Ответы на экзамен (1) - Биологические науки

**Билет 1.** **1.Медицинская микробиология: предмет, задачи, связь с другими дисциплинами. Роль** **микробиологии в подготовке врачей -- специалистов.** *[Медицинская микробиология --]* это наука о микробах, способных заселить (колонизировать) организм человека и/или вступить во взаимодействие с...

**Билет 1.** **1.Медицинская микробиология: предмет, задачи, связь с другими дисциплинами. Роль** **микробиологии в подготовке врачей -- специалистов.** *[Медицинская микробиология --]* это наука о микробах, способных заселить (колонизировать) организм человека и/или вступить во взаимодействие с ним, а также о методах диагностики, профилактики и лечения инфекционных болезней, вызываемых бактериями и доклеточными инфекционными агентами -- вирусами, вироидами, прионами. *[Предметом]* ее изучения является болезнетворные (патогенные) и условно-патогенные (в том числе резидентные вилы, населяющие организм здорового человека) для человека микроорганизмы, а также разработка методов микробиологической диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения, вызываемых ими заболеваний *[Задачи медицинской микробиологии]:* 1. Снижение инфекционной заболеваемости на основе совершенствования методов диагностики, профилактики и лечения болезней. 2. Снижение внутрибольничных инфекций в хирургии, акушерстве и гинекологии. 3. Профилактика, ранее выявление и лечение онкологических заболеваний. 4. Укрепление и сохранение репродуктивного здоровья населения. 5. Охрана объектов окружающей среды от загрязнения патогенными и условно-патогенными микроорганизмами *[Связь с другими дисциплинами]:* Для изучения микроорганизмов она использует методы других наук, прежде всего физики, биологии, биоорганической химии, молекулярной биологии, генетики, цитологии, иммунологии. *[Микробиология подразделяется на общую и частную]*. Общая микробиология изучает наиболее общие закономерности, свойственные каждой группе микроорганизмов. Она является базой для всех разделов микроорганизмов. К частным разделам микробиологии относятся: медицинская, ветеринарная, сельскохозяйственная, техническая (раздел биотехнологии), морская, космическая микробиология. Частная микробиология изучает частные вопросы (характеристика возбудителей бактериальных, вирусных, протозойных инфекций, микозов, микотоксикозов). [Современная медицинская микробиология] и иммунология достигли больших успехов и играют огромную роль в диагностике, профилактике и лечении инфекционных и многих не инфекционных болезней, связанных с нарушением иммунной системы (онкологические, аутоиммунные болезни, трансплантация органов и тканей и др.). Знание этиологии и патогенеза заболеваний способствует повышению эффективности их диагностики, лечения и профилактики. **2.Морфология и классификация бактериофагов.** *[Бактериофаги]* - это вирусы бактерий, обладающие способностью специфически проникать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и при выходе потомства вызывать в большинстве случаев разрушение (лизис) бактерий. *[Структура бактериофагов]* Как все вирусы, содержат ДНК, или РНК, и белковый капсид. Чаще всего встречаются и лучше изучены бактериофаги, имеющие форму сперматозоида или головастика. Состоят они из головки, хвостового отростка, батальной пластинки с короткими шинами и хвостовыми нитями. Внутри головки располагается спирально скрученная нить ДНК, покрытая белковым капсидом. Хвостовой отросток - полый цилиндрический стержень, окруженный сократительным чехлом. Базальная пластинка и нити осуществляют процесс адсорбции бактериофага на бактериальной клетке. *Классификация*: 1. По типу нуклеиновой кислоты: - ДНК -- содержащие - РНК -- содержащие 2. По специфичности взаимодействия: - видовые (моновалентные) -- лизируют бактерии одного вида; - поливалентные -- лизируют бактерии нескольких родственных видов; - типовые (Т-фаги) -- лизируют бактерий разных типов/вариантов (делят бактерии в пределах вида на фаговары). 3. По механизму взаимодействия с клетками: - Вирулентные - проникают в бактерии, размножаются в них и выходят из бактериальной клетки, вызывая ее лизис. - Умеренные - после проникновения в клетку встраивают свою нуклеиновую кислоту в геном бактерии и не вызывают ее лизиса. 4. По морфологии: - нитевидные фаги; - мелкие фаги без отростка; - кубические фаги с аналогом (рудиментом) отростка; - фаги с коротким отростком (хвостом); - фаги с длинным отростком и несокращающимся чехлом; - фаги с длинным отростком и сокращающимся чехлом. **3.Возбудитель лептоспирозов. Таксономия и характеристика. Эпидемиология и патогенез** **лептоспироза. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.** Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС. **[Таксономия: ]** Тип Spirochaetes Класс Spirochaetes Порядок Spirochaetales Возбудитель L. interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira. **[Характеристика: ]** [Морфология]. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Движения: вращательные, толчкообразные и поступательносгибательные. Число завитков 20 -- 40. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. [Культуральные и биохимические свойства]. Микроаэрофилы и аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза- и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин (среда Уленгута), при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде --- отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют. Являются гидрофилами. [Антигенная структура]. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. [Резистентность]. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. [Факторы патогенности]. Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины. **[Эпидемиология].** Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными --- домашние животные. Больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный. **[Патогенез]** Острая инфекционная болезнь. Инкубационный период составляет 7---10 дней. Входные ворота --- слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни. КЛИНИКА: Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. **[Микробиологическая диагностика].