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NORMATIVA SINDROME HIPERTENSIVO GESTACIONAL MANAGUA NICARAGUA ABRIL 2022  SINDROME HIPERTENSIVO GESTACIONAL La preeclampsia es un trastorno multisistémico del embarazo caracterizado por grados variables de mala perfusión placentaria, con liberación de factore...

NORMATIVA SINDROME HIPERTENSIVO GESTACIONAL MANAGUA NICARAGUA ABRIL 2022  SINDROME HIPERTENSIVO GESTACIONAL La preeclampsia es un trastorno multisistémico del embarazo caracterizado por grados variables de mala perfusión placentaria, con liberación de factores solubles a la circulación. Estos factores causan lesión del endotelio vascular materno, lo que conduce a hipertensión después de las 20 semanas de gestación que puede acompañarse con o sin proteinuria significativa y lesión multiorgánica. La enfermedad placentaria puede causar restricción del crecimiento fetal y muerte fetal. Es un trastorno afecta del 2% al 8% de las mujeres embarazadas y es una causa importante de mortalidad y morbilidad materna y perinatal, especialmente en países de ingresos bajos y medianos.1,2 Causa efectos adversos maternos inmediatos, incluido el deterioro de los sistemas hepatorrenal y de coagulación, si no se trata a tiempo puede evolucionar a edema pulmonar materno, eclampsia, lesión cerebral y la muerte.3,4 Se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y crónicas a largo plazo tanto en las madres como en los hijos del embarazo afectado.5 DEFINICIÓN Se define como estado de hipertensión arterial que ocurren durante el embarazo parto y puerperio y se clasifica en: HIPERTENSIÓN CRÓNICA Se define como una presión arterial ³140/90 mmHg antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y persistente después del parto. Hasta el 5% de las mujeres embarazadas tienen hipertensión crónica. La mayoría de estos pacientes tendrán hipertensión esencial, pero hasta un 10 % tendrá hipertensión secundaria, con causas endocrinas o renales subyacentes. Es difícil distinguir la hipertensión crónica de la hipertensión gestacional y a menudo de la preeclampsia durante el embarazo. Si la hipertensión persiste después del período posparto (6 a 12 semanas), el diagnóstico retrospectivo es hipertensión crónica. Además, muchas mujeres con hipertensión preexistente bien documentada pueden permanecer normotensas sin tratamiento durante el embarazo.6 Categoría PAS PAD PA normal < 120 < 80 PA elevada 120 – 139 80 – 89 Hipertensión Estadío I 140 – 159 90 – 99 Hipertensión Estadío II ³160 ³ 100 PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial Diastólica Clasificación de categoría de hipertensión crónica en detección y diagnóstico Evaluación sugerida para mujeres con hipertensión crónica29 Explore los factores del estilo de vida que podrían aumentar la presión arterial o Ingesta excesiva de sal o Ingesta excesiva de alcohol o Estilo de vida sedentario o Medicamentos o sustancias ilícitas que pueden aumentar la presión arterial (descongestionantes, AINE, inmunosupresores, antidepresivos, cocaína) Descartar causas secundarias evidentes de hipertensión o Electrolitos séricos (incluyendo potasio y calcio séricos) o Creatinina sérica o Hormona estimulante de la tiroides o Análisis de orina Evaluar el riesgo cardiovascular basal o Glucemia en ayunas o Perfil lipídico o Electrocardiograma Establecer los resultados del análisis de sangre de referencia críticos para la evaluación de la preeclampsia agregada o Hemograma completo (particularmente para el recuento de plaquetas) Creatinina sérica o Enzimas hepáticas (AST o ALT) No se realiza en el embarazo ya que el rango normal es más alto y no se cambiaría el manejo, No se realiza de forma rutinaria durante el embarazo, pero puede ser útil como parte de una evaluación guiada hemodinámicamente, terapia antihipertensiva; Incluso si se realiza antes para descartar causas secundarias de hipertensión. