Neoplazi Giriş - 2015 Prof.Dr.Şennur İlvan 2.pdf
Document Details
Uploaded by EffectiveAquamarine6013
Haliç University
Prof.Dr.Şennur İlvan
Tags
Summary
Bu belge, neoplazi, tümörler ve onkoloji konularını ele alan bir ders notu veya sunum metni. Tümörlerin temel kavramları, sınıflandırmaları, isimlendirmeleri ve özellikleri ile farklı tümör türlerinin özellikleri ve özellik farklılaşmaları hakkında bilgiler vermektedir. Benign ve malign tümörlerin ayırt edilmesi, yayılım yolları, histolojik özellikler, hastalar üzerindeki etkileri gibi konular ele alınmıştır.
Full Transcript
Tümör Patolojisi Temel Kavramlar Neoplazi-Tümör ◼ Tanımlama ◼ Sınıflama ◼ İsimlendirme ◼ Benign ve malign tümör özellikleri ◼ Benign ve malign tümör örnekleri ◼ Malign tümörlerin yayılma yolları Neoplazi ◼ Yeni gelişme/büyüme ◼ Patolojik bozuk büyüme ◼...
Tümör Patolojisi Temel Kavramlar Neoplazi-Tümör ◼ Tanımlama ◼ Sınıflama ◼ İsimlendirme ◼ Benign ve malign tümör özellikleri ◼ Benign ve malign tümör örnekleri ◼ Malign tümörlerin yayılma yolları Neoplazi ◼ Yeni gelişme/büyüme ◼ Patolojik bozuk büyüme ◼ Aşırı büyüme ◼ Hücrelerin kontrolsüz aşırı proliferasyonu Tümör ◼ En ilkel tanımlama: İnflamasyon sonucu oluşan şişlik ◼ Günümüzdeki tanımlama: Hücrelerin kontrol dışı aşırı proliferasyonu ◼ Tümör kelimesi neoplazi ile eşdeğer kullanılır ◼ Tümörler, hücrelerin çoğalarak kitle oluşturmaları ile karakterizedir ◼ Normal dokudan farklı, anormal bir doku kitlesi oluşur Tümör ◼ Tek bir hücredeki genetik değişiklik sonucu oluştuğundan klonal bir proliferasyondur ◼ Kontrolsüz bir hücre çoğalması vardır ◼ Etken ortadan kalksa bile hücre proliferasyonu devam eder Onkoloji ◼ Onkos---logos ◼ Tümör bilimi ◼ Kanser--- Tüm malign tümörler için kullanılan ortak terim ◼ Latince---Kankrum=yengeç Tarihçe ◼ En erken kanıtlar—prehistorik ve erken historik dönem ◼ İnsan kemik tümörleri ◼ Ramayana --- Eski hindistan yazıtı (MÖ 2000) ◼ Malign tümörler için ilk kayıtlı bilgiler ◼ Tümörün bıçakla keserek tedavisi- bugünkü cerrahi tedavi ◼ Arsenik bileşikleri ile tedavi-bugünkü kemoterapi Cos adasından Hippocrates (MÖ 460-375) ◼ Tıbbın babası ◼ Tümörleri 2 ye ayırmış ◼ Masum tümörler---( benign/iyi huylu/selim) ◼ Tehlikeli tümörler ---Hastanın ölümüne yol açan---(malign/kötü huylu/habis) Tümörle karışabilecek nontümöral gelişmeler ◼ Hamartom ◼ Koristom ◼ Onarım dokusu (reparasyon) ◼ Rejenerasyon ◼ Hiperplazi ◼ Metaplazi Hamartom ◼ Gerçek tümörle karıştırılabilir ◼ Fokal, iyi sınırlı aşırı büyüme ◼ Tümör benzeri kitle oluştururlar ◼ Dokuların düzensiz ve normal dışı oranlarda oluşu ◼ İçerdiği dokular normalde bulunması gereken yerde ancak farklı organizasyonda ◼ Devamlı büyüme kapasitesi yok ◼ Tümör benzeri malformasyonlar/gelişim kusurları ◼ Embriyolojik gelişme kusuru HAMARTOM GERÇEK TÜMÖR ◼ Gelişimsel anomali ◼ Yeni gelişme ◼ Doğumda mevcut ve ◼ Çoğu erişkinlerde genellikle görülebilir görülür durumda ◼ Büyüme otonom, ◼ Fizyolojik büyüme ilerleyici ve vücudun (erişkin dönem) büyüme tamamlanana kadar dönemlerinden büyür bağımsızdır Koristom ◼ Hamartoma benzer ◼ Tümör benzeri kitle ◼ Normalde bulunduğu bölgeye ait olmayan dokulardan yapılıdır ◼ Örneğin; mesane duvarında ve testis komşuluğunda sürrenal dokusu, ◼ Embriyolojik kalıntı ◼ Ektopi=heterotopi Karaciğerde ektopik böbrek dokusu Safra kesesi duvarında ektopik pankreas dokusu Onarım Rejenerasyon ve Reparasyon ◼ Herhangi bir nedenle zarar sonrası ◼ Zararı onarmaya yönelik hücre proliferasyonu ◼ Normal yapı ve fonksiyona ulaşıncaya kadar büyüme ◼ İyileşme tamamlandığında büyüme kesilir ◼ Kontrollü büyüme Granulasyon dokusu ◼ Hipertrofi--Hücre boyutunda büyüme ◼ Hiperplazi--Hücre sayısında artma ◼ Fizyolojik (hormonal, kompansatuar) ◼ Patolojik ◼ Metaplazi ◼ Erişkin bir hc ya da dokunun başka bir erişkin hc ya da doku tipine dönüşmesi ◼ Koruyucu amaçlı, daha dayanıklı ◼ Genellikle epitelde görülür ◼ Rezerv hücrelerin farklılaşması sonucu gelişir Multinodüler kolloidal Guatr-nodüler hiperplazi Displazi ◼ Erişkin tip hücrelerin boyut ve şekil bozukluğu (hücresel atipi) ◼ Hücrelerin birbirleri ile olan oryantasyonunda bozukluk ◼ Özellikle epitelial hücrelerde görülür ◼ Epitelin maturasyonu bozulur ◼ Kronik irritasyon sonucu gelişebilir ◼ Displazi, neoplazi gelişimine öncülük edebilir Displastik hücreler ◼ Pleomorfizm---hücre boyut ve şeklinde değişkenlik/birbirine benzememe ◼ Hiperkromatik---Koyu boyanmış nukleus ◼ Nukleus/sitoplazma oranında artış ◼ Artmış mitotik aktivite ◼ Epitel içindeki oranına göre displazi derecelendirilir ◼ Hafif displazi ◼ Orta displazi ◼ Ağır displazi (in situ karsinom) ◼ Bazal membran aşılır ise invaziv karsinom gelişir Hafif Displazi ◼ Epitel 2/3 üst kısmında maturasyon var ◼ 1/3 alt kısımda atipik hücreler ◼ Hafif mitoz artışı ◼ Atipik mitoz yok veya çok seyrek Orta Derecede Displazi ◼ Epitel 1/3 üst kısmında maturasyon var ◼ 2/3 alt kısımda atipik hücreler ◼ Nukleus atipisi daha belirgin ◼ Artmış mitotik aktivite ◼ Seyrek atipik mitoz Ağır Displazi/in situ Ca ◼ Epitelde maturasyon yok veya yüzeyel kısımlarda mevcut ◼ Tam kat atipik hücreler ◼ Nukleus atipisi belirgin ◼ Bol mitoz ◼ Atipik mitoz sık ◼ Bazal membran intakt Hafif displazi Orta derecede displazi Ağır displazi (Bazal membran intakt) Bazal membran aşılmış. İnvaziv (mikroinvaziv) karsinom Tümör tanımı ◼ Neoplazi---Kalıcı, anormal ve göreceli olarak otonom hücre üremesi ◼ Kalıcı hücresel defekt ◼ Hücre genetik yapısına geçen yeni kod ◼ Pek çok faktör etkisinde gelişme ◼ Bir kere geliştikten sonra zamandan bağımsızlaşma ◼ Tüm tümörler konağa muhtaçtır ◼ Beslenme ◼ Vasküler destek ◼ Tümörün büyümesi değişik faktörlerle 2 yönlü