** Бактериоскопический (РИФ, темнопольная микроскопия) - Кровь с 5 дня заболевания Моча с 10 дня заболевания - Ликвор при наличии менингизма Бактериологический - Кровь и ликвор на 1 неделе заболевания - Мочу в начале 2 недели Серодиагностика (с 5-7 дня заболевания) Биопроба на животных (морские свинки, золотистые хомяки, крысы) **[Профилактика и лечение].** Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя (УБИТАЯ ПОЛИВАЛЕНТНАЯ ВАКЦИНА). Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином. **4.Аденовирусы. Таксономия, структура, характеристика, репродукция. Эпидемиология и патогенез и клиника аденовирусных инфекций. Лабораторная диагностика аденовирусной инфекции.** **[Таксономия: ]** Семейство: Adenoviridae Включает 5 родов: Mastadenivirus -- вирусы млекопитающих (80 видов) и Aviadenovirus -- вирусы птиц (14 видов), Atadenovirus, Ichtadenovirus, Siadenovirus. **[Структура]:** - Простые ДНК -- овые вирусы; - Капсид состоит из 252 капсомеров, построен по икосаэдрическому типу симметрии. - Внешняя оболочка отсутствует; - Геном состоит из линейной двунитевой ДНК, которая связываясь с белками, образует плотную сердцевину вируса; - антигены: группоспецифический (антиген А- гексоны) -- РСК, типоспецифические (антиген С - фибры) -- РТГА (кроме серотипов 12, 18, 31), РН. - Аденовирусы культивируют в первичной культуре клеток почки эмбриона человека. ЦПД аденовирусов связано не только с их репродукцией, но и прямым токсическим действием. **[Репродукция: ]** Аденовирусы адсорбируются на клеточных рецепторах с помощью нитей. Депротеинизация проникших в клетку вирионов начинается в цитоплазме и завершается в ядре, где освобождается ДНК с прикрепленным к ней терминальным белком.Транскрипция генома и репликация вирусной ДНК происходят в ядре с помощью клеточных ферментов. Вначале синтезируются иРНК, кодирующие синтез вирусоспецифических ферментов, а затем иPHK, несущие информацию о синтезе капсидных белков и нитей. Сборка вирусных частиц происходит в ядре, где образуются кристаллоподобные включения. В каждой клетке синтезируется несколько сотен вирусных частиц. Выход аденовирусов сопровождается разрушением клетки хозяина. Цикл репродукции аденовирусов в клетке продолжается 14-24 ч. **[Эпидемиология: ]** Чаще всего болеют дети до 14 лет. Источник инфекции: больные люди с острой или латентной аденовирусной инфекцией. Механизм передачи: респираторный и контактный. **[Патогенез: ]** Инкуб.период 4-5 суток, вирус размножается в чувствит. Тканях. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дых. путей и кишечника. По типу поражений чувствит. клеток различают 3 типа инфекций: 1)Продуктивная инфекция -- сопровождается гибелью клетки после выхода из нее следующей популяции вирионов. 2)Персистирующая инфекция -- бывает при замедленной скорости репродукции вируса, что позволяет клетки исправлять повреждения, наносимые вирусом. Такая форма инфекции протекает бессимптомно. 3)Трансформирующая инфекция -- возникает при заражении новорожденных мышей, крыс, хомяков аденовирусами человека. У них возникают опухоли. **[Клиника]**: - ОРВИ, протекающие как гриппоподобные заболевания с осенне-зимней сезонностью. - Фарингоконъюктивиты чаще наблюдают у детей раннего возраста. - Кератоконъюнктивиты - Тяжёлые воспаления роговицы с потерей зрения. - Гастроэнтериты. **[Микробиологич.диагностика]**: исслед.материал: отделяемое носоглотки, зева, конъюнктивы, фекалии и др., в зависимости от клинической формы болезни. Для идентификации вирусов используют РИФ, ИФА, РИА, РСК, РТГА, РН. Обнаружение Ag в респираторном эпителии (РИФ). Выявление нарастания титра антител (РСК, РТГА, РН). **Билет 2** **1.Основные этапы развития микробиологии и вирусологии. Работы А. Левенгука, Л. Пастера.** **Р.Коха И.И. Мечникова, П.Эрлиха, их значение в развитии микробиологии и иммунологии.** Основные этапы развития микробиологии и иммунологии: **[Разделяют 5 этапов]**: эвристический, морфологический, физиологический, иммунологический и молекулярно-генетический. **1) эвристический** -- начинается с момента, когда Гиппократ (3-4 век до н.э.) высказал догадку (эвретика-догадка, домысел), что болезни передающиеся от человека к человеку, вызываются невидимыми неживыми веществами (миазмами). До открытия микробов, люди пользовались плодами деятельности микробов -- виноделие, пивоварение, сыроделие, выпечка хлеба.  В 15 -- 16 в Джералимо Фракасторо, выразил мнение, что вызывают болезни "живые контагии" передающие болезни через воздух или предметы, живущие в окружающей среде, для борьбы с болезнями вызываемом "живыми контагиями" необходимо изолировать больного, уничтожить контагии. **2) морфологический** -- с конца 17 -- начало 18 века. Левенгук открыл бактерии, создал микроскоп (ув 150-300 раз). Рассматривая (воду, кровь, налет с зубов) он обнаружил живые микроорганизмы (анималькумосы). После открытия Левунгука начали открываться новые бактерии, грибы, простейшие, в конце 19 были открыты вирусы. В 18 веке в микробиологии зародилась деонтология. В течении 18-20 столетия были открыты новые возбудители инфекционных болезней. В 1892 Ивановский открыл царство вирусов (при изучении мозаичной болезни Шабака).    **3) физиологический** -- после обнаружения микробов, возник вопрос об их устройсте, биосвойствах, процессах жизнедеятельности, этиологии. Важную роль в этот период сыграли работы Луи Пастера, он открыл: 1. природу брожения (брожение -- это биологическое явление, которое вызывается микробами, их ферментами), 2. анаэробиоз, 3. опроверг теорию самозарождения, 4. основал принцип стерилизации, 5. разработал принцип вакцинации и способы получения вакцин. Так же внес свой вклад Роберт Кох: предложил окраску бактерий, микрофотосъемку, способ получения ЧК. Изучение биологических и физиологических свойств микроорганизмов продолжалось с конца 19 в и в течении 20 в. **4) иммунологический** -- этот период связан с Пастером, Мечниковым и Эрлихом. Их можно назвать основоположниками иммунологии. В конце 19 века Пастер обосновал принцип вакцинации и способ получения вакцины. Пастер показал, что ослабленный (температурой) возбудитель холеры кур, бешенства, сибирской язвы, потерявший вирулентные патогенные свойства, при введение в организм создает специфическую невосприимчивость к возбудителю. В 1983 Монтанье открыл ВИЧ. И. И. Мечников обосновал учение о фагоцитозе и фагоцитах. П. Эрлих предложил гуморальную теорию иммунитета. В 1900 г. Р. Кох открыл гиперчувствительность замедленного типа. В 1902 г. -- 1905 г. была описана гиперчувствительность немедленного типа. 1906 г. -- учение об аллергиях. В 1950 г. -- открытие толерантности к антигенам и иммунологическая память. **5) молекулярно-генетический** -- развивался во второй половине 20 веке, в генетике, биотехнологии, генной инженерии, цитологии дало толчок к развитии микробиологии и иммунологии (молекул и генетических аспектов). Была расшифрована молекулярная структура бактерий и вирусов, строение и состав генома, структура факторов иммунной защиты. В результате достижения в микробиологии и иммунологии 20 века обеспечили успехи в борьбе с инфекционными болезнями, открыли новые пути и методы диагностики и терапии неинфекционных болезней, связанных с нарушением иммунной системы. **[Работы А. Левенгука, Л. Пастера, Р.Коха И.И. Мечникова, П.Эрлиха, их значение в развитии микробиологии и иммунологии.]** **А. Левенгук**: открыл бактерии, создал микроскоп, который увеличивал предметы в 150 -- 300 р., впервые наблюдал и зарисовал ряд простейших, эритроцитов и т.д. **Л. Пастер**: Открыл: 1. доказал, что брожение (молочнокислое, спиртовое, уксуснокислое) не является химическим процессом, а его вызывают микроорганизмы 2. анаэробиоз, т.е. возможность жизни микроорганизмов в отсутствие кислорода; 3. опроверг теорию самозарождения; 4. заложил основы дезинфекции, асептики и антисептики; 5. разработал принцип вакцинации и способы получения вакцин. Л. Пастер является основоположником научной иммунологии **Р. Кох**: принадлежит разработка методов получения чистых культур бактерий, окраски бактерий при микроскопии, микрофотографии. Известна также сформулированная Р. Кохом триада Генле -- Коха: 1\. Микроб обнаруживался только у больного и не обнаруживался у здоровых людей и больных другими болезнями; 2\. должна быть получена чистая культура микроба; 3\. микроб должен вызвать аналогичное заболевание при заражении животных. **И. И. Мечников**: основоположник иммунологического этапа. - открыл фагоцитарную теорию иммунитета; - положил начало учению об антагонизме микробов, о причинах преждевременного старения и возможности продления жизни человека; - внес большой вклад в изучение туберкулеза, холеры, сифилиса. **П. Эрлих**: предложил гуморальную теорию иммунитета, заложил основы химиотерапии -- лечения инфекционных паразитарных заболеваний лекарствами, подавляющими жизнедеятельность возбудителя болезни. **2.Понятие «микробный антагонизм», факторы антагонизма у бактерий. Понятие \"антибиотики». Классификация антибиотиков по механизму и спектру действия, источникам получения.** **[Микробный антагонизм]** - тип взаимоотношений микроорганизмов, при котором один штамм полностью подавляет или, замедляет рост другого. Как правило антагонизм возникает при выделении микроорганизмом химических веществ с [антибиотическими](https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BD%D1%82%D0%B8%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B8) свойствами, подавляющих рост и жизнедеятельность других микроорганизмов. При этом микроорганизм, выделяющий химическое вещество, получает [конкурентное преимущество](https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%BE%D0%BD%D0%BA%D1%83%D1%80%D0%B5%D0%BD%D1%86%D0%B8%D1%8F_(%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F)). **[Антибиотики]** --- химиотерапевтические вещества, продуцируемые микроорганизмами, животными клетками, растениями, а также их производные и синтетические продукты, которые обладают избирательной способностью угнетать и задерживать рост микроорганизмов, а также подавлять развитие злокачественных новообразований. [**Источники антибиотиков**.] Актиномицеты (особенно стрептомицеты) --- ветвящиеся бактерии. Они синтезируют большинство природных антибиотиков (80 %). Плесневые грибы --- синтезируют природные бета-лактамы (грибы рода Cephalosporium и Penicillium) и фузидиевую кислоту. Типичные бактерии --- например, эубактерии, бациллы, псевдомонады --- продуцируют бацитрацин, полимиксины и другие вещества, обладающие антибактериальным действием. [В основу главной классификации антибиотиков положено их химическое строение.] Наиболее важными классами синтетических антибиотиков являются хинолоны и фторхинолоны (например, ципрофлоксацин), сульфаниламиды (сульфадиметоксин), имидазолы (метронидазол), нитрофураны (фурадонин, фурагин). **[По спектру действия]** - [Антибактериальные   антибиотики]. Преобладают в ней антиби­отики широкого спектра действия, оказывающие влияние на представителей всех трех отделов бактерий. К антибиотикам широкого спектра действия относятся аминогликозиды, тетрациклины и др. Антибиотики узкого спектра действия эффектив­ны в отношении небольшого круга бактерий, например полимиксины действуют на грациликутные, ванкомицин влияет на грамположительные бактерии. - [Противогрибковые антибиотики] включают значитель­но меньшее число препаратов. Широким спектром действия об­ладает, например, амфотерицин В, эффективный при кандидозах, бластомикозах, аспергиллезах; в то же время нистатин, дей­ствующий на грибы рода Candida, является антибиотиком узко­го спектра действия. - [Антипротозойные и антивирусные антибиотики] на­считывают небольшое число препаратов. - [Противоопухолевые антибиотики] представлены препара­тами, обладающими цитотоксическим действием. Большинство из них применяют при многих видах опухолей, например митомицин С. - [В отдельные группы] выделяют противотуберкулезные, противолепрозные, противосифилитические препараты. **[В зависимости от механизма действия различают пять групп антибиотиков:]** 1\. антибиотики, нарушающие синтез клеточной стенки. К этой группе относятся, например, β-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы) и гликопептиды. 