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL Se define como presión arterial sistémica >140/90 mmHg de nueva aparición después de las 20 semanas de gestación sin proteinuria u otros signos de preeclampsia con criterios de severidad. Es difícil de distinguir en mujeres con atención previa al embarazo inadecuada o que acuden tarde a la atención prenatal (después del primer trimestre), por lo que la presión arterial inicial real es incierta. Es un diagnóstico de exclusión de hipertensión crónica y preeclampsia que deben descartarse durante su evoluación.7 PREECLAMPSIA-ECLAMSIA La preeclampsia se define como hipertensión arterial ³140/90 mmHg de nueva aparición después de las 20 semanas de gestación con o sin proteinuria y/o evidencia de compromiso de órgano diana, incluidos síntomas del sistema nervioso central (encefalopatía hipertensiva), edema pulmonar, trombocitopenia, lesión renal o disfunción hepática. El síndrome de HELLP es una variante de la preeclampsia, con características severa, y no se caracteriza como una entidad separada.7 Cabe destacar la proteinuria grave (>5 gramos en orina de 24 horas) ya no se considera una característica severa de preeclampsia.8 En entornos donde la estimación de laboratorio no está disponible, una tira reactiva urinaria que muestre una lectura de 2+ o más es fuertemente sugestiva de proteinuria clínicamente significativa.9 La proteinuria es suficiente pero no necesaria para el diagnóstico. El punto de corte clásico citado para definir la proteinuria durante el embarazo es un valor de >300 mg/24 horas o una relación proteína/creatinina en la orina de al menos 0,3 mg/dL. No se recomienda la medición repetida de proteinuria para preeclampsia, la cantidad de proteinuria no parece estar relacionada con malos resultados maternos y neonatales, y el monitoreo de proteinuria puede conducir a partos prematuros no indicados y complicaciones neonatales relacionadas. El diagnóstico actual de preeclampsia en mujeres con enfermedad renal crónica puede basarse en un cambio en la excreción de proteínas; una evaluación inicial de la excreción de proteínas es crítica en ciertas patologías, como hipertensión crónica, diabetes, trastornos renales, y enfermedades autoinmunes u otros.10 El diagnóstico del síndrome HELLP requiere la confirmación de hemólisis (en frotis de sangre, hiperbilirrubinemia indirecta, haptoglobina sérica baja o lactato deshidrogenasa marcadamente elevada) junto con trombocitopenia (recuento de plaquetas 600 U/L ALT; AST dos veces por encima del valor normal Hepático Dolor en epigastrio severo Compromiso fetal grave Fetal Muerte fetal  Desprendimiento de placenta La preeclampsia se puede sub-clasificar en: o Preeclampsia de inicio temprano (1.02 mg/dL Hepática ALT, AST > 2 veces del valor normal Hematológica Plaquetas < 100,000 Insuficiencia Restricción del crecimiento fetal Uteroplacentaria Doppler anormal de la arteria umbilical Muerte fetal Síntomas Complicaciones Neurológicas (encefalopatía hipertensiva) Factores de riesgo clínico para preeclampsia e indicaciones para uso de aspirina13 Riesgo Factores de riesgo Recomendaciones -Antecedentes de preeclampsia (especialmente cuando se acompaña de un resultado adverso) Dosis: 150 mg/d iniciar -Hipertensión arterial crónica entre 12-16 semanas de -Enfermedades autoinmune (Lupus eritematoso gestación Riesgo alto sistémico, Síndrome antifosfolípido) -Continuar diariamente -Diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 hasta las 36 semanas de -Enfermedad renal crónica gestación -Embarazo gemelar -Nuliparidad -Edad ³ 35 años Dosis: 150 mg/d iniciar -IMC > 30 kg/m2 entre 12-16 semanas de -Antecedentes familiares de preeclampsia (madre o gestación Riesgo hermana) -Continuar diariamente moderado -Factores de antecedentes personales (bajo peso al hasta las 36 semanas de nacer o pequeño para la edad gestacional resultado gestación adverso previo del embarazo, intervalo de embarazo de más de 10 años) -Características