Nichtbertragbare Krankheiten - Teil 2 PDF

Einleitung und Sonstiges Allgemeine Informationen zur Zusammenfassung Am Ende der Zus ist eine Übersicht mit allen Kapiteln und den Seitenanzahlen pro Kapitel Rot = prüfungsrelevanter Inhalt Orange = Merkhilfen CAVE: teilweise schlechter Humor Lehrreiche Abb...

Einleitung und Sonstiges Allgemeine Informationen zur Zusammenfassung Am Ende der Zus ist eine Übersicht mit allen Kapiteln und den Seitenanzahlen pro Kapitel Rot = prüfungsrelevanter Inhalt Orange = Merkhilfen CAVE: teilweise schlechter Humor Lehrreiche Abbildungen und Illustrationen sind hier zu finden Bücher Laborwerte https://www.amboss.com/media/de/laborwertliste/f21 KS 1 - Diabetes mellitus Typ 1 im Kindes- und Jugendalter Dr. Thomas Hörtenhuber klassische - Osmotische Diurese (Polyurie, Polydipsie) Symptome - Katabolismus (Leistungsabfall, Gewichtsverlust) Symptomdauer Tage bis Wochen Diabetische Ketoazidose Symptome - Polyurie, Polydipsie - Erbrechen - Dyspnoe, forcierte Atmung, Kussmaul-Atmung - reduzierter Allgemeinzustand bis Koma Definition BZ > 250 mg/dl + pH < 7,3 oder HCO3 < 15 mmol/l oder Keton > 3 mmol/l Die DKA ist ein endokrinologischer Notfall und potenziell lebensbedrohlich → damit ist sie auch intensivpflichtig! 25-50% der DM Patienten werden erst in der DKA diagnostiziert Therapie primär Insulin i.v. + bilanzierte Flüssigkeitszufuhr Ziele - Flüssigkeitsausgleich über 48h - Ausgleich der Azidose - Vermeidung Komplikationen (Hirnödem bei zu schneller Flüssigkeitszufuhr) Klassifikation DM Typ 1 absolut insulindefizient, autoimmun, niedrige genetische Prädisposition Typ 2 relativ insulindefizient, metabolisch, sehr hohe genetische Prädisposition Typ 3 alle Sonderformen (monogenetisch, medikamentös, post-Transplant, syndromal) Typ 4 Gestationsdiabetes Phasen der Krankheitsprogression DM 1 Ätiologie Genetische - 50% des Risiko durch den HLA-Typ (90% DR3-DQ2 + Prädisposition DR4-DQ8) - 50% Polymorphismen diverser Gene (Insulin, CTLA-4) Umweltfaktoren - Virusinfektionen (Coxsackie B4, Enteroviren) - Darmmikrobiom + Ernährung 1 prä-Phase 1 - genetische Prädisposition, Immundysregulation - Normoglykämie Phase 1 - Autoimmunität - Normoglykämie Phase 2 - Autoimmunität - intermittierende Hyperglykämie Phase 3 - klinische Manifestationen - symptomatischer DM Epidemiologie DM 1 in Österreich 2 Inzidenzgipfel in der Altersverteilung 2a 12-13a In Österreich 20/100 000 → 250 Patienten pro Jahr, keine Geschlechterpräferenz 4 Säulen der DM Betreuung Insulintherapie BZ-Kontrolle Ernährung Schulung Insulintherapie Historisches 1921 Banting und Best extrahieren Insulin aus dem Pankreas von Hunden 1922 Banting und Best behandeln den ersten Patienten mit Rinder-Insulin → Patient war vor behandlung somnolent und moribund, danach im guten AZ nach Hause entlassen 1923 Nobelpreis für Physiologie oder Medizin an Banting und MacLeod (Besitzer des Labors) 1923 es beginnt die kommerzielle Produktion von Insulin 1938 Entwicklung des ersten langwirksamen Insulin (NPH Insulin) 2  Synthese von Humaninsulin aus Schweineinsulin 1979 Entwicklung des ersten gentechnisch veränderten Insulin aus E.coli 1996 Lispro von Lilly als erstes schnell wirksames Insulinanalogon 2000 Insulin glargin von Aventis als erstes langwirksames Insulinanalogon Insulinarten - Normalinsulin/Alt-Insulin - schnell wirksame Insulinanaloga (Insulin aspart/Lispro/Glulisin) - ultraschnell wirksames Insulin (FIASP, Lispro) - intermediär wirksames Insulin (NPH-Insulin) - langwirksame Insulinanaloga (Insulin detemir, Insulin glargin, Insulin degludec) Schnell Wirksame Analoga - Modern Wirkeintritt = 15 min, max 2h, Dauer = 3-4h Insulin aspart Novorapid (ab 1a), Fiasp (ab 2a) Insulin glulisin Apidra (ab 6a) Insulin lispro Humalog (ab 2a) Basalinsuline Insulin glargin Lantus (ab 2a) → Wirkdauer = 24h Toujeo (ab 6a) → Wirkdauer = 24-36h Insulin detemir Levemir (ab 1a) → Wirkdauer = 18-24h Insulin degludec Tresiba (ab 1a) → Wirkdauer = 42h Therapieformen - konventionelle Insulintherapie - intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) - funktionelle Insulintherapie (FIT) - Insulinpumpen Therapie (continuous subcutaneous insulin infusion(CSII) ICT/FIT langwirksames Basalinsulin + schnell wirksames Bolusinsulin vor Mahlzeiten Vorteile - flexible Mahlzeiten in Menge und Zeit - BZ adaptiert 3 Insulinpumpentherapie (CSII) (continuous subcutaneous insulin infusion) Ein schnell wirksames Insulinanalogon mit kontinuierlicher Abgabe (Basalrate) und bei Bedarf Bolus für Mahlzeiten oder zur BZ-Korrektur Vorteile - individuell anpassbar - physiologische Insulinabgabe - auch sehr kleine Dosen (0,05 IE) möglich - weniger Injektionen - je nach Modell Kopplung von Sensor + Pumpe möglich Nachteile - Kosten (Pumpe = 3000€, Verbrauchsmaterial = 2500€ pro Jahr) - Gerät 24/7 am Körper - Pflasterunverträglichkeit - schnellere Entgleisung bei technischem Defekt (da kein LZ Insulin wirkt) Wer bekommt welche Therapie? In Österreich ist Jugendlichen + Kindern unabhängig von HbA1c jede Therapieform möglich → prinzipiell wird durch Patient, Familie entschieden (häufig wird mit einer FIT begonnen und dann folgt ein Wechsel im Intervall) Säuglinge und Kleinkinder werden zum Beispiel primär auf CSII eingestellt BZ-Kontrolle Moderne BZ-Messgeräte Empfohlene Messungen bei FIT/CSII ca. 5-6x pro Tag - zu Mahlzeiten - Nüchtern morgens - vor dem Schlafengehen Glukosensor - CGMS (continuous glucose monitoring system) Ist ein subkutan liegender Sensor auf enzymatischer Basis → misst den Gewebezucker und rechnet auf den Blutzucker um - kontinuierliche Messung, auch nachts - Genauigkeit noch nicht ganz so exakt wie Blutzuckermessung - Zeitverzögerung des Gewebezuckers Ernährung Diabetes + Ernährung - es gibt keine Diabetes Diät mehr - prinzipiell keine absoluten Verbote, Ausnahme sind süße Getränke - optimierte Mischkost (wie es eh jeder essen sollte) 4  Kohlenhydratgehalt der - in BE (Broteinheiten) oder g Kohlenhydrate Nahrung soll vorab - mit dem vorbekannten Bolusfaktor multiplizieren und die berechnet werden Insulindosis vor dem Essen verabreichen Essstörungen und Diabetes durch diese ganzen Regeln produziert man leider iatrogene Essstörungen: 40% aller Mädchen mit DM1 zeigen ein auffälliges Essverhalten (disordered eating behaviour) 7% aller Mädchen mit DM1 erfüllen die Kriterien einer Essstörung Meistens restriktiven Essverhalten oder kommt es zu “insulin omitting” → Essen ohne Insulin zu spritzen damit die Kohlenhydrate nicht verstoffwechselt werden (“Kotzen über die Niere”) Patientenschulung - erfolgt durch ausgebildete Diabetesberater (DGKP, Diätologie, Psychologie) - stationär, teilweise auch ambulante Nachschulungen - die gesamte Familie + alle Betreuungspersonen werden geschult - Patient wird altersgerecht miteinbezogen Dauer ca. 10-14 Tage Multi- - Diabetologen professionelles - Diabetesberater Team - Psychologie - Diabetologie - mobile Kinderkrankenschwestern Therapieziele - hohe Lebensqualität - hohe Flexibilität im Alltag - normale psychosoziale Entwicklung Vermeidung von - HbA1c < 7,0% Spätkomplikationen - TIR > 70% durch - BZ = 80-120 mg/dl vor dem Essen - < 180 mg/dl bis 2h nach dem Essen Komplikationen akut - schwere Hypoglykämie - Diabetische Ketoazidose chronisch - Nephropathie - CV-Erkrankungen (KHK, CAVK) - Retinopathie 5 Spezifisch pädiatrische Problemfelder Säugling/ - sehr unvorhersehbare Essensmengen und Verhalten Kleinkind - unspezifische Hypoglykämie-Symptome - höheres DKA Risiko → ist eine klare Empfehlung für CSII + CGMS Jugendliche/ - Physiologische hohe Insulinresistenz durch hormonelle Einflüsse (es junge sind bis zu 1,5-2 IE/kg KG nötig) Erwachsene - psychische Instabilität - Autonomie vs. Diabeteskontrolle - Alkohol + Drogenkonsum (zuckerhaltige Alkoholgetränke, aber Alkohol hemmt die hepale Glukoseproduktion) - Sexualität (Frauen mit DM1 sollten nicht ungeplant schwanger werden) Zukünftige Therapiekonzepte → Full closed-loop System (artificial pancreas) Assoziierte Krankheiten - Hashimoto Autoimmunthyreoiditis - Depression - Zöliakie - Essstörungen - andere