2\. антибиотики, ингибиторы функции клеточных мембран. Примерами подобных препаратов являются полимиксины, полиены, имидазолы 3\. антибиотики, нарушающие синтез белка. Представителями этой группы являются аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, линкозамиды, хлорамфеникол, фузидиевая кислота. 4\. антибиотики --- ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот. Например, хинолоны нарушают синтез ДНК, рифампицин --- синтез РНК; 5\. антибиотики, подавляющие синтез пуринов и аминокислот. К этой группе относятся, например, сульфаниламиды. **3.Стафилококки, таксономическое положение, биологические свойства. Эпидемиология и** **патогенез стафилококковых заболеваний. Методы микробиологической диагностики (основные, вспомогательные). Лечение и профилактика стафилококковых инфекций.** **[Таксономия]**: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus. **[Морфологические свойства]**: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы. [Культуральные свойства]: Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу. На кровяном агаре образуют колонии с зоной гемолиза. На жидких средах дают равномерное помутнение, а затем рыхлый осадок. [Антигенная структура]. Сложная. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. Видоспецифичными АГ являются тейхоевые кислоты. [Факторы патогенности]: Условно -- патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки -- стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза -- защищает бактерии от действия фагоцитов, бета-лактамаза -- разрушает молекулы антибиотиков. (ферменты агрессии: каталаза, бета -- лактамаза, липаза, коагулаза, гемолизины). **[Эпидемиология]**: Нормальная микрофлора. Источник инфекции -- больные или носители, реже -- больные животные. Механизмы передачи --- респираторный, контактно-бытовой, алиментарный. **[Патогенез]**: Вызывают оппортунистическую инфекцию. **[Микробиологическая диагностика].** Материал для исследования -- гной, кровь, моча, мокрота, испражнения. *Бактериоскопический метод*: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам«+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений. *Бактериологический метод*: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламутровым оттенком. S.aureus -- «+»: образование плазмокоагулазы, лецитиназы. Ферментация: глюк, маннита. *Серологический метод:* Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте ( компонент клеточной стенки). **[Лечение и профилактика]**. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к бета-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитоксическая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизированный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний. Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения. **4.Аденовирусы. Таксономия, структура, характеристика, репродукция. Эпидемиология и патогенез и клиника аденовирусных инфекций. Лабораторная диагностика аденовирусной инфекции.** **[Таксономия: ]** Семейство: Adenoviridae Включает 5 родов: Mastadenivirus -- вирусы млекопитающих (80 видов) и Aviadenovirus -- вирусы птиц (14 видов), Atadenovirus, Ichtadenovirus, Siadenovirus. **[Структура]:** - Простые ДНК -- овые вирусы; - Капсид состоит из 252 капсомеров, построен по икосаэдрическому типу симметрии. - Внешняя оболочка отсутствует; - Геном состоит из линейной двунитевой ДНК, которая связываясь с белками, образует плотную сердцевину вируса; - антигены: группоспецифический (антиген А- гексоны) -- РСК, типоспецифические (антиген С - фибры) -- РТГА (кроме серотипов 12, 18, 31), РН. - Аденовирусы культивируют в первичной культуре клеток почки эмбриона человека. ЦПД аденовирусов связано не только с их репродукцией, но и прямым токсическим действием. **[Репродукция: ]** Аденовирусы адсорбируются на клеточных рецепторах с помощью нитей. Депротеинизация проникших в клетку вирионов начинается в цитоплазме и завершается в ядре, где освобождается ДНК с прикрепленным к ней терминальным белком.Транскрипция генома и репликация вирусной ДНК происходят в ядре с помощью клеточных ферментов. Вначале синтезируются иРНК, кодирующие синтез вирусоспецифических ферментов, а затем иPHK, несущие информацию о синтезе капсидных белков и нитей. Сборка вирусных частиц происходит в ядре, где образуются кристаллоподобные включения. В каждой клетке синтезируется несколько сотен вирусных частиц. Выход аденовирусов сопровождается разрушением клетки хозяина. Цикл репродукции аденовирусов в клетке продолжается 14-24 ч. **[Эпидемиология: ]** Чаще всего болеют дети до 14 лет. Источник инфекции: больные люди с острой или латентной аденовирусной инфекцией. Механизм передачи: респираторный и контактный. **[Патогенез: ]** Инкуб.период 4-5 суток, вирус размножается в чувствит. Тканях. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дых. путей и кишечника. По типу поражений чувствит. клеток различают 3 типа инфекций: 1)Продуктивная инфекция -- сопровождается гибелью клетки после выхода из нее следующей популяции вирионов. 2)Персистирующая инфекция -- бывает при замедленной скорости репродукции вируса, что позволяет клетки исправлять повреждения, наносимые вирусом. Такая форма инфекции протекает бессимптомно. 3)Трансформирующая инфекция -- возникает при заражении новорожденных мышей, крыс, хомяков аденовирусами человека. У них возникают опухоли. **[Клиника]**: - ОРВИ, протекающие как гриппоподобные заболевания с осенне-зимней сезонностью. - Фарингоконъюктивиты чаще наблюдают у детей раннего возраста. - Кератоконъюнктивиты - Тяжёлые воспаления роговицы с потерей зрения. - Гастроэнтериты. **[Микробиологич.