Nefrolitiasis PDF

Nefrolitiasis Los cálculos que contienen calcio son los más frecuentes y constituyen aproximadamente el 80% de todos los cálculos. Menos frecuentes cálculos de ácido úrico, estruvita y cisteína, constituyen aproximadamente el 9, el 10 y el 1% de todos los cálculos, respectivamente, tienen cifras a...

Nefrolitiasis Los cálculos que contienen calcio son los más frecuentes y constituyen aproximadamente el 80% de todos los cálculos. Menos frecuentes cálculos de ácido úrico, estruvita y cisteína, constituyen aproximadamente el 9, el 10 y el 1% de todos los cálculos, respectivamente, tienen cifras altas de recidiva. Epidemiología La prevalencia de los cálculos ha aumentado considerablemente. La National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) demostró un aumento de la prevalencia declarada por los propios pacientes de cálculos renales en EE. UU. del 3,2% en 1976-1980, el 8,8% en 2007-2010 y el 10,1% en 2014. Además, la incidencia de cálculos renales también está aumentando y se estima que es de aproximadamente el 0,5% en América del Norte y Europa. Es probable que factores relacionados con la dieta y el estilo de vida desempeñen un papel relevante en el cambio epidemiológico. La nefrolitiasis aumenta con la edad. Más frecuente en los hombres que en las mujeres,, en las últimas dos décadas, la proporción entre hombres y mujeres ha pasado de 3:1 a aproximadamente 2:1. La comparación de los datos de la NHANES a lo largo del tiempo mostró que la prevalencia de los cálculos renales se mantuvo estable en los hombres, pero aumentó en las mujeres. El aumento más significativo se observó en las mujeres en edad fértil. Los estudios epidemiológicos han observado una relación entre la nefrolitiasis y el síndrome metabólico, y las magnitudes de esta asociación fueron mayores en las mujeres que en los hombres. La prevalencia es mayor en los hombres blancos, intermedia en los hispanos y asiáticos, y menor en los hombres negros. El mayor riesgo de formación de cálculos se ha registrado en hombres de los Emiratos Árabes Unidos y Arabia Saudí y se ha atribuido a factores genéticos y ambientales. La recidiva de los cálculos es frecuente, y la recaída de los cálculos renales se sitúa entre el 50% a los 5 a 10 años y el 75% a los 20 años. Los factores de riesgo asociados a la formación recurrente son la edad temprana de aparición, los antecedentes familiares positivos, las afecciones médicas subyacentes y las infecciones urinarias. El nomograma de Recurrence of Kidney Stone (ROKS) proporciona una herramienta clínica para estimar el riesgo de recidiva en las personas que presentan cálculos sintomáticos por primera vez. Utiliza las características de los participantes en el momento inicial para estimar la recidiva en distintos momentos, identificando así a aquellos a los que pueden beneficiar las intervenciones dietéticas y médicas. Se dispone de una versión electrónica del nomograma ROKS en https://qxmd.com/calculate/calculator_3/roks-recurrence-of-kidney-stone-2014. Patogenia Resultado de la sobresaturación de solutos urinarios, expresada como la relación entre la concentración de solutos en la orina y su solubilidad conocida. Relación superior a 1 indica que la orina está sobresaturada con la sustancia en cuestión,favorece la cristalización. Relación inferior a 1 inhibe la cristalización. Un volumen de orina bajo aumenta la sobresaturación de todos los solutos, lo que favorece la formación de cálculos. El pH de la orina influye en la actividad de los iones libres. Los iones libres van a ser determinantes de la cristalización varían en función de los distintos cálculos: Cristales de oxalato de calcio: un volumen de orina bajo y una concentración elevada de calcio y oxalato en la orina. Cristales de fosfato de calcio: mientras que la orina alcalina y las concentraciones elevadas de calcio en