AI-Erkrankungen Autoimmunerkrankungen Hashimoto- - in 2-5% aller Menschen mit DM1 Thyreoiditis - nur behandlungswürdig bei manifester Hypothyreose Zöliakie - 1-2% aller Menschen mit DM1 - meist bereits im asymptomatischen Stadium erfasst Psychiatrische Komorbiditäten Depression und Diabetes Distress 15% berichten von einem “Diabetes Distress” 8% der Patienten zeigen Anzeichen einer moderat bis schweren Depression Assoziiert mit schlechter Compliance und Einstellung, Korrelation von häufigerer DKA und psychiatrischer Komorbidität 6 KS 2 - Diabetes Mellitus Typ 1 im Erwachsenenalter Dr. Martin Clodi Fall 1 (40a, m) Anamnese hatte nach einem Unfall eine Osteomyelitis, hat eine 1 jährige gesunde Tochter, RR = 153/90 mmHg, Hypercholesterinämie, nach einer BZ Messung haben wir als Zufallsbefund BZ = 352 mg/dl, HbA1c = 14% Labor Elektrolyte normal, BGA nicht möglich, keine Ketonkörper im Harn → keine Hinweise auf Ketoazidose Aufnahme? Keine Hinweise für Azidose → kein Aufnahmegrund, man sollte den Patienten bei einem neu diagnostizierten DM trotzdem da behalten, der Patient will aber nach Hause Therapie Metformin, Dapagliflozin (SGLT2-Inhib.) + Lifestyleänderung Kontrolle nach 2 Wochen kommt er wieder zur Kontrolle, HbA1c ist abgesunken, Gewicht wurde verloren Wichtig: Azidose als Aufnahmekriterium in der Notaufnahme überprüfen Wichtig: DM Typ II ist eher vererbt im Vergleich zu DM Typ I Wichtig: die häufigste Erstmanifestation des DM Typ I tritt im Rahmen des präpubertären Wachstumsschubs (2. Erkrankungsgipfel ~12a) auf → dabei sorgt das GH für eine Insulinresistenz (--> erhöhter Insulinbedarf) Fall 2 (40a, m) Anamnese kommt in die Notaufnahme, Polyurie, Polydipsie, Nykturie seit 2-3 Wochen und Sehstörungen, FA Mutter und Bruder haben beide DM2 Labor NFA → pH = 7,3, K = 4,1, Na = 130, Cl = 97, BZ = 600 mg/dl, CRP = 9,8 mg/dl Vorgehen Infektsuche, Blutkultur, stationäre Aufnahme, sofort Breitband-AB Fall 3 (40a, m) Anamnese über Notaufnahme, Polyurie, Polydipsie, seit 2-3 Wochen Sehstörungen, FA Mutter hat DM1 Labor pH = 7,321, K = 4,5, Na = 137, Cl = 99, Glukose = 358 mg/dl, CRP = 0,04 mg/dl, Keton positiv Vorgehen Patient ist azidotisch → Aufnahme + Insulintherapie beginnen Merke: Eine BE = 12 g Kohlenhydrate (oder neu: eine KE - Kohlenhydrateinheiten = 10 g Kohlenhydrate) werden mit 1 IE Insulin behandelt 7 Funktionelle Insulintherapie (FIT) Basalinsulin (endogene Glukoseproduktion) 40-60% des Tagesbedarfs Prandiales Insulin ca. 0,5-2,0 IE/BE oder KE Korrekturinsulin 30-50 mg/dl Senkung bei einer IE Korrektur Glukose 1 BE hebt den BZ um 35-50 mg/dl KS 3 - Übergewicht und Adipositas Carmen Klammer, Bakk. MSc. Definition Übergewicht eine über das Normalmaß hinausgehende Vermehrung des Körperfetts Berechnungsgrundlage für die Gewichtsklassifikation ist der BMI (Quotient aus Gewicht (kg) und Körpergröße (m) zum Quadrat) Pathogenese familiäre Disposition, genetische Ursachen Lebensstil - Energieungleichgewicht zwischen Kalorienaufnahme und -verbrauch - keine tägliche Bewegung + Sport - Erhöhte Aufnahme von energiedichten und nährstoffarmen Lebensmitteln Stress Essstörungen (Binge-Eating-Disorder, Night-Eating-Disorder) Endokrine Erkrankungen (Hypothyreose, Cushing-Syndrom) Medikamente (Antidepressiva, Neuroleptika, Antidiabetika, betablocker) Andere Ursachen (Immobilisierung, Schwangerschaft, Nikotinverzicht) Epidemiologie Prävalenz = 13% Adipositas, 39% Übergewicht Klassifikation Klassifikation BMI (kg/m2) Risiko für Begleiterkrankungen Untergewicht < 18,5 niedrig Normalgewicht 18,5 - 24,9 durchschnittlich Übergewicht > 25,0 - Präadipositas 25 - 29,9 gering erhöht 8  Adipositas Grad I 30 - 34,9 erhöht Adipositas Grad II 35 - 39,9 hoch Adipositas Grad III > 40 sehr hoch BMI-Klassifikation für Kinder und Jugendliche geschieht nach alter- und geschlechtsspezifischen Perzentilenkurven → Übergewicht und Adipositas werden anhand der 90., 97. und 99,5. Perzentile definiert Übergewicht BMI-Perzentile = 90-97 Adipositas BMI-Perzentile = 97-99,5 Extreme Adipositas BMI-Perzentile > 99,5 BMI Klassifikation bei älteren Personen mit zunehmendem Alter liegt der wünschenswerte BMI höher als bei jüngeren Menschen → ältere Menschen mit niedrigerem BMI zeigen höhere Anfälligkeiten für bestimmte Krankheiten Energiereserven können im Krankheitsfall das Mortalitätsrisiko senken schwere Mangelernährung < 18 leichte Mangelernährung 18,5 - 19,99 Risiko für Mangelernährung 20 - 21,99 Normalgewicht 22 - 26,99 Präadipositas 27 - 29,99 Adipositas > 30 Nachteile am BMI Das Verhältnis zwischen Körpergröße und Körpergewicht reicht nicht aus um Aussagen über die Körperzusammensetzung zu treffen → Menschen mit sehr viel Muskelmasse haben einen hohen BMI Bedeutung und Messung der Fettverteilung Das Fettverteilungsmuster bestimmt das metabolische + kardiovaskuläre Gesundheitsrisiko Viszerale Fettmasse korreliert eng mit dem CV Risiko und Komplikationen → der beste Parameter dafür ist der Taillenumfang 9  Risiko für metabolische und Taillenumfang (in cm) kardiovaskuläre Komplikationen Frauen Männer erhöht >80 >94 deutlich erhöht >88 >102 Waist-to-Hip-Ratio Unterscheidung zwischen androider (Apfeltyp) und gynoider (Birnentyp) Fettverteilung Frauen > 0,85 WHR Männer > 0,9 WHR Metabolisches Syndrom Übergewicht + Adipositas gilt als wichtigster Risikofaktor für das metabolische Syndrom. Das Metabolisches Syndrom erhöht das Arteriosklerose Risiko enorm → zudem ist das Risiko für CV-Komplikationen 3x erhöht. Risikofaktoren Charakteristik nach AHA/NHLBI IDF erhöhter Taillenumfang F: > 88 cm, M: > 102 cm F: > 80 cm, M: > 94 cm erhöhte Triglyceride > 150 mg/dl (1,7 mmol/l) oder Lipidsenker > 150 mg/dl (1,7 mmol/l) niedriges F: < 50 mg/dl, M: < 40 mg/dl HDL-Cholesterin Hypertonie > 130 mmHg sys, > 85 mmHg dia erhöhte NBZ > 100 mg/dl oder Antidiabetika-Einnahme > 100 mg/dl Für die Diagnosestellung müssen 3 Kriterien erfüllt sein! Komplikationen und Komorbiditäten Risiko > 3x erhöht DM, Cholezystolithiasis, Dyslipidämie, Insulinresistenz, Fettleber, OSAS Risiko 2-3x erhöht KHK, Hypertonie, Dyslipidämie, Gonarthrose, Gicht, Refluxösophagitis Risiko 1-2x erhöht Karzinome, PCOS, Coxarthrose, Rückenschmerzen, Infertilität, Fetopathie Vorteile der Gewichtsreduktion - Verbesserung des KH-Stoffwechsel - Senkung der Blutlipidwerte 10  - Senkung der Entzündungsparameter - Verringerung des Risikos für Hypertonie - Verbesserung des OSAS - Reduktion der Steatosis hepatis - Verringerung der Insulinresistenz - Verbesserung der Gelenkschmerzen, Gelenksteifigkeit, Gelenkfunktionsfähigkeit und Leistungsfähigkeit - infertile adipöse Frauen können wieder schwanger werden - Senkung des Mortalitätsrisikos - Besserung der Depressionssymptome Nachteile einer Gewichtsreduktion - erhöhtes Risiko für Gallensteinerkrankungen (durch lange Nüchternzeiten bei Diät → seltenere Entleerung der GaBla) - bei starker Gewichtsreduktion → Abnahme der Knochendichte - “weight cycling” (Jojo-Effekt) führt zu erneuter Erhöhung der Risikofaktoren Therapie von Übergewicht und Adipositas Indikationen Gewichtsreduktion ist ab BMI > 30 medizinisch indiziert oder wenn der BMI 25-29,9 ist + Risikofaktoren bestehen Andere - abdominales Fettverteilungsmuster - durch Übergewicht verschlimmerte Erkrankungen - hoher psychosozialer Leidensdruck KI - Konsumierende Erkrankungen (Krebs…) - Schwangerschaft Ziele - Reduktion von Komorbiditäten und Risikofaktoren - Langfristige Senkung des Körpergewichts - Langfristige Gewichtsstabilisierung bzw. Rezidivprophylaxe - Realistische Therapieziele (5-10% des Ausgangsgewicht in 5-12 Monaten) - Verbesserung des Gesundheitsverhaltens - Reduktion von Arbeitsunfähigkeit oder vorzeitiger Berentung - Verbesserung der Lebensqualität Probleme der Adipositastherapie Verlust von Muskelmasse bei rein diätetisch orientierter Therapie (deshalb max. 1 kg Gewicht pro Woche und immer mit körperlicher Aktivität) Bei Adipositas oft erhebliche Einschränkungen der körperlichen Leistungsfähigkeit → macht Training zum Gewichtsverlust schwieriger Schlechte Langzeiterfolge 11 Prävention Primäre - körperliche