Oftalmología T10-17 - ALICIA PDF

Oftalmología Tema 10 → Patología del vítreo Sistema hialoideo - Células Mesenquimales EMBRIOLOGÍA Vítreo primario (4ª semana): Comienza su formación antes del cierre de la sura coroidea, aparece en el momento de la formación de la copa óptica y es...

Oftalmología Tema 10 → Patología del vítreo Sistema hialoideo - Células Mesenquimales EMBRIOLOGÍA Vítreo primario (4ª semana): Comienza su formación antes del cierre de la sura coroidea, aparece en el momento de la formación de la copa óptica y es una secreción brilada de células retinianas que rellena el espacio vítreo. En este momento se encuentra vascularizado y tiene origen mixto ectodérmico y mesenquimal. Vítreo secundario (2º mes): El sistema hialoideo regresa y las células vítreas primarias se diferencian en hialocitos que sintetizan colágeno tipo I y ácido hialurónico, formándose el vítreo secundario formado por bras densas. Es una sustancia gelatinosa avascular que ocupa el espacio entre el vítreo primario y la retina. Hacia el 5º-6º mes, el vítreo primario y los vasos hialoideos sufren una atro a; los vasos hialoideos se transforman en el conducto hialoideo que permanece durante toda la vida como canal de Cloquet (el vítreo secundario es el vítreo adulto). Vítreo terciario (3er mes): Relacionado con la atro a del sistema hialoideo y la retracción del vítreo primario, son las bras zonulares entre el cuerpo ciliar y la cápsula del cristalino. ANATOMÍA La cavidad vítrea presenta unos límites claros: el cuerpo ciliar con la pars plana, el cristalino, la zónula de Zinn, la retina en su totalidad y el nervio óptico y por el medio de la cavidad encontraremos el canal de Cloquet (remanente de la A. hialoidea). Cavidad vítrea tiene un volumen de 4 mL (ojo miope: hasta 10 mL) Ocupa alrededor de 4/5 del globo ocular, llena la concavidad de la retina. La parte anterior es hueca, formando la fosa hialoidea para el cristalino. El canal de Cloquet, con un recorrido sinuoso desde la cara posterior del cristalino (espacio retrolental de Berger) hasta el disco óptico (mancha de Mittendorf en la zona de Martegiani). Cavidad vítrea: membrana hialoidea Características → transparencia, elasticidad, viscosidad y rigidez Niños: Finamente estriado Adultos: Corteza es más densa Ancianos: Licuado y condensado ★ Hialocitos Componente celular del humor vítreo. Impresión de algo inerte. Concentrados en la periféria del vítreo, son macrófagos mononucleares encargados de fabricar el ácido hialurónico durante toda la vida. En caso de necesidad pueden transformarse en broblastos. Microscopia de contraste. Células mononucleares distribuidas en una sola capa. fi fi fi fi fi fi fi Nutrición del HV (carece de vasos propios) Posteriormente: Ciculación retina Anteriormente: Humor acuoso Funciones: Medio transparente de relleno y amortiguador de choques Soporte de la retina y la coroides Ayuda a mantener la presión intraocular Absorbe parte de la radiación ultravioleta Dioptrio ocular (refracción): lente de poca potencia HV de composición similar a la de la córnea, pero la proporción de agua es mucho mayor (98 % o más) Topografía El gel vítreo no es uniforme. Crece durante la adolescencia (luego se organiza de forma estrati cada) Vítreo denso: Predominio de bras de colágeno. Característica principal: Rigidez. Vítreo periférico adulto Líquido vítreo: Predominio de hialuronato (Características principales: viscosidad, elasticidad). Vítreo central adulto/mayor ALTERACIÓNES CONGÉNITAS Mancha de Mittendorf (cápsula posterior) → Si la arteria hialoidea llega hasta el cristalino para nutrirlo, en la cápsula posterior queda una pequeña opacidad que es la mancha de Mittendorf. Arteria hialoidea persistente → Se aprecia perfectamente la arteria hialoidea en todo su recorrido, aunque por ella ya no uye sangre. Quiste vítreo Muscae volitantes (moscas volantes) PATOLOGÍA VÍTREA El vítreo es un tejido muy inestable el cual se deteriora ante la menor agresión y pone en peligro a la retina. 1. Degeneraciones: fallo en su papel de sostén retiniano (desprendimiento de vítreo) 2. Opacidades: interferencias visuales entópticas (puedes ver lo que hay dentro del ojo, vasos o glóbulos sanguíneos que circulan por el ojo) 3. Infección 4. Fibrosis: tracciones de la retina Hiperplasia del vítreo primario → No se produce una reabsorción correcta del vítreo primario. Es la más grave, (pérdida agudeza visual). Encontramos cercano al conducto de Cloquet una opacidad donde también hay formación vascular con vasos sanguíneos. Puede acompañarse de brosis. Ojo microftálmico (pequeño) que muestra una placa retrolental y los procesos ciliares desplazados centralmente. Signo más importante: LEUCOCORIA (pupila blanca) DEGENERACIONES VÍTREAS Degeneración lacunar Desprendimiento del vítreo Degeneración en empalizada Síntomas: Miodesopsias (moscas volantes), deslumbramientos, fosfenos. fl fi fi fi Fosfenos → Percepción de un destello luminoso, que se produce por la estimulación mecánica de la retina, en ausencia de un estímulo visual (El vítreo tira de la retina) Los síntomas no desaparecen, hay que aprender a vivir con ellos. Degeneración Lacunar Vitreo de una persona vieja. Pueden verse las condensaciones de fibras y las lagunas. Degeneración en Empalizada Degeneración articular del vítreo y la retina. Hereditaria. Situada en el ecuador. Sin síntomas. Frecuente en la miopía. Licuefacción del vítreo (HV más líquido que sólido) (vejez) Adelgazamiento de la retina Adherencia entre el vítreo y la retina Riesgo de rotura de retina Desprendimiento de Vítreo Separación parcial e irreversible de la unión vítreo/retina. Se separa el vítreo denso del vítreo uido. Acción de la gravedad. Coalescencia de varias lagunas Desencadenada por movimientos bruscos o traumatismos No hay afectación de la transparencia del vítreo El anclaje del vítreo en la papila es el anillo de Weiss, y es circular. Por ello, muchos pacientes referirán que lo que ven es un círculo. Se observa con la lámpara de hendidura y transiluminación. Síntomas: Miodesopsias bruscas, deslumbramientos, fosfenos jos (alarma), opacidad, compatible con la buena visión. OPACIDADES VÍTREAS Presencia de parásitos en el vítreo: Estrongiliasis. Nematodo → Es la causa más común de meningitis eosinofílica en Asia. Toxocara canis. Hemorragias vítreas Origen de la sangre: Vasos retinianos Vasos ciliares Neovasos Causas: Desprendimiento de vítreo Desgarros de retina: En los anclajes del vítreo a la retina hay vasos; si se rompe el anclaje a un vaso, se producirá una hemorragia. Traumatismos Retinopatía diabética Discrasias sanguíneas Tumores Hemorragia subaracnoidea (síndrome de Terson) Como actuar en caso de Hemorragia vítrea: 1. Relájese y espere una reabsorción espontánea 2. El vítreo desde tarda más en reabsorberse, así como en las recurrencias 3. En casos extremos → VITRECTOMÍA fi fl  Hialosis Asteroidea Degeneración senil unilateral. Son opacidades supensidas en el vítreo denso, poco movibles, Jaboben cálcicos (depósito sales de calcio) suspendidos por bras de colágeno. No inter eren en la visión. Sínquisis centelleante Es una degeneración secundaria a otras alteraciones que uidi can el vítreo. Aparece por depósitos de cristales de colesterol en el vítreo que se aprecian como partículas brillantes muy móviles. No inter eren en la visión. MEMBRANAS VÍTREAS Proliferación brovascular en el vítreo. Se forman debido a: Traumatismo accidental o quirúrgico In amación Hemorragias