Human Microbiological Communities PDF

o5 § HUMAN HUD -V Nasal area Throat area Staphylococcus spp.) (Streptococeus spp. Branhamella catarrhalis Staphylococcus SPP- Haemophilus influenzae Branhamella catarrhalis Streptococcus pre...

o5 § HUMAN HUD -V Nasal area Throat area Staphylococcus spp.) (Streptococeus spp. Branhamella catarrhalis Staphylococcus SPP- Haemophilus influenzae Branhamella catarrhalis Streptococcus preumoniae Haemophilus spp. cotyneby fim‘wfimr P Mouth 1 Streptococcus spp.~ Fusobacterium spp. Actinomyces spp. Leptotrichia spp. Veillonella spp. Skin/ Staphylococcus spp. Propionibacterium spp. Micrococcus spp. = ) Acinetobacter spp. Bacillus spp. Vaginal area Lactobacillus spp: Streptococcus spp. Candida albicans Corynebacteria Pp- Urethra Candida albicans Pseudomonas aeruginosa Proteus spp. Fusobacterium spp. /4  Name Description me limited Competition Organisms of two species use the sa on each resource and have a negative impact other. eats all or part Predation A member of one species, predator, species, prey. of the body of a member of another the prey +/ - Herbivory A special case of predation in which species is a plant een two +/+ Mutualism A long-term, close association hetw species in which both partners benefit n two +/0 Commensalism A long-term, close m#oewflo: betwee other is species in which c:@ benefits and the unaffected een two Parasitism A long-term, close association betw other is species in which ong benefits and the D harmed (¢e  b Openings of microbial densities of 102 to 10¢ sweat glands A o ¥ square centimeter. R s The bacterial community chan i I\ e = at puberty with increased concen IS g fis. =2 S\We tions of Propionibacterium acnes and appearance of selected species of corpuscle staphylococei including S. capitis : (nerveending) 3 yuricularis. Diet has little meast ble influence on the microbiota, antibiotic therapy can alter the s populations. Respiratory Tract The respiratory tract consists of mouth, nasopharynx, throat, tract bronchia, and lungs. These moist loc are potential sites for microbial col Figure 26.2 Human skin Diagram of a cross section of human skin. The swea Sweat 3’4;“? ’ and sebaceou... ::nds secrete materials that sustain = Pacinian corpuscle (nerve ending) bacterial populations on the skin. Removal of Lysozyme in particles Including tears and other omicroorganis il ms Sicoatioris dissolv es ’ 03, air%ve‘:aéi&"‘a?e el cell walls it il Normal flora :‘:’:"":"s' cilia ""igg compete with chea suspen pathogens ar)d o microorganisms Skin is a physical out of the body barrier, produces [~ —— Blood protsins antimicrobial fatty | inhibit microbial acids, and its growth normal flora inhibits pathogen Mucus and colonization - phagocytes in lungs prevent Rapid pH — colonization change inhibits microbial growth i i St om h ibi {pH 2)acinh acitsdity Flushing of microbial growth urinary tract Normal flora prevents compete with colonization pathogens  une vie indépendante d’un autre Microbiote normal de I'nomme : La plupart des bactéries connues ménent déchets organiques, leur sont appelées « saprophytes » elles vivent dans la nature sur les organisme vivant ; elles s vont trouver les conditions nécessaires a leur présence dans I’organisme n’est que transitoire. D’autres bactérie vivant ; cette vie s’exprime par 3 modes :(i) le croissance 4 la surface ou a Pintérieur d’un autre organisme de I'association tandis que l'autre n'y trouve ni avantage ni commensalisme : ol 'un des partenaires retire un bénéfice dans notre bouche utilisent la nourriture que Véritable inconvénient Par exemple, la plupart des bactéries qui vivent connus pour fournir un avantage particulier pour nous mangeons. Ils ne sont pas des agents pathogénes et ne sont pas n'est pas affecté est le commensalisme. (ii) le nous. Ce type d'association dans lequel un partenaire profite et 'autre tion exp : bactéries intestinales ; ingestion et mutualisme : ’héte et le parasite profitent tous deux de leur associa est la bactérie synthése de vit k.(iii) le parasitisme : le parasite tire un bénéfice de I’hédte qui lui n’en tire aucun ; : Elles sont capables de provoquer une maladie nuisible a I’hdte.dans ce cas on a : les bactéries pathogénes strictes ou non immunocompétents parmi elles on a : bien caractérisée chez tous les sujets d’une méme espéce qu’ils soient exp : b k et tuberculose. Les_bactéries Les bactéries pathogénes spécifiques : qui sont toujours pathogénes s commensales (bactéries de la flore porteurs « sains ». Les bactéries pathogénes opportunistes : ce sont des bactérie peuvent devenir pathogénes lorsque les résidente de I’homme) ou saprophytes (bactéries de Penvironnement) qui ent cutané Une partie du microbiote défenses de I’hote sont affaiblies (immunodépression) exp : bactérie du revétem défenses de I'héte sont abaissées. Une flore normal sont des opportunistes qui peuvent provoquer une infection si les (sur la peau, dans la sphére intestinale...). résidente est constituée de micro-organisme implanté de fagon permanente micro-organismes potentiellement plus Elle joue un rdle important dans la résistance & la colonisation par d’autres ote de I’environnement transitoire, composé pathogénes. Une flore transitoire Les humains ont également un microbi de microbes qui n'établissent pas la résidence & long terme. d’une flore normale donnée. Sur la peau Elle comprend des micro-organismes contaminants habituellement absents digestif, de personnes colonisées ou par exemple, peuvent-étre retrouvés des microorganismes provenant du tube séjour bref sur la peau car ces micro- infectées (porteurs), de I’environnement ou d’un ‘matériel contaminé. Ils font un & cause de I’effet protecteur dela organisme ne peuvent pas s’y multiplier et ne peuvent pas survivre trés longtemps sécheres se...). D’une fagon générale, les antiseptiques ont flore résidente et d’un environnement peu favorable (froid, sur-la flore-tr ansitoir e. La présence de micro- une action limitée sur la flore résidente, mais rapide et efficace c'est & dire qu'ils tout fait « normale », organismes commensaux sur la peau et dans les cavités naturelles est donc micro-organismes peuvent étre a n'entrainent généralement pas de troubles chez I'héte humain, Par contre, d'autres Cependant, la limite entre micro- l'origine de maladies apparaissant chez I'hdte : ils sont donc dits pathogénes. étre 2 la fois commensale et organismes pathogénes et commensaux n'est pas précise : une méme bactérie