Aktivität Prävention - gesunde Ernährung - in der Schwangerschaft auf Gewichtszunahme aufpassen - BMI v.a. bei Jugendlichen im Blick haben + Übergewicht vermeiden Sekundäre - Gewichtszunahme in übergewichtigen Personen vermeiden Prävention - Stigmatisierung vermeiden - Essstörungen, Stress und Depression managen - Lifestyle Modifikationen promoten - Patientenmotivation erhöhen Tertiäre - Patientenedukation Prävention - Medikation nur wenn nötig - Psychotherapie - Bariatrische Chirurgie hinzuholen wenn nötig Quartäre - Übermedikation vermeiden Prävention - Patientenzentriert - Stigmatisierung vermeiden - Patienten klar machen dass es keine magischen Interventionen gibt Psychosoziale Aspekte des Adipositas - Seelische Stimmung kann sowohl hypo- als auch hyperkalorisches Essverhalten induzieren - Die Nahrungsaufnahme erfüllt neben der Sättigung auch andere wichtige Funktionen - Koppelung von negativen emotionalen Zuständen und Nahrungsaufnahme - Adipöse Menschen weisen eine hohe Prävalenz komorbider psychischer Störungen gegenüber normalgewichtiger Menschen auf - Stigmatisierung - Esstörung und Adipositas (Binge Eating Störung) Abhängigkeit des Essens von Innen- und Außenreizen Innenreize = Lebensnotwendige Primärbedürfnisse des Organismus mit zunehmendem Lebensalter lässt die Bedeutung von Primärbedürfnissen für die Speisenwahl nach → Es kommen Sekundärbedürfnisse in Verbindung mit Essen und Trinken hinzu → von Hunger, Durst und Sättigung entkoppelt Sekundärbedürfnisse werden im Gegensatz zu den angeborenen Primärbedürfnissen in einem langjährigen soziokulturellen Lernprozess erworben Essen wenn man hungrig ist wird zu “Essen zu von außen festgelegten Essenszeiten” Die Verzehrmenge ist nicht mehr von Hunger und Sättigung abhängig → es muss “gegessen werden was auf den Tisch kommt” Die Portions- oder Verpackungsgröße determiniert die verzehrte Menge → es wird so viel gegessen wie die Packung/der Teller vorgibt 12  Bei großen Tellern, großen Packungen essen außenreizabhängige Esser mehr Menge und damit auch mehr Kalorien Im höheren Lebensalter werden Einstellungen und Erfahrungen für die Wahl von Speisenart und Speisenmenge zunehmend wichtiger In den ersten Lebensdekaden erfolgt eine sukzessive Ablösung des Essverhaltens nach physiologischen Faktoren (Innenreizen) durch ein Essverhalten nach psychologischen und sozialen Faktoren (Außenreizen, Einstellungen) Trickteller Experiment ein automatisch nachfüllender Teller der niemals leer wird → bei adipösen Personen wird einfach weitergegessen, weil das Sättigungsgefühl fehlt Therapie Voraussetzungen Die Motivation und Bereitschaft und die Ressourcen des Patienten zur Lebensstiländerung Psychosoziale Aspekte des Adipositas - Kommunikation/Motivation gut - Gemeinschaftlich herangehen und sich vortasten - Einfühlungsvermögen + Verständnis zeigen - Bereitschaft zur Veränderung erkennen schlecht - Panikmache - Schuldzuweisungen - Bevormundung - Begriffe “fett” oder “Fettleibigkeit” verwenden - Vereinfachung - dem Patienten Angst machen Differentialdiagnose Lipödem (Lipohyperplasia dolorosa) Erkrankung des Fettgewebes an den Armen und Beinen Pathophysiologie krankhafte Vermehrung (Hyperplasie statt Hypertrophie) von Fettzellen (Adipozyten) Verlauf beginnt in den meisten Fällen in der Pubertät, in der Schwangerschaft oder selten auch im Wechsel Diagnose klinische Untersuchung, Kneiftest (leichtes Kneifen führt zu unverhältnis- mäßigen Schmerzen), Impedanzmessung, Duplex-Sonographie Therapie Liposuktion Assess 3 - Edmonton Obesity Staging System dient zur Ermittlung der Risikostufe bei einem BMI > 30 kg/m2 13 Säulen der Gewichtsreduktion Ernährungstherapie Individualisierte Ernährungsempfehlungen - Empfehlung von Ernährungsformen, die über einen ausreichenden Zeitraum zu einem Energiedefizit führen und keine Gesundheitsschäden hervorrufen - mäßig energiereduzierte Mischkost mit einem täglichen Energiedefizit von 500 kcal - Patienten sollen extrem einseitige Ernährungsformen wegen hoher medizinischer Risiken und fehlendem Langzeiterfolg nicht empfohlen werden Stufenweises Vorgehen - alleinige Reduktion von Fett und KH - Reduktion von Fett und Zucker (geringe Energiedichte) - Mahlzeitenersatz durch Formulaprodukte oder Formuladiät (bei BMI > 30 kg/m2) Drastisch kalorienreduzierte Kostformen (“Very-low-calorie diets”) Medizinische Elektrolyte, Kreatinin, Harnsäure Voruntersuchung Indikation - rasche Gewichtsreduktion aus med. Gründen (OP) - bei Rezidiv unter mäßig kalorienreduzierten Ernährungsformen - umfassende Schulung & Nachbetreuung Nährstoffe - mind. 50g Eiweiß/d, mind. 50g KH/d - bei < 1000 kcal/d + > 2 Wochen Vitaminsubstitution evaluieren Nebenwirkungen - Kaliumverlust (Arrhythmien) - Proteinverlust - Hyperurikämie, Gichtanfälle - Blutdruckabfall - Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit - Kälteintoleranz - Obstipation oder Durchfall Bewegungstherapie - Motivation zu mehr Bewegung und körperlicher Aktivität - Kontraindikation für zusätzliche körperliche Aktivität abklären - BMI > 35 kg/m2 für Bewegungsapparat nicht belastende Sportarten - auf gesundheitliche Vorteile körperlicher Aktivität hinweisen - Realistische Ziele für Ausübung körperlicher Aktivität - vermehrte körperliche Aktivität zur Gewichtsstabilisierung nach Gewichtsreduktion 14 5 Regeln der erfolgreichen Adipositastherapie Assess obesity → Einschätzung des Gesundheitsrisikos Ask about readiness to lose weight → Bereitschaft zur Gewichtsabnahme eruieren Advise in designing a weight-control programm → realistischer Ziele zur Gewichtskontrolle Assist in establishing appropriate intervention → Auswahl geeigneter Therapiemaßnahmen Arrange for follow-up → Nachkontrollen 15 KS 4 - Rheumatologische Diagnostik Dr. Rainer Hintenberger Diagnostik in der Rheumatologie ist schwierig… Die Gelenksmanifestationen sind meistens schwierig von anderen Formen der inflammatorischen Polyarthritis zu unterscheiden → die Zeichen von Rheumatoider Arthritis (RA) und extraartikuläre Manifestationen kommen meistens nur bei einer lang andauernden und schlecht kontrollierten Erkrankung vor → sie werden demnach erst spät erkannt. Problem je länger man mit der Therapie wartet, desto schlechter das Outcome Domänen zur Diagnosefindung Anamnese Klinik Bildgebung Punktion Labor Krankheitsverlauf der Rheumatoiden Arthritis “Eher schleichend” Symptom onset ist erst Jahre nach dem ersten Auftreten von AK “Klinisch suspekte Arthralgien” treten lange vor den typischen Gelenkschwellungen auf Zeitfenster für die 3 Monate (!!!) Diagnose/Therapie nach 3 Monaten kommt es bei den meisten Patienten zu irreversiblen Schäden (Erosionen) die Arbeitsunfähigkeit, etc. als Konsequenz haben Anamnese bei Rheumatischen Erkrankungen 1 Gelenke → Schmerzen und/oder Schwellung (→ eher proximale Fingergel. bei RA → Gaenslen Handgriff) 16  2 erstmals oder rezidivierend 3 Ruhe und/oder Belastungsabhängig (→ RA ist auch in Ruhe schmerzhaft!) 