la orina. Cristales de ácido úrico: orina ácida es el principal factor determinante. Cristales de cistina: concentración alta de cistina en la orina y la orina ácida. Inhiben la agregación de cristales en la orina: sustancias de la orina como el citrato, el pirofosfato, el magnesio, la glucoproteína de Tamm-Horsfall, los glucosaminoglicanos, la osteopontina y la calgranulina que pueden inhibir la agregación de cristales en la orina. Citrato es el único inhibidor que puede medirse y modificarse en el ámbito clínico; por tanto, es una diana para la intervención terapéutica. Presentación clínica Los pacientes suelen estar asintomáticos y los cálculos se detectan como un hallazgo accidental en los estudios de imagen. Presentación más frecuente. dolor en el costado con o sin hematuria macroscópica. La intensidad del dolor puede variar de leve a intenso y suele ser de aparición brusca, paroxística y con elevaciones y reducciones. Otros síntomas asociados son la disuria, la urgencia, las náuseas y los vómitos. La localización del dolor es indicativa del lugar de la obstrucción y puede variar a medida que el cálculo migra. Obstrucción ureteral superior (como en la región ureteropélvica) puede causar dolor en el flanco. Obstrucción ureteral inferior puede hacer que el dolor se irradie al testículo o labio ipsilateral. Algunos pacientes pueden expulsar arenilla, lo que es más típico en los cálculos de ácido úrico. Complicaciones: asociadas a la nefrolitiasis son la obstrucción, la hidronefrosis, la infección y la IRA por una uropatía obstructiva en el caso de la obstrucción bilateral o la obstrucción unilateral en el caso del riñón solitario. Afecciones que pueden simular un cólico renal: el embarazo ectópico en las mujeres, la hemorragia dentro del riñón que da lugar a la formación de coágulos, los quistes hemorrágicos, el síndrome de hematuria y dolor lumbar y la simulación. Diagnóstico Una anamnesis detallada es crucial y debe incluir la edad en el primer episodio, el número de cálculos, los cálculos bilaterales o unilaterales, la frecuencia de formación de cálculos, el tipo de cálculo si se conoce, el tipo y número de intervenciones quirúrgicas, los antecedentes familiares de litiasis y cualquier infección asociada. Algunas pistas obtenidas en la anamnesis pueden apuntar hacia una etiología sistémica de la nefrolitiasis; por ejemplo, Pacientes con estados de malabsorción pueden estar predispuestos a los cálculos de oxalato cálcico. La anamnesis también debe incluir los hábitos dietéticos detallados, incluidos la cantidad de líquidos consumida, el sodio de la dieta, las proteínas, el oxalato y el consumo de calcio para determinar la posible causa o los contribuyentes de la formación de cálculos. Ciertos medicamentos pueden potenciar la formación de cálculos y se muestran en la tabla 27.9. Excepto durante un episodio agudo de expulsión de cálculos, la mayoría de los pacientes tendrán una exploración física normal. La exploración física puede revelar a veces hallazgos de una afección sistémica, como la presencia de tofos en los pacientes con una hiperuricosuria y cálculos de ácido úrico. Medicamentos asociados a la formación de cálculos Las pruebas de laboratorio deben incluir un perfil metabólico completo y el ácido úrico. La hipocalcemia y la acidosis metabólica hacen pensar en la ATR. Si se observa una hipercalcemia, debe comprobarse la hormona paratiroidea para evaluar si hay un hiperparatiroidismo primario. Debe realizarse un análisis de orina cuidadoso, y ciertos hallazgos pueden apuntar hacia un diagnóstico específico ( tabla 27.10 ). Ácido úrico: orina ácida, Fosfato cálcico y estruvita: orina alcalina. Una densidad de la orina elevada indica un consumo inadecuado de líquidos. Sospecha de cálculos de estruvita, debe obtenerse un cultivo de orina. Es esencial extraer el cálculo para su análisis químico