sociodemográficas (raza afroamericana o nivel socioeconómico bajo) Riesgo Bajo -Parto anterior a termino y sin complicaciones No se recomienda dar aspirina Patogenia de la Preeclampsia Las células del trofoblasto placentario extravelloso migran a través del tercio interno del miometrio del útero y extraen el músculo liso de las arteriolas espirales maternas, haciendo que los extremos de los vasos no puedan contraerse.14 Las arteriolas espirales causa isquemia placentaria y estrés oxidativo,15 daña las vellosidades placentarias y conduce a niveles anormales de proteína angiogénica en la sangre materna,15,16 la placenta enferma segrega progresivamente cantidades elevadas de factores antiangiogénicos que causan inflamación vascular, disfunción endotelial y lesión vascular materna.14 Hay muchos factores secretados en exceso por la placenta que contribuyen a la disfunción endotelial: citocinas proinflamatorias, exosomas y vesículas extracelulares; moléculas antiangiogénicas como la tirosina quinasa-1 similar a fms soluble (sFlt1) y endoglina soluble.17 Estos factores derivados de la placenta pueden actuar sobre el endotelio vascular materno para incitar la liberación endotelial local de otros factores que empeoran la disfunción, como el tromboxano y citoquinas proinflamatorias.18 Este evento se combina con la supresión de la liberación del factor de crecimiento placentario proangiogénico (PLGF). sFlt-1 es una proteína antiangiogénica que se une al dominio de unión al receptor funcional del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), neutralizando la capacidad del VEGF para enviar señales a las células endoteliales que recubren las arteriolas que son vasos sanguíneos para mantener la vasorrelajación. Aunque la unión de sFlt-1 a VEGF no es el principal evento patógeno que desencadena la preeclampsia, sFlt-1 tiene muchas características que lo implican como un importante impulsor de la enfermedad. Se observan concentraciones elevadas de sFlt-1 semanas antes del inicio clínico de la preeclampsia y durante la preeclampsia dado que sFlt-1 es antiangiogénico, un papel patógeno biológicamente plausible.15 Disfunción orgánica Multiple Materna Síntomas Sígnos Investigaciones Complicaciones -Eclampsia -Cefalea -Reflejos -Síndrome de -Alteraciones rápidos y -- encefalopatía Neurológico visuales clonicos posterior reversible -Hemorragia intracraneal -Lesión renal Renal -- -- -Creatinina sérica aguda elevada -Sensibilidad -Enzimas hepáticas -Hematoma o Hepático -Dolor en en cuadrante séricas elevadas ruptura hepática epigastrio superior derecho -Plaquetas bajas -Coagulopatía -Orina de -pruebas de Hemático -- color marrón coagulación oscuro y anormales petequias -Hemólisis -Dificultad para -Edema pulmonar Cardio- respirar -Disminución de la rrespiratorio -Dolor en el -Taquipnea saturación de pecho oxígeno -Confusión -Disfunción diastólica Utero -Sangrado -Útero -Restricción del -Desprendimiento placentario vaginal endurecido crecimiento fetal de placenta -Disminución -Altura -Muerte fetal y movimientos uterina intrauterina Fetal fetales reducida Terapia Antihipertensiva El impacto del control de la presión arterial en los resultados del embarazo siendo el labetalol el fármaco de primera elección con el fin de reducir la incidencia de hipertensión severa (27,5 % frente a 40,6 %; OR ajustada, 0,56; IC del 95 %, 0,42- 0,74), trombocitopenia (recuento de plaquetas, 3.5 >7 >9 Pérdida de los reflejos rotulianos >5 >10 >12 Parálisis respiratoria >12.5 >25 >30 Paro cardíaco Condiciones que excluyen el manejo expectante de preeclampsia severa Materno Fetal -Presión arterial de rango severo no controlada -Pruebas fetales anormales (presión arterial sistólica persistente de 160 mmHg o más o presión arterial diastólica de -Muerte fetal 110 mm Hg o más que no responde a la medicación antihipertensiva) -Feto sin expectativa de supervivencia en el momento del diagnóstico materno (p. ej., -Cefaleas persistentes, refractarias al anomalía letal, prematuridad extrema) tratamiento -Flujo diastólico final inverso persistente en la -Dolor epigástrico o dolor superior derecho que arteria umbilical no responde a analgésicos -Alteraciones visuales, déficit motor o sensorio alterado -Evento cerebrovascular -Infarto de miocardio -Síndrome HELLP -Lesión renal nueva o que empeora (creatinina sérica superior a 1,1 mg/dl o el doble del valor basal) -Edema pulmonar -Eclampsia -Sospecha de desprendimiento prematuro de placenta o sangrado vaginal en ausencia de placenta previa Algoritmo de manejo en pacientes con Eclampsia Predicción de complicaciones Detectar la progresión a la preeclampsia cuando ocurre es la razón por la cual muchas organizaciones profesionales enfatizan la evaluación de los síntomas maternos. En una revisión sistemática de la estratificación del riesgo materno en la hipertensión del embarazo (32 estudios), el miniPIERS (Preeclampsia Integrated Estimate of Risk Score) fue el único modelo para todos los tipos de hipertensión del embarazo.38 Validado y cuantifica el riesgo de resultado materno adverso por presión arterial, síntomas, análisis de orina (si se realiza), edad gestacional y paridad (de particular importancia para las mujeres nulíparas). Las mujeres que tienen un “alto riesgo” tienen un riesgo previsto de ³25 %, como prueba de “regla de aceptación” para un resultado materno adverso dentro de las 48 horas (cociente de probabilidad [LR] de 5,1) y una clasificación correcta (86 %).39 Si se desarrolla preeclampsia, los resultados maternos adversos se pueden predecir mediante el modelo fullPIERS, que incorpora la edad gestacional, el dolor torácico o la disnea, la oximetría de pulso, el recuento de plaquetas, la creatinina sérica y la aspartato aminotransferasa o la transaminasa glutámico-oxaloacética sérica o la alanina aminotransferasa. o transaminasa glutámico-pirúvica sérica).40 Utilizando ³10% para definir un alto riesgo, fullPIERS puede usarse como una prueba de “registración” para un resultado materno adverso dentro de las 48 horas, con base en un buen LR (9.2) Está justificado determinar el valor agregado de los marcadores angiogénicos.41,42 https://pre-empt.obgyn.ubc.ca/evidence/minipiers. https://pre-empt.obgyn.ubc.ca/evidence/fullpiers. Hipertensión posparto La presión arterial alta en el período posparto se observa con mayor frecuencia en mujeres con trastornos hipertensivos prenatales, pero puede desarrollarse de nuevo en el período posparto. No está claro si la preeclampsia posparto o la eclampsia representan una entidad separada de la preeclampsia o la eclampsia con inicio antes del parto. Aunque las definiciones varían, el diagnóstico de preeclampsia posparto debe considerarse en mujeres con hipertensión de inicio reciente entre 48 horas y 6 semanas después del parto. La preeclampsia posparto de inicio reciente es una entidad patológica poco estudiada con pocas pautas basadas en la evidencia para guiar el diagnóstico y el tratamiento. Proponemos que la hipertensión de inicio reciente con la presencia de cualquier característica grave (incluida la presión arterial muy elevada en mujeres sin antecedentes de hipertensión) se denomine preeclampsia posparto después de la exclusión de otras etiologías para facilitar el reconocimiento y el tratamiento oportuno. La mayoría de las mujeres con preeclampsia posparto de inicio tardío presentan dentro de los primeros 7 a 10 días después del parto, más frecuentemente con síntomas neurológicos, típicamente cefalea. Los pilares del tratamiento incluyen el uso de agentes antihipertensivos, magnesio y diuresis. La preeclampsia posparto puede estar asociada con un mayor riesgo de morbilidad materna que la preeclampsia con inicio antes del parto.43 Definición El diagnóstico de preeclampsia posparto debe ser considerado en mujeres con preeclampsia de nueva aparición 48 horas después del parto