4 ein oder mehrere Gelenke betroffen 5 Symmetrie 6 Morgensteifigkeit (>30 min) 7 Dauer (Tage, Wochen) der Beschwerden 8 akut oder schleichender Beginn 9 Begleitsymptome: Fieber, Infekte, Hautveränderungen, Augenentzündungen 10 FA → Mb. Bechterew, Psoriasis, Gicht, Arthrosen der kleinen Gelenke 11 Herkunftsland (Mb. Behcet, Mittelmeerfieber) 12 Medikamente (Steroide) - Effloreszenzen? Anderes - CED? → Durchfälle, Harnprobleme? - extraartikuläre Manifestationen? Bonus: Bei einer Schwellung der Gelenke durch RA ist eine Rötung derselben ungewöhnlich → stellt die Diagnose in Frage! Klinik Fokus in der klinischen Untersuchung - Gaenslen Zeichen (MCP II + MCP V zusammendrücken und nach Schmerzen fragen) - Schwellungen - Rheumaknoten (indolent, derb) - Effloreszenzen - Hinweise für extraartikuläre Beteiligung - DD: Heberden Arthritis, Bouchard Arthrosen ausschließen Bildgebung Röntgen der Hände dient als Basis der Bildgebung, Nachweis von Erosionen, Zysten, und Füße Osteoporose, gute Dokumentation des Krankheitsverlaufs Ultraschall nicht invasive Untersuchung, beliebig oft wiederholbar, Nachweis von Erguss, Entzündung, Zysten, Erosionen, keine Strahlenbelastung MRT - gut zur Beurteilung der Gelenkfläche, Knorpel, Sehnen, Bänder → kann auch nicht knöcherne Strukturen abbilden - kann RA und Mb. Bechterew früh nachweisen Nuklearmedizinische - kann Arthralgien und manifeste Arthritis unterscheiden Methoden - ist aber aufwendig 17 Labor Das Labor ist die initiale Diagnostik bei polyartikulärer Klinik! Laborchemische Veränderungen bei RA RF sind Antikörper gegen körpereigene Antikörper → er wird produziert um überschießende Antikörper abzufangen (man vermutet der RF ist eine physiologische Verteidigung gegen Hyperimmunglobulinämie) - 75-80% der RA Patienten, wenig Spezifität - bei schneller Progression, Rheumaknoten, Vaskulitis und auch schwerem Krankheitsverlauf - können bei guter Therapie sinken CCP-AK sehr spezifisch (96%) bei gleicher Sensitivität, bei schneller Progression vor allem wenn RF negativ sind, bei COPD, Rauchern und Tbc falsch positiv ANA eher ein Begleitphänomen RF-Häufigkeit je Erkrankung 10-15% undifferenzierte seronegative Polyarthritis 20% Psoriasisarthritis < 5% Tophöse Gicht 5-10% Pseudogicht (Chondrokalzinose) 18  5% Reaktive Arthritis (Mb. Reiter), enteropathische Arthritis 10-15% SLE 25% Sarkoidarthritis 10% Polymyalgia rheumatica Anti-Nukleäre Antikörper (ANA) ANAs entstehen durch fehlgeleitete Apoptose, wodurch das Immunsystem Kontakt mit nukleären Strukturen bekommt. ANA werden mit einem Fluorescein Suchtest bestimmt (indirekte Immunfluoreszenz) wenn negativ ANA mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen Wenn positiv → direkter Nachweis gewisser Antigene (ENA - extrahierbare nukleäre Antikörper), andere Nachweismethode (ELISA, Western-Blot) wenn positiv + falsch positive ANA (DFS-70 ANAs sind bei vielen gesunden Blutspendern DFS-70 positiv vorh., bei Erkr. aus rheumatischem Formenkreis hingegen selten → ihr Auf- treten erklärt die “falsche” Positivität & schließt rheumat. Genese eher aus) Für die Immunfluoreszenz werden HEp-2 Zellen verwendet (hohe Sensitivität + hohe Spezifität) → zu diesen Zellen wird das Plasma des Patienten dazugeben → je nach den Zielstrukturen an den HEp-2 Zellen kommt es zu verschiedenen Mustern, nach denen die ANAs benannt werden z.B. - Sjögren Syndrom (SAA, SSB-Ak) - Polymyositis (PM-SCL-AK) - Sklerodermie (SCL70-AK) - wenn Muster indifferent & mittels monospezif. Tests keine der klassischen (oben genannten) ANAs nachweisb. → ev. DFS-70 pos. → Ausschluss rheumat. Genese Prävalenz von ANA bei verschiedenen Erkrankungen 95-100% SLE 100% Medikamenten-induzierter Lupus 100% Mischkollagenose (MCTD) 20-40% RA (eher niedrige Titer mit verschiedenen Mustern) 85-95% Systemische Sklerose 30-50% Polymyositis/Dermatomyositis 70-80% Sjögren-Syndrom 30-40% Autoimmun-Hepatitis 26% Colitis ulcerosa 19 Gelenkpunktion Indikationen diagnostisch - Evaluierung einer septischen Arthritis - Ausschluss von Gicht therapeutisch Entlastung, Lokalanästhetikum, GC Injektion Durchführung 1 Aufklärung über Risiken und Komplikationen (häufigster Grund für septische Arthritis ist die iatrogene Infektion) → besonders beim Wiederauftreten von Symptomen daran denken (>48h nach Punktion), Flush unter Cortison 2 18-20-22 Gauge Nadel 3 5-20 ml Spritze 4 Markierung mittels Ultraschall 5 Punktion unter sterilen Kautelen (Sicherheitsmaßnahmen) aber nicht unbedingt mit sterilen Handschuhen 6 langsames Abziehen des Punktats 7 Einbringen von Lidocain 1% oder Mepivacain 2% 8 Inspektion des Punktats (trüb?, rahmig?, blutig?) 9 Pflaster und Verbinden mit elastischer Bandage 10 48h keine starke Belastung und 24h nicht duschen 11 Material ins Labor senden Auch antikoagulierte oder plättchengehemmte Patienten können OHNE Komplikationen punktiert werden! Punktatdiagnostik - Leukozytenzahl (>2000/mm3 = Entzündung) - Kulturen - Chemie - gram-Färbung (schlechte Sensitivität) - Polarisationsmikroskopie Klassifikationskriterien der RA Beteiligte Gelenke 2-10 große Gelenke 1 1-3 kleine Gelenke 2 4-10 kleine Gelenke 3 > 10 Gelenke (mit min. 1 kleines) 5 20  Serologie niedrig titrig positiver RF oder CCP-AK 2 hoch titrig positiver RF oder CCP-AK 3 Entzündungswerte pathologische BSG 1 Dauer der Symptome > 6 Wochen 1 Die Diagnose steht >6 Punkten (Sensitivität 82%, Spezifität 61%) Rheumatoide Arthritis Epidemiologie ist die häufigste inflammatorische Arthritis (Prävalenz 1%, w:m - 3:1) Erkrankungsgipfel = 50-75a Ätiologie genetisch + Umweltfaktoren FA: Verwandte 1. Grades mit SLE oder RA = 3,6x höheres Risiko Diagnose - RF + CCP-AK können schon 10a vor Krankheitsbeginn bestehen - bei Männern höhere RF und Assoziation mit Rauchen Extraartikuläre Manifestationen der RA - Osteoporose - interstitielle Lungenerkrankungen - Myositis - Myokarditis, Perikarditis - Vaskulitis - Niere (GN, Amyloidose) - Rheumaknoten - ZNS - Hautulzera - Anämie - Medication induced (TNF) - diverse lymphoproliferative Erkrankungen - Augen (Uveitis, Episkleritis, Skleritis) - Felty-Syndrom Fall 1 (55a, w) Anamnese seit 4 Wochen symmetrische Polyarthritis Labor ANA 1:160, RF niedrig pos., CCP negativ, CRP, BSG negativ, Diagnose 4 Punkte für RA → eher unwahrscheinlich, SLE als DD möglich 21 KS 5 - Rheumatologie interdisziplinär Dr. Rainer Hintenberger Pencil in Cup Phänomen Ist typisch bei einer schweren späten Psoriasis-Arthritis, kann aber auch bei SSc, RA, Mb. Behcet oder reaktiver Arthritis auftreten Wann muss eine Rheumatoide Arthritis suspiziert werden? - symmetrische Arthritis - MTP, MCP Beteiligung - > 3 Gelenke betroffen - Morgensteifigkeit > 30 min Prädiktionsmodell für schwere Verläufe Klinische Symptome Serologie - Synovitiden in > 2 Gelenkregionen RF und - Dauer > 6 Wochen RF + CCP-AK + CCP-AK + - Morgensteifigkeit > 60 min Wahrscheinlichkeit für eine persistierende Arthritis 46% 71% 80% 92% davon werden erosiv 52% 78% 86% 95% Messung der Krankheitsaktivität (“treat to target” - T2T) Es gibt viele DAS28-CRP-Formel TJC (tender joints) + SJC (swollen joints) + CRP + VAS Möglichkeiten DAS28-ESR-Formel TJC + SJC + ESR (erythrocyte sediment. rate) + VAS SDAI Formel TJC + SJC + VAS (Patient) + VAS (arzt) + CRP CDAI Formel TJC + SJC + VAS (Patient) + VAS (Arzt) 22  RAPID-3 Score Fragebogen Jede Formel ergibt einen Index, der benutzt werden kann, um die Krankheitsaktivität in Remission, niedrige Aktivität, moderate Aktivität und hohe Aktivität einzuteilen. Impfungen bei Patienten mit AIRD (autoimmune infl. rheumatic diseases) Empfehlungen - Impfstatus jährlich überprüfen - Nutzen-Risiko mit Patienten besprechen - Impfungen nur bei ruhender Erkrankung - Impfung vor einer geplanten Immunosuppression - Totimpfstoffe während einer GC oder DMARD Therapie - Lebendimpfstoffe nur mit hoher Vorsicht (MMR, Zoster) Aufgeschlüsselt nach Impfungen SARS Cov 2 mRNA Impfstoffe dürfen verwendet werden Influenza ja, ohne Probleme Pneumokokken PCV13 und PPSV23 in 8 Wochen Abstand Tetanus passive Immunisierung unter RTX HAV, HBV nur Risikopopulationen HPV vor allem Frauen mit SLE RZV ja, ohne Probleme MMR, ZVL nicht während der DMARDs Therapie Gelbfieber, Polio, Typhus NEIN Zudem darf bei einer SS unter DMARDs auch das Kind für 6 Monate keinen Lebendimpfstoff bekommen! Prädiktoren für den Krankheitsverlauf Allgemein negative - positive RF Prädiktoren - positive CCP - erhöhtes CRP - weiblich - Erosive Erkrankung - hoher Swollen Joint Count (SJC) erhöhte Disease - Dauer > 12 Wochen persistance - Hand ist betroffen - Rauchen 23  erhöhte Disease - Shared Epitope (HLA-Allele für dieselben AS-Sequenzen) severity - High HAQ-Score (Health Assessment Questionnaire) Wirksame Diäten? Es gibt eigentlich keinen Einfluss durch die Diät. Es kann höchstens eine mediterrane Diät empfohlen werden, da dadurch das CV-Risiko verringert werden kann. Fall 1 (35a, w) Anamnese kommt in die Rheumaambulanz mit Laborbefunden vom Hausarzt, Beschwerden seit 7 Wochen → symmetrische Polyarthritis Labor RF hoch pos., CCP pos., CRP 2,1 mg/dl Risikofaktoren Nikotinabusus, BMI = 28 Diagnose DD: Rheumatoide Arthritis vs. SLE → für RA sprechen die CCP AK und in den Klassifikationskriterien können 7 Punkte erreicht