Oclusión venosa retiniana, retinopatía diabética Desprendimiento retiniano antiguo VITRECTOMÍA Requiere un microscopio quirúrgico → Se extrae el vítreo dañado y se lo reemplaza Pasos: Se corta la esclerótica y se succiona el vítreo. Se utiliza una luz para iluminar el interior del ojo. Se administra solución salina para mantener la presión intraocular. “Inciso” OCT → Tomografía de coherencia óptica. (Estudio papila-nervio óptico) Es la que se impone hoy en día. La máquina emite un haz de luz, y según la velocidad con la que atraviese las capas de la retina o del nervio óptico. De manera que nos dice cuánto mide la papila, que excavación hay, la morfología de la papila etc. Tema 11.1 → Patología de la retina ANATOMÍA El epitelio pigmentario de la retina y la retina neurosensorial están fusionadas pero, puesto que embriológicamente derivan de diferentes hojas, entre ellas se suele producir el desprendimiento de retina. La retina deriva del neuroectodermo. Función: Fototransducción La fototransducción visual es un proceso por el cual la luz se convierte en señales eléctricas en las células de los bastones y conos, y en las células ganglionares fotosensibles de la retina. 1. La rodopsina (11-cis-retinal unido a opsina) absorbe un fotón de luz. 2. Esto provoca que el 11-cis-retinal se convierta en all-trans-retinal (isomerización), lo cual activa la rodopsina. 3. La activación de la rodopsina desencadena la cascada de señalización visual. 4. Tras esta activación, el all-trans-retinal se disocia de la opsina en un proceso conocido como “blanqueo”. Le quita la capacidad de absorber luz hasta que se renegere. 5. El all-trans-retinal se convierte en all-trans-retinol y se transporta al epitelio pigmentario de la retina, donde se almacena como all-trans-retinal o se convierte nuevamente a la forma 11-cis-retinal para su transporte de regreso a los fotorreceptores, completando así el ciclo. fl fi fi fi fl fi fi El reciclaje de la rodopsina es un componente clave de la adaptación a la oscuridad, el proceso por el cual la sensibilidad de los fotorreceptores de los bastones aumenta en condiciones de poca luz y está estrechamente regulado. Capas de la Retina: Exploración de la Retina: Oftalmoscopia Angiografía con uoresceína (FAG) Ultrasonografía Electroretinograma (ERG) Tomografía de coherencia óptica (OCT): utiliza ondas de luz “ultrasonidos con luz”. Resolución de 10 micras. DESPRENDIMIENTO DE RETINA (RD) Consiste en la separación entre el epitelio pigmentario y la retina neurosensorial causada por el líquido subretinal. “Cortina negra” en campo inervso. Fisiopatogenia Roturas retinianas: Se producen agujeros retinianos (redondos) por adelgazamiento de la retina y desgarros - En “U”, “U” incompletos (J o L) según la forma y externsión del pliegue. En opérculo, diálisis o desgarros gigantes. Tracción vitreoretiniana: Puede ser dinámica (movimientos rápidos de los ojos) o estática (Fuerza constante y mantenida), suele ser por proceso natural de desprendimiento de vítreo o por retinopatía: vitreoretinopatia proliferativa (PVR) Tipos: Regmatógeno No regmatógeno: traccional o exudativo Regma - Rhegma → Rotura o desgarro de la retina REGMATÓGENO Secundaria a un defecto de espesor total en la retina neurosensorial, que permite que el líquido subretinal, derivado del cuerpo vítreo (licuado), penetre en el espacio subretinal. Siempre acompañado por un Regma. Afecta a 1 de 10.000 habitantes/año. Los desgarros de retina son responsables de la RD, y se producen por interacción entre: fl  Tracción vítreo-retiniana dinámica Degeneración retiniana predisponente La degeneración retiniana es más común en la periferia. Grupos de Riesgo Tracción vítreo-retiniana dinámica Degeneración retiniana predisponente Miopía. ↑ degeneraciones periféricas. Traumatismos oculares. Arteriosclerosis-Envejecimiento. Mala nutrición retiniana. Afáquicos y pseudofáquicos (NO tienen cristalino) (En caso de complicaciones intraoperatorias). Lesión degenerativa retiniana. Antecedentes familiares de RD. Los signos que podemos obervar con la fundoscopia son la pérdida de la coloración típica (rojo anaranjado), prominencia de la retina desprendida y desgarros retinianos. Signos clínicos PIO ↓ Uveítis anterior leve El vítreo anterior muestra “polvo de tabaco” Desgarros retinianos Signos retinianos que dependen de la duración de la RD y de la presencia o ausencia de vitreorretinopatía proliferativa (PVR) ★ Vitreorretinopatía proliferativa La PVR es una reacción anormal en la que células de la retina y el epitelio pigmentario retiniano migran y proliferan, formando tejido cicatricial en el vítreo y la retina (membranas celulares). Este tejido puede ejercer una tracción que produce pliegues en la retina, re-desprendimientos o adherencias entre la retina y otras estructuras oculares. La PVR es una respuesta in amatoria y reparativa exagerada que puede ser estimulada por: Desprendimiento de retina inicial. Cirugía de retina previa. Traumatismos oculares. In amación intraocular. Condiciones como la retinopatía diabética o enfermedades vasculares de la retina. Síntomas Fotopsias (VPD - desprendimiento posterior de vítreo) Moscas volantes (miodesopsias) Defecto del campo visual. Se observa en el cuadrante del campo visual opuesto al desgarro retiniano primario. Si afecta a la mácula: pérdida de la visión central “Un desprendimiento de retina con la mácula pegada tiene mejor pronóstico” → Los desprendimientos de retina más importantes tienen lugar en el cuadrante temporal superior TRACCIONAL La retina sensorial se desprende del epitelio pigmentario de la retina (EPR) por la contracción de las membranas vítreo-retinianas. Causas principales de RD traccional: 1. Retinopatía proliferativa diabética → neovascularización - provoca hemorragias vítreas 2. Retinopatía del prematuro → crecen vasos sanguíneos anormales en la retina 3. Retinopatía de células falciformes → Drepanocitosis (glóbulos rojo en forma de hoz) fl fl  4. Perforación del segmento posterior del ojo (traumática) Signos y síntomas No suele haber fotopsia ni moscas volantes. La tracción VR se produce de forma insidiosa y no se asocia a la PVD (desprendimiento posterior del vítreo) aguda. Con guración de la retina cóncava y sin roturas. EXUDATIVO El SRF (líquido subretinal) se deriva de la coriocapilar (coroides) y llega al espacio subretinal a través del EPR dañado (por ejemplo, debido a un tumor coroideo). Causas principales de RD exidativo: Tumores coroideos In amación intraocular Iatrogénica (afectación causada por tratamiento médico) VCN Neovascularización subretiniana Síndrome de derrame uveal Enfermedad de Harada → Enfermedad autoinmune que ataca a los tejidos que contienen melanina Retinopatía hipertensiva Síndrome de Sturge-Weber Melanoma o metástasis Toxemia del embarazo Signos y síntomas Sin fotopsias (no hay tracción V-retinal) Pueden asociarse cuerpos otantes si hay vitritis. Con guración de la retina convexa y sin roturas. El SRF puede moverse con la posición del ojo TRATAMIENTO RD PROFILAXIS regmatógena RD Se re ere a las estrategias y tratamientos preventivos que se aplican para evitar que una rotura o desgarro retiniano progrese a un desprendimiento de retina regmatógeno. 