizoito: se encuentran e n los quiste localizados en hospedadores intermediarios CICLO Hospedadores intermediarios: hay formacion de quistes Hospedadores intermediarios (gatos, aves, humanos) 1- el gato tiene toxoplasmosis 2- excreta heces con ooquistes (tiene que pasar tiempo en el medio ambiente para que sean infeciosos) 3- los pajaros y ratones consumen ooquites y los esporozoito migran para formar quistes musculares 4- microgametocitos dan microgametos, de tal manera que da e oquiste 5- el oquiste queda a exposicion de mamiferos 6- si se consume carne de esos mamiferos me puedo infectar 7- EMBARAZADAS: si se infecta el producto tmb PATOGENIA Oculopatia hepatitis meningoencefalitis Embarazadas: riesgoso para el bb Afecta: tejido nervioso, retina, muscular TODO toxoplasma dan: necrosis CUADRO CLINICO MBARAZADAS: fiebre, tos, anemia, miocarditis, encefalitis ● 1er trim: aborto (rara vez se capta el toxoplasma en 1er trim pero ocasiona aborto) ● 2o trim: malformaciones ● 3er trim: secuelas (las lesiones son menores pero el niño puede sufrir secuelas de por vida) ● Grave: coroides inflamación de retina ● Necrosis en la ventriculos producto contrae : altraste E DX Y TX TORCH Pirimetamina + sulfadiazina TMP/SMX PLASMODIUMS Estar al pendiente de las fiebres de c/u temp máxima corporal: 41 grados hay q bañar a la persona para bajar temp falciparum, ovale, vivax: 38 hrs fiebres cada 3 er dia (fiebres terciarias) : falciparum, ovale, vivax malariae: 72 hrs (cada 4 dias fiebres cuaternarias) Paludismo/ Plasmodium falciparum; P. incuba:8-24 dias diasP. prepatente: 5-12 dias p. patente: 18 meses CICLO mosco Anopheles: vector 1- pica y transmite esporozoitos y lleha al heppatocito hepatocito: aqui se da la primera esquizogonia asexual y de ahi emergen los pri