con el fin de ayudar a identificar el tipo de cálculo y así orientar el tratamiento. Todos los pacientes deben colar la orina y recuperar cualquier cálculo. Una recogida de orina de 24 h es la piedra angular de la evaluación de los pacientes con nefrolitiasis e incluye el volumen de orina, el pH, el calcio, el magnesio, el potasio, el ácido úrico, el citrato, el oxalato, el sodio, el nitrógeno ureico, el amonio, el sulfato, el fosfato y la creatinina (para evaluar la integridad de la recogida). Es preferible realizar dos recogidas en régimen ambulatorio, cuando los pacientes estén consumiendo su dieta habitual. Dado que los sujetos tienden a cambiar sus hábitos dietéticos después de un episodio agudo, la recogida debe realizarse 6 semanas después de un episodio de cólico renal. La recogida de orina debe repetirse periódicamente para evaluar la repercusión de los cambios dietéticos y terapéuticos. Tabla 27.10 Análisis de orina y hallazgos radiográficos de los cálculos renales La TC helicoidal sin contraste ha sustituido a la urografía intravenosa (o pielografía intravenosa) como prueba diagnóstica de elección para evaluar los cálculos renales. La TC puede detectar tanto los cálculos radiopacos como los radiotransparentes con una alta sensibilidad y especificidad. La ecografía también puede detectar cálculos radiotransparentes y radiopacos en los riñones, pero puede pasar por alto los cálculos ureterales. La uso en la evaluación de los cálculos en los pacientes pediátricos y en las embarazadas. Tratamiento Los cálculos pequeños (< 4 mm) y no obstructivos pueden abordarse con tratamiento médico porque tienen muchas posibilidades de desaparecer espontáneamente. Con el aumento del tamaño de los cálculos hay una disminución progresiva de la expulsión espontánea, que pasa del 55% en los cálculos menores de 4 mm al 35% en los cálculos de 4 a 6 mm y al 8% en los cálculos mayores de 6 mm. Durante un episodio de cólico agudo, el tratamiento del dolor es esencial y puede controlarse con AINE u opiáceos. Debe indicarse a los pacientes que aumenten el consumo de líquidos para incrementar la diuresis hasta al menos 2 l al día con el fin de acelerar la expulsión de los cálculos. Para facilitar su expulsión pueden utilizarse bloqueadores de los receptores adrenérgicos α1 y antagonistas del calcio. Los bloqueadores de los receptores adrenérgicos α1 Disminuyen el tono del músculo liso ureteral, la frecuencia y la fuerza del peristaltismo. Los antagonistas del calcio suprimen la contracción del músculo liso y reducen el espasmo ureteral. Hospitalización: La presencia de cualquier signo de infección de la vía urinaria, la incapacidad de tomar líquidos por vía oral o la obstrucción de un solo riñón funcional. Consulta urológica urgente: En presencia de una IRA, una anuria o una septicemia con un cálculo obstructivo. También en el caso de cálculos de más de 10 mm, el fracaso del tratamiento médico y la presencia de anomalías anatómicas que impidan el paso del cálculo. El tipo de intervención quirúrgica está determinado por el tamaño del cálculo, el tipo, la localización y la presencia de infección. En los cálculos ureterales proximales, tanto la litotricia por ondas de choque como la ureteroscopia son el tratamiento de primera línea. La litotricia por ondas de choque es más eficaz para los cálculos más pequeños (< 10 mm). Tiene una morbilidad y unas cifras de complicaciones menores que la ureteroscopia. En los cálculos ureterales medios o distales, la ureteroscopia es el tratamiento de primera línea. Tiene una mayor cifra de ausencia de cálculos con una única intervención. La nefrolitotomía percutánea se recomienda en el caso de cálculos más grandes (> 20 mm) o complejos (p. ej., cálculos en forma de cuerno de ciervo). Prevención de los cálculos - Aumentar el consumo de líquidos a más de 2-2,5 l/día - Limitar el consumo