1. Fotocoagulación láser ARGON 2. Criopexia Tipos de desgarros: Los desgarros son más peligrosos que los agujeros Los desgarros grandes son más peligrosos que los desgarros pequeños - Desgarros sintomáticos Desgarros superiores Desgarros ecuatoriales RD subclínica A tener en cuenta Grupos con mayor riesgo: afáquicos/pseudofáquicos, miopes, ojo único, antecedentes familiares de RD o RD en el ojo contralateral, enfermedades sistémicas, ej. síndrome de Marfan. Tratar únicamente la degeneración reticular sin desgarros asociados en caso de uno o más factores de riesgo. CIRUGÍA ESCLERAL Se ocupa del sellado de desgarros mediante criopexia, crea una cicatriz (la cicatriz de la coriorretinitis llega hasta el epitelio pigmentario de la retina), para crear un cerclaje escleral (explantos y cerclaje) fl fi fi fi fl  Objetivos → cerrar la aposición de los desgarros retinianos sobre la retina sensorial y disminuir la tracción vítreorretiniana dinámica en los sitios de adhesión vítreorretiniana. RETINOPEXIA Retinopexia con láser o neumática Láser: Con un láser se provocan pequeñas quemaduras alrededor del desgarro para promover la cicatrización. Neumática: Se inyecta una burbuja de gas que, a medida que crece, presiona contra la retina para que vuelva a pegarse en su lugar. VITRECTOMIA Vitrectomía pars plana (VPP): procedimiento interno diseñado para eliminar el humor vítreo con el n de acceder a una retina enferma, realizado en RD traccional complejo. Indicaciones → Cuando se tiene que extraer el cuerpo vítreo del ojo, o cuando es necesario entrar en el interior del ojo. Una vez realizado el procedimiento, el vítreo se sustituye por: Solución salina balanceada Aire Gas (gas expansivo, per uorocarbono SF6/C3F8) - cuando se ha eliminado el gas, el ojo recupera el tono ocular mediante el humor acuoso Aceite de silicona OCLUSIONES VASCULARES DE LA RETINA Vasos de la Retina Oclusión de la arteria retiniana → embolia Oclusión de la vena retiniana → trombosis EMBOLIA Clasi cación de las oclusiones arteriales: Oclusión de la arteria central de la retina (ACR) Oclusión de la rama de la ACR (ARCR) Oclusión de la arteria ciliorretiniana fi fl fi  Aterosclerosis a nivel de la lámina cribosa (80%) → embolia carotídea Según el tipo de émbolo: Colesterol (placas de Hollenhorst) Fibrino Plaquetario → Amaurosis fugaz (pérdida de visión rápida) Calcio (en carótida, aorta, válvulas cardíacas) Etiología Arteritis de células gigantes Embolia cardíaca: calcio, endocarditis, infarto, brilación auricular, enfermedad valvular mitral, mixoma auricular Periarteritis (in amación arterias) → enfermedades autoinmunes y vasculitis Estados trombofílicos → predisposición a formar coágulos sanguíneos Migraña retiniana → provoca episodios de pérdida de visión temporal o de visión parcial (escotomas) en uno de los ojos (acompañados de dolor de cabeza) Síndrome de Susac: CRAE, hipoacusia, encefalopatía y lesiones del cuerpo calloso SÍNTOMAS: pérdida indolora y brusca total visión + Pupila dilatada y paralítica (midriasis). Manifestaciones clínicas Pérdida visual repentina y completa Si la arteria ciliorretiniana está presente - persiste la visión central Hasta el 30% de la población posee una rama de los vasos ciliares cortos posteriores, llamada arteria ciliorretiniana, que irriga la retina entre la mácula y el nervio óptico. Si está presente, la visión central se conserva incluso en casos de OACR (oclusión arteria central retina) Defecto pupilar aferente: midriasis media (pupila arre éxica) Fondo de ojo: Atenuación de arterias y venas Opacidad retiniana intensa de color blanco lechoso (edema retiniano) Aumento del re ejo macular (mancha rojo cereza) La falta de suministro de O2 a la retina durante el bloqueo da como resultado una pérdida grave de la visión en el área de la retina isquémica. TRATAMIENTO La oclusión de una rama de la arteria retiniana es una EMERGENCIA OFTALMOLÓGICA (1.er orden) Tratamiento inicial: Masaje ocular- para colapsar mecánicamente la luz y provocar cambios rápidos en el ujo sanguíneo Dinitrato de isosorbida sublingual (vasodilatador periférico) Disminución de la PIO Tratamiento de seguimiento: Paracentesis- incisión corneal para evacuar el humor acuoso Inyección retrobulbar de vasodilatadores- tolazolina, papaverina, acetilcolina Valoración cardiocirculatoria y analítica TROMBOSIS Clasi cación: Oclusión de la vena central de la retina (OVCR): No isquémica - Isquémica - Papilo ebitis (condición infamatoria) Oclusión de una rama de la vena retiniana (OVBR) Oclusión de la vena hemirretina fi fl fl fl fi fl fl Factores de riesgo Edad Sexo (mujeres) HTA, Hiperlipidemia, Diabetes, Tabaco, Obesidad ↑ PIO, glaucoma primario de ángulo abierto Enfermedades in amatorias: sarcoidosis, Behçet (peri ebitis oclusiva) Hiperviscosidad: policitemia, macroglobulinemia Trastornos trombofílicos adquiridos o hereditarios SÍNTOMAS: pérdida indolora y brusca de visión & pupila NORMAL. ORV Oclusión de la vena retiniana ORV no isquémica edematosa Visión borrosa unilateral repentina Fondo de ojo similar a la oclusión de BRV (rama de la vena retiniana), pero en el 4º cuadrante. Edema de papila → Dura 6-12 meses Baja agudeza visual (si hay edema macular quístico) Tratamiento: seguimiento (eventualmente se convierte a una forma isquémica), control de factores de riesgo. ORV isquémico Visión borrosa unilateral repentina Fondo de ojo, similar a OVR edematosa no isquémica AGF (angiografía con uoresceína): isquemia Mal pronóstico por isquemia macular (mala agudeza visual) y formación de neovasos en retina, iris y cámara anterior (glaucoma neovascular) Tratamiento: Pan-Retino-fotocoagulación (PRF) si aparecen neovasos Diagnóstico clínico 1.Una OVCR es isquémica cuando hay un área mayor a 10 diámetros del disco de no perfusión retiniana → 25%, peor pronóstico, las complicaciones incluyen neovasos, edema macular, edema neovascular 2.Una OVCR es no isquémica/edematosa cuando el área de no perfusión retiniana es menor → 75%, mejor pronóstico, las complicaciones incluyen edema macular ORVR Oclusión de la rama venosa de la retina → Más frecuente que OARCR (oclusión de una rama de la arteria retiniana) Manifestaciones Clínicas Depende de la afectación macular: Alteraciones variables de la agudeza visual (según afectación macular): visión borrosa, metamorfopsia, defecto campimétrico Aparición súbita Fondo de ojo: venas dilatadas y tortuosas distales a la oclusión, hemorragias en llama, edema retiniano, manchas algodonosas Evolución → Los signos agudos se resuelven en 6-12 meses. Entre ellos se encuentran: Esclerosis venosa distal fl fl fl  Circulación venosa colateral Microaneurismas Cambios en el epitelio pigmentario de la retina Gliosis epirretiniana macular → Condición en la que se forma una capa de tejido cicatricial (gliosis) sobre la super cie de la retina macular Complicaciones: Edema macular crónico y Neovascularización Tratamiento de complicaciones: Fotocoagulación LÁSER Tema 11.2 → Patología de la retina RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Siempre Bilateral Causa Hipertensión arterial, Crisis hipertensiva o Hipertensión maligna (Eclampsia, Feocromocitoma) MINIMA SUPERIOR 16/18. La segunda enfermedad vascular retiniana más común. Entre el 4 y el 10 % de las personas con hipertensión arterial desarrollan retinopatía. Factores de riesgo de HR → edad, tabaquismo, afrocaribeños, familia, obesidad, medicamentos, estrés, falta de ejercicio Diagnóstico: Oftalmoscopía Mecanismos patogénicos 1. Vasoconstricción: La HR es la respuesta primaria de las arteriolas de la retina a la HTA (hipertensión arterial) mediante estrechamiento (vasoconstricción difusa o focal). 