диагностика]**: исслед.материал: отделяемое носоглотки, зева, конъюнктивы, фекалии и др., в зависимости от клинической формы болезни. Для идентификации вирусов используют РИФ, ИФА, РИА, РСК, РТГА, РН. Обнаружение Ag в респираторном эпителии (РИФ). Выявление нарастания титра антител (РСК, РТГА, РН). **3 билет** **1. Роль отечественных ученых (Д.И. Ивановский, Н.Ф. Гамалея, Н.Г. Габричевский, П.Ф.** **Здродовский, А.А. Смородинцев, М.П. Чумаков, З.В. Ермольева) в развитии микробиологии и** **вирусологии. Институты микробиологического профиля в Российской Федерации.** *[Д. И. Ивановский]* - положил начало вирусологии. Началось все с открытия вируса мозаичной болезни табака. Занимался также изучением процесса спиртового брожения и влияния на него кислорода, хлорофилла и других пигментов зелёных листьев, участвующих в процессе фотосинтеза. *[Н. Ф. Гамалея]* - он разработал и применил на практике план мероприятий по борьбе с эпидемиями на местах. Открыл холероподобный птичий вибрион, представил противохолерную вакцину. *[Г.Г. Норбертович]* --- один из основоположников отечественной микробиологии. Основные научные труды Г. Н. Габричевского посвящены изучению скарлатины, дифтерии, возвратного тифа, малярии, чумы и нек-рым вопросам общей бактериологии. Он первым в России начал изготовление противодифтерийной сыворотки. Являясь сторонником стрептококковой этиологии скарлатины, он предложил для специфической профилактики этой болезни убитую противоскарлатинозную вакцину, приготовленную из стрептококков, выделенных из крови больных скарлатиной. *[П. Ф. Здродовский]* - Изучал проблему риккетсиозов, разработал методы их профилактики с помощью живых и химических вакцин. *[А. А. Сморо́динцев]* -- Создал вакцины против гриппа, клещевого энцефалита, кори, эпидемического паротита. *[М. П. Чумако́в]* - основатель и первый директор Института полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН. Организовал массовое производство, провёл клинические испытания и внедрил вакцину против полиомиелита. *[З. В. Ермольева]* - Занималась изучением холеры. Открыла светящийся холероподобный вибрион. В 1942 году впервые в СССР получила пенициллин (крустозин ВИЭМ). Создатель антибиотиков в СССР. **2. календарь обязательных прививок РФ** - Самая первая вакцинация проводится, когда новорожденному исполняется **12** **часов.** Ребенку делают прививку от гепатита В. - **С 3** **по** **7** **день** ребенка прививают от туберкулеза вакциной под названием БЦЖ.. - Как только ребенку исполняется **один месяц** (30 дней), проводят вторую вакцинацию от гепатита В. - **В три месяца** ребенка нужно вакцинировать сразу против четырех болезней: коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита. Однако на самом деле ему сделают только две прививки (или даже одну - \"тетракок\"): первая - против дифтерии, столбняка и коклюша (например, вакциной АКДС) и вторая - против полиомиелита. - **В четыре с** **половиной месяца** делают то же самое, что и в три. - **В шесть месяцев** то же самое, что и в четыре с половиной. Кроме того, в третий раз вакцинируют от гепатита В. - Когда ребенку исполняется **один год** , пора делать прививку от кори, краснухи и паротита (свинки) (одна вакцина). - **В** **полтора года** делают ревакцинацию от коклюша, дифтерии, столбняка, а также вводят вакцину от полиомиелита. - **В 20** **месяцев** --- очередная ревакцинация от полиомиелита. - Следующие прививки нужно делать только **в** **6** **лет**. Ребенку вводят очередную порцию вакцины против кори, краснухи и паротита. - **В 7** **лет** : первая ревакцинация против туберкулеза (БЦЖ), вторая ревакцинация против дифтерии и столбняка (АДС). - В **13** **лет** прививки делают выборочно. Если ребенку не были сделаны вовремя прививки от гепатита В, самое время заняться этим сейчас. Прививку от краснухи в 13 лет делают только девочкам. - **В 14** **лет** --- очередная ревакцинация против дифтерии и столбняка, полиомиелита, туберкулеза. - **Взрослые** должны ревакцинироваться от дифтерии и столбняка каждые десять лет с момента последней прививки. **3.Возбудитель лептоспирозов. Таксономия и характеристика. Эпидемиология и патогенез** **лептоспироза. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.** Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС. **[Таксономия: ]** Тип Spirochaetes Класс Spirochaetes Порядок Spirochaetales Возбудитель L. interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira. **[Характеристика: ]** [Морфология]. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Движения: вращательные, толчкообразные и поступательносгибательные. Число завитков 20 -- 40. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. [Культуральные и биохимические свойства]. Микроаэрофилы и аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза- и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин (среда Уленгута), при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде --- отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют. Являются гидрофилами. [Антигенная структура]. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. [Резистентность]. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. [Факторы патогенности]. Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины. **[Эпидемиология].** Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными --- домашние животные. Больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный. **[Патогенез]** Острая инфекционная болезнь. Инкубационный период составляет 7---10 дней. Входные ворота --- слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни. КЛИНИКА: Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. **[Микробиологическая диагностика].