werden Therapie es wird MTX begonnen (Alternativen Leflunomid oder Sulfasalazin) Monitoring - nach 3 Monaten sollte sich die Erkrankung verbessert haben - nach 6 Monaten sollte das Therapieziel erreicht werden 1. Kontrollvisite (nach 6 Wochen) Anamnese Patient berichtet gute Wirkung, die Morgensteifigkeit hat sich gebessert → aber Knieschmerzen bereiten noch Probleme Monitoring CDAI = 14 (moderate Krankheitsaktivität) Therapie Infiltration mit GCs + Mepinaest, MTX weiter 2. Kontrollvisite (nach 3 Monaten) Anamnese keine Morgensteifigkeit, keine Knieprobleme Monitoring CDAI = 2,5 (Remission) Therapie MTX weiter 3. Kontrollvisite (nach 40 Wochen) Anamnese Patient hat wieder deutlich Schmerzen und Schwellungen seit einigen Tagen, kann kaum das Knie benutzen, MCP steif und schmerzhaft Monitoring CDAI = 23 (schwere Krankheitsaktivität) Therapie → kurzfristigere Kontrolle, Prednisolon-Stoß für die Akuttherapie, MTX weiter 24  CAVE: Die Patientin erfüllt Kriterien für einen möglichen schweren Verlauf 4. Kontrollvisite (nach 46 Wochen) Anamnese - persistierende deutliche Schmerzen und Schwellungen - Patienten hat jetzt einen Kinderwunsch Monitoring CDAI = 25 (schwere Krankheitsaktivität) Therapie - kein Kind für die nächsten 6 Monate - Umstellung auf TNF-alpha Blocker → sind die einzigen Biologicals die in der SS zugelassen sind 5. Kontrollvisite (nach 60 Wochen) Anamnese Schwanger, 5. SSW Monitoring CDAI = 11 (moderate Krankheitsaktivität) Therapie TNF-alpha Blocker weiter, Therapieumstellung in der SS ist nicht empfohlen, enges Monitoring der SS, da die Patienten nicht die 6 Monate gewartet hat KS 6 - Lipidstoffwechsel Intervention durch Medikamente Dr. Thomas Steinmaurer Statine sind HMG-CoA-Reduktasehemmer und verhindern die Umwandlung von Acetyl-CoA in Cholesterin (hemmen also die endogene Cholesterin Produktion) Die Statine haben aber auch eine Vielzahl an anderen Effekten neben der Cholesterinsenkung: - Hemmung der Plättchenaktivierung - erniedrige gMZ Hypertrophie - antithrombotischer Effekt - weniger endotheliale Dysfunktion - erhöhte Plaque-Stabilität - weniger gMZ Proliferation - verringerte vaskuläre Entzündung - weniger Vasokonstriktion Die besten Statine sind Rosuvastatin und Atorvastatin → sie erreichen eine ca. 50% LDL Senkung → in weiterer Folge gilt dabei: 6er Regel die Verdopplung der Statindosis kann das LDL-C nur um weitere 6% reduzieren 25 Nebenwirkungen der Statintherapie Myopathie mit oder ohne CK-Anstieg, in seltenen Fällen bis zur Rhabdomyolyse GI NW Blähungen, Diarrhoe, Kopfschmerzen, passagerer Anstieg der Transaminasen → Risiko für die Entwicklung eines DM II erhöht Kontraindikationen schwere Lebererkrankungen, Myopathie, Kinder, SS, Stillzeit Statine und Myopathie Myopathie dosisabhängiger sonst nicht erklärbarer Muskelschmerz oder Kraftlosigkeit + CK Erhöhung um das 10x → nur bei 0,1% der Patienten Gegenmaßnahmen - CK vor Beginn der Therapie → bei > 5x Erhöhung kein Statin - regelmäßige CK-Kontrolle ist NICHT notwendig - bei Myalgie CK-Wert bestimmen → Werte können bis zu 5x ansteigen, bevor eine Therapieänderung indiziert ist Statine und DM II Risiko für Statin-induzierten DM II = 0,2% pro Jahr Risiko für Lebertoxizität = 0,001% pro Jahr Arzneimittelinteraktionen Alle Statine außer Pravastatin, Rosuvastatin, Pitavastatin werden über CYP Enzyme metabolisiert → somit ist folgendes zu beachten um eine Akkumulation zu verhindern: CYP3A4- Antiinfektiva Itraconazole, Ketoconazol, Posaconazol, Erythromycin, Hemmer Clarithromycin, Telithromycin, HIV-Protease-Inhibitoren Ca-Antagonisten Verapamil, Diltiazem, Amlodipin Sonstige Ciclosporin, Danazol, Amiodaron, Ranolazin, Grapefruitsaft, Nefazodon, Gemfibrozil Ezetimib Mechanismus ist ein Azetidinon und hemmt die Resorption des Cholesterins an den Enterozyten → es inaktiviert den Cholesterol-Transporter NPC1L1 Wirkung kein Einfluss auf die Resorption von Triglyceriden und fettlöslichen Vitaminen wird normalerweise in Kombination mit Statinen eingesetzt (als Monotherapie bekommt man nur 20% Senkung) Triglyceridsenkung bis 14% 26  HDL-Anstieg bis 3% NW abdominelle Schmerzen, Diarrhö, Myalgien, Hepatitis, Pankreatitis PCSK9 Hemmer Evolocumab, Alirocumab Antikörper, s.c. mit Auto-Injektor Mechanismus PCSK9 Hemmer fangen das PCSK9 ab, bevor es an den LDL-Rezeptor binden kann → weniger LDL-Rezeptoren werden abgebaut, mehr Rezeptoren werden recycelt → mehr LDL-Rezeptoren an der Zelloberfläche → weniger LDL Wirkung 50% LDL-Senkung, 15% RR auf CV Events NW keine, möglicherweise Lokalreaktionen an der Einstichstelle Indikation - schwere Hypercholesterinämie - bei Patienten mit progredienter CV Erkrankung - Unverträglichkeit / nicht ausreichende Wirkung von Statinen + Ezetimib → kann aber in Österreich nur in Zentren mit Stoffwechselschwerpunkt verordnet werden (sonst zahlts die Kassa nicht) Gallensäureaustauscherharze (Resine) Mechanismus Binden Gallensäuren im Darm → Unterbrechen damit den enterohepatischen Kreislauf und hemmen die Fettaufnahme Wirkung - 20-30% Senkung der Cholesterinspiegel - muss aber 4-6x tgl. eingenommen werden NW Obstipation, Oberbauchschmerzen → daher oft Compliance Probleme fettlösliche Vitamine und verschiedene Medikamente werden von Austauscherharzen gebunden (ASS, beta-Blocker, Phenprocoumon, Thyroxin, Digitalis) → müssen min. 1h vor oder 4h nach den Gallensäureaustauscher- harzen eingenommen werden KI ausgeprägte Obstipation, Hypertriglyceridämie, GI Ulzera 27 Fibrate Bezafibrat, Fenofibrat Mechanismus sind Agonisten des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors alpha (PPAR-alpha) → beeinflussen dadurch den Metabolismus verschiedener Triglycerid-reicher Lipoproteine → vermindern die hepatische Synthese der Lipoproteine und eine Verbesserung der Metabolisierung (durch Förderung der Lipoprotein-Lipase-Aktivität) Wirkung Triglycerid Reduktion 60%, LDL-Cholesterin 15%, HDL-Anstieg bis 30% NW GI Beschwerden (Oberbauchschmerzen, Völlegefühl, Verstopfung, Durchfälle), Cephalea, Müdigkeit, Gewichtszunahme, Gelenkschmerzen, lithogene Galle, Hautexantheme KI Myopathien, Lebererkrankungen, Schwangerschaft + Stillen, Cholecystolithiasis, CKD (hier Dosisreduktion) Indikation bei Hypertriglyceridämie, bei isolierter Hypercholesterinämie nicht geeignet Omega-3-Fettsäuren Eicosapentaensäure (EPA), Docosahexaensäure (DHA) Der Wirkmechanismus ist unklar die REDUCE IT Studie zeigte aber dass 4g pro Tag reines EPA die CV Mortalität reduziert Metaanalyse von 79 Studien ergab jedoch keinen Gesamteffekt von Omega 3 mehrfach ungesättigter Fettsäuren auf die Gesamtmortalität Indikation Omega-3-Fettsäuren werden trotzdem in pharmakologischer Dosierung (2-4g pro Tag) zur Triglyceridsenkung benutzt NW GI Beschwerden Nikotinsäure und Derivate Wirkung Nikotinsäure ist ein wasserlösliches Vitamin und hemmt die Freisetzung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe → führt zu einer verringerten VLDL Sekretion und damit im Verlauf zu weniger LDL Wirkung Triglyceride -60%, LDL -30%, HDL +50% NW Flush-Symptomatik, Gesichtsrötung (Prostaglandin-vermittelt), Kribbeln und Wärmegefühl, GI-Beschwerden KI Leberfunktionsstörungen, HI, Gicht, GI-Ulzera, SS und Stillen, Kleinkinder 28 Lomitapid Mechanismus Hemmer des mikrosomalen Triglycerid-Transfer-Proteins (MTP) Indikation bei homozygoter FH Wirkung Die Auswirkung auf die CV Endpunkte ist noch nicht ermittelt NW GI-Beschwerden, Anstieg der Leberenzyme auf das 5x, Fettleber Da die homozygote FH ein sehr schweres Krankheitsbild darstellt ist Lomitapid von der EMA zugelassen, aber in Österreich gerade nicht im Vertrieb Mipomersen Mechanismus ist ein Antisense-Oligonukleotid von Apo-B 100 → bindet die Apo-B 100 messenger RNA und führt zum Abbau dieser Wirkung LDL Senkung bei homozygoter FH ist aber von der EMA nicht zugelassen → hohe Lebertoxizität Bempedoinsäure Mechanismus wird durch die Very-Long-Chain-Acyl-CoA Synthetase aktiviert und hemmt als ATP-Citrat-Lyase-Inhibitor (ACL) die Cholesterin- und Fettsäuresynthese in der Leber Wirkung ähnlich wie die Statine, aber durch die Notwendigkeit einer