2. Hiperpermeabilidad: ↑ permeabilidad vascular (debido a alteración endotelial). 3. Paredes gruesas: Las arteriolas de la retina reaccionan a la presión intraluminal prolongada con un aumento del espesor de la pared vascular: esclerosis arteriolar (cambio de color). Evolución: 1. Arteriolosclerosis 2. Alteraciones del cruce arteriovenoso 3. Signos en la retina (retinopatía) Arterioesclerosis Ocurre al mismo tiempo que la vasoconstricción, pero es más lenta y progresiva. Mediante oftalmoscopia se puede evaluar mediante: El re ejo de la pared arteriolar (luminosidad) y/o la relación de espesores. Los cambios en el cruce arteriovenoso: Signo de Salus → De exión venosa (desviación en el trayecto de una vena retiniana) Signo de Gunn → Estrechamiento venoso y cruce en ángulo recto causado por una de exión venosa. Signo de Bonnet → Dilatación de la vena retiniana justo antes del cruce arteriovenoso, junto con un estrechamiento posterior de la vena (banco distal venoso) ★ DATOS Oftalmoscópicos La pared vascular es transparente. fl fi fl fl  Visualización directa de la columna sanguínea. La esclerosis de la pared vascular induce la visualización de la columna sanguínea y produce variaciones en el re ejo de la pared arterial (cambio de colores - Cobre, Plata) La esclerosis arteriolar también altera la relación arteriovenosa en las intersecciones (como consecuencia de la adventicia común) Los signos retinianos de la aterosclerosis también están presentes con el envejecimiento, incluso sin hipertensión. EVOLUCIÓN Pared vascular (signos) Primero → La HTA provoca cambios en el brillo (producido por la luz del oftalmoscopio sobre las paredes de las arteriolas), perdiendo su aspecto normal (más delgadas y situadas en la mitad de la columna sanguínea), volviéndose más anchas y difusas. Signo más temprano de arteriolosclerosis. Segundo → La HTA provoca un aumento de la arteriolosclerosis. La visibilidad de la columna sanguínea se reduce y el brillo de las arteriolas se torna rojizo/marrón… Vasos en lamento de Cobre. Finalmemte → La pared de los vasos pierde totalmente su transparencia, y la visibilidad de la columna sanguínea, adquiriendo un aspecto de vidrio blanquecino… Vasos en Hilo de plata. Cruce arteriovenoso (signos) En 2/3 o más personas, la arteriola cruza por encima de la vénula. Cruces normales = Sin cambios en la dirección, color o diámetro de los vasos. Cruce arteriovenoso en HTA: En las arteriolas la capa media es más na que en las vénulas, por lo que sufre proliferación de tejido perivascular → la proliferación tisular induce un aumento de tamaño + endurecimiento de la adventicia A nivel del cruce av, estos cambios comprimen y deforma la pared de la vénula (se vuelve menos robusta), por lo que la adventicia (ahora engrosada y endurecida) constriñe arteriola y vénula entre sí La arteriola, con mayor pared vascular, resiste, pero la vénula, de pared más débil, sufre ligero estrechamiento y progresiva di cultad de retorno venoso en el cruce La columna sanguínea se re ere al volumen o masa de sangre contenida en un segmento del sistema vascular. ​​ fl fi fi fi fi  En el examen oftalmoscópico se observan 2 cambios: Disminución de la columna sanguínea en la unión media con estasis vascular (reducción ujo sanguíneo) distal a ella → da lugar al Signo de Gunn: deformación del calibre venular en el cruce y di cultad de circulación a ese nivel. Variaciones del trayecto venoso en el cruce → Signo de Salus: basado en que el aumento de la resistencia al ujo venoso a nivel del cruce hace que la vena, que normalmente forma un ángulo agudo con la arteria, se cruce cada vez más perpendicularmente e incluso invierta su dirección (retorno del ujo) en el cruce. Signo de Salus Clase 1: Desviación segmento venoso leve. El cruce se vuleve más perpendicular. Clase 2: El segmento venoso del cruce se vuelve perpendicular a la arteria. Este tipo de cruce se llama cruce en bayoneta Clase 3: Vena cambia de dirección en la intersección. Se le llama cruce Z. Signo de Gunn Clase1: A nivel cruce arteriovenoso la columna sanguínea permanece oculta. Clase 2: La venas son más nas. No se ve la columna sanguínea ni antes ni despues del cruce. Clase 3: Debido a la di cultad del paso se la sangre hay una dilatación venosa distal. Clase 4: Presencia de exudados y hemmorragias a nivel del cruce. Signo de pretrombosis. fi fl fl fi fi fl Signos de las retinopatías Hemorragias → Como consecuencia del daño de la pared vascular y el aumento de la presión intravascular, con pérdida de la autorregulación y alteración de la barrera hematorretiniana. Pueden clasi carse como retinianas, coroideas, prerretinianas/retrohialoideas o vítreas. Exudados Pueden clasi carse como: Exudados algodonosos blandos: focos pequeños, blancos y super ciales de isquemia retiniana. Exudados duros: exudados amarillos y duros de depósito de lípidos intrarretinianos por rotura de vasos retinianos (“recordando una Retinopatía diabética: FALSA”) Edema papila SÍNTOMAS: Visión borrosa pero cuantitativamente conservada. Relevancia estudio fondo del ojo en HTA: Valor pronóstico Seguimiento de la evolución (período prolongado) Valor diagnóstico Gestión del tratamiento (habitualmente control de la PA) Tratamiento → Urgencia vital bajar tensión arterial, riesgo de fracaso cardiaco, renal o cerebral. RETINOPATÍA DIABÉTICA La prevalencia de RD es mayor en la diabetes tipo 1 (40%) que en la diabetes tipo 2 (20%). Causa más común de ceguera entre los 20 y 65 años en los países desarrollados. Factores de Riesgo: Evolución diabetes (>20 años, 80%) Mal control metabólico/glucémico inicial (primeros 4/5 años) Embarazo HTA Enfermedad renal Tabaquismo, obesidad, hiperlipidemia MECANISMO Las alteraciones de la DR son causadas por la hiperglucemia crónica que induce el desarrollo de la microangiopatía diabética. Mecanismo más probable que cause la microangiopatía: La hiperglucemia produce trastornos del metabolismo intracelular que implican un aumento del Sorbitol, lo que provoca engrosamiento de la membrana basal y pérdida de pericitos endoteliales. Como respuesta ante la pérdida de pericitos se producen: 1. Daño de la barrera hemato-retiniana: Se ltra al espacio extravascular, induciendo edema retiniano, o exudados céreo-lipídicos (lipoproteínas). 2. Formación de microaneurismas → por debilidad en la pared capilar retiniana, activación de la coagulación en microaneurismas, trombosis intracapilar, cierre capilar e ISQUEMIA. ★ Aneurisma → dilatación anormal o protrusión en una pared de un vaso sanguíneo. La isquemia induce formación de exudados algodonosos, neovascularización, hemorragias, desprendimiento de retina traccional, glaucoma y ceguera. fi fi fi fi Los neovasos de la retina y el iris son el resultado de la liberación del factor estimulante del crecimiento vascular soluble VEGF, y su efecto sinérgico con el factor de crecimiento básico de broblastos bFGF. La oclusión microvascular provoca cambios capilares y hematológicos, con falta de perfusión capilar, isquemia y neovascularización que provocan la formación de shunts AV La extravasación microvascular provoca la formación de microaneurismas, hemorragias retinianas (dot y blot), edema retiniano difuso o localizado y exudados duros (lípidos) Formas clínicas de la retinopatía diabética RD basal RD preproliferativa RD proliferativa Formas clínicas del edema macular diabético DME con afectación del centro: engrosamiento retiniano en la mácula que afecta la zona del subcampo central (1 mm) DME sin