de sodio en la dieta a menos de 2 g/día - Limitar consumo de proteínas a 0,8-1 g/día. No se recomienda la restricción del calcio en la dieta porque el calcio de los alimentos se une al oxalato en el intestino y reduce la excreción urinaria del oxalato que es muy litógeno. Pacientes con cálculos de calcio debe evitarse la administración de suplementos de calcio entre las comidas. Tipos específicos de cálculos Cuando se identifican los factores de riesgo metabólicos para la formación de cálculos, pueden aplicarse modalidades terapéuticas específicas ( tabla 27.11 ). Tabla 27.11 Modalidades terapéuticas para diferentes factores de riesgo de la nefrolitiasis Cálculos de calcio 80% de los cálculos son de calcio, están compuestos principalmente por oxalato cálcico, mezcla de oxalato y fosfato. Menos frecuencia, fosfato de calcio puro. La sobresaturación de oxalato cálcico no depende del pH en el intervalo fisiológico La orina alcalina favorece la sobresaturación de fosfato cálcico. Los mecanismos fisiopatológicos de la formación de los cálculos renales de calcio son complejos y diversos y pueden asociarse a una serie de alteraciones metabólicas. Tabla 27.12 Principales factores de riesgo de la formación de cálculos de calcio Hipercalciuria Anomalía metabólica más frecuente en los formadores de cálculos de calcio recurrentes, detectada en el 30-60% de los adultos con nefrolitiasis. Excreción de calcio igual o superior a 250 mg/día en las mujeres y a 300 mg/día en los hombres. La mayoría de las veces es familiar o idiopática. La absorción intestinal de calcio está aumentada en las personas con una hipercalciuria idiopática, pero los valores de calcio sérico permanecen inalterados, ya que el calcio absorbido se excreta rápidamente. Existen tres mecanismos fisiopatológicos principales de la hipercalciuria: 1) hipercalciuria absortiva: aumento de la absorción intestinal de calcio, es la anomalía más frecuente. 2) hipercalciuria de reabsorción: aumento de la movilización de calcio desde el hueso, conduce a la pérdida urinaria del calcio óseo; puede observarse en los pacientes con hiperparatiroidismo primario, inmovilización y tumores metastásicos. 3) fuga renal: disminución de la reabsorción renal de calcio, cuya patogenia no está clara y se cree que se debe a un defecto primario en la absorción tubular renal de calcio. El consumo elevado de sodio provoca una disminución de la reabsorción proximal de sodio. La consiguiente excreción urinaria de sodio provoca un aumento fisiológico de la excreción de calcio, lo que favorece la formación de cálculos. El consumo elevado de proteínas animales puede provocar un aumento de la carga de ácido, lo que libera calcio de los huesos y da lugar a un aumento de la excreción de calcio en la orina. Acidosis provoca una disminución de la reabsorción tubular de calcio y el agotamiento del citrato urinario. Diuréticos tiacídicos para disminuir la excreción de calcio en la orina en los formadores de cálculos de calcio recurrentes. Son eficaces en el tratamiento de la hipercalciuria y en la reducción de la recurrencia de los cálculos, independientemente del mecanismo fisiopatológico subyacente. Provocan un aumento de la absorción de calcio en el túbulo proximal inducido por la contracción del volumen. Las tiacidas pueden provocar una hipocitraturia inducida por la hipopotasemia, por lo que se deben administrar complementos de potasio. El citrato de potasio tiene una ventaja sobre otras sustancias porque proporciona tanto potasio como citrato. Hiperoxaluria Se detecta una hiperoxaluria (> 45 mg/día en las mujeres y 55 mg/día en los hombres) en el 10-50% de los formadores de cálculos de calcio. Aumenta la sobresaturación de oxalato cálcico y favorece la formación de cálculos de oxalato cálcico. Puede ser el resultado de un aumento del consumo dietético, de una mayor absorción