Aktivierung über VLCAC die nur in der Leberzelle vorkommt, hat die Bempedoinsäure keine Wirkung im Muskel 15-20% LDL Senkung NW gute Verträglichkeit in den Zulassungsstudien Hyperurikämie, Obstipation, Schmerzen in den Extremitäten, Anämie Die Bempedoinsäure seit 2022 zugelassen und seit November in Österreich verschreibbar, die CV-Endpunktstudie läuft zum Zeitpunkt dieser VL noch Inclisiran Mechanismus ist eine siRNA die über den Asialoglycoprotein-Rezeptor (ASGPR) in die Hepatozyten eindringen kann → Inclisiran führt zum Abbau der mRNA für PCSK9 → weitere Wirkung wie die PCSK9 Hemmer Applikation muss nur alle 6 Monate s.c. verabreicht werden Indikation Kombination mit Statinen bei maximaler Statindosis / Statinunverträglichkeit 29 Diagnostisches Vorgehen - Lipidstatus Vollständiger - Cholesterin gesamt (LDL + HDL + VLDL) Lipidstatus - HDL-Cholesterin - Triglyceride - LDL berechnet nach Friedwaldformel (geht aber nur bis 400 mg/dl → danach muss man direkt bestimmen) in speziellen - LDL direkt Fällen - LP(a) selten - Differenzierte Apolipoprotein-Bestimmung - Genetik Risikoabschätzung sehr hohes CV Risiko Personen mit CVD, DM I, DM II, hohe individuelle Risikofaktoren, CKD bei allen anderen sollte das SCORE System zur Abschätzung des CV Risiko verwendet werden Therapieziele LDL sehr hohes Risiko < 55 mg/dl hohes Risiko < 70 mg/dl mittleres Risiko < 100 mg/dl niedriges Risiko < 116 mg/dl 30 KS 7 - Hypertonie Dr. Hermann Blessberger Fall 1 (36a, w) Anamnese Patientin kommt in die Hausarztpraxis, rezidivierende drückende Kopfschmerzen, im KH war eine Bildgebung und neurologische Untersuchung unauffällig, es wurde Hypertonie festgestellt RR 165/100 mmHg = Grad 2 Hypertonie Der Fall "stinkt", eine 36a Patientin sollte sich nicht mit einer Grad 2 Hypertonie präsentieren! Labor Hypokaliämie → Conn-Syndrom? Ursachen für sekundäre Hypertonie DD Untersuchungen zum Nachweis Hyperaldosteronismus Labor → Hypokaliämie, Renin/Aldosteron Ratio (Conn-Syndrom) Phäochromozytom 24h Harn Vanillinmandelsäure, Metanephrin im Spontanharn, Szintigraphie, PET-CT mit speziellen Tracers Cushing-Syndrom Dexamethason-Hemmtest, Cortison-Tagesprofil Hyperthyreose TSH renovaskuläre Erkrankung (NAST) MR-Angiographie, US (schwer), CT-Angiographie (Strahlung) renoparenchymatöse Erkrankung US, Harnstreifentest (CKD, Zystenniere, GN) Aortenisthmusstenose Blutdruckdifferenz UE/OE, Aorten-CT, US bei Kindern Medikamenteneinnahme GCs, Ovulationshemmer, SSRI, SNRI, Cyclosporin Drogen Kokain, Amphetamine, Ecstasy OSAS Polysomnographie im Schlaflabor Mnemonic “CHAPS” C Cushing-Syndrom H Hyperaldosteronismus A Aortenstenose P Phäochromozytom 31  S Stenose der renalen Gefäße Diagnostik bei Verdacht auf sekundäre Hypertonie FA Arterielle Hypertonie + Folgeerkrankungen Eigenanamnese - Nierenerkrankungen - Anfälle von Tachykardien, Schweißausbrüche - Polyurie, Krämpfe, Muskelschwäche - Gewichtsverlust, Tachykardie, Tremor - Medikamente - Nahrungsmittel typische Patienten mit sekundärer Hypertonie - junge Patienten - sehr hohe RR Werte - fehlende Nachtabsenkung - schlechtes Ansprechen auf Medikamente - begleitende Hypokaliämie - verdächtige Begleitsymptomatik Wichtigste Ursachen Niere NAST (Atherosklerotisch, fibromuksukläre Dysplasie), Parenchymerkrankungen Endokrinologie Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, Hyperthyreose Andere OSAS, Aortenisthmus-Stenose, Medikamente (Anabolika, Kontrazeptiva, NSAR, Steroide) Mechanismen NAST renale Minderperfusion aktiviert RAAS Nierenparenchymerkrankungen erhöht RAAS RR Messung Voraussetzungen ruhiger Raum, sitzend, Manschette in Herzhöhe, Patient muss vorher min 5 min ruhen Messung immer bds. 1x → Blutdruckdifferenzen durch Gefäßstenosen sollten immer erwartet werden Laut Guidelines sollte diese Messung außerdem wiederholt werden (3x im Abstand von 1-2 min) und aus den letzten beiden Werten soll der Mittelwert errechnet werden. 32  Bei Messung mit einem manuellen Sphygmomanometer immer die Ablassgeschwindigkeit von max. 5 mmHg pro Sekunde beachtet werden. (langsamer ist besser) Gleichzeitig sollte auch immer der Puls der A. radialis palpiert werden → sonst ist man in Wirklichkeit nicht informiert, ob man bereits über den systolischen RR aufgeblasen hat. Goldstandard zur 24h RR Messung (ist aber in der Hausarztpraxis nicht immer Hypertonie Diagnose verfügbar) Praktische Methode Blutdrucktagebuch Schlechte Methode 3x Messung an 2 verschiedenen Tagen in der Hausarztpraxis CAVE: die Hypertonie Grenzwerte gelten nur für die Arztpraxis + KH. Die Werte zu Hause müssen 5 mmHg durchschnittlich niedriger sein. Für die 24h RR Messung gelten noch einmal andere Werte. Antihypertensive Therapie ACE-Hemmer Reizhusten, Angioödem, Hyperkaliämie, GFR Verminderung Ca-Kanalblocker Knöchelödeme 33  Diuretika (Thiazide) Elektrolytstörungen Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton) Gynäkomastie, Hyperkaliämie Alpha-R-Blocker (Urapidil, Carvedilol) - beta-Blocker - AT1-Rez.-Blocker Lifestyle-Modifikation Gesünderes Essen Mediterrane Diät, wenig Salz (< 6 g Salz pro Tag) Mehr Bewegung 600-1200 METs pro Woche Fall 2 (74, w) Anamnese Coxarthrose bds., Kopfschmerzen, thorakale Schmerzen, RR = 210/120 mmHg, RR-Entgleisung (die Patientin hatte dies schon mehrere Male in den letzten Monaten) → NSAR führen zusätzlich zu Hypertonie + psychogene Verschlimmerung durch ihren Dauerschmerz Risiko - rezid. RR-Entgleisungen können zu Stammganglienblutungen führen - hypertensive Enzephalopathie mit starker Verwirrtheit - Nierenschädigung mit AKI - Aortendissektion Labor Troponin T, CK, NFP Therapie - Urapidil i.v. zur akuten Blutdrucksenkung, Nitrospray s.l., Amlodipin p.o. - NSAR absetzen, ACE-Hemmer absetzen - beta-Blocker, AT1 Antagonisten sind aufgrund der Herzfrequenz + CKD KI - Schmerztherapie nach WHO Ladder anpassen - Alpha-Antagonisten + Ca-Antagonist CAVE: KEINE akute Blutdrucksenkung bei hochgradiger Aortenstenose 34 EKG Kein SB, AV-Block I, Sokolow-Index negativ, diskrete Veränderungen in V1-V5 (negative Ts, leichte T-Negativierung in V4-V5), aber keine Spezifischen Veränderungen KS 8 - Metabolisch bedingte Hauterkrankungen und Umweltdermatosen Dr. Klaus Enzelsberger Fall 0 (m, 15a) Anamnese Verbrennung durch einen Tschechen Böller (la Bomba) an Silvester Morphologie Hautablösung, rosiger Wundgrund, geplatzte Bullae Diagnose Combustio Grad IIa Fall 1 (w, 60a) Anamnese Pruritus in den letzten 6 Monaten, der Pruritus ist so schlimm, dass sich die Patientin jede Nacht blutig kratzt, die Patientin vermutet, dass die Blasen an den Füßen und Unterschenkeln durch das kratzen aufgetreten sind + die Patientin musste in letzter Zeit viel trinken und viel miktieren Morphologie prall gefüllte Bullae auf unauffälligen Grund, eine Erosion (abgeheilte Bulla?) DD Bullöses Pemphigoid, Bullosis diabeticorum Untersuchungen 50/50 intra- und periläsionale Biopsie (Ausschluss Pemphigoid), BZ = 300 mg/dl, HbA1c = 8,6%, geringe Nierenfunktionseinschränkung, Mikroalbuminurie, Glukosurie, CRP normal Diagnose DM II, Bullosis diabeticorum, Pruritus diabeticorum 35  Therapie DM therapieren, Bullae steril inzidieren, desinfizierende und antiseptische Externa (Inadine Gaze), kühlende und juckreizlindernde Lokaltherapie (Polidocanol, Menthol), topische Steroide (z.B. Dermovate Creme) Fall 2 (w, 35a) Anamnese rasche Ermüdbarkeit, Schwäche, Gewichtsverlust, Hypotonie, Hyperpigmentierung der Handrücken Morphologie diffuse Hyperpigmentierung der Handrücken, makuläre Hyperpigmentierung im Bereich einer alten Operationsnarbe Labor Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypoglykämie, Blutbild und Diff. normal, ACTH erhöht, Serumcortisol erniedrigt, NNR Autoantikörper nachweisbar Bildgebung NN vergrößert und aufgetrieben, keine Tumore Diagnose Mb. Addison Therapie - Substitution von GCs und MCs - Patientenschulung → Anpassung bei Infekten, Operationen, Sport etc. - Notfallausweis Fall 3 (65, w) Anamnese Patientin kommt in die HA Praxis, vermehrt blaue Flecken, Gewichtszunahme, rote Dehnungsstreifen, aufgedunsenes Gesicht, Schlafprobleme, arterielle