afectación del centro: engrosamiento retiniano en la mácula que no afecta la zona del subcampo central (1 mm) RD basal Microaneurismas (puntos rojos) Exudados duros (lípidos) con afectación macular Edema retiniano, edema macular Hemorragias retinianas Tratamiento → cribado anual y control metabólico RD preproliferativa Signos de isquemia retiniana progresiva Exudados algodonosos Anomalías microvasculares intrarretinianas (AIR) - Dilatación y formación de cuentas venosas Hemorragias y manchas oscuras Tratamiento → seguimiento estrecho RD proliferativa En diabéticos tipo 1, hay una incidencia del 60% a los 30 años Neovasos papilares, neovascularización retiniana Complicaciones: hemorragia prerretiniana y/o brosis vítrea con desprendimiento de retina traccional, rubeosis iridis y glaucoma neovascular Tratamiento → fotocoagulación láser panretinal, vitrectomía en complicaciones CAUSA PÉRDIDA VISUAL: En RD Básica: Presentación de edema macular (más frecuente) En RD Proliferativa: Con mayor frecuencia: Hemorragia vítrea (brusca e indolora) Más Severa: RD traccional Glaucoma neovascular La retinopatía diabética es un factor de riesgo de nefropatía (microalbuminuria). Signos importantes A medida que la retinopatía y el daño vascular empeoran, la retina comienza a mostrar signos tempranos de isquemia. Las manchas algodonosas → observadas en casos de hipertensión y estasis, son manchas grises con bordes suaves que indican isquemia/infarto de las bras nerviosas super ciales de la retina. fi fi fi fi  Los “exudados duros” son lípidos grasos que quedan después de que cede la in amación macular anterior. Maculopatía diabética La afectación de la fóvea por edemas, exudados o isquemia es la causa más frecuente de deterioro visual en diabéticos, especialmente en DM tipo 2. Tratamiento → Siempre quirúrgico: Láser fotocoagulación + Inyección intravítrea fármacos antiVegf + vitrectomía. RETINOPATÍA DEL PREMATURO (Fibroplasia retrolental) bilateral Retinopatía proliferante neovascular tipo retinopatía diabética en Prematuros (< 30 semanas) + Bajo peso (1000-1500 gramos), generalmente han recibido cuidados neonatales intensos. Se cree que es causada por el crecimiento desorganizado de los vasos sanguíneos de la retina, que puede provocar cicatrices y desprendimiento de retina. La ROP puede ser leve y resolverse espontáneamente, pero puede provocar ceguera irreversible en casos graves. Factor de RIESGO → Tanto la toxicidad del oxígeno (a través de la formación de radicales libres) como la hipoxia relativa pueden contribuir al desarrollo de la ROP. Oxigenoterapia y EPO. Edad gestacional < 31 semanas (prematuridad) Peso < 1500g (muy bajo peso al nacer) Exposición a O2 en altas concentraciones (vasoconstrictor, formación de radicales libres y especies reactivas de O2) Hemorragia cerebral Exposición a la luz (mayor demanda metabólica de la retina) Ubicación: zonas 1, 2 o 3 (los vasos sanguíneos crecen desde la parte central de la retina hacia afuera) Fase avanzada → Leucocoria (pupila re ejo blanquecino). ETAPAS 1. Línea de demarcación 2. Cresta 3. Cresta con proliferación extrarretiniana 4. RD subtotal → La proliferación brovascular se debe a progresión. Suele ocurrir después de las 10 semanas de vida. 5. RD total ( broplasia retrolental): El material broso se adhiere a las zónulas y al cristalino Los signos clínicos de ROP suelen tardar varias semanas en aparecer y muy raramente progresa del estadio 1 al 4 en unos pocos días. En el 80% de los casos de ROP, la RN (retinopatía) regresa espontáneamente. Criterios de exploración → En niños nacidos ≤ 31 semanas o con peso ≤ 1500 g. La 1.ª exploración: A las 4 semanas de vida. Luego cada 2 semanas, hasta que la vascularización alcance la zona 3. fi fi fl fi fl Tratamiento Ablación de retina avascular inmadura con crioterapia o fotocoagulación láser Anti-VEGF intravítreo Evitar fotoexposición hasta las 32 semanas de edad Cirugía vitreorretiniana en caso de desprendimiento de retina traccional Tema 11.3 → Patología de la retina TUMORES RETINOBLASTOMA Tumor intraocular maligno primario más frecuente en la infancia. 1:20.000 nacidos vivos; frecuencia en niños 65% a mayor longevidad mayor riesgo. fi fi fi fi  ★Las drusas maculares son depósitos amarillentos compuestos de lípidos y proteínas que se acumulan debajo de la retina, especí camente entre el epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la membrana de Bruch. SÍNTOMAS / SÍGNOS: Pérdida progresiva de la agudeza visual (lesión de cono) - Disminución visión central cuantitativa. Metamorfopsia → Alteración de la percepción de objetos (deformación objetos) Dicromatopsia → Alteración de la visión del color Mejor visión nocturna Visión periférica conservada Características de la enfermedad macular Primeras características Manchas amarillas discretas en la mácula (drusas) Hiperpigmentación del EPR Despigmentación del EPR Características avanzadas Atrofia geográfica del EPR con vasos coroideos visibles Desprendimiento del epitelio pigmentario (PED) con o sin desprendimiento sensorial Neovascularización subretinal sub - EPR o neovascularización coroidea (CNV) Tejido cicatricial fibroglial, hemorragias y exudados TIPOS: 1. DMAE Atrófica (seca, NO exudativa): más frecuente. De progresión lenta. Se caracteriza por drusas y atrofia geográfica del epitelio pigmentario de la retina. 2. DMAE Exudativa (húmeda, neovascular): menos frecuente. Provoca una alteración importante de la visión. Es posible que aparezca neovascularización coroidea y cicatrización subretiniana. DMAE Atró ca (seca) En la DMAE SECA se produce una atro a progresiva y lenta de los fotorreceptores, del epitelio pigmentario retroperitoneal y de la coriocapilar, aunque en ocasiones puede seguir al colapso de un desprendimiento del epitelio pigmentario retroperitoneal (PED). El deterioro de la visión se produce de forma gradual a lo largo de meses o años. Generalmente afecta a los dos ojos, pero suele ser asimétrica. SIGNOS Hiperpigmentación Atro a focal del epitelio pigmentario de la retina asociada a drusas maculares Grandes áreas de vasos coroideos atró cos Las drusas desaparecen siendo ocupadas por un área de atro a geográ ca Drusas Acumulación anormal de material entre la parte interna de la membrana de Bruch y la membrana basal del epitelio pigmentario de la piel Su acumulación se debe a una falla en la eliminación de residuos (fagocitosis) La pérdida de la visión central es secundaria a cambios en los fotorreceptores en respuesta al depósito de este material anormal en la membrana de Bruch fi fi fi fi fi fi fi  No existe consenso sobre el papel de las drusas (depósitos hialinos) en la patogenia de la DMAE. Existe un ↑ riesgo de mayor pérdida visual en drusas blandas grandes y/o drusas con uentes, con hiperpigmentación focal del epitelio pigmentario de la retina, especialmente si el otro ojo ha desarrollado DMAE. TRATAMIENTO Tratamiento pro láctico (previene la aparición) → Drusas de alto riesgo, la suplementación con antioxidantes (vitamina C, E y betacaroteno) y zinc protege de la DMAE. No existe tratamiento para la DMAE seca. DMAE Exudativa (húmeda) Existe una membrana neovascular subretinal proveniente de la coriocapilar, que crece a través de defectos en la membrana de Bruch. Manifestaciones Clínicas: Metamorfopsia → Alteración de la percepción de objetos (deformación objetos) Visión central borrosa debido a la extravasación de líquido de la coroides neovascular A veces, en el fondo de ojo vemos una lesión gris elevada Con mayor frecuencia, vemos elevación serosa de la retina, hemorragia subretinal y exudados duros TRATAMIENTO Fotocoagulación láser → Para destruir el objetivo: Neovascularización coroidea subfoveal y evitar lesiones. Inyecciones intravítreas de antiangiogénicos (anti-VEGF) → Ranibizumab (Lucentis), Bevacizumab (Avastin), A ibercept (Eylea), Brolucizumab (Beovu) Quirúrgico → Manipulación macular TOXICIDAD RETINAL MACULOPATÍAS TÓXICAS Agentes farmacológicos: 1. Medicamentos antipalúdicos (antimalaria) La cloroquina o la hidroxicloroquina se utilizan para tratar la malaria, la artritis reumatoide, el lupus sistémico y el lupus cutáneo. Estos agentes se excretan muy lentamente y son melanotrópicos (EPR y coroides). Toxicidad retiniana especí ca (EPR) y depósitos corneales. La toxicidad de la cloroquina está relacionada con la dosis acumulada. La hidroxicloroquina es menos tóxica y más segura. 