** Бактериоскопический (РИФ, темнопольная микроскопия) - Кровь с 5 дня заболевания Моча с 10 дня заболевания - Ликвор при наличии менингизма Бактериологический - Кровь и ликвор на 1 неделе заболевания - Мочу в начале 2 недели Серодиагностика (с 5-7 дня заболевания) Биопроба на животных (морские свинки, золотистые хомяки, крысы) **[Профилактика и лечение].** Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя (УБИТАЯ ПОЛИВАЛЕНТНАЯ ВАКЦИНА). Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином. **4.Возбудитель клещевого энцефалита. Таксономия, структура, характеристика, репродукция.** **Эпидемиология, патогенез, клинические формы клещевого энцефалита. Лабораторная** **диагностика. Специфическая профилактика и иммунотерапия.** **[Таксономия:]** семейство Flaviviridae, род Flavivirus. **[Морфологические свойства]**: Сложные, +РНК, структурные белки V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида. Имеет пять генотипов, имеющих некоторые антигенные различия. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Имеет сферическую форму. Геном заключён в белковый капсид, который имеет кубический тип симметрии. Снаружи нуклеокапсид покрыт суперкапсидом, который состоит из липидной мембраны и встроенных в нее гликопротеиновых шипов **[Репродукция]**: 1\. Адсорбция вируса на поверхности клетки. 2\. Проникновение вируса внутрь клетки путем эндоцитоза (впячивания клеточной мембраны) в составе эндоцитарной вакуоли (везикулы, пузырька). 3\. Слияние вирусной оболочки со стенкой вакуоли, депротеинизация вируса с помощью клеточных протеаз и освобождение геномной РНК в цитоплазму клетки. 4\. Синтез вирусных компонентов (РНК и белков). 5\. Сборка вирусных частиц в цитоплазме клетки. 6\. Выход вирионов из клетки происходит почкованием на участках предварительно модифицированной клеточной мембраны с формированием суперкапсида **[Эпидемиология]**: Переносчиком и основным резервуаром являются иксодовые клещи. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей --- грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность. Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. **[Патогенез и клиника]**: Инкубационный период --- от 8 до 23 дн. Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны (крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую. [**Микробиологическая диагностика**:] Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток --- в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР. **[Лечение и профилактика]:** Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу. Активная иммунизация -- убитые вакцины: 1\. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сорбированная инактивированная жидкая; 2\. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая (вакцина клещевого энцефалита концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых; 3\. Вакцина против клещевого энцефалита очищенная концентрированная инактивированная «Энцепур К» Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцинами формируется кратковременный иммунитет. **Билет 4** 1. **Санитарно-показательные микроорганизмы, требования предъявляемые к ним. Охарактеризовать по группам: А, В, С** Санитарно-показательные микроорганизмы являются постоянными обитателями поверхностей и полостей человеческого или животного организма. Обнаружение и в объектах внешней среды свидетельствует о загрязнение выделениями человека или животного. Чем обильнее такое загрязнение, тем больше возможность попадания в объект патогенных микробов. **[Требования: ]** \- должны обитать только в организме людей или животных и постоянно обнаруживаться в их выделениях; \- не должны размножаться или обитать в почве или воде; \- сроки их выживания и устойчивость к различным факторам после выделения из организма в окружающую среду должны быть равными или превышать таковые у патогенных микробов; \- их свойства должны быть типичными и легко выявляемыми для их дифференциации; \- методы их обнаружения и идентификации должны быть простыми, методически и экономически доступными; \- должны встречаться в окружающей среде в значительно больших количествах, чем патогенные микроорганизмы; \- в окружающей среде не должно быть близко сходных обитателей -- микроорганизмов. **[Разделение по группам: ]** 1. *Группа А* включает обитателей кишечника человека и животных; микроорганизмы расценивают как индикаторы фекального загрязнения. В неё входят так называемые бактерии группы кишечной палочки (БГКП) --- эшерихии, энтерококки, протеи, сальмонеллы а также сульфитвосстанавливающие клостридии (включая Clostridium perfringens), термофилы бактериофаги, бактероиды, синегнойная палочка, кандиды, акинетобактеры и аэромонады. Для них характерны следующие признаки: короткие, грамотрицательные, неспорообразующие палочки, на среде Эндо они растут в виде темно-красных колоний с металлическим блеском или без него либо в виде розовых колоний с темным центром; сбраживают лактозу и глюкозу с образованием кислоты и газа, не обладают оксидазной активностью. Наибольшее санитарно-показательное значение в этой группе имеет E. Coli. *2. Группа В* включает обитателей верхних дыхательных путей и носоглотки; микроорганизмы расценивают как индикаторы орального загрязнения. В неё входят зеленящие, альфа-и бета-стрептококки, стафилококки (плазмокоагулирующие, лицитиназа-положительные, гемолитические и антибиотикоустойчивые; в некоторых случаях также определяют вид золотистого стафилококка). *3. Группа С* включает сапрофитические микроорганизмы, обитающие во внешней среде; микроорганизмы расценивают как индикаторы процессов самоочищения. В неё входят бактерии-протеолиты, бактерии-аммонификаторы и бактерии-нитрификаторы, некоторые спорообразующие бактерии, грибы, актиномицеты, целлюлозобактерии, бделловибрионы и сине-зелёные водоросли. 2. **РСК, ингредиенты, цели и техника постановки, учет результатов.