gastrointestinal de oxalato o de una sobreproducción de oxalato como resultado de un error innato en el metabolismo. Alimentos que aumentan la excreción de oxalato en la orina: ruibarbo, espinacas, patatas, remolacha, mayoría de los frutos secos, chocolate, té, frambuesas, los higos, las ciruelas y las cantidades elevadas de vitamina C. Hiperoxaluria entérica en los pacientes con mala absorción de grasas, provoca la unión del calcio de la dieta al exceso de grasa entérica y el consiguiente aumento de la absorción de oxalato libre en el colon. Frecuente en los pacientes con: diarrea crónica, enfermedades inflamatorias del intestino, enfermedad celíaca y resección intestinal o después de una cirugía bariátrica. Puede utilizarse colestiramina para ligar los ácidos biliares y el oxalato; no siempre se tolera bien. Otros factores de riesgo de cálculos concomitantes son el bajo volumen de orina, la orina ácida y la hipocitraturia. Hiperoxaluria se debe a errores innatos del metabolismo (raro), como la hiperoxaluria primaria, un raro trastorno genético autosómico recesivo de la síntesis de oxalato. La hiperoxaluria primaria de tipo 1 es más frecuente y suele presentarse en la infancia con nefrolitiasis, nefrocalcinosis e insuficiencia renal. El trasplante de hígado es el tratamiento definitivo. La piridoxina (vit B6), que promueve la conversión de glioxilato en glicina, puede reducir la producción de oxalato La hiperoxaluria primaria de tipo II tiene un curso más leve con manifestaciones clínicas parecidas. Las medidas terapéuticas incluyen una dieta pobre en oxalato y un aumento del consumo de calcio con las comidas para fijar el oxalato intestinal y evitar su absorción. Debe aconsejarse a los pacientes que eviten un exceso de vitamina C (> 500 mg/día). Pacientes con una hiperoxaluria entérica, deben adoptarse medidas para reducir la esteatorrea, como una dieta pobre en grasas, colestiramina y la administración de triglicéridos de cadena media. Se ha demostrado que Oxalobacter formigenes, una bacteria colónica que utiliza el oxalato para el metabolismo celular, se asocia a un menor riesgo de formación recurrente de cálculos de oxalato cálcico, presumiblemente porque la bacteria degrada el oxalato, impide su absorción y favorece su excreción. Hipocitraturia El citrato, inhibidor endógeno de la formación de cálculos de calcio, es el único que se mide y puede modificarse en el ámbito clínico. Es un ácido tricarboxílico que procede principalmente del metabolismo oxidativo endógeno, filtrado libremente a través del glomérulo y reabsorbido activamente en el túbulo proximal. El citrato se une al calcio urinario para formar un complejo soluble y evitar así la precipitación del calcio con oxalatos o fosfatos. También inhibe directamente la agregación de cristales. La hipocitraturia: concentración de citrato 800 mg/día en los hombres y > 750 mg/día en las mujeres). La orina ácida es un factor de riesgo más importante para los cálculos de ácido úrico que la hiperuricosuria. Con un pH urinario bajo, el urato relativamente soluble se convierte en ácido úrico insoluble, lo que facilita la formación de cálculos. Una carga ácida excesiva (dieta rica en proteínas animales) o la pérdida crónica de bicarbonato en los pacientes con una diarrea crónica pueden dar lugar a un pH urinario bajo, aumentando así la propensión a la formación de cálculos de ácido úrico. Mayor incidencia de cálculos en los pacientes con resistencia a la insulina y diabetes mellitus de tipo 2, y se ha relacionado con una alteración de la síntesis de amoníaco que da lugar a una reducción del pH urinario. Puede observarse una hiperuricosuria en trastornos clínicos como: los trastornos mieloproliferativos, el síndrome de lisis tumoral y trastornos genéticos inusuales de la vía de síntesis del ácido úrico o mutaciones en los transportadores renales de ácido