peut cet « de I'héte (le « terrain ») influencent pathogéne. La localisation du microorganisme ainsi que I'état de santé bactériennes résidant dans et sur le corps humain. La plupart sont équilibre instable ». Des millions de cellules accueille une communauté microbienne inoffensifs et jouent un role bénéfique. Chaque humain en bonne santé composante de ce microbiote avec quelques distincte appelée "Microbiote normal." Les bactéries sont la principale ement mutualiste, beaucoup : champignons.Bien que l'alliance entre 'héte humain et le microbiote normal soit général de bactéries sont commensales.. es. Pendant la naissance et Avant la naissance, le festus humain est pratiquement exempt de micro-organism Le systéme respiratoire et gastro- immédiatement par la suite, le nouveau-né est exposé et colonisé par des bactéries. colonisateurs originaires de intestinal du nouveau-né sont colonisés par des micro-organismes. La plupart de ces e «continue» dans les I'environnement sont bénéfique. Ces micro-organismes établissent progressivement une résidenc oires, le tube digestif, et le zones exposées 4 l'environnement extere - la peau, la cavité buccale, les voies respirat présents dans les organes, les tissus systéme génito-urinaire. Cependant, les microorganismes ne sont normalement pas ganismes peuplent ces internes, le sang ou le systéme lymphatique. Un état pathologique est indiqué si les microor ace cohérente microbiote sites. La santé humaine dépend de la capacité du corps & établir et maintenir cette non-men ou supprimer le microbiote indigéne. Pourtant, certains facteurs, tels que le traitement antibiotique, peut modifier par voie orale peut normal et entrainer de graves problémes de santé. L’utilisation d'antibiotiques a large spectre de développer une maladie. modifier la flore digestive normale et celle des voies respiratoires, augmentant Ie risque respiratoires, résultant a des Elle peut également réduire le microbiote résident des muqueuses de 1a cavité buccale et s d'effets indésirables infections fongiques dans la cavité buccale ou des poumons. 1l existe de nombreux exemple de I'homme et les animaux en résultant de la destruction du microbiote normal, confirmant que le microbiote indigéne général sont une principale défense contre I'invasion par des pathogénes nocifs. A 1)  défense contre pid erm e est con sid éré com me une premiére ligne de peau intacte ou l'é inhospitalier, le microbiote Microbiote de la Peau : La ie de la surf ace de la peau soit séche et n qu'une gra nde part peau humaine I’invasion des microbes. Bie pea u hum ain e, Deu x sou rce s de nutriments clés sur la s pour résider sur la ozyme, une enzyme qui normal a besoin de nutriment Les gla nde s sudoripares sécrétent du lys et les glande s séb acé es. que B (1 — 4) sont les glandes sudoripares re des bact érie s. L'e nzy me clive la liaison glycosidi dans la paroi cellulai ndes sécrétent également hydrolyse le peptidoglycane ura miq ue dan s le peptidoglycana. Ces gla e et f'acide N-a cét ylm. La glande entre la N-acétylglucosamin a5, une acid ité qui déc our age la colonisation excessive le pH local entre 3 tance bactérienne. Les I’acide lactique, qui abaisse ami nés , et les sels qui favorisent la subsis de P'urée, des acid es ent sudoripare sécréte également lipidiques (sébum) qui empéch & des foll icul es pile ux. Ils sécrétent des substances lis me des glandes sébacées sont associ ées e. Le catabo men ts bru squ es de tem pér ature de la couche d'épiderm les change qui le mouillage, surséchage et gras tel que l'acide oléique tér ies d'ac ide pro pio niq ue résident libére des acides les acid es bac des, lipides dans le sébum par les éce s. La con cen tra tio n rel ati vement levée de sébum, de lipi tres esp peut étre un inhibiteur pour d'au ure s prod uit par les glandes sébacées fournit un substrat pour un cér ol et hyd roc arb gras libres, les alcools de cire , gly constante dans la étr e carr é dan s ces lieu x.. Ces zones ont une population ies par centim Staphylococcus, Micrococcus, microbiote d'environ 10° bactér Y compris les espéces de tér ies gra m-p osi tiv es, s, cuir plupart du temps des bac la peau telles que les aisselle pio nib act eri um.Co ntr air ement aux zones humides sur mai ns, ont Corynebacterium, et Pro de gla ndes sécrétoires, telles que les paumes des qui ont peu ou pas chevelu et pieds, les zones séc hes auté bactérienne change a la nes de 10% a 10°p ar centimétre carré. La commun beaucoup moins de densités mic rob ien ces sélectionnées de s de Pro pio nib act eri um _acnes et une apparition d'espé ns acc rue puberté avec des concentratio s S. capi tis et S. auricularis. Bouche, nasopharynx, staphylocoques, y compri yoie s resp irat oires sont constituées de : respir ato ire : Les sation Microbiote de du tractus sites potentiels pour la coloni es et les pou mon s. Ces env ironnements humides sont des nut rim ents gorge,trachée, les bronch ent riche en nne men t fav ora ble pou r les bactéries, car il est relativem microbienne. La bouche est un enviro Beaucoup de ces micro- stab les. Env iro n 10° bact érie s vivent dans chaque ml de salive. et la température et le pH sont s. La production adh ére nt aux sur fac es de la langue, des gencives et les dent onies qui aux surfaces. Le lysozyme organismes proviennent de col min er les bactéries qui ne collent pas iti on ont ten dan ce & éli constante de salive et la déglut est constituée de protéines tell es que ase dan s la sali ve inh ibe nt la croissance bactérienne. La salive de la lang ue. et la lactoperoxyd nt a la surface ine s. Str ept oco ccu s salivarius prolifére en adhéra muc opr oté veau-né, les enzymes salivaires et les s de cal eiu m cris tall in qui dev ien t facilement colonisé. Chez le nou sphate Les dents sont un matériau de pho les str eptocoques prédominent dans 1a cavité buccale. Lorsque s, les lact obac ille s et avant le développement des dent et s'attachent A la surface de I'ém ail. nt, les mic ro- org ani sme s Str eptococcus mutans envahissent ace de la les dents se développe har ides) qui lient les bactéries ensemb le sur la surf sen t des glu can es (po lys acc Les streptocoques oraux produi ques dentaires. Streptococcus tér ies et de mat iér es org aniques sont conpus comme pla dent. Ces agrégats de bac s la plaque dentaire s sont par mi les mic rob es dan s ces agrégations. Le microbes dan sanguis et actinomyces anaérobie autres acides organiques qui gra vent d'au