etkilenebilir---hormonlar, ilaçlar, kimyasal ajanlar, infeksiyon, konağın sistemik durumu İsimlendirme ◼ Tüm tümörler davranışına göre; ◼ benign ◼ malign ◼ Tümörler 2 temel dokudan oluşur: ◼ Parankim:Prolifere olan neoplastik/tümöral hücreler ◼ Stroma:Kan damarları ve bağ dokusu ◼ Parankim için çatı ◼ Yeterli vasküler destek Stroma ◼ Stromal destek az ise---Yumuşak ve etsi kıvamda tümörler ◼ Lenfoma, beyin tümörleri, medüller meme karsinomu ◼ Parankimal hücreler bol kollagen içeren stroma yapımını uyarabilir--- desmoplazi-desmoplastik reaksiyon ◼ Taş gibi sert kıvam ◼ Skiröz meme karsinomu Sınıflandırma ◼ Etyolojiye göre; ◼ Etyoloji tam anlaşılmış değil ◼ Multifaktöryel/tek etkenli değil ◼ Aynı ajan---Değişik tümör tipleri ◼ Aynı tümör--- değişik faktörler Sınıflama ◼ Embriyojenik; ◼ Geçerliliği süren bir konsept değil ◼ Blastom eki embriyolojik hücrelerin tümörleri için kullanılırdı ◼ Nefroblastom, nöroblastom, retinoblastom, hepatoblastom--- çocukluk çağı tümörleri Sınıflama ◼ Yerleşime (bölgeye veya organa) göre; ◼ Organlar---Değişik dokular ◼ Değişik tümörler ◼ Tümörün köken aldığı organdan çok doku tipi tümörün davranışını belirler. Sınıflama ◼ Fonksiyona göre; ◼ Tümörler bazı ara maddeler üretebilirler –mukus, insülin ◼ Biyolojik davranış çok değişkendir ◼ Tatmin edici bir sınıflama değil ◼ Tanıya katkı sağlayabilir Sınıflama ◼ Histogenetik (Histolojik tipe göre); ◼ Tatminkar bir sınıflama ◼ Tümörün mikroskopik incelenmesini gerektirir ◼ Tümörün hücre tipi o tümör için en değişmez elemandır Sınıflama ◼ Davranışa göre; ◼ İkinci tatminkar sınıflama yöntemi ◼ Biyolojik davranış ◼ Benign/selim/iyi huylu ◼ Malign—Daha hızlı büyüyen,yıkıcı/ destrüktif, habis/Kanser ◼ Güncel klasifikasyon---histogenetik ve davranışa göre sınıflamanın kombinasyonu İsimlendirme ◼ Tümörün köken aldığı hücreye (parankim) dayandırılır ◼ –oma eki--- tümöre karşılık gelir ◼ Benign tümörler---hücre tipi + “oma” eki *İstisnai durumlar vardır! Fibrom---fibröz dokunun selim tm Adenom---bez epitelinin selim tm Lipom---yağ dokusunun selim tm Kondrom---kıkırdağın selim tm İsimlendirme ◼ Malign tümörler ◼ Epitel kaynaklı tümörlerin sonuna “karsinom” ◼ Mezenkimal doku kaynaklı tümörlerin sonuna “sarkom” eki getirilir *İstisnai durumlar vardır! Adenokarsinom--Bez epitelinin malign tümörü Skuamöz hücreli karsinom--çok katlı yassı (skuamöz) epitelin malign tm Liposarkom--yağ dokusunun malign tm Kondrosarkom—kıkırdak dokusunun malign tm Benign ve malign tümörlerin ayrımı ◼ Diferansiasyon ◼ Anaplazi ◼ Büyüme hızı ◼ Lokal invazyon ◼ Metastatik yayılım Diferansiasyon (farklılaşma) ◼ Neoplastik hücrelerin köken aldıkları doku hücrelerini morfolojik ve fonksiyonel olarak taklit etmesi ◼ İyi diferansiye tümörler, köken aldıkları dokunun normal olgun hücrelerine benzer hücrelerden yapılıdır ◼ Az