a 6 semanas después del parto. Se ha utilizado la duración de 48 horas porque generalmente engloba los cambios posparto inmediatos y el manejo intrahospitalario habitual. Es importante destacar que se deben considerar otras causas en casos de hipertensión posparto y convulsiones más allá de las 4 semanas posparto.44,45 Enfoque a la nueva aparición de hipertensión posparto Manejo de la vía área en paciente con complicación de Eclampsia. Cambios fisiopatológicos consideraciones anestésicas para el abordaje en la vía área en la paciente con eclampsia. La paciente con eclampsia no se maneja con protocolo de la vía aérea CEREBROVASCULAR Isquemia y hemorragia. La eclampsia por sí misma conduce a síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES), es un tipo de encefalopatía hipertensiva. PRES sigue después del fracaso de la autorregulación cerebrovascular en hipertensión y edema cerebral. convulsiones, isquemia y hemorragia.46,47 La disfunción endotelial sistémica resulta en incremento de la permeabilidad vascular causando edema cerebral y alterando la autorregulación cerebral.48 La localización del edema en la sustancia blanca subcortical de los lóbulos occipitales y otras áreas suministradas por la circulación posterior se piensa que es debido a la baja densidad relativa de receptores simpáticos.49 APARATO RESPIRATORIO50,51 Aumento de la frecuencia respiratoria ( 6-12 rpm) Existencia de alcalosis respiratoria ( pH: 7.48 - 7.50, pCO2 : 32) Disminución del volumen funcional residual y la reserva funcional (20%) Aumento de la demanda de oxígeno del 20%. En situaciones de hipoxia, el paso a anoxia y la aparición de acidosis serán más rápidos. Los cambios en la vía área en la paciente con eclampsia son hiperemia, edema y el aumento de las secreciones puede provocar un mayor riesgo de sangrado y mala visualización, se debe utilizar un tubo endotraqueal más pequeño (6,0–7,0 mm de diámetro). CARDIOVASCULAR52,53,54 Aumento de la función cardíaca sistólica. Sistema renina angiotensina está regulado y la resistencia vascular sistémica disminuye. Fracción de eyección (FEY) preservada o reducida en la insuficiencia cardíaca. La reducción de la FEY con o sin falla cardíaca en el escenario de poscarga extrema sugiere un punto de inflexión para la insuficiencia cardíaca. Incremento de la post-carga ventricular izquierda y reducción del gasto cardíaco. Anormalidades de la función diastólica, hipertrofia del ventrículo izquierdo y derrame pericárdico. APARATO GASTROINTESTINAL55,56,57,58 Disminución del tono del esfínter esofágico inferior. Considerar que el estómago de la gestante esté lleno, lo que se convierte en otra razón para proteger la vía aérea del riesgo de reflujo y aspiración.  Enlentecimiento en el vaciamiento gástrico y disminución del peristaltismo. Aumento de la producción de ácido gástrico. Alteración mecánica del sistema gastrointestinal por compresión uterina. Se recomienda garantizar una fracción de oxígeno (FETO2) de al menos 0.9 antes de la inducción. Se requieren flujos de oxigeno de más de 10 L/min y una mascarilla facial ajustada para una preoxigenación efectiva. En una situación de emergencia, 3 a 4 respiraciones de capacidad máxima de oxígeno al 100% pueden ser tan efectivas como los 3 minutos más comúnmente adoptados de la preoxigenación. Presión cricoidea Durante la secuencia de intubación rápida, se encuentra en debate en la paciente obstétrica, a pesar que en la población en general se ha demostrado que no disminuye el riesgo de broncoaspiración, aún se recomienda en población obstétrica, iniciando con 10 Newtons (N) con un máximo de 30 N, el sobrepasar esta presión o realizarla erróneamente puede dificultar la intubación.59 Fármacos anestésicos en caso de intubación de secuencia rápida: Consideraciones especiales. El sulfato de magnesio se utiliza para el tratamiento y prevención de las crisis convulsivas. Éste tiene implicaciones anestésicas muy