tres sucr es pou r produire des acides lactiques et catabolisent le saccha ros e et sont consta nt mme aire s. Le nas oph ary nx et le nez sont des zones humides qui dent les dents, provoquant des caries n similaire a celle de la peau du org ani sme s qua nt on resp ire. Les narines ont une populatio inoculés avec des mic ro- nasopharynx (au- loc occ us et d'au tres bact érie s & Gram positif prédominent. Le phy visage, avec des espéces de Sta niae, Neisseria meningitidis, col oni sé par sou che s avi rulentes de Streptococcus pneumo dessus du palais mou) est tion microbienne L oro pha ryn x (ent re le pala is mou et le larynx) a une popula us sp. anaérobies du genre Branhamella sp., et Haemophil nd en plus quelques microcoques et du nas oph ary nx mai s com pre semblable & la population oires inférieures, qui comprennent ona s. Che z une per son ne en bonne santé, les voies respirat Prevotella et Por phy rom autres particules qui mon s, sont dép our vus de bact éries. La plupart des poussiéres et la trachée, les bronches et les pou nt d'atteindre la partie inférieure. les muq ueu ses des voies respiratoires supérieures ava rgé d'impuretés remonte dans la gorge sont inhalés se dép ose nt sur cha vements des cils vibratiles, le mucus Gréce 2 la pression de I’air et aux mou en permanence. permet aux voies respiratoires d'étre net ées toy pour étre expectoré ou avalé. Cela Tube digestif lée ou par ingestion de nourriture. aux bactéries A travers la salive ava Liestomac est constamment exposé trique. Le faible pH dft aI’'HCL ent , ily a moi ns de dix microbes par ml de fluide gas Peu de mic rob es sur viv ent I’estomac. Certains lactobacilles et plupart des organismes qui ateign bactérie microaérophile et les enzymes digestif détruit la cer tai nss est colonisé par la hum ain rvi ven t. L'e sto mac de levures tolérants I'acide stu naux. L'intestin gréle est est imp liq ué dan s le dév eloppement d'ulcéres gastro-duodé Helicobacter pyl ori qui partie inférieure est supérieure est le duodén um, le milieu le jéjunum, et la ( ’j divisé en trois sections la partie ) l'iléon. Le nombre de bactéries présentes augmente de concert avec la digestion de la nourriture comme il se déglace vers le bas 4 travers l'intestin gréle. Le duodénum a une population bactérienne limitée (moins de 10° par ml) & cause des acides de l'estomac, de la bile sécrétée la vésicule brliaire et les sécréticns pancréatiques. Le microbiote est principalement des cocci & Gram positif et des bacilles. La population du jéjunum comprend les entérocoques, les lactobacilles et les corynébactéries. La levure Candida albicans est aussi couramment présente dans cette zone. Le microbiote de I'iléon ressemble a celle cu gros intestin, avec un grand nombre d’espéces de Bacteroides et un nombre limité d'anaérobies facultatii’s comme Escherichia coli. Le gros intestin, également appelé célon. Cette zone est en effet une cuve de fermentation peupiée de masses de bactéries anaérobies, La nourriture ingérée est le substrat de base pour ces organismes. Environ 10" 2 10" cellules bactériennes par gramme de masse vivent dans le cOlon, et plus de 350 différentes espéces ont ét¢ caractérisées. Aucun n'est aérobie strict.. Le microbiote du tube digestif fournit plusieurs vitamines, y compris B12, biotine, riboflavine, et la vitamine K. Le microbiote du célon chez un adulte sain est composé de bactéries gram-négatives, y compris les bactéroides (Bacteroides fragilis, B. melaninogenicus, et B. oralis) et les espéces de Fusobacterium. Parmi les bactéries gram-positives on trouve Bifidobacterium, Eubacterium, Lactobacillus et Clostridium. Moins de 1% du microbiote est constitué de Escherichia coli et les espéces de Proteus, Kiebsiella et Enterobacter. Quelques protozoaires inoffensifs tels que Trichomonas hominis peuvent également vivre chez des adultes humains en bonne santé. Le nouveau-né a un intestin stérile qui rapidement devient peuplé de bactéries. Si allaité, les bactéries sont principalement du genre Bifidobacterium, obtenu de la peau de la mére. Le lait humain contient un amino-disaccharide requis par cette bactérie. Les nourrissons nourris au biberon ont une population de célon complexe avec les especes de Lactobacillus qui sont parmi les organismes dominants. Quant un enfant passe & un régime solide, la population microbienne de I'intestin change progressivement pour ressembler a celle de I’adulte. Tractus génito-urinaire Chez un individu sain, le rein, l'uretére et la vessie urinaire sont essentiellement exempts de micro- organismes. La partie supérieure de l'urétre prés de la vessie est stérile en raison de ringage mécanique et a Pactivité antibactérienne possible des muqueuses urétrales. Les bactéries sont présentes-dans la partie inférieure de l'urétre chez les méles et les femelles. Le tractus génital fémiiin adulte a un complexe microbiote normal. Le caractére de ce microbiote change au cours du cycle menstruel. Le vagin est colonisé par des lactobacilles tolérants & l'acide qui convertissent le glycogéne produit par I'épithélium vaginal & I'acide lactique. Ceci maintient le pH entre 4,4 et 4,6. Les microbes qui peuvent tolérer ce pH - les bactéries lactiques, les entérobactéries, coryneforms, la levure Candida albicans, et divers d'autres bactéries anaérobies sont couramment présentes. Interaction entre agents pathogenes et cellules phagocytaires : Les agents pathogénes qui envahissent efficacement I’hdte ont mis au point des mécanismes permettant de lutter contre les cellules phagocytaires en produisant des facteurs antiphagocytaires.  ér ie s pa th og en es extracelulaires bact sttant ja survie des fi Eacienys facilitant AL 6 b { 1a colonisation < « yariation Ag ce sur face e ‘ ‘Ewapmnwt & répons {LPS. pili, tlagelle,..