2. Fenotiazinas Tioridazina / clorpromazina: se utilizan en el tratamiento de la psicosis y la esquizofrenia. Toxicidad del epitelio pigmentario de la retina → producen cambios pigmentarios. 3. Quimioterapia Tamoxifeno → antiestrogénico, utilizado en cáncer de mama Acumulación bilateral inocua en la mácula: amarilla, cristalina y anular Persiste después de suspender el tratamiento. fl fi fi fl  Tema 12 → Neurooftalmología I VÍA ÓPTICA La vía óptica comienza en la RETINA. Luego atraviesa el cerebro hacia la corteza occipital. Las células fotorreceptoras de la retina son las primeras neuronas de la vía óptica (OP) SINAPSIS con las células bipolares… y éstas con las células ganglionares… cuyos axones forman la capa de bras nerviosas de la retina… entrando por la papila óptica para formar el NERVIO ÓPTICO. El n.óptico sale de la órbita por el canal óptico, y las bras nasales de cada ojo se desvían - decusación - para unirse a las bras temporales del otro ojo en el QUIASMA ÓPTICO. Ojo Derecho: Fibras nasales ojo izquierdo y bras temporales ojo derecho (mismo ojo) Ojo Izquierdo: Fibras nasales ojo derecho y bras temporales ojo izquierdo (mismo ojo) Del quiasma óptico salen los tractos ópticos para hacer sinapsis con el NÚCLEO GENICULADO LATERAL Tálámico. Del TGLN salen las radiaciones ópticas (tractos geniculocalcarinos) para hacer sinapsis en el área 17 de Brodmann en la corteza Occipital. fi fi fi fi fi  Cuadrantanopsia homónima contralateral congruente inferior Afectación: Pérdida del cuadrante inferior del campo visual contralateral a la lesión. Localización de la lesión: Fibras superiores de la radiación óptica que atraviesan el lóbulo parietal. Estas bras conducen información del campo visual superior. Causa → infartos isquémicos, hematomas, tumores… Cuadrantanopsia homónima contralateral congruente superior Afectación: Pérdida del cuadrante superior del campo visual contralateral a la lesión. Localización de la lesión: Fibras inferiores de la radiación óptica que atraviesan el lóbulo temporal (asa de Meyer). Estas bras conducen información del campo visual inferior. Causa → infartos isquémicos, hematomas, tumores… La retina nasal es responsable del CV TEMPORAL La retina temporal es responsable del CV NASAL La retina superior es responsable del CV INFERIOR La retina inferior es responsable del CV SUPERIOR Para identi car el ojo correspondiente al CV, si el punto ciego está a la derecha, el campo temporal está a la derecha y corresponde al ojo derecho. Y, si el punto ciego está a la izquierda, el CV corresponde al ojo izquierdo. PATOLOGÍA fi fi fi ANOPSIA MONOCULAR HOMOLATERAL - Ceguera monocular completa (2) Lesión vía visual a nivel del n.óptico. Ojo entero ipsilateral afectado. HEMIANOPSIA HETERÓNIMA BITEMPORAL - Perdida campos visuales temporales ambos ojos (3) Lesión vía visual a nivel quiasma central (anterior). Afecta a las bras nasales de ambos ojos. HEMIANOPSIA NASAL MONOCULAR - Pérdida campo visual nasal de un ojo (4) Lesión vía visual a nivel quiasma lateral. Afecta a la bra temporal de el mismo ojo. HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL - Hemianopsia nasal y temporal (5) Pérdida del mismo campo visual en ambos ojos. Lesión vía visual a nivel de la cintilla óptica. Afecta al campo visual del lado izquierdo de ambos ojos si la lesión es en la cintilla derecha. HEMIANOPSIA HOMÓNIMA INCONGRUENTE - Pérdida campo visual mismo lado pero la externsión y la forma de la pérdida di eren (incongruente) Se debe a que las bras que transportan la información visual están más dispersas. Lesión vía visual a nivel de la cintilla óptica o núcleo geniculado lateral. En caso de daño en una cuarta parte del CV el defecto se denomina: CUADRANTANOPIA El daño a las radiaciones ópticas induce cuadrantanopsias homónimas congruentes (las CV superiores pueden superponerse) Daño al lóbulo parietal: cuadrantanopsias inferiores. Lesión a las bras inferiores afectan a la visión superior (6) Daño al lóbulo temporal: cuadrantanopsias superiores. Lesión a las bras superiores afectan a la visión inferior (7) Lesión completa bilateral → Hemianopsia homónima contralateral completa (8) Hemianopsia homónima contralateral con CONSERVACIÓN MACULAR - La mácula puede estar intacta debido a doble irrigación por arterias cerebrales medias y posteriores (9) preservándose así la visión foveal en los accidentes isquémicos de la arteria cerebral posterior. El resto del córtex estriado se nutre de ramas colaterales de la arteria cerebral posterior que proporcionan una circulación independiente a cada labio de la cisura calcarina La ausencia de afectación de los 5º centrales del campo visual se denomina preservación macular o conservación macular. CLASIFICACIÓN DE LAS HEMIANOPSIAS Hemianopsia unilateral → Afecta solo un ojo. Hemianopsia bilateral → Afecta ambos ojos. Puede ser homónima o heterónima. 1. Hemianopsia Homónima Pérdida de la misma mitad del campo visual en ambos ojos (ya sea ambos campos derechos o ambos izquierdos). Lesiones que ocurren después del quiasma óptico, como en la cintilla óptica, radiaciones ópticas o el lóbulo occipital. Ejemplo: Una lesión en la cintilla óptica derecha provoca pérdida del campo visual izquierdo en ambos ojos. Hemianopsia Homónima Contralateral. Ejemplo: Una lesión en el lóbulo occipital derecho causa una hemianopsia homónima contralateral izquierda (pérdida del campo visual izquierdo en ambos ojos). fi fi fi fi fi fi  2. Hemianopsia Heterónima Pérdida de mitades opuestas del campo visual en cada ojo (un ojo pierde el campo nasal y el otro el campo temporal). Lesiones en el quiasma óptico, que afectan las bras que cruzan provenientes de las retinas nasales. Ejemplo: Los tumores hipo sarios que comprimen el quiasma suelen causar este defecto. Hemianopsia Binasal Heterónima: Pérdida de los campos nasales en ambos ojos. Es poco común y típicamente es causada por una compresión bilateral de los lados laterales del quiasma óptico Ejemplo: Pérdida visual nasal en ambos ojos con preservación de los campos temporales. Hemianopsia Bitemporal Heterónima: Pérdida de los campos temporales en ambos ojos. Lesiones que comprimen la parte central del quiasma óptico, donde cruzan las bras de las retinas nasales. Ejemplo: Clásico en adenomas hipo sarios o craneofaringiomas que comprimen el quiasma. Tema 13 → Neurooftalmología II NEUROPATÍAS ÓPTICAS 1. Congénita y Heredodegenerativa 2. Adquirida Desmielinizante Compresiva Tóxica-Metabólica-Nutricional Traumática Isquémica La mayoría carece de