significantes, ya que puede prolongar el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes y la tendencia es suspenderlo durante el procedimiento quirúrgico bajo anestesia general; sin embargo, la vida media del sulfato de magnesio es de cinco horas y descontinuar la infusión intravenosa antes del procedimiento quirúrgico reduce su concentración en plasma al mínimo, lo que incrementa el riesgo de convulsiones.60,61 El tratamiento con sulfato de magnesio en la paciente eclámptica deberá ser continuado por lo menos 24 horas después de la última convulsión. Dosis de carga 4-6 g en 20 minutos, continuar en infusión 1-2 g/h para 24 horas, convulsiones recurrentes 1-2 g en 5 minutos.62 El efecto del sulfato de magnesio es probablemente multifactorial e incluye mecanismos vasculares y neurológicos. Es un calcio antagonista e induce vasodilatación y puede disminuir la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y limita el edema vasogénico, sus propiedades anticonvulsivas pueden estar relacionadas a su actividad antagonista de receptores N-metil D-aspartato y Glutamato. Hay que evaluar la presencia de efectos adversos y corregirlos. El 97% del magnesio se elimina a nivel renal, en pacientes con datos de lesión renal se deberá realizar un manejo que se debe dosificar el magnesio 4 g/20 minutos 1 g/hora Continuar 24 horas postparto, se debe individualizar la dosis, en caso de toxicidad manejo se debe descontinuar la infusión, y administrar gluconato de calcio 1 ámpula = 4.64 mEq IV x 1 dosis.62,63 Toxicidad con sulfato de magnesio. SIGNOS TRATAMIENTO Frecuencia Respiratoria < 10/min o SatO2 95%, y se recomienda no dejar de hacer la maniobra de Sellick para evitar una posible regurgitación.76 Ante una situación de emergencia con sufrimiento fetal y tras 2 intentos de intubación fallidos, aunque la ventilación con mascarilla facial sea correcta, de elección sería colocar un dispositivo supraglótico con canal de salida esofágica y realizar la cesárea.77  ALGORTIMO DE ABORDAJE DE LA VÍA ÁREA EN LA PACIENTE CON COMPLICACIONES DE PREECLAMPSIA SEVERA Pre-Intubación. Valoración de la vía área. Carro de Intubación difícil. Dos expertos en manejo de la vía área. Técnica de rampa. Midazolam ( Benzodiacepina,Dosis de inducción: de 0,2 a 0,3 mg/kg) Laringoscopio Tiempo de inicio del efecto: de 60 a 90 seg. Duración del efecto: de 15 a Tubo orotraqueal 0.5 número menor y un mayor 30 min. Bolsa de presión positiva. (ambú) Fentanil (Opioide, 2 µg/kg i.V, premedicación, inducción y sedación Cánulas orofaríngeas de diferentes tamaños. continua). Causa depresión fetal transitoria Equipo de aspiración. Ketamina 0.5 -2 mg/kg i.V (Valoración previa) Propofol (Inductor 2 a 5 mg/kg, inducción). Tiempo de inicio del efecto: de 15 a 45 seg, duración del efecto: de 5 a 10 min. Elección: Rocuronio 1.2 mg/kg. Intubación de Secuencia Rápida (ISR). No usar en infusión Cisatracurio: Dosis de inducción: 0,15 mg/kg administrado rápidamente durante 5-10 segundos. Infusión 0.18 - 0,20 mg/kg/h Vecuronio: Dosis de inducción: 0,08 a 0,1 mg/kg de peso corporal, acción: 90 a 120 segundos. NO se recomienda en infusión. Atracurio: Dosis de inducción: 0,5 mg/kg. NO se recomienda en infusión. Succinilcolina: Dosis: 1 y 1,5 mg/kg Valorar Riesgo-beneficio NO se recomienda en pacientes con Eclampsia. producción de arritmias, presión intraocular elevada, taquicardia, mioglobinemia, mioglobinuria y aumento de potasio sérico. NO se recomienda en infusión. Secuencia de Inducción rápida, maniobra de Sellick CORMACK-LEHANE CORMACK-LEHANE CORMACK-LEHANE I-IIa IIb-IIIa IIIb-IV ¿Dificultad para Intubar? MÁXIMO 2 INTENTOS Intubación con laringoscopio SI NO Solicitar Ayuda NO puedo Oxigenar. SI Puedo Oxigenar NO puedo Ventilar NO puedo intubar Abordaje Quirúrgico: Dispositivo supraglótico. -Cricotiroidotomía Eliminar la presión del cricoides, durante la inserción. ASEGURAR TEMPORALMENTE LA VÍA ÁREA DE -Traqueostomía