} Mobiliol || (M te_| | : immunitaire anticorps cenmodtiagn | | Ad on || Captation vosiea_ i fer du | i eT K ) proteines Y surtac a tidase, i "““*‘"‘l-—-(ifi -LPSM& B e. éidércphoms : ‘»Echappamem S 1H fizgelles au complément capsule | SWELE. S Echappement &. | phagocytose R g - s -t composants de la paroi toxines {LPS, ac teichoiques) Réaction Actions 4 Ig‘fiag:mamke distance +3+ Factenrs endom e Urease Flagella ["neutralize ‘gastric acid axis / bacterial mobility & Chemot | gastric mucosal injury (by ammonia) to colonize under mucosa saccharides adhere to host cells inflammation proteing to host cells Exotoxin(s) toxi#n »(v%acA}. - vacuolating gastric mucosal injury b ~pilli-fike structure 1 w * e® e for injection of effectors 'Effectors (ca Aetc Secretory enzymes actin remodelling. S cell growth , lipase 1L-8 incluction, host - mucinase, protease tion gastric mucosal injury and apo ptosis inhibi (4  Le pouvoir pathogéne est la capacité d'un micro-organisme ou d'un virus (I'agent pathogene) de causer une maladie dont les symptomes sont d'intensité variable. Le pouvoir pathogéne des bactéries est conditionné par plusieurs facteurs (i) La capacit¢ des bactéries a se multiplier dans I'hdte (ii): le pouvoir invasif, (iii) La capacité des bactéries a libérer des toxines (iv) le pouvoir toxique (v) Les résistances opposées par l'organisme héte(vi) e « terrain ». La virulence est la mesure de la pathogénicité d'un organisme. Le degré de viruience est directement lié a la capacité de l'organisme a provoquer la maladie malgré les mécanismes de résistance Avirvlent E coli de I'hote; il est affecté par de nombreuses variables telles que le nombre de SR bactéries infectantes, la voie d'entrée dans le corps. les mécanismes de ({Bmflom 5 défense spécifiques et non spécifiques de I'hdte et les facteurs de virulence e ranster virwonce 2.Changeto viruience de la bactérie. Les agents infectieux possédent une grande variété de T facteurs de virulence. Un facteur de virulence est une molécule produite Transduction Teanstomiton par unagent infectieux (bactéries, virus, mycétes, protozoaires) qui contribue au caractére pathogéne.Certains font partie de leur patrimoine 5. ntestinl disoase I — génétique et sont propres aux bactéries, comme ( 3 w Qfl) ". N les endotoxines (lipopolysaccharide), tandis que d'autres proviennent.y Emerctodns d'éléments génétiques mobiles tels que les plasmides et les bactériophages, Vinsent Ecolf P o comme les exotoxines. Les facteurs de virulence codés sur des éléments génétiques mobiles se propagent par transfert horizontal de génes et peuvent faire d'une bactérie inoffensive un agent infectieux Une bactérie comme Escherichia coli O157:H7 a ainsi acquis l'essentiel de sa virulence 4 partir d'éléments génétiques mobiles. La virulence peut étre mesurée expérimentalement en déterminant le nombre de bactéries nécessaires pour provoquer la mort, la maladie ou les Iésions des animaux dans une période définie aprés I'administration des bactéries par une voie désignée. Par conséquent, les calculs d'une dose létale affectant S0% d'une population d'animaux (DL50) est utile pour comparer la virulence relative de différentes bactéries. La DLSO0 est la quantité d'une substance qui, administrée d'un seul coup, entraine la mort de la moiti¢ (50%) des animaux soumis au test. Cette évaluation de la toxicité peut étre appliquée aux agents infectieux : la DLS50 correspond dans ce cas au nombre d’agents pathogénes supposés tuer 50 % des animaux d’un groupe expérimental. Plusieurs lots homogeénes d’animaux (souris, rats, lapins...) subissent des administrations de la substance ou de ‘Neurotoxin. A AEgay I’agent infectieux 4 tester. Chaque animal d'un méme ~ Steplyloccmmsairis - Congulase enterofoxin - Boils/skin infcctions, 2. : N. £ food poisoning lot regoit une dose identique et unique, mais la dose Streptocoseus viatass - Destransucrase Tooth decay. Agmbacterin fumeficions Tum Crowngall augmente progressivement d’un lot au suivant. Le Staphylcacrs spp. | Antbloticsistoncs | Virlous taux de mortalité peut donc varier entre 0 et 100 % : la £ DL50 est la dose pour laquelle ce taux de mortalité est égal & 50%, la dose minimale mortelle (DMM) est la dose la plus faible capable de tuer tous les animaux d’un lot (= DL100). Une bactérie est capable de se multiplier dans les tissus tproieina de I'hdte : elle engendre donc une infection. Dans un L“P'“"fivmm m:m&m‘“‘m&mc premier temps, elle doit pénétrer dans l'organisme, c'est & : thelia dire franchir les barriéres mécaniques de I'hdte : peau et Liporeichoic acids muqueuses par exemple. En ce qui concerne la peau, peu de bactéries sont | Tebiaze } somemmpmmeawpmogmmaunmmmm ionof thehost capables de la franchir lorsquelle est 555 " unctlon saine. Par contre, une lésion de la peau ‘Breaks dunen collogen in conpertive issire : Clot formAton ATowA poin ofentey procecs fom hist defenses (coupure, briilure...) constitue une « Disrapts i nbranes m«mmunyumuemmuuw:mz porte d'entrée » pour les micro- organismes. Les muqueusés sont plus | oo g’",,fl"" = ]mwwmywmmwm fragiles et certaines bactéries somt ~— Swpokius Suphuiocseets Digeststhrincions capables de la détruire localement, afin de pénétrer dans les tissus de I'héte. La premiére étape de toute infection est la colonisation. Cette étape est rendue possible par la synthése de molécules d’adhésion aux diverses étapes de Vinfection. Ces adhésines permettent 9)  Chez certaines Iadhésion aux cellules hotes ce qui permet aux bactéries d*éviter I'expulsion par les fluides corporels. ment avec des bactéries, ces adhésines sont exprimées sur des pili ou fimbriae. Les adhésines interagissent spécifique nt de la partie osidique de glycoprotéi nes). récepteurs présents sur les cellules de I'hdte (il s’agit généraleme ment de toute L’adhésion d’un microorganisme & I’épithélium de I'hdte est I'étape initiale, indispensable & I’établisse virulentes sécrétent infection bactérienne. Pour se procurer les ions Fe3+ indispensables a leur croissance, Jes bactéries avec la transferrine et la des sidérophores, petites molécules trés affinées pour ces ions entrant en compétition établi chez certaines espéces lactoferrine. Le role de ces sidérophores dans la virulence bactérienne a été clairement aussi se muitiplier grice & ces bactériennes (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella).Les bactéries peuvent de I’héte en offrant un avantage sidérophores pour Iacquisition du fer qui servent 4 la survie dans I’environnement également des substances compétitif par rapport aux bactéries ne possédant pas ces facteurs. Les bactéries produisent elles sont fixées : hémolysines capables d'endommager les tissus (Facteurs de de dissémination) sur lesquels e (détruit le tissu conjonctif et (provoquent une anémie et libérent du fer pour la croissance bactérienne) : collagénas ue entre les cellules et favorise favorise la dissémination des germes) : hyaluronidase (hydrolyse Iacide hyaluroniq e (détruit la phosphatidylcholine par conséquent le passage des bactéries dans les espaces intercellulaires) : Lécithinas de la membrane cellulaire) DNAses, e leucocidines...Par un contact