tratamiento efectivo y la visión permanece perdida. Las neuropatías ópticas in amatorias, si son transitorias, requieren terapia urgente y pueden responder con una mejoría de la agudeza visual. Movimientos pupilares: Músculo dilatador: Inervación simpática Músculo constrictor: Inervación parasimpática. INERVACIÓN SIMPÁTICA (Midriasis) se inicia en el hipotálamo y desciende hacia la médula espinal cervical (C8-D2), donde hace sinapsis en el centro cilioespinal, desde allí, los axones ascienden para hacer sinapsis con la glándula cervical superior y los axones siguen el plexo carótido, entrando en el globo ocular junto con los nervios ciliares. fl fi fi fi fi  INERVACIÓN PARASIMPÁTICA (miosis) se inicia a nivel del Núcleo de Edinger-Westphal, y recibe la información aferente del núcleo pretectal del colículo superior en ambos lados. Desde el Núcleo de Edinger-Westphal, los axones se ubican juntos en el III par craneal hacia el ganglio ciliar, donde hacen sinapsis hacia el esfínter de la pupila. Re ejos pupilares Miosis → La constricción pupilar se inicia en el tronco encefálico, controlada por señales parasimpáticas, cuyas bras viajan a lo largo del nervio oculomotor (III nervio craneal) antes de inervar los músculos del esfínter del iris a través de una placa terminal neuromuscular de acetilcolina. Tras la contracción del esfínter del iris, la pupila se contrae. Midriasis → La dilatación pupilar se inicia en el hipotálamo, controlada por señales simpáticas, cuyas bras se extienden por la médula espinal y el plexo carotídeo. Luego sigue el camino de la arteria carótida externa a través del seno cavernoso antes de inervar el músculo dilatador de las papilas a través de una sinapsis adrenalina/noradrenalina, y la pupila se dilata. Isocoria: pupila mismo tamaño Anisocoria: pupila distinto tamaño ANISOCORIA Se trata de un trastorno relativamente frecuente que se caracteriza por un tamaño desigual de las pupilas y afecta hasta al 20 % de la población normal. Las causas varían desde afecciones benignas ( siológicas) hasta emergencias potencialmente mortales (disección de la arteria carótida o parálisis del III par craneal). La anisocoria se puede subdividir en tres grandes categorías: 1. Pupila grande patológica 2. Pupila pequeña patológica 3. Diferencia de tamaño pupilar siológica. Evaluación de las pupilas La medición del tamaño de la pupila se realiza en condiciones de iluminación normales con una precisión de 0,5 mm utilizando una regla milimétrica o un medidor pupilar. Evaluando los tamaños de las pupilas en diferentes condiciones de luz. El paciente debe de mirar un objeto lejano para evitar la acomodación de los ojos. 1. El paciente espera en una habitación oscura durante unos minutos antes de encender la luz. En condiciones normales ambos ojos se contraen. En caso de anisocoria a la luz (Pupila grande patológica), la pupila más grande, la pupila midriática, será la patológica. Disfunción del III par craneal: lesión vía parasimpática 2. A continuación se apagará la luz. En condiciones normales ambos ojos están dilatados. fl fi fi fi fi  En caso de anisocoria a la oscuridad (Pupila pequeña patológica), la pupila más pequeña, la pupila miótica, será la patológica. Síndrome de Horner: lesión vía simpática 3. Si la diferencia pupilar es la misma en luz u oscuridad la anisocoria será siológica. Variación normal SÍNDROMES PUPILARES Síndrome de Horner Lesión vía simpática - Tríada de Horner 1. Ptosis: Caída leve del párpado superior por parálisis del músculo tarsal superior (Müller). Enoftalmos “ojo hundido” 2. Miosis: Pupila pequeña debido a la pérdida de la inervación simpática del músculo dilatador de la pupila. (Más evidente en ambientes oscuros) 3. Anhidrosis: disminución o ausencia de sudoración en el lado afectado de la cara El síndrome de Horner puede ser causado por una lesión en cualquier parte de la vía simpática de tres neuronas: (1) Hipotálamo → tronco cerebral → médula espinal (T1-T3) → (2) ganglio cervical superior → (3) plexo carotídeo → músculo dilatador pupilar y estructuras faciales. Parálisis del III par craneal Su parálisis afecta tanto los movimientos oculares como las respuestas pupilares de la vía parasimpática. 1. Ptosis: Caída completa o parcial del párpado superior por parálisis del músculo elevador del párpado superior. 2. Desviación del ojo “Ojo hacia abajo y afuera”, debido a la acción no contrarrestada del oblicuo superior (IV par) y el recto lateral (VI par) 3. Midriasis: Pupila dilatada por la afectación de las bras parasimpáticas al esfínter pupilar. Ausencia de re ejo fotomotor directo e indirecto. 4. Diplopía: Visión doble por la falta de alineaión ocular 5. Pérdida de la acomodación: Incapacidad para enfocar objetos cercanos (disfunción del m.ciliar) Pupila de ADIE (Pupila Tónica de Adie) Disfunción en la respuesta de la pupila debido a una lesión del ganglio ciliar o de las bras parasimpáticas postganglionares que inervan el esfínter pupilar y el músculo ciliar. Pupila grande patológica. DPA La alteración del re ejo fotomotor se conoce como Defecto pupilar aferente (DPA) El DPA puede ser: Absoluto: Ausencia de contracción del ojo estimulado por la luz y también del ojo contrario. Indica daño completo del n.óptico estimulado por la luz Relativo: Hay ausencia de contracción pupilar del ojo estimulado pero se produce miosis al estimular el otro ojo. Importante: El daño de la vía aferente pupilar no induce anisocoria (retina → cerebro) Pupila de Marcus-Gunn (Defecto Pupilar Aferente Relativo): Indica daño incompleto del n.óptico o patología grave de la retina fl fl fi fi fi  El re ejo de proximidad evalúa la respuesta pupilar a la contracción al mirar un objeto cercano. Se acompaña de convergencia y acomodación. Pupila de Argyll-Robertson → Abolición del re ejo fotomotor, conservación a la reacción de acomodación. Las pupilas son pequeñas, desiguales e irregulares. Por Neurosí lis. Pupila tónica de Adie → Alteración del parasimpático debido a una infección vírica o bacteriana que origina una in amación y se caracteriza por una pupila tónica dilatada. Unilateral. +mujeres. Síndrome de Claude Bernard-Horner (CBH) Trastorno causado por una interrupción de la vía simpática que inerva la región craneofacial. Este sistema es responsable de varias funciones como la dilatación pupilar y la sudoración facial. Manifestaciones clínicas: 1. Pupila miótica: Contracción persistente de la pupila (miosis) debido a la pérdida de la inervación simpática. 2. Ptosis: Caída parcial del párpado superior por afectación del músculo tarsal superior. 3. Enoftalmos: Aparente hundimiento del globo ocular debido a la debilidad del músculo orbitario. 4. Heterocromía hipocrómica: Diferente coloración en los iris, común si el síndrome aparece en edades tempranas. 5. Deshidratación facial: Reducción o ausencia de sudoración (anhidrosis) en el lado afectado. 6. Hiperemia conjuntival (ocasional): Enrojecimiento del ojo por vasodilatación. Diagnóstico farmacológico: 1. Cocaína al 4%: Normalmente, la cocaína bloquea la recaptación de noradrenalina en la hendidura sináptica, lo que aumenta la actividad simpática y provoca midriasis (dilatación pupilar). En el ojo afectado por CBH, la vía simpática está dañada, por lo que la cocaína no induce midriasis. Esto con rma la falta de acción del sistema nervioso simpático. 