diferansiye veya indiferansiye (farklılaşmamış) tümörler, ilkel özelleşmemiş hücrelere sahiptir Diferansiasyon (farklılaşma) ◼ İyi diferansiye tümörler indiferansiye hücrenin proliferasyonu boyunca maturasyon ve özelleşmesi ile gelişir. ◼ İndiferansiye malign tümörler transforme hücrenin mature olmaksızın proliferasyonu ile ortaya çıkarlar. Diferansiasyon (farklılaşma) ◼ Tüm benign tümörler iyi diferansiyedir ◼ Malign tümörler değişkendir/yelpaze çizer (İyi diferansiye, indiferansiye) ◼ İndiferansiye tm---anaplastik tümör ◼ Diferansiasyon yokluğu, malign transformasyonun en önemli belirtisidir Fonksiyonel diferansiasyon ◼ İyi diferansiye skuamöz hücreli karsinom---keratin üretir ◼ Tanıda mikroskopik ipucu ◼ İyi diferansiye hepatosellüler karsinom---safra üretir ◼ Daha hızlı büyüyen, daha anaplastik tümör---daha az fonksiyonel aktivite Yapısal düzenlenme ◼ Mikroskopik düzen ve büyüme paterni ◼ Tanı ve sınıflama için yardımcı ◼ Glandüler köken---gland formasyonu ◼ Adacık hücreli tm---Normal Langerhans adacıklarına benzer yapılanma Anaplazi ◼ Diferansiasyon yokluğu/olgun dokuya doğru farklılaşamama ◼ İlkel/primitif hücreler ◼ Hatta hücrelerin embriyolojik dönemde kalışı Anaplazi ◼ Anaplastik hücrelerin oryantasyonu bozuk ya da kayıptır ◼ Tümör hücrelerinin kitle ya da tabakalar halinde düzensiz yapılanması ◼ Fonksiyonel farklılaşma kayıp ◼ Endokrin sistemin benign tümörleri hormon salgılar---hormonal aktif ◼ Malign tümör daha az diferansiye--- fonsiyon yok Anaplazi ◼ Pleomorfizm ( hücrelerin boyut ve şekil değişikliği) ◼ Hiperkromazi ( Nukleusta yoğun DNA içeriği/koyu boyanma ) ◼ Nukleusun hücreye göre oransız biçimde büyük oluşu--- 1/1 (Normal oran 1/4-1/6) ◼ Kromatinde kabalaşma ve topaklaşarak yoğunlaşma ◼ Büyük nukleol ◼ Polarite kaybı (normal dizilim düzeni kaybı) ◼ Mitotik figürler artmış ◼ Tümör dev hücreleri Lokal büyüme ve invazyon Benign tümörler; ◼ Çevredeki normal dokuyu iterek büyürler ◼ normal dokuda basınç atrofisi oluştururlar (kapsül oluşumu ile tümörün çevrelenmesi) ◼ İstisnai olarak kapsül içermeyen benign tümörler de vardır ◼ Benign tümörler bazan kapsülsüz olabilir: -leiomyom -nörofibrom -hemanjiom Lokal büyüme ve invazyon Malign tümörler; ◼ Komşu normal dokuyu invaze eder, infiltre eder ve yıkıma uğratır ◼ Sınırlar düzensizdir ◼ Kapsüllü değildir (istisnai durumlar hariç) ◼ Bazı yavaş büyüyen ekspansif malign tm çevresinde ince bir fibröz kapsül gelişebilir ◼ Sarkomlar çevresinde psödokapsül oluşabilir Lokal büyüme ve invazyon ◼ Malign tümörler lenfatikleri, kan damarlarını ve perinöral alanı infiltre eder ◼ Metastazdan sonra malign tümörleri benign tümörlerden ayıran en güvenilir parametre invazyondur İnsitu karsinom ◼ İnvazyon öncesi dönem ◼ Malignitenin sitolojik bulguları mevcut ◼ Bazal membran invaze değil ◼ Bazal membran invazyonu