rapproché, les bactéries peuvent aussi relacher des toxines Exotoxins ou autres effecteurs dans les cellules de o ) Heat labile 60°C# to le Wedkly immunogenic ; Loy I'hote afin de favoriser le passage aux subséquentes de [Dinfection. La Cause fever étapes majorit¢ des bactéries pathogénes at high doses i e produisent des toxines protéiques. Dans la 'Ke]éasedoi\ lyuiéofbacterium plupart des cas (surtout chez les bactéries ; ' Not generally harmed by chemicals Gram positif), les toxines sont secrétées et qualifiées ~ d’exotoxines. Ces toxines. || thataffectproteins avec un récepteur qui lui est propre. protéiques agissent trés faible concentration Chaque toxine interagit d’abord ou d’organe de certaines toxines. situé sur la membrane de la ceilule eucaryote (ce qui explique la spécificité d’espéce ( endotoxines) La membrane externe de Dans d’autres cas, les toxines ne sont libérées que lors de la lyse bactérienne toutes les bactéries 4 Gram négatif contient un lipopolysaccharide dont la partie lipidique (le lipide A) est impliquée 2 des températures élevées. Le dans ses nombreux effets biologiques. Le lipopolysaccharide résiste IL-6, [L-8, IL-12) par les macropha ges. lipopolysaccharide induit la libération de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, charge négative de surface qui repousse le contact avec les cellules la capsule, le LPS agit en assurant une forte Des structures de surface (es capsules ; le LPS ; le phagocytaires et inhibe fortement Iactivation du complément lipoprotéines ainsi que les acides téichoiques peptidoglycane et certaines molécules qui Iui sont associées comme les es de I'hote.. Afin et lipotéichoiques de la bactérie) qui la protegent contre les facteurs de défense humoraux et cellulair ique.C’est le cas pour les bactéries de se protéger les bactéries pathogénes expriment souvent une capsule polyosid occus pyogenes €t Staphylococcus aureus. pathogénes & Gram positif comme Strepfococcus pneumoniae, Streptoc une charge négative a la surface de la bactérie Souvent exprimé en quantité massive, cette capsule polyosidique donne cette charge entraine un phénomene de faisant face a la charge négative de la surface des cellules phagocytaires, échappe donc efficacement aux défences innées et répulsion, done de glissement & effet anti-phagocytaire. La bactérie idase hautement spécifique exprimée & lfa surface dissémine de fagon incontrdlée. La CSa peptidase est une endopept et en inactivant le composé C5a du systeme cellulaire. Elle interfére avec le systéme immunitaire de I"hote en clivant du complément. Bactérie et cancer : Cas de Helicobacter pylori : Helicobacter pylori est une bactérie & Gram-négative qui colonise la moiti¢ de la population mondiale. Environ 20% des individus infectés pendant leur enfance contractent un ulcére gastrique, et 1 4 3% des individus développent un cancer de I’estomac. Cette relation unique entre infection bactérienne et cancer a conduit I’Organisation mondiale de la santé (OMS) a classer H. pylori comme un carcinogéne de classe 1. De plus, H. pylori est également sur la liste des 12 pathogénes a haut risque de résistance antibiotique de I'OMS. Helicobacter pylori est le premier carcinogéne bactérien officiellement reconnu. Cette bactérie auparavant appelé¢ Campylobacter pylori a été reconnu pour la premiére fois comme pathogéne pour les étres humains en 1982 et le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a déterminé par la suite qu’elle était cancérogéne pour les étres humains. Les pathologies qui lui sont liées sont & évolution trés lente, Dans 90% des cas, 'infection reste asymptomatique. Dans 10% des cas cette infection évolue vers l'ulcére gastro-duodénal: L'évolution de la maladie résulte de linteraction complexe entre 'hdte et la bactérie. Les polymorphismes des génes immunitaires de I'hdte et la sécrétion d'acide gastrique déterminent en grande partie la capacité de la bactérie & coloniser une niche gastrique spécifique. Des facteurs de virulence bactérienne, tels que la protéine codée en ilot CagA, liée & la pathogénicité des génes associée a la cytotoxine, et la cytotoxine vacuole VacA contribuent a cette colonisation de la muqueuse gastrique et semblent par la suite moduler le systéme immunitaire de I'hote. Les bactéries ont développé des stratégies remarquables pour coloniser les organes, contre-attaquer et subvertir les défenses de I’héte. Dans de nombreux cas de bactéries pathogénes & Gram négatif, des protéines nécessaires & la virulence sont exportées dans I’environnement, qu’il soit ou non la cellule eucaryote elle- méme. Pour pouvoir traverser la paroi bactérienne, ces protéines doivent franchir les deux obstacles que sont la membrane interne et la membrane externe, toutes deux hydrophobes et donc imperméables aux composés hydrophiles. Pour ce faire, elles ont besoin de systtmes de sécrétion. Quatre systémes de sécrétion de protéines sont actuellement connus chez les bactéries & Gram négatif: les types 1 & IV. Les ‘types 1 sont responsables de la sécrétion d’enzymes extracellulaires par les bactéries & Gram négatif, comme la sécrétion d’hémolysine o chez Escherichia coli, de I'adé-nylate cyclase chez Bordetella pertussis, de protéases chez Pseudomonas aeruginosa. La sécrétion par des systémes de type II sont responsables de la sécrétion d’enzymes pectiques et de cellulases par Erwinia, d’élastase, de phospholipase C et d’exotoxine A par P aeruginosa, de pullanase par Klebsiella oxytoca. Le type Ill permet la sécrétion de protéines responsables de Iadhérence de la bactéric a la surface cellulaire (E. coli entéropathogénes), de I'entrée de la bactérie dans des cellules non phagocytaires (Salmonella typhimurium, Shigella spp., Yersinia spp.) ou au contraire de la résistance 4 la phagocytose par les macrophages (P. aeruginosa, Yersinia spp.), d’induction de I’apoptose des macrophages. Les systémes de sécrétion de type IV (T4SS) sont présents chez quelques bactéries pathogénes avec des comportements différents. Ils sont des instruments macromoléculaires utilisés par les bactéries pour transporter diverses macromolécules telles que les protéines et les complexes nucléoprotéiques a travers leur enveloppe cellulaire. Ces systemes sont versatiles et sont impliqués dans le transporter des effecteurs protéiques dans les cellules infectées. Les facteurs de virulence de H. pylori ont fait ’objet de nombreux travaux ces derniéres années. 