úrico. El tratamiento alcalino junto con el aumento del volumen de orina es el tratamiento más eficaz de los cálculos de ácido úrico. Se prescriben de 30 a 80 mmol de citrato de potasio en dosis divididas para mantener un pH urinario por encima de 6,5-7. pH urinario por encima de 7 puede provocar la precipitación de fosfato cálcico y debe evitarse. Otra medida para disminuir la excreción de ácido úrico y elevar el pH urinario es una dieta pobre en proteínas animales y en purinas. En situaciones que persiste una hiperuricosuria acentuada a pesar de las medidas dietéticas, pueden prescribirse inhibidores de la xantina oxidasa como el alopurinol en dosis de 100 a 300 mg/día. Cálculos de estruvita Los cálculos de estruvita o de triple fosfato están compuestos por fosfato amónico de magnesio y carbonato de calcio-apatita. Pueden crecer rápidamente, si no se tratan, pueden llenar toda la pelvis renal (es decir, cálculos en forma de cuerno de ciervo) y conducir a la ERC y a la ERT. Son resultado de infecciones crónicas de la vía urinaria por microorganismos ureolíticos, aumentan el pH de la orina generando amonio para producir cálculos compuestos de amonio-magnesio-fosfato. Bacterias productoras de ureasa La piedra angular del tratamiento de los cálculos de estruvita es la extirpación quirúrgica temprana de los cálculos cargados de bacterias y la erradicación de la infección con antibióticos. Es importante definir y tratar cualquier anomalía metabólica. El ácido acetohidroxámico, un inhibidor de la ureasa, es el único fármaco aprobado para el tratamiento de los cálculos renales infecciosos (uso está limitado por sus efectos secundarios, como la cefalea, la tromboflebitis, los temblores, las náuseas, los vómitos, la erupción cutánea, las molestias abdominales, la anemia y la reticulocitosis) Este tratamiento solo debe utilizarse si otras medidas no son eficaces. El tratamiento médico por sí solo de los cálculos de estruvita rara vez tiene éxito y no se recomienda a menos que los pacientes estén demasiado enfermos para la intervención quirúrgica o se nieguen a la extracción de los cálculos. Cálculos de cistina La cistinuria es la más frecuente de las enfermedades hereditarias inusuales con cálculos renales, se debe a un defecto autosómico recesivo en el transporte renal del aminoácido cistina. Las mutaciones de una de las dos subunidades del transportador de aminoácidos en el riñón provocan una reabsorción tubular renal defectuosa de aminoácidos dibásicos como la cistina, la arginina, la lisina y la ornitina. Los cálculos de cistina son la principal complicación de este defecto debido a la baja solubilidad de la cistina en la orina. En el sedimento de orina observo los característicos cristales hexagonales de cistina. Se diagnostica por los antecedentes familiares de cálculos, la formación de cálculos a una edad temprana, los cálculos ligeramente radiopacos y la medida de la excreción urinaria de cistina. Los pacientes con cistinuria excretan de 250 a 1.000 mg de cistina al día (lo normal es aproximadamente 30 mg/día). El tratamiento debe dirigirse a disminuir la concentración de cistina en la orina - Aumento el volumen de orina a más de 4 l por día, - Reduzco el consumo de sodio - Alcalinizo la orina (pH de la orina > 6,5) con citrato de potasio o bicarbonato de sodio - Disminuyo el consumo de proteínas animales. La persistencia de la excreción de cistina en la orina superior a 250 mg/l, los cristales de cistina en el sedimento de la orina y la imposibilidad de elevar el pH a más de 7,0 a pesar de las medidas médicas pueden requerir el inicio de derivados del tiol como la d -penicilamina y la α- mercaptopropionilglicina (tiopronina). Estos fármacos dividen las moléculas de cistina en dos cisteínas y producen un compuesto disulfuro muy soluble, su uso puede estar limitado por su perfil de efectos secundarios.