Hypertonie Morphologie Hypertrichose, Hirsutismus, Striae distensae, Vollmondgesicht Labor Hyperglykämie, Hyperlipidämie, Leukozytose, Thrombozytose, Polyglobulie, Lymphopenie Diagnose adrenales Cushing Syndrom KS 9 - Arzt als Noxe Dr. Michael Resl Fall 1 Ein Thorax-Röntgen a-p sieht aus wie eine li. Oberlappenpneumonie (sehr ungewöhnliche Lokalisation → sus) → sie stellt sich aber als Aortendissektion heraus Fall 2 Ein Thorax-CT zeigt einen komischen Eiweißreichen Erguss li. → der Patient hat vorher stark erbrochen → es stellt sich als Ösophagusriss heraus (Boerhaave-Syndrom) 36 Fall 3 Symptome Müdigkeit, Verwirrtheit, Gesichtsschwellung, verminderte Körpertemperatur 32,5°C Labor Hyponatriämie, Hypercholesterinämie, hohes CK DD Hypothyreose weiteres TSH = 11,7 (Grenzwert = 4 mU/l) → erhöht → aber CAVE: normalerweise ist bei Labor primärer Hypothyreose ein Wert von 50-100 zu erwarten → damit sekundär, obwohl normalerweise bei sekundären Hypothyreosen das TSH fast nicht nachweisbar wäre, T4 = 0,07 (erniedrigt) Diagnose sekundäre Hypothyreose Fehler bei Laborwerten - vertauschter Patient - Infusionsarm wurde zur Blutabnahme vom Lappen Famulanten verwendet - Laborwerte - Klinik kann den Laborwerten hinterhergehen (oftmals aber umgekehrt) Fall 4 Patient wird in der Endoskopie sediert (früher wurde hierzu Midazolam verwendet → variable Bioverfügbarkeit, schwankende Kinetik, Ampullen mit wilden Dosierungen, alles in allem eher kacke), damals wurde auch kein Monitoring verwendet → Patient wird hypoxisch durch zu hohe Midazolamdosis und der Untersucher merkt es erst nach 5 min weil er auf den Bildschirm guckt Checklisten im klinischen Alltag - Patientenidentifikation - geplanter Eingriff + Zusatzeingriffe - Einverständniserklärung vollständig - Blutgerinnung - richtige Zuordnung in der Bilddatenbank Fall 5 Anamnese Patient wurde übernommen → initial unklare Situation (DD Pneumonie, HWI) Therapie empirische Therapie mit Cefuroxim wird begonnen Untersuchungen - Blutkultur neg. (wurde nach AB abgenommen) - Harnkultur noch ausständig Verlauf Fieber weiter, CRP weiter hoch Harnkultur kommt nach einigen Tagen dem Patient gehts schon mega scheiße → Enterokokkus faecalis (Cefuroxim hat eine Enterokokkenlücke) → hätte man die Blutkultur voher abgenommen oder ein anderes AB benutzt wäre es kein Problem gewesen Prüfungsfrage: 3. häufigste Todesursache sind iatrogene Fehler! 37 Fall 6 Patient hat COPD Medikamente Prednisolut, Insulatard (NPH), Metformin 1000g Der Blutzucker geht nicht runter, letzte Korrektur um 21:00 bei BZ 250 mg/dl Verlauf schwere Hypoglykämie 45 mg/dl um 23:00 Es wurde überkorrigiert und der BZ hat unter GCs Therapie einige Zeit gebraucht, um auf die Therapie zu reagieren! Bei eingetrübten Patienten immer an den BZ denken! → wird in der Praxis auch oft mehrere Stunden übersehen! Fall 7 (34a, m) Patient mit Pneumonie, Intubiert Parenterale Ernährung wird am Abend beendet bevor am nächsten Tag extubiert wird Medikamente Insulinperfusor 4 IE/h Labor Na = 134 mmol/l, Laktat = 3 mmol/l, Glucose = 20 mg/dl Die parenterale Ernährung wurde beendet, aber der Insulinperfusor nicht! → die Patientin ist an einem Hirnödem bei Hypoglykämie verstorben. Fall 8 Sturz im Krankenhaus bei Blutverdünnung → Schädel-CT In dieser Nacht sind auch schon 4 Patienten gestürzt, haben ein Schädel-CT bekommen und waren unauffällig → dieser Patient hat dadurch kein Schädel-CT bekommen, da der Radiologe keinen Bock mehr gehabt hat. Am nächsten Tag ist der Patient somnolent → SAB Fall 9 (78a, m) Anamnese Herzinsuffizienz NYHA III, zunehmende Dyspnoe, O2 pflichtig Echo - Rechtsherzbelastung, leichtgradig eingeschränkte LVEF - vor 3 Monaten war die Ventrikelfunktion noch normal Die Diagnose lautet zuerst eine weitere kardiale Dekompensation, weil er schon 20x in den letzten Monaten deswegen da war Diagnose Aber er hatte eine Lungenembolie! 38 Fall 10 (58a, m) Anamnese unklares Fieber (FUO) Untersuchungen - CT-Thorax Abdomen unauffällig - Harn unauffällig - Blutkulturen negativ - TEE negativ - keine Response auf AB - BSG erhöht, ANA, Anca negativ - Gastro-, Colo unauffällig - PET-CT zeigt eine diffuse Anreicherung im Großzehen 10 Tage und 500k € an jemand schaut mal unter die Bettdecke und sieht eine fette Untersuchungen später Gichtzehe → Gicht macht Fieber! Fall 11 (70a, m) Anamnese Pneumonie, als stabil übergeben Der Pfleger ruft um 2:00 an, Atmung hat sicher verschlechtert Hypertensives Lungenödem → umgehende Verlegung auf die Intensivstation Dr. Resls Onlinetools CIRSmedical anonymes Errorreporting System im medizinischen Bereich Apps - Antibiotika App - Notarzt Pro App - UpToDate App Blogs HochrisikoEKG von Nerdfallmedizin Tipp: Bei persönlicher Überlastung Hilfe von extern holen! Auch Second Victim von Eva Potura ist dafür zu empfehlen. Algorithmuserstellung am Beispiel Pneumonie V.a. Pneumonie 1. Labor + BK + Legionellen-Schnelltest + Pneumokokken-Schnelltest + Mykoplasmen-Schnelltest 2. Bildgebung Röntgen-Thorax (C/P) 3. Score-Evaluierung → Verlegung auf Normalstation (CRB-65) 4. Therapie - Ceftriaxon - Azithromycin 39  - Elomel 1000 ml - Thromboseprophylaxe - < 50000 nichts aufschreiben - Fragmin 5000 IE (Dalteparin-Natrium) 5. Weitere Maßnahmen - CT wenn nötig - Immunsuppression - Pneumocystis - CMV - Tbc - Bronchoskopie - Aspergillus 40 PR 1 - Diabetes und Technologien Dr. Michael Resl Kontinuierliche Glukosemessung (CGM) Bei der CGM unterscheidet man: Real time CGM (rtCGM) misst durchgehend Intermittently scanned CGM (isCGM) misst in einem bestimmten Zeitintervall Es gibt viele verschiedene Marken und Sensoren für das CGM → Sensoren können durchschnittlich zwischen 10-14 Tage am Stück getragen werden (auch Baden und Tauchen bis 3-5 m sind möglich) Problembereiche Sensoren haben Interferenzen mit Medikamenten → Paracetamol führt dazu, dass falsch hohe Werte angezeigt werden Indikationen für CGM - Alle Menschen mit intensivierter Insulintherapie (≥ 3 Insulininjektionen pro Tag) - alle mit problematischen Hypoglykämien - alle schwangeren Frauen mit Diabetes die eine komplexe Insulintherapie durchführen - neu diagnostizierter DM Typ 1 Indikationen für temporäres CGM - neu diagnostizierter DM Typ 2 - Menschen mit DM Typ 2 als Schulungstool - Patienten mit problematischen Hypoglykämien - andere Patienten mit komplexen Insulintherapien Bei welchen Patienten wird GCM in Österreich bezahlt isCGM alle Patienten mit intensiverten Insulintherapien CGM alle Patienten mit dokumentierten problematischen Hypoglykämien Open Artificial Pancreas (open Loop, Hybrid Closed Loop) Insulinpumpen, die direkt mit CGM Blutzuckersensoren verbunden sind und automatisch die richtige Menge Insulin abgeben. Die Programme, die die richtige Abgabe des Insulins berechnen, sind von den Firmen immer sehr vorsichtig eingestellt → sorgen eher für Hyperglykämien, da alle Firmen Angst haben, für einen Tod bei Hypoglykämie verklagt zu werden. 