sonucu invazif Ca gelişir (Tedavide önem taşıyor) Metastaz ◼ Tümörün bulunduğu yerden farklı, uzak bölgelere gidip çoğalarak ikincil tümör kitlelerinin oluşumu ◼ Primer tümörden ayrı, uzak bölgelerde tümör odakları gelişir ◼ Malignitenin en önemli dayanağı ◼ Malign Tm hücreleri damarlarla, doku aralıklarına invazyon yaparak veya vücut boşlukları aracılığı ile daha uzak bölgelere taşınırlar Metastaz yolları ◼ Vücut boşlukları ve yüzeylerin direkt tutulumu (ekilme) ◼ Lenfojen yol ◼ Hematojen yol Tümörün büyüme hızı ◼ Büyüme hızının mikroskopik göstergesi mitozdur ◼ Malign tümörler 1000 hücrede 20 ya da daha fazla mitoz bulundurur ◼ Benign veya normal dokuda bu sayı 1000 hücre için 1’den azdır ◼ Radyoterapi/kemoterapi---tümör hücrelerindeki mitozu baskılar---kanser tedavisi Tümörün büyüme hızı ◼ Lösemi ve lenfomalar, bazı akciğer karsinomları hızlı klinik gidişlidir---yüksek büyüme katsayısına sahip tümörler ◼ Büyüme katsayısı kanser tedavisine yanıtı da belirler ◼ Antikanser ilaçlar aktif olarak DNA sentezleyen hücrelere etki ederler İnvazyonun mekanizması ◼ Karsinom hücreleri invazyonu direkt ya da indirekt etkileyen ürünler salarlar -Proteolitik enzimler -Litik faktörler -Kollajenolitik faktörler -Osteoklast-uyaran faktör---kemik erozyonu ve kemik metastazları kolaylaşır İnvazyonun mekanizması ◼ Tümör hücrelerinin matriks ara maddelerine yapışması (laminin-fibronektin) ◼ Matriks komponentlerini lokal olarak parçalayacak proteolitik enzimlerin salınımı ◼ Tümör hücrelerinin ekstrasellüler matriksin parçalanmış bölgesine göçü ◼ Malign hücreler normal hücrelere oranla daha az koheziv ( Migrasyon kolaylığı ) İnvazyon için dokunun duyarlılığı ◼ Elastin lifleri kollagen liflere göre çok daha dirençli ◼ Yoğun kompakt kollagen (membranlar, tendonlar, eklem kapsülü) uzun bir süre için dirençli ◼ Kıkırdak en dirençli doku Tümör invazyonu için kıkırdak direnci ◼ Matriksin fizikokimyasal karakteristiği ◼ Kıkırdağın biyolojik stabilitesi ve yavaş yapım yıkım döngüsü ◼ İnhibitör maddelerin salınımı ◼ Antianjiogenezis faktör ◼ Kanser hücrelerinin büyüme ve invazyonundan sorumlu enzimlerin inhibisyonu Metastaz yolları ◼ Vücut boşlukları ve yüzeylerin direkt tutulumu (ekilme) ◼ Lenfojen yol ◼ Hematojen yol Vücut boşluk ve yüzeylerinin tutulumu ◼ Malign hücreler doğal boşluklara penetre olurlar -Peritoneal, plevral, perikardial boşluklar -Subaraknoidal aralık -Eklem aralığı ◼ Mukus salgılayan over ve appendiks karsinomları peritoneal kaviteyi doldurur--- jelatinöz kitleler oluşur (psödomiksoma peritonei olarak isimlendirilir) Lenfatik yayılma ◼ Karsinom yayılımı için en sık kullanılan yol* ◼ Tm hücreleri lenfatik damarları invaze eder---lümen içinde emboli oluşturmak üzere duvardan ayrılırlar---veya lenfatik boyunca devamlı bir büyüme gösterirler (Lenfatik permeasyon) Lenfatik