EMERGENCIA HASTA ASEGURAR LA VÍA ÁREA CON DEFINITIVO. Síndrome HELLP Durante el embarazo, el aumento de los niveles de los mediadores antiangiogénicos derivados del trofoblasto (sFlt-1 y sEng) provoca disfunción endotelial. sFlt1 se une a VEGF y PLGF circulantes e inhibe su unión a sus receptores en las células endoteliales. La señalización interrumpida del VEGF endotelial da como resultado disfunción de las células endoteliales, endoteliosis y la consiguiente hipertensión y proteinuria en Preeclampsia/HELLP.78 Los criterios diagnósticos específicos para HELLP son variables y no existe una definición consensuada. La hemólisis se define más comúnmente como ≥1 de los siguientes: 1. frotis periférico anormal que sugiere anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos); 2. bilirrubina total >1,2 mg/dL; 3. lactato deshidrogenasa (LDH) > 600 U/L; o 4. haptoglobina < límite inferior de lo normal. Las enzimas hepáticas elevadas se definen como aspartato transaminasa (AST) o alanina transaminasa (ALT) > 2 por encima del límite superior de lo normal. El daño endotelial en el hígado es responsable de la obstrucción con glóbulos rojos del espacio de Disse, un área entre las células endoteliales sinusoidales del hígado y los hepatocitos. Esto conduce a una mayor formación de microtrombos, isquemia de los hepatocitos y, en última instancia, insuficiencia hepática.79 Sindromes similares a HELLP durante el embarazo Enfermedad Factores Causas Diagnóstico Preeclampsia/HELLP Isquemia/hipoxia Niveles de sFLT1, PlGF y sFLT1 sENG placentaria Estrés oxidativo sENG Relación Mecanismos inmunológicos sFLT1:PlGF Desequilibrio en factores ARN placentarios angiogénicos Purpura ADAMTS13 Causa genéticas Actividad de ADAMTS13 Trombocitopénica anticuerpos 10 % THBD THBD, CFI, MCP y CFH. CD46/MCP Riesgo de polimorfismo en CFB CFH y MCP CFD Anticuerpos anti CFH C3 CFH: factor H del complemento, CFI: factor I del complemento, THBD: trombomodulina, MCP: proteína cofactor de membrana, CFB: factor B del complemento, CD46: proteína cofactor de membrana, sENG: endoglina soluble, PlGF: factor de crecimiento placentario, sFLT1: fms- soluble como la tirosina quinasa 1. Imitadores clínicos de Sindrome de HELLP HELLP PTT SHUA Inicio III TRIMESTRE II - III TRIMESTRE POSPARTO Recuperación después 24 – 48 horas Sin recuperación Sin recuperación del parto Manifestaciones clínicas Hipertensión con o Sintomas Compromiso renal primaras sin proteinuria neurológicos Hipertesión + +/- + Nauseas y vómitos +/- + + Dolor abdominal +/- + + Fiebre - + - LRA Leve/moderado Leve/moderado severa Laboratorios Anemia hemolitica + ++ + Plaquetas Más de 20,000 20,000 o menos Más de 20,000 LDH 600 o más Más de 1000 Más de 1000 Elevación de Bilirribina +/- + NA Incremeto ALT/AST + - - Abreviaturas: ++, siempre presente; +, usualmente presente; +/-, ocasionalmente presente; - ausente; NA; no aplica. LRA; lesión renal aguda, HELLP, hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas; LDH, lactato deshidrogenasa; PTT, púrpura trombocitopénica trombótica, SHUA: síndrome hemolítico-urémico atípico asociado al embarazo. Algortimo Diagnóstico de Sindrome de HELLP, SHUA, PTT. Referencias 1. Redman CW, Sargent IL. Latest advances in understanding preeclampsia. Science 2005;308:1592–4. 2. Mol BWJ, Roberts CT, Thangaratinam S, Magee LA, de Groot CJM, Hofmeyr GJ. Pre-eclampsia. Lancet 2016;387:999–1011. 3. Stevens W, Shih T, Incerti D, et al. Short- term costs of preeclampsia to the United States health care system. Am J Obstet Gynecol 2017;217:237–48.e16. 4. Theilen LH, Meeks H, Fraser A, Esplin MS, Smith KR, Varner MW. Long-term mortality risk and life expectancy following recurrent hyper- tensive disease of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2018;219:107.e1–6. 5. Staff AC. Long-term cardiovascular health after stopping pre-eclampsia. Lancet 2019;394: 1120– 1. 6. 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