60 a 70% des souches de H. pylori possédent un ilot de pathogénicité appelé cagPAI qui code pour différentes protéines formant un appareil de sécrétion de type IV. Cet appareil de sécrétion permet I’injection directe dans les cellules épithéliales gastriques de composés bactériens. Cependant, environ 60% des isolats possédent un géne, cagA, qui code pour une protéine de haut poids moléculaire (CagA) de taille variable. Les personnes infectées par des souches de cagd+ ont des degrés plus élevés d'inflammation gastrique que les personnes dont les souches sont cagd-. Etant donné que l'intensité de l'inflammation et les dommages ¢pithéliaux peuvent étre impliqués dans la pathogenése du cancer gastrique, il est raisonnable d'examiner l'importance de la cagA dans ce contexte. Les souches les plus virulentes produisent la protéine CagA, une protéine unique & H. pyle.i, codée par un géne localisé sur un ilot de pathogénicité appelé cagPAI. Cette région code également pour des protéines qui forment le cagT4SS, une machine moléculaire qui permet a la bactérie d’injecter CagA dans les cellules de Iestomac. Une fois injectée, CagA est phosphorylée par les kinases Src et détourne les voies de signalisation cellulaire, ce qui conduit a des changements morphologiques, une prolifération incontrdlée des cellules et entraine la formation de tumeurs gastriques. CagA est donc un déterminant majeur du développement du cancer durant Pinfection 4 H. pylori. Le terme « apoptose » vient du grec et signifie « chute », ce qui refléte la propriété caractéristique des cellules apoptotiques de se désintégrer et de se fragmenter de maniére controlée. La mort cellulaire programmée (MCP) joue un role crucial dans le maintien de la siructure et du fonctionnement du tube digestif dans l'organisme. L'infection par Helicobacter pylori (H. pylori) est un facteur important conduisant & des lésions gastriques, favorisant la transition de la gastrite au cancer gastrique. H. pylori affecte 'apoptose par le biais de plusicurs facteurs de virulence. Parmi les nombreux facteurs, l'importance de la cytotoxine vacuolisante A (VacA) et du géne A associé 4 la cytotoxine (CagA) est évidente. Des études cliniques ont montré que la prolifération de la muqueuse gastrique est significativement corrélée a la gravité de la gastrite aigué chez les individus infectés par des souches CagA+ VacA sla de H. pylori. Cependant, cette prolifération accrue ne slest pas accompagnée d'une augmentation paralléle de l'apoptose. L'augmentation de la prolifération cellulaire en 'absence d'une augmentation correspondante de I'apoptose peut expliquer le risque accru de carcinome gastrique associé a I'infection par les souches CagA+ VacA sla de H. pylori. Des enquétes récentes ont confirmé une forte relation entre le développement du cancer colorectal et le microbiote intestinal. Les bactéries les plus prédominantes du microbiote intestinal sont les Bacteroidetes et les Firmicutes suivies des Actinobacteria et Proteobacteria. Ce microbiote intestinal peut contribuer dans la carcinogenése par production de métabolites secondaires et des intermédiaires comme les dérivés réactifs de I'oxygene qui causent des dommages & I'ADN ou par la production de génotoxines qui peuvent entrainer des mutations de I’ADN (des mutagénes), et déclencher un cancer (des carcinogénes) ou par un développement anormal de I'embryon et conduisant par 1a méme a des malformations.Différentes espéces bactériennes telles que Bacteroides fragilis, Clostridium septicum, Enterococcus faecalis, Streptococcus bovis, Escherichia coli et Fusobacterium spp sont censés jouer un réle dans la carcinogenése colorectale. Le mécanisme essentiel de la carcinogenése repose sur l'activation de certains génes intervenant et sur dans le controle de la prolifération cellulaire et de provoquer un processus de cancérisation I’inactivation de génes suppresseurs de cancers, controlant I’intégrité du génome. L )  Diarrhées infectieuses (Cas 4’ Escherichia coli) Le genre Escherichia a été dénommé d’aprés le médecin allemand Theodor Escherich (1857-1911). L’espéce E. coli est constituée d’une multitude de souches qui peuvent étre différenciées et classées par la détermination de leur Biotypes (le profil biochimique des souches). Leur Sérotypes (combinaison de certains antigénes de surface que P'on peut mettre en évidenc e : les antigénes somatiques O (de I’Allemand " Ohne Kapsel ") de nature lipopolysaccharidique (LPS) les antigénes capsulaires K (ou antigénes de Kauffmann) de nature polysaccharidique et les antigénes flagellaires H (de I’Allemand " Hauch ") de nature protéique.il existe actuellement, environ 180 groupes O, 80 groupes K et 70 groupes H. Les Lysotypes sont les spectres de sensibilité des souches a une collection de bactériophages. E. coli est un bacille a Gram négatif et anaérob ie facultatif. La grande majorité des souches d’ E. coli son dites ¢ommensales-ou non pathogénes du tube digestif de 'homme et des animaux a sang chaud. Dans l'intestin, E. coli est I'espéce aérobie présente & raison de 10° corps bactériens par gramme de selles. La recherche d'E. coli dans I'eau d'alimentation (colimétrie) est faite pour apprécier sa potabilité. La présence de E. coli dans I'eau est le témoin d'une contamination fécale récente et la rend impropre 4 la consommation.. Peu de temps aprés la naissance elles participent aux fonctions de la flore intestinale dans la digestio n des aliments ct I"apport de certaines vitamines. Elles vivent aussi dans la nature (sols, eaux) aprés contamination fécale. les souches pathogénes d’E. coli possédent jusqu'a 20 % d’infor mation génétique supplémentaire, acquise au cours de transferts horizontaux d’ADN de nombreux génes nouvellement acquis sont localisés sur le chromosome, mais beaucoup d’autres le sont sur des réplicons extrachromosomiques, les plasmides. Ces genes peuvent s’intégrer dans des structures relativement indépendantes, comme les transposons ou les phages, ou se regroup er pour former des ilots de pathogénicité. Lorsquune souche d’E. coli pénétre dans une cavité de I’héte, elle doit vaincre diverses défenses naturelles non spécifiques constituée par les flores commens ales, la couche de mucus, les molécules a activité antibactérienne qui y sont associées. Aprés avoir surmonté ces défenses, E. coli arrive au contact des épithéliums. L’adhésion aux cellules épithéliales est un préalable au développement de nombreuses pathologies. Cette adhésio n permet, en effet, A la