yayılma ◼ Lenfatikler içinde tümör embolisi oluşumu-- -bölgesel lenf düğümleri---tümör hücrelerinin çoğalması---lenfoid pulpanın invazyonu---destekleyici stroma gelişimi ◼ Doğal drenaj yollarını izler ◼ Bölgesel lenf düğümleri bir süre için bariyerdir ◼ Lenf düğümüne gelen tümör hücreleri ortadan kalkabilir Skip metastaz ◼ Venöz/lenfatik anastomozlar ◼ Geçirilmiş inflamasyon ◼ Radyasyon ◼ Oblitere kanallar Kanserde lenf düğümlerinin büyümesi 1- Neoplastik ◼ Karsinom hücrelerinin yayılması ve çoğalması ile büyüme 2- Non-neoplastik (reaktif) ◼ Folliküler hiperplazi ◼ Parakortikal T hücrelerinin ve sinüs histiyositlerinin proliferasyonu Bölgesel lenf düğümleri ◼ Meme karsinomu---aksiller lenf düğümleri ◼ Mide karsinomu---büyük ve küçük kurvatur lenf düğümleri ◼ Larinks karsinomu---servikal lenf düğümleri ◼ Prostat karsinomu---iliak ve paraaortik lenf düğümleri Hematojen yayılma ◼ Sarkom için tipik yayılma yolu * ◼ Karsinomlar da sıklıkla bu yolu seçebilir ◼ Venöz invazyon---tümörün olduğu bölgeyi drene eden bölgede damar içinde tümör hücreleri ◼ Karaciğer ve akciğer en sık bölgeler ◼ Portal bölge---KC, Kaval sistem---AC Hematojen yayılma ◼ Vertebral kolona yakın bölge Ca-- paravertebral pleksusu embolize eder ◼ Vertebral korpus metastazları:Tiroid Ca, prostat Ca ◼ Olağandışı yerlere metastaz--- retrograd metastaz, venöz tıkanma, anormal anastamozlar ◼ Arterler ven ve lenfatiklere göre çok daha dirençli -Arterial duvarların elastin içeriği -Proteaz inhibitörlerinin salınımı Tümör yayılımında diğer olası yollar ◼ BOS yolu ile ◼ Üreterler yolu ile ◼ Bronşlar yolu ile ◼ Komşu dokular yolu ile ◼ Malign tm mekanik olarak cerrahi aletler, iğne ve dikişlerle de taşınıp implante olabilir Metastaz; ◼ Genellikle multipl ◼ Şekil ve sınırca daha düzgündür ◼ Bazan kapsüllü gibi görünebilir ◼ Bir organda multipl tümöral nodül varsa öncelikle metastatik düşünülmeli ◼ Yaygın metastatik hastalıkta primer tümöre yapılacak lokal tedavi hastalığın ilerlemesini kontrol edemeyecektir Metastaz ◼ Tümörün metastatik yeteneği yerleşim yerinden etkilenir ◼ Kan akımına giren tümör hücrelerinin metastazla sonlanması garanti değildir ◼ Pek çok tümör hücresi bu yolculuk boyunca kaybedilebilir ◼ Tüm organ ve dokular metastaza aynı oranda hassas değildir. ◼ Dalak ve iskelet kasında metastaz göreceli olarak azdır. Tümörlerin makroskopik özellikleri ◼ Değişken ◼ Sabit değil ◼ Değişik renkler ◼ Yapı ◼ Kıvam ◼ Köken aldığı dokudan farklı Tümörlerin oluşturduğu makroskopik görünümler ◼ Polipoid (polipöz) ◼ Nodül ◼ Papiller ◼ Masif kitle ◼ Vejetan ◼ Ülserovejetan ◼ Ülseratif ◼ Ülseroinfiltratif ◼ Diffuz infiltratif Tümörlerin oluşturduğu makroskopik görünümler Boşluklu, tabakalı organlarda dışa ya da lümene doğru gelişen tm ◼ Polipoid (polipöz): İnce ya da kalın bir sapla yüzeye tutunan, üzeri