2. Apraclonidina (0,5%-1%): Es un colirio agonista de los receptores α-2 (principalmente hipotensor ocular) y también de los α-1 (en el músculo dilatador del iris). En el síndrome CBH, la denervación simpática causa hipersensibilidad de los receptores α-1. Por ello: ◦ En un ojo normal, la apraclonidina tiene poco efecto en la pupila. ◦ En el ojo afectado, la apraclonidina induce midriasis signi cativa debido a la hipersensibilidad por denervación. Prueba positiva: Si tras administrar apraclonidina la anisocoria (diferencia de tamaño pupilar) se invierte, se con rma el diagnóstico de CBH. ¡SONDA DIAGNÓSTICA! La vía simpática implicada en este síndrome tiene tres niveles neuronales: 1. CENTRAL o neurona de 1er orden: Hipotálamo → tronco encéfalo → médula cervical. 2. PREGANGLIONAR o neurona de 2do orden: Médula cervical por la cavidad torácica superior en relación con ápice pulmonar y arteria subclavia, y desde aquí asciende hacia los ganglios cervicales superiores en ángulo mandibular. 3. POSTGANGLIONAR o neurona de 3er orden: Ángulo cervical superior → globo ocular (por una vía) y hacia la cara (por otra vía). La vía simpática implicada en este síndrome puede deberse a: Ictus cerebral en el hipotálamo, tronco encefálico (síndrome de Wallenberg) Daño a la arteria carótida Lóbulo superior del pulmón (pancoast) Cefalea en racimos Tumores en el gran cavum (rinofaringe) fl fl fi fi fl fi fi Tema 14 → Neurooftalmología III NERVIOS CRANEALES En POSICIÓN PRIMARIA (hacia adelante): La elevación se debe a la acción del recto superior y del oblicuo inferior. La depresión se debe al recto inferior y al oblicuo superior. Cuando el ojo está abducido, los rectos son los primeros motores verticales. La elevación se debe a la acción del recto superior y la depresión se debe al recto inferior. Cuando el ojo está aducido, los oblicuos son los primeros motores verticales. La elevación se debe a la acción del oblicuo inferior, mientras que la depresión se debe al oblicuo superior. Los oblicuos también son los principales responsables de los movimientos de torsión. Músculos extraoculares Recto superior, inferior, lateral y medial (mueve el ojo en forma transversal): RECTO Gira el ojo en el sentido de las agujas del reloj y hacia abajo: Oblicuo superior (o mayor). Gira los ojos en sentido contrario a las agujas del reloj y hacia arriba Oblicuo inferior (o menor). Ojo Derecho Movimiento oculares LOS OBLICUOS 1. El oblicuo superior (mayor) induce un movimiento del giro de los ojos hacia “abajo y adentro” 2. El oblicuo inferior (menor) realiza los movimientos del ojo “arriba y afuera” Campo visual binocular → Las imágenes de ambos ojos se superponen, para crear solo una imagen tridimensional. ESTEREOPSIS (3D) → El fenómeno en el cual a partir de 2 imágenes ligeramente diferentes que se proyectan en la retina de cada ojo, el cerebro es capaz de generar una sola imagen tridimensional. Cuando la visión binocular falla el paciente presenta diplopia o confusión. La fóvea de cada ojo es el punto principal de la retina. Su dirección visual en condiciones normales es mirando hacia el frente. ALTERACIONES DE LA VISIÓN BINOCULAR DIPLOPÍA: Las imágenes de ambos ojos se forman en puntos retinianos no correspondientes. Percepción simultánea de dos imágenes del mismo objeto. CONFUSIÓN: Dos objetos diferentes a partir de sus imágenes en las dos fóveas. Percepción de dos imágenes diferentes superpuestas en el mismo espacio Las alteraciones de la motilidad ocular extrínseca debidas a trastornos de los pares craneales (III, IV o VI), producen Diplopía Binocular. En general, las causas vasculares producen paresia de 4-6 semanas, mientras que las causas traumáticas producen paresia de hasta 6 meses. MOTILIDAD EXTRÍNSECA Ley de inervación igual de Hering → En cualquier movimiento binocular coordinado, el in ujo nervioso se envía en igual cantidad a los músculos extraoculares de ambos ojos. 3 tipos de movimientos oculares (look up NEURO) 1. Ducciones - Movimientos de un solo ojo 2. Versiones - Movimientos de ambos ojos en la misma dirección y sentido. 9 posiciones 3. Vergencias - Movimientos de ambos ojos que se mueves simétricamente en direcciones opuestas. Convergencia y divergencia. Un músculo en el mismo ojo que mueve el ojo en la misma dirección que el agonista se conoce como sinergista, mientras que un músculo en el mismo ojo que mueve el ojo en la dirección opuesta del agonista es el antagonista. Disfunción del III par craneal (oculomotor) → Síndrome de Claude Bernard-Horner (CBH) Tema 13, se explica de interrupción de la vía simpática, también afecta al oculomotor. La afectación del IV par craneal (troclear) Congénita: Afectación del IV par - Síndrome de MÖBIUS - (nervios VI-VII). “vivir sin sonreír”. Adquirida: In amaciones, traumatismos, tumores, tóxicos, Inmunológicas, endocrinas, vasculares, carenciales… La alteración del VI par craneal (externo o abducens) es la más frecuente dentro de la parálisis oculomotora. Más común en hipertensión intracraneal. Frecuente en DIABÉTICOS fl fl  TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS ÓCULOMOTORA 1. Etiológico (si se descubre la causa) 2. Tratamiento de la diplopía - Oclusión de un ojo (si es posible, alternando) - Si el ángulo de desviación es pequeño: lentes prismáticas. 3. Tratamiento de la desviación - Expectante durante 6 meses. Inyección de toxina botulínica (útil en < contracturas) - Cirugía (para conseguir que no haya desviación en p.p.m) - En parálisis del VI par (técnicas de sustitución) Tema 15 → Neurooftalmología IV ESTRABISMOS El estrabismo es la alteración de la alineación de los ejes visuales, con el consiguiente defecto de la visión binocular, que puede manifestarse clínicamente (tropias) o de forma latente (forias). Afecta al 4% de la población mundial. Etiopatogenia compleja, con múltiples y numerosas variables. Fallos a cualquier nivel de la formación de la visión binocular pueden causar estrabismo. Las alteraciones pueden estar determinadas en muchos casos por antecedentes familiares (poligenéticos, multifactoriales…). Requiere un examen preciso y especí co. De nición: Desalineación de los ojos (4% de la población) Clasi cación Esotropía (un ojo mira hacia la nariz): 70% estrabismo primario Exotropía (un ojo mira hacia afuera): 20-25% estrabismo primario Hipertropía (un ojo mira hacia arriba): 5% entre las 2 Hipotropia (un ojo mira hacia abajo): 5% entre las 2 Los cuatro músculos RECTO se insertan respectivamente a: 5 (medial), 6 (inferior), 7 (lateral) y 8 (superior) mm del limbo esclerocorneal. Mecanismos compensatorios a la desviación: 1. Supresión Es un mecanismo por el cual el cerebro ignora activamente la información visual proveniente del ojo desviado para evitar diplopía. Desaparece al ocluir el ojo jador, ya que en ese caso el ojo desviado debe asumir la función visual. Si persiste mucho tiempo puede llevar a ambliopía (reducción de la agudeza visual en el ojo desviado). 2. Correspondencia retiniana anormal Es un mecanismo adaptativo en el que el cerebro reorganiza las relaciones entre los puntos retinianos en el ojo desviado y el ojo sano (mezcla). El propósito es evitar la diplopía reestructurando conexiones retinianas. Ambliopía estrábica Alteración visual sin daño estructural signi cativo. Es el resultado de la supresión monocular de larga duración. Dé cit de agudeza visual no corregido (o mal corregido) en un ojo. Esta condición necesita terapia oclusiva y ejercicios precisos fi fi fi fi fi fi  Manejo de la ambliopía: OCLUSIONES Las personas jóvenes responden mucho mejor que las mayores (