bactérie de résister aux défenses mécaniques (péristaltisme, miction...) et, ce faisant, de se multiplier sur place provoquant la formation de microcolonies U/ Infections intestinales - La Diarthée infecticuse est le symptome d’une infection gastro-intestinale, qui peut étre due a diverses bactéries, divers virus ou parasites L'existence de diarrhées a E. coli est connue depuis 1940. Ces diarrhées sont dues a des souches de sérotypes particuliers qui provoquent soit des cas sporadiques, soit des petites épidémies. Le spectre clinique des maladies diarthéiques causées par ces souches est en fonction des caractéristiques de l'entérotoxine sécrétée et médice par les plasmides et les facteurs de virulence qui permettent l'attachement et l'invasion de I'épithélium intestinal. Les différents syndromes cliniques sont dus & des £. coli différentes qui cause la gastro- entérite (souches responsables de diarrhées).Ces sérotypes sont divisés en 5 groupes suivants : > Les souches entéropathogénes ou ""Entero-Pathogenic E. coli" (E.P.E.C.). Elles étaient responsables, dans les années 50, de diarrhées infantiles graves ou toxicoses survenant par épidémies dans des créches ou des maternités. Ces souches encore appelées E. coli G.EI. (des gastro-entérites infantiles) sont plus rarement rencontrées aujourd'hui, elles sont alors isolées de cas sporadiques. Elles appartiennent a des sérotypes particuliers :, 026, 055, 086, 0125, 0119, 0127, 0126,0128...... L'EPEC provoque la diarrhée en détruisant les microvillosités dans l'intestin gréle. > Les souches entérotoxinogénes ou "Entero-Toxigenic E. coli"(E.T.E.C)._Production d’entérotoxines avec accumulation de fluide dans Pintestin). Elles sont responsables de diarrhées rés liquides survenant dans les pays en développement. Ces diarrhées s'observent principalement chez les voyageurs (Turista). Elles sont souvent épidémiques chez les enfants de ces pays. ETEC produit des entérotoxines thermolabiles et/ou thermostables qui affectent l'intestin gréle et provoque une diarthée sécrétoire Les Maladies causées par I'ETEC et I'EPEC sont observés le plus souvent dans les pays en développement, surtout chez les nourrissons. A 73 > E. coli entéroagrégatifs (EAEC d’adhésion agrégative sur cellules en culture). > Les souches entéro-invasives ou "Entero-Invasive E. coli "(E.LE.C.)_envahissement des enterocytes), Elles sont isolées de syndromes dysentériques tant chez l'adulte que chez l'enfant. La présence de leucocytes dans les selles est le témoignage du processus invasif. IEIEC provoque une diarrhée sanglante en provoquant une destruction des cellules épithéliales dans le gros intestin. > Les souches entéro-hémorragiques ou "Entero-Hemorrhagic-Colitis : (EHEC ou STEC ou Shigalike , E. coli productrice de toxines actives sur cellules véro en culture), Ces souches ont été décrites en Amérique du Nord ot elles ont été responsables d'épidémies de diarrhée aqueuse puis hémorragique. Elles appartiennent 4 un sérotype particulier 0157: H7. Un produit alimentaire contaminé peut étre & l'origine de la diffusion de I'épidémie. Ces souches sont aussi responsables du syndrome hémolytique-urémique. Les STEC produit des toxines Shiga cytotoxiques (Stx-1 et Stx-2) qui détruisent les villosités intestinales et provoque une dysenterie: la maladie causée par STEC est plus courante dans les mois chauds, et la plupart des maladies ont été attribuées & la consommation de viande de beeuf haché insuffisamment cuite ou d'autres produits a base de viande. Elles sont des agents pathogénes zoonotiques intestinaux provoquant des épidémies sporadiques dans le monde entier. Les (STEC) colonisent l'intestin humain et provoque des maladies diarrhéiques pouvant évoluer vers une colite hémorragique et dans plusieurs cas, vers un syndrome hémolytique et urémique (SHU) potentiellement mortel. Les enfants de moins de 5 ans et les personnes agées sont les plus susceptibles de souffrir de complications graves du SHU. Environ 450 sérotypes de STEC ont ét¢ isolés chez des humains atteints de la maladie; parmi lesquels 10 sérogroupes sont responsables de la majorité des cas. Dans la plupart des pays, EHEC O157:H7 est le sérotype prédominant associé aux épidémies. 11/ Infections extra-intestinales a/ Infections urinaires ; La majorité des infections urinaires de la femme jeune observées en pratique médicale sont dues a E. coli. Les souches provenant de la flore fécale contaminent les urines par voie ascendante. C'est la classique « colibacillose ». b/Méningites néo-natales : Un tiers d'entre elles sont dues a E. coli. La plupart des souches en cause possedent un antigéne polysaccharidique de type Kl dont la composition est proche de l'antigéne capsulaire de N. meningitidis de type B. ¢/ Suppurations diverses : Les E. coli de la flore fécale peuvent étre en cause dans des péritonites (l'inflammation du péritoine= fine membrane qui tapisse les organes présents dans I’abdomen), Sa cause est le plus souvent une infection liée a une perforation d'un organe abdominal. Des cholécystites (I'infection aigué de la vésicule biliaire ), des salpingites(infection des trompes qui relient l'utérus aux ovaires ) et des suppurations postopératoires. Toutes ces infections, si elles sont insuffisamment traitées, peuvent étre a I'origine de septicémies.  Mycobactéries et tuberculose de ent nommé M. fuberculosis), culture sur sérum 1882 : Découverte du bacille de Koch (actuellem s culture & 1"oeuf qui sera amélioré par divers auteur boeuf coagulé. Dorset met au point un milieu de la tuberc ulose : Découverte de M. bovis, égent de (Lowenstein, Jensen, Coletsos, Petragnani).- 1902 )), vaccin , le bacille de Calmette et Guérin (B.C.G bovine. 1921 : Calmette et Guérin obtiennent un glycér inée. de M. bovis sur pomme de terre biliée aprés 13 ans de subculture d’une souche pathogéne es 1950 : Découverte du role pathogéne éventuel d’autr 1944 - Waksman découvre la streptomycine. - num. Les ques.1968 : Description de M. africa Mycobactéries « non tuberculeuses » dites afypi famille des Mycobacteriaceae qui ne renferme qu'un mycobactéries sont des bactéries appartenant 4 la « actuellement en 54 espéces. Etymologiquement, seul gente : le genre Mycobacterium subdivisé », car ces bactéries peuvent former des extensions Mycobacterium » signifie « batonnet-champigaon e du ts courts. Ces hyphes peuvent étre a la surfac filamenteuses présentant parfois des branchemen et une faible formes filamenteuses ramifiées sont rares milieu de culture, aériennes (thizoides). Ces ipaux en formes bacillaires ou coccoides. Les trois princ perturbation suffit & les fragmenter les um tuberculosis sont le peptidoglycane (PG). composants de la paroi cellulaire de Mycobateri omannane et lipomannane) et la membrane externe, lipopolysaccharides (arabinogalactane, lipoarabin Ces ipides et des dimycocérosates de phthiocérol. qui contient des acides mycoliques, divers glycol ou par clest-a-dire qu'une fois colorées par la fuchsine bactéries sont dites acido-alcoolo-résistantes, décolorables ni par les acides, ni un fluorochrome comme I'auramine ou la rhodamine, elles ne sont qui est la base de la coloration de Ziehl-Neelsen. par T'alcool. 