düzgün kitle ◼ Papiller: Doku yüzeyine dar ya da geniş bir tabanla oturan, yüzeyince ince, parmaksı küçük çıkıntılar içeren kitle ◼ Vejetan: Yüzeye geniş bir tabanla oturan, üzeri karnabahar görünümünde kitle (karnabahar gibi) ◼ Ülserovejetan: Vejetan bir kitlenin yüzeyinin ülserleşmesi sonucu oluşur ◼ Diffuz infiltratif:Belli bir kitle oluşturmadan organda duvar içinde diffuz yayılma Tümörlerin oluşturduğu makroskopik görünümler Solid organlar içinde gelişen tm: ◼ Nodül:Doku içinde belirli ve düzgün sınırlı yuvarlak, çapları mm-birkaç cm olan kitleler ◼ Masif kitle: Organ içinde geniş yer kaplayan, sınırları genellikle düzensiz, büyük kitle ◼ Diffuz infiltratif; Organ içinde belli bir kitle yapmadan parankim hc aralarında diffuz yayılan tm Barsak lümeninde polipöz kitle Barsak mukazasında vejetan kitle Barsak mukozasında ülseröz kitle Mide mukozasında ülseröz kitle Mide duvarında diffuz infiltran karsinom (matara mide- linitis plastika) Benign tümörler ◼ Sferik, ovoid ◼ Kapsüllü (istisnai durumlar vardır) ◼ İyi sınırlı ◼ Serbestçe hareket eden ◼ Makroskopik görünümü uniform ◼ Regressif değişiklikler---kanama, infarkt,fibrozis (makroskopide uniformite kaybı ) ◼ Mitoz sayısı düşük ◼ Köken aldığı dokuya benzer Malign tümörler ◼ Düzensiz şekil ◼ Belirsiz sınır ◼ Komşu dokuya yayılma (Fikse) ◼ Karsinom---çok sert kıvamlı ◼ Sarkom---etsi/elastik kıvamda ◼ Regressif değişiklikler yaygın ◼ Çok sayıda mitoz ◼ Yüksek proliferatif aktivite ◼ Atipik mitoz (tripolar, quadripolar veya multipolar) Benign tümör örnekleri Adenom: ◼ Bezlerin duktus ve asinus epitelinden (bez epitelinden) kaynaklanan benign tümör ◼ Solid epitelyal organlardan (karaciğer gibi) kaynaklanan benign tümör Tiroid adenomu Tiroid adenomu Mikrofolliküler adenom ◼ Boşluklu organlarda (barsak ve safra kesesi gibi) mukoza epitelinden adenom geliştiğinde, organın lümenine doğru büyür ve “polip” şeklinde görülür Polip ◼ Mukozal yüzeyden kabaran büyüme ◼ Gastrik/kolonik lümen ◼ Genellikle yuvarlak, düzgün yüzeyli kitle ◼ Sapla mukazal yüzeye tutunma ◼ Genis tabanla oturan tip=Sessil ◼ Benign tümör (adenom) ----- ◼ Polipoid şekilli malign tümörler de olabilir (polipoid karsinom) (makroskopik olarak polibe benzer şekilde olduğu için polipoid ya da polipöz Tm adını alır) Barsak polibi Endometrial polip Endometrial polip Endoservikal polip ◼ Adenomda gland lümeninde sekresyon birikmesi sonucunda (over gibi) bir ya da birkaç boşluklu kistik yapı gelişir (kistadenom) (örn; overin seröz ve müsinöz kistadenomları) Papillom: ◼ Genellikle çok katlı örtücü epitelden (skuamöz/ transisyonel) kaynaklanan ◼ Yüzeyinde mikroskopik ya da makroskopik görülebilen parmaksı çıkıntılar içeren ◼ Yüzeye sapla tutunan veya geniş bir tabanla yüzeye oturan ◼ Benign epitelyal tümör Lipom ◼ Yağ dokusundan kaynaklanan benign tümör ◼ Genellikle subkutan yağ dokusunda, nadiren iç organlarda gelişir Kondrom ◼ Kıkırdak dokusunun benign tümörü ◼ Genellikle küçük tubuler kemiklerde yerleşir Osteom ◼ Kemiğin selim tümörü ◼ Genellikle kafa kemiklerinden gelişir Leiomyom ◼ Düz kas dokusunun benign tümörü ◼ Genellikle uterusta lokalize İntramural ve subseröz leiomyomlar Leiomyom Hemanjiom ◼ Benign damar tümörü ◼ Genellikle deride daha az oranda iç organlarda görülür ◼ Konjenital olabilir Konjenital hemanjiom Teratom ◼ Totipotent germ hücrelerinden gelişir ◼ Over, testis ve orta hatta (germ hc göçü yolu) yerleşir ◼ Overde görülenler genellikle benign’dir (matür kistik teratom) ◼ Üç germ yaprağına (ektoderm, endoderm ve mezoderm) ait dokuları içerir ◼ Sadece ektodermal dokuları (deri ve ekleri) içerenler dermoid kist olarak isimlendirilir ◼ Vücuttaki her tür dokuyu içerebilirler (kas, kemik, diş, yağ dk, barsak mukozası, kemik.... ) Teratom lokalizasyonu Teratom Nevüs (ben) ◼ Deride bazal tabakadaki, melanin pigmenti üreten melanositlerden gelişir ◼ Konjenital ya da akkiz olabilir Malign tümör örnekleri Skuamöz hücreli karsinom ◼ Çok katlı yassı (skuamöz) epitelin bulunduğu bölgelerde gelişir (deri, dudak, dil, farinks, özofagus, vajen…. gibi) ◼ Glandüler epitel ile örtülü yüzeylerde skuamöz epitel metaplazisi sonucu da gelişebilir (bronş, safra kesesi, serviks……gibi) Dudakta ülserovejetan kitle oluşturan skuamöz hücreli karsinom Keratin üreten skuamöz hücreli karsinom Servikste ülseröz kitle Keratin üreten skuamöz hücreli karsinom Bazal hücreli karsinom ◼ Deride özellikle yüzde (burun ve göz kenarı) yerleşir ◼ Derideki bazal hücrelerden kaynaklanır Bazal hücreli karsinom Bazal hücreli karsinom Adenokarsinom ◼ Bezlerin asinus ya da duktuslarından veya mukozal yüzeylerin glandüler epitelinden (kübik, silialı, silendirik) kaynaklanır Mide mukozasında ülserovejetan kitle Gland yapıları oluşturan adenokarsinom Memede kitle Memede adenokarsinom Overde kitle Overin yüzey epitelinden kaynaklanan papiller tipte adenokarsinom Malign melanom ◼ Melanositlerden kaynaklanan malign tm ◼ Genellikle deride, daha az oranda göz, vajen ve anal kanalda yerleşir Liposarkom ◼ Yağ dokusunun malign tm ◼ Retroperitonda ya da ekstremitelerin yumuşak dokularında yerleşir Rabdomyosarkom ◼ Genellikle 15 yaş altı ◼ Çocukluk döneminin en sık görülen yumuşak doku tümörü ◼ Baş/ boyun, genitouriner yol, retroperiton Rabdomyosarkom Enine çizgilenme ve Eozinofilik granüler sitoplazma gösteren çizgili kası anımsatan hücreler Leiomyosarkom ◼ Düz kasın malign tm ◼ %50 retroperitoneal yerleşim Düz kası anımsatan demetler Lenfoma ◼ Lenfoid dokunun malign tm ◼ Lenf düğümlerinden, dalaktan ya da organlardaki lenfoid dokudan kaynaklanır ◼ Lastik ya da balık eti kıvamındadır Lösemi ◼ Kemik iliğindeki hemopoetik hücrelerin malign tümörü