** **[Реакция связывания комплемента (РСК)]** заключается в том, что при соответствии друг другу антигены и антитела образуют иммунный комплекс, к которому через Fc-фрагмент антител присоединяется комплемент (С), т. е. происходит связывание комплемента комплексом антиген---антитело. Если же комплекс антиген---антитело не образуется, то комплемент остается свободным. **[Учёт результатов: ]** Поскольку процесс связывания комплемента не проявляется визуально, используется в качестве индикатора гемолитическая система (эритроциты барана + гемолитическая сыворотка), которая показывает, фиксирован ли комплемент комплексом АГ-АТ. Если АГ и AT соответствуют друг другу, т. е. образовался иммунный комплекс, то комплемент связывается этим комплексом и гемолиза НЕ происходит. Если AT не соответствует АГ, то комплекс не образуется и комплемент, оставаясь свободным, соединяется со второй системой и вызывает гемолиз. **[Компоненты.]** Реакция связывания комплемента (РСК) относится к сложным серологическим реакциям. Для ее проведения необходимы 5 ингредиентов, а именно: АГ, AT и комплемент (первая система), эритроциты барана и гемолитическая сыворотка (вторая система). В качестве комплемента используют свежую или сухую сыворотку морской свинки. **[Механизм.]** РСК проводят в две фазы: 1-я фаза --- инкубация смеси, содержащей три компонента антиген + антитело + комплемент; 2-я фаза (индикаторная) --- выявление в смеси свободного комплемента путем добавления к ней гемолитической системы, состоящей из эритроцитов барана, и гемолитической сыворотки, содержащей антитела к ним. В 1-й фазе реакции при образовании комплекса антиген---антитело происходит связывание им комплемента, и тогда во 2-й фазе гемолиз сенсибилизированных антителами эритроцитов не произойдет; реакция положительная. Если антиген и антитело не соответствуют друг другу (в исследуемом образце нет антигена или антитела), комплемент остается свободным и во 2-й фазе присоединится к комплексу эритроцит --- ан-тиэритроцитарное антитело, вызывая гемолиз; реакция отрицательная. **[Применение.]** РСК применяют для диагностики многих инфекционных болезней, в частности сифилиса (реакция Вассермана). 3. **Стрептококкоки, таксономическое положение, свойства. Роль различных видов стрептококков в патологии человека. Особенности скарлатинозного стрептококка. Методы лабораторной диагностики. Иммунобиологические препараты для диагностики, лечения и профилактики.** **[Таксономия.]** Домен Bacteria Тип Firmicutes Класс Bacilli Порядок Lactobacillales Семейство Streptococcaceae Род Streptococcus Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека. **[Свойства: ]** [Морфологические и культуральные свойства.] Стрептококки --- это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся парами или цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Способны образовывать L -- формы. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки --- факультативные анаэробы, капнофилы, некоторые -- микроаэрофилы.. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические. [Ферментативная активность]: хемоорганотрофы. Метаболизм бродильный. Некоторые виды ферментируют глюкозы с образованием молочной кислоты. Каталазоотрицательные. [Антигенная структура]: сложная. Классифицируют по наличию специфических полисахаридов в клеточной стенке. [Факторы патогенности]: Условно -- патогенные микроорганизмы. К факторам патогенности относят фимбриальный белок (антифагоцитарное действие), стрептолизин О (иммуногенные свойства, вызывает гемолиз эритроцитов), стрептолизин S (вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах), стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. **[Роль]**: Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S.pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм. Стрептококки являются представителями нормофлоры организма человека и животных. Скарлатина -- острое стрептококковое заболевание (стрептококк является главным или единственным возбудителем инфекции). Эпидемиология источники инфекции: человек (больной, носитель), животные механизмы передачи: аэрогенный (основной), контактный (дополнительный) **[Микробиологическая диагностика]**. Материал для исследования -- гной, моча, кровь, мокрота, мазки со слизистой носа и зева, ликвор и др. *Бактериоскопический метод*: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам«+» кокков. *Бактериологический метод*: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1---3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков. *Серодиагностика*: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма. **[Иммунобиологические препараты для диагностики, лечения и профилактики]** *Лечение*: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). При выделении стрептококка А -- пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба -- левомицетин, рифампицин. *Профилактика*: специфической -- нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг (жидкий) -- фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой(лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка -- активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций -- определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных). 4. **Лабораторная диагностика, профилактика и лечение герпесвирусной инфекции (вирус простого герпеса 1 и 2 типа).** **[Диагностика]** Общий осмотр --- характерные высыпания в виде пузырьков на губах, наружных половых органах. Материал -- содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки (синцитий), клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Для выделения вируса исследуемым материалом заражают человеческие эмбриональные фибробласты, куриные эмбрионы или мышей -- сосунков. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных АТ. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и РН по нарастанию титра антител больного. Для идентификации вируса используют также амплификацию вирусной ДНК в реакции ПЦР. **[Лечение: ]** В легких случаях терапия основана на применении мазей с противовирусными препаратами --- на область высыпаний; приеме витамина С (и продуктов, его содержащих: отвар шиповника, компот из клюквы и др.). Также применяют интерферон, индукторы инферферона. При возникновении осложнений назначают: противовирусные препараты; антибактериальные препараты (для профилактики присоединения бактериальной инфекции); **[Профилактика герпесвирусной инфекции]** Осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины. **Билет 5** **1-Отличие клеток прокариот от эукариот. Морфология бактерий** **[Отличия по строению клетки]** 1\) У прокариот нет ядра, а у эукариот есть. 2\) У прокариот из органоидов имеются только рибосомы (мелкие, 70S), а у эукариот, кроме рибосом (крупных, 80S), имеется множество других органоидов: митохондрии, ЭПС, клеточный центр, и т.д. 3\) Клетка прокариот гораздо меньше клетки эукариот. 4\) У прокариот ДНК кольцевая, а у эукариот линейная 5\) У прокариот ДНК голая, почти не соединена с белками, а у эукариот ДНК соединена с белками в соотношении 50/50, образуется хромосома. 6\) У прокариот ДНК лежит в специальной области цитоплазмы, которая называется нуклеоид, а у эукариот ДНК лежит в ядре. 7\) В жизненном цикле эукариот обычно присутствуют две ядерные фазы (гаплофаза и диплофаза). Первая фаза характеризуется гаплоидным (одинарным) набором хромосом, далее, сливаясь, две гаплоидные клетки (или два ядра) образуют диплоидную клетку (ядро) , содержащую двойной (диплоидный) набор хромосом.\ 8) Третье, пожалуй, самое интересное отличие, --- это наличие у эукариотических клеток особых органелл, имеющих свой генетический аппарат.Эти органеллы --- митохондрии и пластиды. В клетках прокариот нет эндоплазматического ретикулума, аппарата Гольджи, лизосом.\ 9) Ещё одно важное различие между прокариотами и эукариотами --- наличие у эукариот эндоцитоза, в том числе у многих групп --- фагоцитоза. **[Бактериальная клетка]** состоит из клеточной стенки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с включениями и ядра, называемого нуклеоидом. Имеются дополнительные структуры: капсула, микрокапсула, слизь, жгутики, пили. Некоторые бактерии в неблагоприятных условиях способны образовывать споры. [Постоянные компоненты бактериальной клетки: ] *Нуклеоид* -- эквивалент ядра прокариот *Клеточная стенка* -- отличается у Гр+ и Гр -- бактерий. Определяет и сохраняет постоянную форму, обеспечивает связь с внешней средой, определяет антигенную специфичность бактерий, обладает важными иммуноспецифическими свойствами. Гр+ : такая окраска связана с содержанием в КС тейховыми и липотейхоевыми кислотами, которые пронизывают его насквозь и закрепляют в цитоплазме. Пептидогликан толстый, состоит плазматической мембраны, связанной бета-гликозидными связями. Гр -: тонкий слой пептидогликанов, нарудная мембрана представлена липополисахаридными гликокопротеинами, гликолипидами. *ЦПМ* -- состоит из липопротеинов. Воспринимает всю химическую информацию, поступающую в клетку. Является основным барьером. Участвует процессе репликации нуклеоида и плазмид; содержит большое количество ферментов; Участвует в синтезе компонентов клеточной стенки. *Мезосомы* -- аналоги митохондрий в бактериальной клетке *Рибосомы* 70S - многочисленные мелкие гранулы, располагающиеся в в цитоплазме. [НЕПОСТОЯННЫЕ:] *Жгутики*: состоят из белка флагеллина, берут начало от ЦПМ, основная функция -двигательная. *Пили*: за счет них идет прикрепление к клетке-хозяину Плазмиды. Капсула, Споры, Включения. **2-Реакция преципитации, механизм, особенности. Способы постановки (кольцепреципитации, по Оухтерлони, по Манчини, иммуноэлектрофорез) и применение в диагностике** **инфекционных заболеваний.** **[Реакция преципитации (РП)]** - это формирование и осаждение комплекса растворимого молекулярного антигена с антителами в виде помутнения (преципитата). Он образуется при смешивании антигенов и антител в равных количествах; избыток одного из них снижает уровень образования иммунного комплекса. РП ставят в пробирках (реакция кольцепреципитации), в гелях, питательных средах и др. Антиген -- преципитоген, Антитело - преципитин **[Механизм]**. Проводится с прозрачными коллоидными растворимыми антигенами, экстрагированными из патологического материала, объектов внешней среды или чистых культур бактерий. В реакции используют прозрачные диагностические преципитирующие сыворотки с высокими титрами антител. Титр преципитирующей сыворотки -- это наибольшее разведение преципитиногена, при котором сыворотка еще дает реакцию преципитации. **[Реакция кольцепреципитации]** ставится в узких пробирках (диаметр 0,5 см), в которые вносят по 0,2---0,3 мл преципитирующей сыворотки. Затем пастеровской пипеткой медленно наслаивают 0,1---0,2 мл раствора антигена. Пробирки осторожно переводят в\'вертикальное положение. Учет реакции производят через 1---2 мин. В случае положительной реакции на границе между сывороткой и исследуемым антигеном появляется преципитат в виде белого кольца. В контрольных пробирках преципитат не образуется. **[Двойная, или встречная, иммунодиффузия по Оухтерлони:]** Сущность - диффундируют оба компонента реакции, между которыми образуются полосы «усы» преципитации. Компоненты (ингредиенты) -- в центральной лунке диагностическая преципитирующая сыворотка (Ат) к Аг, в периферических лунках Аг. **[Простая радиальная иммунодиффузия по Манчини: ]** Цель - определение класса и концентрации Ig в сыворотке пациентов (сероидентификация). Компоненты (ингредиенты) -- 1. гель, содержащая антиглобулиновую сыворотку (Ат против Ig человека); 2. сыворотка пациента (содержащая Ig), которая вносится в лунки. Визуально вокруг лунки с исследуемым материалом образуется преципитат в виде кольца. **[Иммуноэлектрофорез: ]** Сущность - электрофоретическое разделение белков (исследуемого материала) в забуференном агаровом геле; в канавку (параллельно миграции белков) вносят преципитирующую сыворотку; дуги преципитации дают представление о составе исходной смеси антигенов по своему: количеству, расположению, форме. **[Реакции преципи