11 s'agit donc d'une propriété tinctoriale & lexamen microscopique toute son importance. Cette caractéristique des Mycobactéries donne le étapes de Ja croissance par une proportion variab Cependant, cette propricté est perdue a certaines que de Mycobactéries a croissance rapide ne contient des corps bactériens. Par exemple, une culture pas acido- formes jeunes de M. ruberculosis ne sont 10 % de bacilles acido-alcoolo-résistants. Les aitre deviennent. L'acido-alcoolo-résistance peut dispar alcoolo-résistantes, mais les formes matures le Gram ces iazide (INH), éthionamide et pénicilline. Au sous l'action de plusieurs antibiotiques : L'ison ; feur immobiles, non sporulées et sans capsule bactéries sont trés peu colorées. Elles sont et leur est lente ou trés lente (2 jours & 8 semaines) métabolisme est aérobie sirict. Leur croissance souven t des selon les espéces ; ces germes synthétisent température optimale de croissance est variable ls entrent des oup de lipides dans la composition desque pigments caroténoides et contiennent beauc iques. Parmi les 90 atomes de carbone appelés acides mycol acides gras hydroxylés et ramifiés de 60 & A cOté de sont responsables de la tuberculose humaine. nombreuses espéces de Mycobactéries, trois 1l s'agit de des cas dus a M. bovis ou & M. africanum M. tuberculosis, la plus fréquente, il existe alors dans (M. bovis ou M. africanum) et s'enfongant germes aérobies stricts, parfois microaérophiles jours pour M. & 4 semaines pour M fuberculosis, 45 4 60 le milieu de culture. La culture est fente (3 de culture. La tion est d'environ 20 h sur les milieux aficanum et M. bovis) ; le temps de généra I'INH. Ce sont s, particuliérement pour celles résistant 2 croissance est plus lente pour certaines souche r créme pour uses (Bugoniques) en chou-fleur, de couleu des colonies habituellement grosses et rugue (Dysgonique) e) pour M. bovis et petites et Rugueuses M. tuberculosis ou petites et lisses (Dysgoniqu ées en cordes qui R est di a la présence de bactéries group pour M. africanum.L'aspect des colonies S (lisses) ont une colonie opaque. Au contraire, fes colonies diffractent ainsi la lumiére et rendent la transtucides. La de la lumiére ; de ce fait ces colonies sont texture homogéne, permettant le passage de Lowenstein- & 37°C. pH optimum : 6,8 2 7,0. Le milieu température optimum de croissance : 35 ou dysgonique des la détermination de la nature eugonique Jensen est le milieu de référence pour leur, opaques, es rough (R)) rugueuses, friables, en chou-f colonies : M. tuberculosis forme des coloni de culture. M. bovis forme et se détachant facilement du milien difficiles @ émulsionner, beige-creme émulsionner. M. africanum est le plus des colonies smooth (S) (dysgoniques), petites et faciles &  es espéces poussent mieux sur ce m souvent dysgonique avec un cenfre acuminé. Ces deux derniér et cette propriété est utilisée lors ilieu additionné de pyruvate. Ces germes sont sensibles a la chaleur 30 mn). Par contre ces bactéries de la pasteurisation du lait pour détruire M. bovis (63°C pendant ultra-violets mais résistent a la résistent 4 + 4°C. Les bacilles tuberculeux sont sensibles aux rayons ées. La lyophilisation permet la dessiceation et restent virulents dans les gouttelettes de Pfliige desséch dilué avec 10 a 30 mn de contact conservation des souches. L'hypochlorite de Na est efficace tuberculeuse, mais seuls 3 a 5 % des sujets infectés L'homme est trés sensible a Iinfection augmente chez les sujets stressés ou développeront une tuberculose pulmonaire ; ce pourcentage une maladie encore trés répandue ; 7 vivant dans un environnement confiné. La tuberculose est les 3/4 dans des pays en voie de millions de sujets sont contagieux dans le monde, dont nouveaux sont recensés et le nombre de développement. Chaque année 3,5 millions de cas contagieux -2 a 3 millions de personnes personnes infectées chaque année est estimé de 5 a 8 millions. Environ meurent encore de tuberculose chaque année. M. tuberculosis étant un parasite strict de l'espece ssion du bacille. Les malades possédant humaine, I'homme est & la fois le réservoir et 'agent de transmi du bacille par lintermédiaire de une caverne pulmonaire sont les principaux disséminateurs de T'éternuement.Les infections autres que gouttelettes rejetées a l'occasion de la parole, de la toux ou x infectés au contact avec pulmonaires, ont un role épidémiologique bien moindre. Les animau peu dans la dissémination de la maladie. L'infection 'homme (chien, chat, singe) interviennent s laitiers contaminés. Les atteintes humaine 4 M. bovis seffectue surtout par I'ingestion de produit contamination pour d'autres sujets. Le pulmonaires humaines a M. bovis peuvent &tre une source de Mycobacterium tuberculosis, était la premier médicament contre I’agent étiologique de la tuberculose, griseus et dont I’activité contre M. streptomycine, isolée de la bactérie du sol Streptomyces résistance a la streptomycine s’est tuberculosis a été démontrée en 1944. Malheureusement, une les plus efficaces contre M. rapidement développée. L’isoniazide est I'un des médicaments d’un-schéma-thérapeutique a quatre tuberculosis, qui est toujours utilisé. L’isoniazide fait-partie et pyrazinamide (PZA)) pour traiter médicaments (INH, rifampicine (RIF), éthambutol (EMB) que le RIF cible ’ARN polymérase Pinfection par M. tuberculosis sensible aux médicaments. Alors clair, PINH et I’EMB ciblent la paroi RpoB et que le mécanisme d’action du PZA w’est pas encore cellulaire mycobactérienne. Ordre : Actinomycétale +Réalisation de la coloration de Zieh! - Neelsen : Famille : Mycobactériaceae ?T Genre : Mycobacterium e 1, , Especes : M. tuberculosis +Coloration avec de Ia Fushine phéniquée & chaud © f. bovis Ban smn M. Africanum