41 Mit dem richtigen technischen Know-How kann man sich aber auch eigene Programme für das Insulinmanagement auf diese Geräte hochladen. Eine Community im Internet (genannt “Loopers”, openaps.org #WeAreNotWaiting) publizieren Algorithmen, die viel besser funktionieren und eine höhere Time in Range erreichen als die Standardprogramme. Basalrate Ist die Rate mit der von Insulinpumpen kurzwirksames Insulin abgegeben wird Renner-Schema ist ein Schieberegler mit dem man die individuelle Basalrate grob berechnen kann Gefahr der Ketoazidose bei Pumpenmalfunktion Eine Ketoazidose kann dabei innerhalb von wenigen Stunden auftreten! Insulinpumpentherapie bei Operationen Bei Operationen, die länger als 2-3h dauern, muss die Pumpe heruntergenommen werden. Zudem dürfen die Pumpen auch nicht in das MRT! 42 PR 2 - Rheumatische Erkrankungen Dr. Barbara Affenzeller Fall 1 (49a, w) Anamnese Erstvorstellung in NFA mit Fieber und Schmerzen am ganzen Körper Knieschwellung bds., MCP + PIPs bds. geschwollen und druckschmerzhaft, Gewichtsverlust, Beschwerden schon länger, akut seit 1 Woche, FA neg. Diagnostik Ultraschall, Hand-Fuß Röntgen → zarte Usuren, subchondrale Zysten Labor - CRP = 6,6 mg/dl, BSG = 120 mm/h (norm. < 20 mm/h) - LFP + NFP unauffällig - RF hoch pos., CCP pos. Diagnose Rheumatoide Arthritis Therapie - MTX 15 mg 1x pro Woche - Folsan 10 mg 1x pro Woche einen Tag nach der MTX Einnahme → die Patientin kommt 1 Jahr später wieder Anamnese geschwollene Handgelenke bds., geschwollene Kniegelenke bds., Ganzkörperschmerzen, keine B-Symptomatik Labor - CRP = 30 mg/dl, BSG = 110 mm/h - ANCA + ANA neg. - MRT zum Ausschluss einer Großgefäßvaskulitis Therapie Cortisonstoßtherapie → Prednisolon 25 mg i.v. für 3 Tage + Beginn eines bDMARD → IL-6 Hemmer 162 mg s.c. 1x pro Woche Patient (43a, w) Anamnese Perikarderguss, Lymphadenopathie, Nachtschweiß seit 3 Monaten, Pleuraerguss Labor - Thrombopenie, normozytäre normochrome Anämie - normale LFP + NFP - CRP = 2 mg/dl, BSG = 70 mm/h, Procalcitonin normal Virusdiagnostik vollständig negativ, sogar Toxoplasmose negativ Autoimmun- ANA 1:1510, dsDNA-Ak pos., Anti RNP70 Ak pos., Nukleosom Ak 64 U/ml, diagnostik ANCA neg Diagnose SLE Therapie Cortisonstoß 40 mg i.v. 43  Verlauf nach dem Cortisonstoß war die Lymphadenopathie rückläufig, nach Reduktion des GCs war die Lymphadenopathie aber wieder da → Biopsie eines LK → neue Diagnose = B-Zell Lymphom Therapie ad Chemo Fall 3 (76a, w) Anamnese Z.n. Mamma-Ca, guter AZ, Nichtraucher, geringe Infekt-Klinik, keine B-Symptomatik, VA bds, zufällig entdeckte Lungenrundherde Labor normozytäre normochrome Anämie, GFR verringert, CRP = 7 mg/dl Tumorlabor CEA CA 15-3, CA 19-9, NSE, Cyfra 21-1, eGFR (Marker für Lungenrundherde/Lungen-Ca) sind alle negativ Diagnostik - PET-CT zeigt eine hypermetabole Läsion im li. Oberlappen - cMRT zeigt keinen Hinweis auf Metastasen - Bronchoskopie mit EBUS kein Hinweis auf Tumorzellen - CT-gezielte Punktion: kein Anhaltspunkt für Malignität, keine Pilze, keine Mykobakterien - Bronchialsekretproben: Ziehl-Neelsen Färbung negativ, TBC Kulturen dauern 3 Monate einige Zeit später Akute Vorstellung über die Notaufnahme mit Hämoptysen + Lungenrundherde sind größenprogredient und kavernisierend Autoimmunlabor ANA neg, ANCA pos, PR3-AK > 200 U/ml pos., Alb/Krea Ratio = 368 mg/g Krea (norm. < 100 mg/g Kreatinin), vereinzelt dysmorphe Erythrozyten Diagnose Granulomatose mit Polyangiitis Therapie Rituximab nach RAVE Schema, Prednisolon 1mg/kg KG 44 PR 3 - Lipide Dr. Thomas Steinmaurer Fall 1 (40a, m) Anamnese seit 7-8 Jahren Hypercholesterinämie bekannt → Vater hatte Hypercolesterinämie + MCI, Onkel genauso, Mutter DM2, Patient war adipös hat aber seit der Behandlung im KH abgenommen, Nikotin seit 20a Labor Chol. ges. = 436 mg/dl, LDL = 358 mg/dl Der Patient ist zwar jung, aber aufgrund seines starken Risikofaktors (LDL > 190 mg/dl) gehört er sofort zum hohen Risiko → nach DLCN Kriterien starker Verdacht auf eine FH Noch bevor er seinen KH Termin wahrnehmen kann kommt der Patient mit einem STEMI (akuter Hinterwandinfarkt der RCA) Therapie Ticagrelor, ASS, Atorvastatin, Pantoprazol, auf der Reha wird die Therapie noch auf Atorvastatin 80 mg + Ezetimib erhöht Später kommt der Patient in die Stoffwechselambulanz: Labor Chol. ges. 165 mg/dl, HDL 50 mg/dl, LDL 102 mg/dl, Triglyceride 83 mg/dl Diese Werte wären schön, wenn der Patient durch seinen MCI nicht in das sehr hohe Risiko fallen würde (LDL < 55 mg/dl) → PCSK9 Inhibitor ist indiziert Mit dem PCSK9 Inhibitor erreicht der Patient eine 90% LDL Senkung auf 35 mg/dl LDL Fall 2 (70a, m) Anamnese seit 1980 Hypercholesterinämie, FA positiv, von 1983-1985 war der Patient in der Lipidapherese, 70% ACI-Stenose li., verkalktes Kavernom im Thalamus re., aHT Medikation Amlodipin + Valsartan, Ezetimib + Atorvastatin, ASS Labor Cholesterin gesamt = 400 mg/dl, HDL = 47 mg/dl, LDL = 302 mg/dl, Triglyceride = 237 mg/dl, ASS → trotz Therapie sehr hohes LDL → FH steht fest Der Patient hat ein sehr hohes Risiko → PCSK9 Inhibitor ist indiziert → nach 3 Monaten PCSK9 Therapie LDL = 93 mg/dl Weitere EKG + Echokardiographie + Ergometrie (Funktionsdiagnostik, da der Patient Diagnostik sicher 30 Jahre mit sehr hohem LDL rumgegurkt ist) Bei der Aufklärung zur Ergometrie gibt der Patient zu, Brustschmerzen bei Belastung zu spüren (Ruhe EKG normal) Im US kommt eine hochgradige Aortenstenose heraus → auf zu Dr. Steinwender 45  Weitere - hochgradige Aortenklappenstenose, massive Aortenwurzelsklerose Diagnostik - KHK Lumeneinengung am Hauptstamm mit 50-60% des Ramus diagonalis Therapie mit Güte von Dr. Steinwender: biologischer Aortenklappenersatz, Hauptstamm Perikardpatchplastik, Venenbypass zur RIVA Fall 3 (74a, m) Anamnese familiärer Hypercholesterinämie schon lange bekannt, aHT, Adipositas permagna, KHK mit Z.n. Quadruple Bypass mit 36a + mehrere koronare Interventionen, Z.n. Carotis-TEA re, 40% Abgangsstenose der ACI Medikation - Rosuvastatin 20 mg, Ezetimib 10 mg läuft schon lange - Cholesterin ges. = 332 mg/dl, LDL = 252 mg/dl Therapie - Rosuvastatin erhöhen + die damals noch verfügbare Nikotinsäure Adaptation + wöchentliche Lipidapherese auf ca. 80 mg/dl Mit der Einführung der PCSK9 Inhibitoren 2015 wurde er sofort auf Alirocumab umgestellt → dadurch erreicht der Patient < 22 mg/dl Fall 4 (50a, m) Anamnese progrediente KHK mit Mehrgefäßerkrankung, Z.n. Hinterwandinfarkt mit Stenting, Z.n. RCA-Stenting im Zuge einer Kontrollangiographie, Z.n. Triple Bypass, Z.n. Insult mit ACI-Dissektion, pos FA auf KHK Risikofaktor erhöhtes Lp(a) Therapie wöchentliche Lipidapherese = einzige Möglichkeit Mit der Ankunft der PCSK9-Inhibitoren kann seine Lipidapherese von wöchentlich auf zweiwöchentlich gesenkt werden Durch diese Therapie soweit keine weiteren CV Events und kein Progress der KHK PR 4: DDs und strukturierte Abarbeitung des Therapieplan Dr. Matthias Heinzl Es wurde ein komplexer Patientenfall erarbeitet → grobe Zusammenfassung: Patient kommt mit einem blutigen Durchfall → alle möglichen Tests → CED → CU → Therapieeinleitung (Immunsuppression) → Patient kommt 2 Monate später mit einer Ketoazidose wieder → DM → während stationärer Behandlung immer wieder febril → alle möglichen Tests (unter anderem mehrfacher Quantiferon-Test → war oft negativ, muss oftmals wiederholt werden) → Quantiferon-Test plötzlich positiv → CT zeigt plötzlich Veränderungen (davor nicht) → multiresistente Miliartuberkulose → Überstellung an ein Zentrum Zusammenfassung: Patient mit CED (CU) + DM + Miliartuberkulose Bonus: IL-6 ist der schnellste Entzündungsparameter (eine Stunde nach Initiierung) 46 Übersicht und Checkliste ✔ Thema Seiten Zivilisationskrankheiten, Mensch-Umwelt-Interaktion, Epidemiologie 2 Intrauterine Programmierung 3 Diabetes mellitus 29 Adipositas, Folgeerkrankungen und Konsequenzen, psychologische Aspekte 6 Bestimmung von HbA1c, Cholesterin, RF 7 Ernährungsformen, Trends, Entwicklungen, Vorteile und Risiken 5 Ernährung und das intestinale Mikrobiom 4 Rheumatologische Erkrankungen 5 Kollagenosen 2 Vaskulitis 1 Orphan Diseases der Rheumatologie 5 Kristallarthropathien 9 Inhalative Noxen und Folgeerkrankungen 2 DMPs am Beispiel “Therapie aktiv - Diabetes im Griff” 4 Arterielle Hypertonie 5 Kurze Einführung in die Arbeitsmedizin 5 Erschöpfungssyndrome und Depression, Arbeit und Psyche 3 Lipidstoffwechsel ? Haltungsschäden, muskuläre Insuffizienzen x Umweltdermatosen und metabolisch bedingte Hauterkrankungen 15 Arzt als Noxe - iatrogene Schäden 1 Volksgesundheitliche Aspekte von Zivilisationskrankheit und Lebensstil 8 Genetik - Epigenetik 5 Umwelt und Mundgesundheit - Karies 2 KS 1 - Diabetes mellitus Typ 1 im Kindes- und Jugendalter 6 KS 2 - Diabetes mellitus Typ 1 im Erwachsenenalter 1 47 KS 3 - Übergewicht und Adipositas 7 KS 4 - Rheumatologische Diagnostik 6 KS 5 - Interdisziplinäre Rheumatologie 3 KS 6 - Lipidstoffwechsel - Intervention durch Medikamente 6 KS 7 - Hypertonie 4 KS 8 - Umweltdermatosen und metabolisch bedingte Hauterkrankungen 1 KS 9 - Arzt als Noxe - iatrogene Schäden 3 PR 1 - Diabetes und Technologien 2 PR 2 - Rheumatische Erkrankungen 1 PR 3 - Lipide 2 PR 4 - Differenzialdiagnostik und strukt. Abarbeitung eines Therapieplans - GESAMT - 48